ПСИХОЗЫ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ (ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ

ПСИХОЗЫ)

Среди различных причин, вызывающих психические заболе­вания, значительная роль принадлежит отравлениям прежде всего различными наркотическими ядами, некоторыми медика­ментами, промышленными и пищевыми ядами.

Отравления могут быть острыми и хроническими. Острые от­равления получаются в результате однократного введения в ор­ганизм ядовитого вещества. При хронических же отравлениях ядовитое вещество вводится в организм систематически на про­тяжении более или менее длительного срока.

Психические расстройства могут наблюдаться как при ост­рых, так и при хронических отравлениях. Одна и та же доза ядо­витого вещества у разных лиц вызывает различную реакцию. Если при отравлении наступает психическое заболевание, то сле­дует иметь в виду, что обусловливающее его запредельное тор­можение может характеризоваться разными степенями экстенсив­ности и интенсивности. В зависимости от этого психическое рас­стройство будет характеризоваться различными клиническими проявлениями.

Нужно также констатировать, что остро протекающие в сравнительно короткий срок психические расстройства при отрав­лениях характеризуются большой экстенсивностью и интенсив­ностью торможения. Психические же расстройства, вызванные отравлением, протекающие более длительно, имеют в своей ос­нове торможение более локально ограниченное, с различной его интенсивностью.

Понимая, следовательно, психозы при отравлениях как прояв­ления временных функциональных нарушений основных нервных процессов, нужно, однако, не забывать, что в некоторых случаях как в результате острых, так и хронических отравлений могут на­ступить необратимые изменения в нервной системе органически деструктивного характера. Очевидно, это будет зависеть или от очень большой силы действия яда при однократном его введении, или от длительного систематического введения яда в организм.

Конечно, здесь играет роль и слабость — хрупкость 'нервных клеток.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ОТРАВЛЕНИЯХ АЛКОГОЛЕМ

Из всех видов отравлений наибольшее значение в психиатри­ческой клинике имеют отравления алкоголем. Это связано с тем, что действие алкоголя, повышающее настроение, способствует привычному злоупотреблению спиртными напитками.

' Обычное опьянение

Обычное, или простое, алкогольное опьянение выражается у различных лиц по-разному. Чаще всего оно характеризуется появлением повышенного настроения. Опьяневший становится ве­селым, смеется, шутит. Мысли его текут более ускоренно, каче­ство мышления начинает страдать. Логические ассоциации усту­пают место ассоциациям по сходству и смежности. Появляется двигательное возбуждение. Опьяневший усиленно жестикули­рует, много двигается. Выступает переоценка собственной лично­сти с тенденцией к хвастовству. Вместе с этим начинает прояв­ляться повышенная сексуальность. Усиливается эффективность, что приводит опьяневшего к различным конфликтам и агрессии. Лицо обычно краснеет. Постепенно на протяжении 2—4 часов возбуждение сменяется подавленностью, вялостью и сонливостью.

Таково проявление обычного опьянения, которое определяется как легкая степень. Обычное опьянение может выражаться также средней и тяжелой степенью.

В средней степени опьянения перечисленные явления стано­вятся более резко выраженными. Ассоциативные процессы носят беспорядочный характер. Опьяневший перескакивает с одной мысли на другую. Резко расстраивается внимание, оно отвле­кается различными, случайными и не имеющими значения раз­дражителями. Сексуальный инстинкт проявляется в грубой, обна­женной форме. Резко проявляется эффективность. По малейшему поводу опьяневший приходит в состояние гнева и ярости, при­стает к окружающим, все время говорит, никого не слушая, кри­чит, поет, бранится. Движения теряют координацию, что прояв­ляется как в движении рук, так и при ходьбе. Речь становится менее внятной, немодулированной, спотыкающейся. Эти состоя­ния обычно сменяются быстро наступающим сном.

Тяжелая степень опьянения выражается еще более резким нарушением психической деятельности. Пьяный становится дезориентированным в месте, времени, окружающих лицах. Речь совершенно бессвязна и состоит из отдельных слов и даже бес­смысленных слогов, на вопросы совершенно не реагирует, не осмышляя их. Нарушения координации движений достигают осо­бенно резкой выраженности, и это приводит к тому, что пьяный

не может произвести ни одного целенаправленного действия. Резко расстраиваются и вегетативные функции. Лицо или очень гиперемировано, или, наоборот, становится бледным. Появляется рвота, саливация, усиливается диурез. Такое состояние с большой быстротой, иногда мгновенно, переходит в состояние глубокой спячки, граничащей с комой. При этом болевая чувствительность в большей или меньшей степени утрачивается, рефлексы, в том числе и зрачковые на свет, угасают. Дыхание становится редким, глубоким. Пульс или резко учащен, или становится замедленным. Нередко наблюдается аритмия. Может наступить при этом и смерть (смерть от опоя).

Выделяя эти три степени обычного опьянения, следует иметь в виду, что они или последовательно сменяют друг друга, или глубина опьянения ограничивается первой (легкой) или второй (средней) степенью. В некоторых случаях легкая степень с очень большой быстротой сменяется средней, а в других и легкая и средняя быстро переходят в тяжелую. Тяжелая степень опьяне­ния всегда характеризуется последующей амнезией того, что имело место в состоянии опьянения. Нередко полностью или ча­стично амнезируется и состояние средней степени опьянения. Легкая степень опьянения обычно амнезией не сопровождается.

При изучении клиники обычного опьянения, помимо отмечен­ных психопатологических нарушений, констатируются и иные болезненные проявления, установленные экспериментальными исследованиями даже в легкой степени опьянения. К этим нару­шениям относится резкое ослабление внимания, памяти и прежде всего запоминания.

Патологическая физиология. В соответствии со взглядами И. П. Павлова обычное алкогольное опьянение сле­дует рассматривать как проявление распространяющегося в го­ловном мозгу запредельного торможения. И. П. Павлов писал: «В этих случаях имеются все основания понимать дело так, что они есть результат начинающегося общего торможения больших полушарий, в силу чего ближайшая подкорка не только освобо­ждается от постоянного контроля, постоянного торможения со стороны полушарий при бодром состоянии, а даже, на основании механизма положительной индукции, приводится в возбужденное хаотическое состояние со всеми ее центрами. Отсюда при алко­гольном наркозе то беспричинная и необычная шаловливость и веселость, то излишняя чувствительность и слезы, то гневность...»¹

Запредельное, охранительное торможение сочетается с ослаб­лением активного торможения и распространяется на большую глубину. Рассматривая отдельные степени (стадии) опьянения, мы видим, что легкая степень характеризуется преимуществен­ным торможением в высших инстанциях второй сигнальной си-

¹ И. П. Павлов. Полн. собр. соч., т. III, кн. 2, 1951, стр. 130.

с темы. При этом положительно индуцируется деятельность пер­вой сигнальной системы и подкорки. Средняя степень опьянения характеризуется еще более глубоким торможением второй сиг­нальной системы и в значительной степени первой.

Наконец, тяжелая степень опьянения приводит к глубокой за­торможенности головного мозга. При этом имевшееся возбужде­ние подкорки постепенно сменяется 'наступлением торможения в ней, в мозжечке и продолговатом мозгу.

Лечение. Необходимость лечебных мероприятий может возникнуть в средней степени обычного алкогольного опьянения и особенно в тяжелой его степени. При состоянии возбуждения целесообразно применять следующие мероприятия.

В целях удаления алкоголя из желудка можно сделать под­кожную инъекцию 1% раствора солянокислого апоморфина в дозах 0,2—0,5 мл. Его не следует применять в тех случаях, ко­гда имеется нарушение сердечной деятельности или язва же­лудка. Надо также сделать очистительную клизму. На опьянев­ших успокаивающе действуют теплые ванны, которые следует применять лишь при отсутствии нарушений со стороны сердечно­сосудистой системы и под непосредственным наблюдением меди­цинского персонала. В тяжелой степени алкогольного опьянения при нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы необхо­димы сердечные средства (кофеин, камфора, адреналин, стрихнин, глюкоза), вдыхание кислорода.

Судебнопсих'иатрическая экспертиза. Исклю­чительно большое значение имеет судебнопсихиатрическая оценка обычного опьянения. Статья 11 УК РСФСР, содержащая медицинский и юридический критерий невменяемости и разъяс­няющая условия их -применения, имеет примечание, которое го­ворит о том, что действие этой статьи не распространяется на лиц, находящихся в момент совершения преступления в состоя­нии опьянения. Эта редакция примечания к статье 11 свидетель­ствует о том, что хотя при средней и тяжелой степени обычного опьянения нельзя говорить об отсутствии медицинского и юриди­ческого критериев невменяемости, так как признаки их, несо­мненно, в этих случаях имеются, однако лица, совершившие об­щественно опасные действия, несут ответственность за совершен­ное ими в пьяном состоянии.

Изложенное свидетельствует о том, что люди, совершившие общественно опасное действие в состоянии обычного опьянения, несут ответственность не потому, что в средней или глубокой степени опьянения они полностью отдавали себе отчет в дей­ствиях' и руководили ими, а потому, что они намеренно, будучи еще трезвыми, привели себя в такое состояние, при котором мо­жет быть совершено преступление.

Констатация экспертами-психиатрами наличия обычного опья­нения в момент совершения преступления определяет тот путь,

по которому обычно идут судебно-следственные органы, основы­вающиеся на примечании к статье 11 УК РСФСР.

Приказом министра здравоохранения СССР за № 669 от 31 июня 1951 г. утверждена Инструкция о диагностике алкоголь­ного опьянения, которая обязывает врачей-психиатров или невро­патологов, а в случае их отсутствия врачей других специально­стей производить медицинское освидетельствование лиц, подозре­ваемых в опьянении при исполнении служебных обязанностей и направленных на освидетельствование административными, след­ственными и судебными органами. В акте медицинского освиде­тельствования отражаются исчерпывающие данные о ' внешнем виде испытуемого, поведении, нарушении 'сознания, ориенти­ровке, памяти и речи, неврологических проявлениях и о состоя­нии соматической сферы. Кроме того, следует отметить запах алкоголя изо рта.

В составленном заключении указывается, имеется ли у испы­туемого опьянение, если да, то в какой степени, имеется- ли со­стояние похмелья или признаки патологического опьянения. В акте должны быть приведены и результаты реакции Раппо­порта, сущность которой заключается в том, что алкоголь в при­сутствии серной кислоты переводится в ацетальдегид и обесцве­чивает марганцовокислый калий.

Реакция проводится по следующей методике. В стерильную пробирку наливается 2 мл дистиллированной воды, испытуемому предлагается через трубочку выдыхать воздух в пробирку в тече­ние 30 секунд. Затем в эту пробирку осторожно добавляют 20 ка­пель химически чистой концентрированной серной кислоты и

2   капли децинормального раствора марганцовокислого калия. Обесцвечивание жидкости через 1—2 минуты указывает на при­сутствие в ней алкоголя.

Патологическое опьянение

Другим видом острого отравления алкоголем является так называемое патологическое опьянение. Следует иметь в виду, что патологическое опьянение может возникнуть лишь при опреде­ленном состоянии нервной системы, которое обусловлено воз­действием различных факторов, ее ослабляющих. Длительная вынужденная бессонница, переутомление, недоедание, перенесе­ние в недалеком прошлом тяжелой истощающей болезни, дли­тельное эмоциональное напряжение, особенно связанное с тяже­лыми переживаниями, ослабляя нервную систему, могут создать предпосылку для возникновения патологического опьянения. По­мимо этих факторов, такая предпосылка может быть создана и стойкими нарушениями высшей нервной деятельности, обуслов­ленными перенесенными в прошлом заболеваниями головного мозга (энцефалиты, травмы). Наконец,предрасполагает к патоло­

гическому опьянению и наличие у того или иного лица эпилепсии и некоторых психопатических свойств.

Патологическое опьянение является кратковременным пси­хическим расстройством, которое может возникать при приеме даже очень небольшого количества алкоголя. Это расстройство возникает обычно внезапно и выражается чаще всего эпилепто- идной и галлюцинаторно-бредовой формами.

Эпилептоидная форма называется так потому, что по своим проявлениям она напоминает сумеречное состояние при эпилепсии. Сознание при этом глубоко помрачается, появляется дезориентировка в окружающем. Возникают бредовые идеи и галлюцинации, чаще всего устрашающего характера. Все это со­провождается двигательным возбуждением с наклонностью к со­вершению разрушительных, жестоких и агрессивных действий, что определяет очень большую общественную опасность этих лиц.

Г аллюцинаторно-бредов ая форма не сопровож­дается столь глубоким помрачением сознания. Она проявляется таким нарушением сознания, при котором восприятие окружаю­щего изменяется и внезапно появляются бредовые идеи, чаще всего отношения и преследования, а также галлюцинации. Ча­сто при этом изменяется настроение, появляется тревога, страх (их преследуют, за ними гонятся). В таком состоянии лица, на­ходящиеся в патологическом опьянении, представляют также очень большую общественную опасность и могут совершать убий­ства и другие агрессивные действия.

Обе формы патологического опьянения заканчиваются так же внезапно, как и начались, очень глубоким сном, граничащим с комой. Характерным признаком патологического опьянения является отсутствие нарушений координации движений, что так присуще обычному опьянению (походка уверенная, стрельба меткая).

Судебнопсихиатрическая экспертиза лиц, со­вершивших общественно опасное действие в состоянии патологи­ческого опьянения, представляет особенно большую сложность, ввиду того что его иногда трудно отграничить от обычного опья­нения. Отграничение же имеет исключительно важное значение, так как в противоположность обычному опьянению лица, совер­шившие общественно опасные действия в состоянии патологиче­ского опьянения, признаются невменяемыми. Как и при всех исключительных состояниях (а патологическое опьянение отно­сится к ним) в момент проведения судебнопсихиатрической экс­пертизы каких-либо признаков психического заболевания улица, проходящего экспертизу, не имеется. Поэтому эксперты должны основываться главным образом на имеющихся в деле показаниях свидетелей.

Распознавание патологического опьянения должно основы­ваться на совокупности ряда признаков, которые, однако, не

всегда бывают выражены все вместе. К «им относятся: 1) вне­запность наступления патологического опьянения без предвари­тельных проявлений легкой степени обычного опьянения; 2) воз­никновение его от небольших доз алкоголя; 3) глубокое помра­чение сознания; 4) наличие галлюцинаций и бредовых идей; 5) глубокие нарушения в чувственной сфере с резким измене­нием настроения в сторону депрессии и аффектами гнева, страха, ужаса; 6) резкое двигательное возбуждение; 7) отсутствие нару­шений координации движений; 8) внезапность прекращения па­тологического опьянения с очень быстрым погружением в сон; 9) полная амнезия всего того, что имело место во время данного состояния.

Следует также подчеркнуть, что, как и все исключительные состояния, патологическое опьянение в большинстве случаев на­блюдается у одного и того же лица лишь один раз в жизни.

Больной П., 22 лет, электромонтер. Алкоголе употребляет с 18 лет, но очень редко. По роду работы выехал к месту назначения со станции Н. В до­роге провел 36 часов, не спал и почти ничего не ел. На одной из станций выпил 200 г водки, закусил бутербродом. Помнит, что садился в поезд, при посадке был удивлен тем, что проводники знали, до какой станции ему нужно ехать. Что было дальше, не помнит*. Очнулся в отделении милиции. Из дан­ных судебного дела известно, что П. в вагоне пытался задушить пассажира, кричал, что он не позволит за собой шпионить, обвинял проводников в пре­следовании его. Пытался выпрыгнуть в окно, но был удержан проводниками. При подходе поезда к станции больной вырвался от проводников и выпрыг­нул из вагона. Прыгая, не разбился и не отстал от поезда, а стал догонять вагон и, прыгнув на подножку последнего вагона, пытался избить кондук­тора.

В психиатрической больнице при обследовании каких-либо отклонений со стороны психики и физического состояния не обнаружено. О происшедшем совершенно не помнит.

Диагноз: патологическое опьянение.

Хронический алкоголизм

Начав употреблять алкоголь эпизодически, некоторые лица, стремясь к повышению настроения, переходят к систематическим приемам алкоголя. В результате у них возникает стойкое болез­ненное состояние, носящее название хронического алкоголизма, при котором чаще всего новая доза алкоголя принимается тогда, когда предыдущая из организма еще не выведена. Важным при­знаком хронического алкоголизма является наличие состояния похмелья (С. Г. Жислин).

На следующее утро после принятого накануне алкоголя на­блюдается угнетенное настроение, тоска, появляются бредопо­добные идеи самоуничижения и самообвинения. Особенно харак­терно самообвинение в поступках, совершенных накануне. Трудоспособность в состоянии похмелья резко снижается, испы­тывается также физическое недомогание, чувство разбитости, тяжесть в голове, неприятные ощущения, локализуемые в сердце

и желудочно-кишечном тракте. Обычно при этом наблюдается дрожание, особенно в пальцах рук. Такое тяжелое состояние сразу облегчается после приема хотя бы небольшой дозы алко­голя. Поэтому каждое лицо, находящееся в состоянии похмелья, стремится опохмелиться.

Для хронического алкоголизма характерен ряд присущих ему признаков. Прежде всего следует остановиться на изменениях со стороны чувственной сферы: постепенно происходит чувствен­ное огрубение. Высшие социальные чувства — этические и мо­ральные постепенно слабеют, и все резче проявляются низшие чувства, связанные с удовлетворением инстинктивных тенденций. При этом хронический алкоголик становится все большим эгои­стом. Он начинает считать себя жертвой окружающих, будто бы несправедливо к нему относящихся. Свое пьянство объясняет тем, что его вынуждают к этому различные семейные и служеб­ные неурядицы, хотя эти неурядицы и обусловлены главным об­разом его пьянством.

Все резче проявляющийся грубый эгоизм с постоянно домини­рующей мыслью о следующей выпивке влечет за собой безраз­личное отношение к работе. Это приводит к своеобразной служебной деградации. Алкоголик перестает добросовестно выпол­нять порученную работу, теряя к ней всякий интерес. В ре­зультате происходит снижение в должности, перевод на менее оплачиваемую работу и, наконец, увольнение. Этому способ­ствуют также и прогулы, обусловленные пьянством. Все более деградирующий в этом отношении хронический алкоголик начи­нает часто менять места работы, нигде подолгу не удерживаясь и теряя при этом профессиональные знания и навыки.

В семье неизбежно также создается конфликтная ситуация. Пропивая все большие суммы из своего уменьшающегося зара­ботка, он ухудшает материальное положение семьи, что вызы­вает ссоры с женой и близкими. Это усугубляется еще тем, что, не интересуясь и не заботясь о семье, он все чаще проявляет грубые аффективные вспышки, особенно в состоянии опьянения. В некоторых случаях это приводит к полному развалу семьи.

Помимо чувственной неустойчивости, выражающейся в лег­кости наступления аффектов, при хроническом алкоголизме не­редко наблюдается еще склонность к своеобразному юмору — «юмору висельника». Он проявляется грубыми, плоскими шут­ками, с ироническим отношением к себе, склонностью к шутов­ству и пр.

Интеллект хронического алкоголизма снижается. Абстрактно­понятийное мышление уступает место более примитивному —■ чувственно-образному. При этом интеллектуальные запросы становятся беднее. Значительно ослабляется память и внимание, что также неблагоприятно сказывается на всей деятельности. Характерно ослабление воли, что прежде всего выражается в невозможности прекращения • пьянства, несмотря на то, что хро­

нический алкоголик хорошо понимает вред алкоголизма и дает постоянные обещания больше не пить. Снижение самостоятель­ности воли приводит к повышенной внушаемости.

Из физических симптомов хронического алкоголизма прежде всего следует указать на изменения со стороны нервной системы, выражающиеся в резком дрожании, особенно легко проявляю­щимся во время письма. Буквы становятся неровными. Дрожа­ние легко констатируется и при предложении вытянуть вперед пальцы рук, высунуть язык, закрыть глаза. Зрачки нередко бы­вают неравномерными, узкими, их реакция на свет становится вяловатой. Сухожильные рефлексы чаще повышены, но в неко­торых случаях, наоборот, отмечается понижение или даже их отсутствие, что наблюдается при алкогольных полиневритах, которые также бывают при хроническом алкоголизме.

Хронический алкоголизм в некоторых случаях может харак­теризоваться появлением как эпизодических, так и периодиче­ски повторяющихся эпилептиформных' судорожных припадков. Этот факт заставил некоторых психиатров и невропатологов говорить о существовании среди так называемых «симптомати­ческих» эпилепсий алкогольной эпилепсии. Выделять эту форму вряд ли целесообразно.

В тех случаях, когда эпилептиформные судорожные припадки имеют наклонность к повторению, правильнее говорить о хро­ническом алкоголизме с эпилептиформным синдромом. Такая точка зрения является тем более обосно­ванной, что эпилептиформные припадки в этих случаях прекра­щаются, как только хронический алкоголик перестает пить.

Очень характерны для хронического алкоголизма нарушения со стороны внутренних органов. Обычным является поражение сердечно-сосудистой системы. Кроме миокардиодистрофии и рас­ширения сердца, отмечается поражение сосудов, носящее стойкий, но преимущественно функциональный характер. Иногда сосуды лица, особенно кончика носа и щек, расширяются. Очень часто наблюдаются катаральные явления со стороны желудочно-ки­шечного тракта. Язык всегда обложен, часто отсутствует аппе­тит. Запоры сменяются поносами. Со стороны органов дыхания нередко наблюдаются явления ларингита и фарингита, отчего голос становится сиплым; почти постоянны хронические брон­хиты, эмфизема легких. Наблюдается также хронический гепа­тит (цирроз печени) и поражение почек, сопровождаемое альбу­минурией и глюкозурией. Как правило, снижается половая функция.

Алкогольные психозы

На почве хронического алкоголизма могут развиваться ост­рые,- подострые и с затяжным течением психозы. К числу острых алкогольных психозов относятся белая горячка, острый алко­гольный галлюциноз, алкогольная депрессия. К подострым —

алкогольный псевдопаралич и корсаковский психоз. К психозам
с затяжным течением относятся алкогольный бредовой психоз и
алкогольное слабоумие.

Белая горячка

Белая горячка (алкогольный делирий, delirium tremens) раз-
вивается обычно у хронических алкоголиков в период особенно
большого пьянства. Возникновению болезни иногда в течение
нескольких дней предшествуют выраженное недомогание, голов-
ные боли, бессонница. Нередко в это время появляется отвра-

щение к алкоголю, и больные
перестают пить. Психоз раз-
вивается очень быстро, в те-
чение нескольких часов до-
стигая своей полной выра-
женности. Больные обычно
бывают дезориентированы в
месте и времени. У них
имеются обильные, главным
образом зрительные, галлю-
цинации. Чаще всего они ви-
дят различных удлиненных и
мелких движущихся живот-
ных, напоминающих ящериц,
черепах, змей, мух, жуков,
пауков, крыс, мышей; образы
этих животных порой носят
фантастический характер;
нередко больные видят мел-
ких чертиков с хвостами,
рогами и копытами, дразня-
щих и показывающих им
язык. Все эти галлюцинации
носят множественный харак-
тер. Иногда больные видят

И крупных животных, собак, р_нс ]4 Галлюцинаторные образы, нари-
тигров, медведей, быков, сованные художником, перенесшим бе-
слонов и т. п. (рис. 14).                                       лу*° горячку.

Больные вступают с ними в

борьбу, спасаются от них, бранят их. Ловят на своем теле, оде­жде, стенах мелких насекомых, животных и чертиков, сбрасывают их, топчут ногами пр.

Кроме зрительных галлюцинаций, могут наблюдаться и слу­ховые. Голоса, которые слышит больной, раздаются со всех сто­рон, произносят фразы, обычно относящиеся по своему содержа­нию к больному, осуждающие, бранящие его и угрожающие ему. Он ведет переговоры с этими голосами, оправдывается, перебра­нивается с нихми. На угрозу отвечает угрозой. Иногда слуховые

к.

if

V

I i- ■,

т

галлюцинации носят императивный характер. Больной, выслуши­вая приказания голосов, нередко их выполняет. Имеют место и тактильные галлюцинации.

Галлюцинации этих трех видов могут комбинироваться между собой — появляются сложные галлюцинации. Больной слышит голос чертика, который ползает у него под рубашкой, хватает его рукой и сбрасывает на пол. Собаки кусают его. Все галлюцина­торные образы носят характер определенных тематических сюже­тов, сцен и больной является центральной фигурой. Нередко бы­вают галлюцинации профессионального содержания: сапожник забивает мнимым молотком мнимые гвозди в подошву, держит при этом гвозди во рту, портной шьет и т. п.

Помимо галлюцинаций, очень часто возникают иллюзии тех же видов, когда больные извращенно воспринимают предметы, звуки и другие раздражители из окружающей обстановки. При белой горячке обычно имеются бредовые идеи, тесно по своему содержанию связанные с галлюцинациями и столь же часто ме­няющиеся. Бредовые идеи, будучи крайне отрывочными, отра­жают переживаемые галлюцинаторные сцены. По содержанию — эго чаще всего бредовые идеи преследования, ревности. Настрое­ние больных бывает угнетенным, тревожным. Во время переживаемых ими галлюцинаторных сцен они нередко испыты­вают страх и склонны к аффектам гнева, что делает их в эти моменты особенно опасными. С другой стороны, угнетенное на­строение может достигнуть степени тяжелой тоски, под влиянием которой, точно так же как и под влиянием страха, больные мо­гут покончить жизнь самоубийством.

Значительно реже во время белой горячки и чаще эпизодиче­ски наблюдается состояние эйфории со свойственным хрониче­ским алкоголикам юмором.

При белой горячке наблюдается, как правило, двигательное возбуждение, которое также отражает переживаемые больными галлюцинаторные сцены. Больной набрасывается на мнимах вра­гов, бежит от них и пр.

Белая горячка характеризуется и определенными соматиче­скими симптомами. К ним принадлежит резко выраженное дро­жание, имеющее распространенный характер и напоминающее дрожание при ознобе. Оно бывает иногда настолько сильным, что больной совершенно не может писать, держать предметы в руках и т. д. Зрачки нередко бывают расширены, но реакция их «а свет сохраняется. Сухожильные рефлексы повышаются. До­вольно часто при белой горячке наблюдается повышение темпе­ратуры до 37—38,5°. В некоторых случаях подъем температуры достигает 40—41 °. Пульс бывает учащенным, кровяное давление повышается. Как правило, наблюдается гиперемия кожи, осо­бенно лица. Резко увеличиваются катаральные явления со сто­роны желудочно-кишечного тракта. Обложенный язык вследст­вие наличия поперечных и продольных черных полос напоминает

шкуру тигра («тигровый язык»). Печень обычно увеличена и бо­лезненна при ощупывании. Изменяется морфологический состав крови за счет увеличения количества лейкоцитов (10 000 — 15 000).

Белая горячка длится 3—5 дней, реже затягивается до 7—8 дней. Описанные клинические ее проявления в различные периоды дня и ночи колеблются в своей интенсивности. Особенно ярко болезненные проявления выступают в сумерки и ночью. Сон больных в течение всего заболевания бывает резко нарушен. Они очень мало спят.

Заболевание заканчивается обычно так же внезапно, как и 'на­чалось. В течение нескольких часов происходит затихание сим­птомов. Больные засыпают глубоким длительным сном и просы­паются поправившимися. В течение лишь нескольких дней наблю­даются выраженные явления астении.

Больной Ш., 43 лет,- плотник. Водку пьет с 20 лет, но первое время были случайные выпивки. Последние годы пьет особенно много, почти ежедневно по 300—400 г, иногда и больше. Есть потребность опохмеляться. За 3 дня до поступления в больницу появилась бессонница, головная боль, тревога. Затем к вечеру перед глазами возникала сетка, паутина. Был удивлен, что в ком­нате так грязно, сказал об этом жене. Затем появились обильные зрительные галлюцинации. Видел страшные фигуры: людей с уродливыми лицами, мел­ких животных с удлиненными телами, обилием ножек, очень подвижных; ко­шек, собак, которые пытались наброситься на него, хватали его за одежду; крупных животных с большой головой, не пропорциональной туловищу.

Казалось, что по-телу ползали мелкие насекомые, которых пытался снять, но в руках ничего не оказывалось. За окном слышал детские голоса, кто-то заглядывал в окно.

Был доставлен в больницу. В больнице недостаточно ориентирован, тре­вожен, напряжен, продолжает испытывать зрительные и в меньшей степени слуховые галлюцинации. Беспокоен. Сон недостаточный даже после снотворных. Лицо гиперемировано, язык обложен. Тоны сердца глухие. Пульс учащен. Неврологически: крупное дрожание в пальцах вытянутых рук, общее дрожание в теле. Сухожильные рефлексы повышены. Патологических рефлек­сов нет. Гипергидроз.

Такое состояние продолжалось 3 дня. Затем галлюцинации уменьшились и появлялись только к вечеру, а через 2 дня исчезли совершенно. Больной испытывал слабость. Осталось дрожание в руках, которое прекратилось че­рез 2 недели. Больной выписан в хорошем состоянии.

Диагноз: белая горячка.

Острый алкогольный галлюциноз

Развивается также у- хронических алкоголиков после осо­бенно тяжелого пьянства. Основным симптомом заболевания яв­ляются слуховые галлюцинации. Болезнь начинается исподволь и достигает полной выраженности через 4—5 дней. Сначала у больных, особенно по вечерам или ночью, появляются отдельные слуховые галлюцинации, содержание которых похоже на содер­жание слуховых галлюцинаций при белой горячке. Больные слы­шат голоса, бранящие, упрекающие их и угрожающие им. По мере развития болезни этих голосов становится все больше и больше.

Вместе с истинными галлюцинациями появляются и слуховые псевдогаллюцинации. Голоса звучат внутри головы и не отли­чаются по содержанию от, истинных галлюцинаций.

Других видов нарушений восприятия при остром алкоголь­ном галлюцинозе почти не встречается, как исключение и лишь эпизодически могут появиться отдельные зрительные галлюци­нации.

Параллельно с галлюцинациями у больных возникают и бре­довые идеи, по своему содержанию тесно связанные с первыми. Обычно — это бред преследования, иногда сочетающийся с бре­дом ревности. Бредовые идеи, хотя и являются более стойкими, чем при белой горячке, но они единичны и однообразны и нико­гда не слагаются в бредовую систему. Выраженность галлюци­наторных явлений колеблется в течение болезни и при исчезно­вении их у больных появляется критическое отношение как к ним, так и к бредовым идеям.

Больные утверждают, что их хотят убить, уничтожить, что против них составляется заговор, в котором принимает участие чаще всего их жена. Настроение подавлено, иногда пережива­ются страхи. В отличие от белой горячки больные остаются вполне ориентированными в месте, 'времени и окружающих ли­цах. Поведение их находится в полном соответствии с галлюци­нациями и бредовыми идеями. Они прячутся от своих мнимых врагов, запираются, пытаются спастись от них и для этого уез­жают на новые места.

Больные могут быть очень опасны для окружающих, причем опасность усугубляется наличием императивных галлюцинаций, под влиянием которых они могут совершать убийства, наносить тяжкие повреждения, совершать поджоги и пр. Соматические симптомы болезни — это симптомы, присущие хроническому ал­коголизму вообще, но лишь несколько обостренные. В частности, отмечается обложенный язык, гиперемия лица, увеличение и болезненность печени, усиление дрожания конечностей. Все эти симптомы, однако, не достигают той степени выраженности, ко­торая наблюдается при белой горячке.

Болезнь длится около 3—5 недель и постепенно заканчива­ется выздоровлением.

Больной Ц., 36 лет. Отец и дед злоупотребляли алкоголем. Алкогольные напитки употребляет с 18 лет, пьет систематически и в больших количествах, в сутки до 700 г и больше, опохмеляется.

За 3 дня до поступления в психиатрическую больницу появилась тоска, стал замечать, что к нему хуже относятся на работе, следят за ним, но боль­ной об этом никому не говорил. Затем появились голоса сначала вечером и ночью, а через 2 дня и днем. Голоса говорили: «как погулял», «как с племян­ником выпивал». Считал, что над ним смеются, подозревают в нем преступ­ника, бандита. Слышал угрозы: «его нужно повесить», «петля сорвется», «он еще пригодится». Голоса носили и императивный характер: «спасешься, если в реку прыгнешь», «прыгай», «спасайся», «не уйдешь», «испугался».

На работу не пошел. Сначала прятался под одеяло, запирал двери, за­тем в страхе убежал из дома, но голоса раздавались всюду: на улице, в

трамвае. Нанял такси, но и там слышал те же голоса. Обратился в следст­венные органы с заявлением о преследовании его и был направлен в больницу.

В больнице в месте и времени ориентируется, сознания болезни нет. Окружающих считает больными, но среди них есть лица подозрительные. Имеются обильные истинные слуховые галлюцинации. Голоса говорят: «как пил, много пропил, зачем явился в больницу, приехал отлежаться, на курорт явился, хочет отделаться от виселицы, сорвется с петли». Голоса предупре­ждали все его действия, а поэтому больной не знает, как себя вести. На­строение угнетенное, высказывает отрывочные бредовые идеи отношения, самоуничижения.

Тоны сердца приглушены, язык обложен, имеется выраженное дрожание век, пальцев вытянутых рук, сухожильные коленные рефлексы повышены.

Такое состояние продолжалось в течение месяца. Затем голосй исчезли. Появилось критическое отношение к бывшим галлюцинаторным пережива­ниям. Выписан здоровым.

Диагноз: острый алкогольный галлюциноз.

Алкогольная депрессия

Так же как и два предыдущих заболевания, алкогольная де­прессия развивается после периода особенно тяжелого пьянства. Возникает она при постепенном, в течение 3—5 дней, нарастании болезненных симптомов. На первый план здесь выступают сим­птомы меланхолического синдрома. Настроение бывает резко угне­тенным. Больные высказывают бредовые идеи самоуничижения и самообвинения, нередко сочетанные с бредовыми идеями пре­следования. Так, например, больные часто утверждают, что они совершили те или иные преступления, что они «отвратительные» пьяницы, что их нужно подвергнуть жестокой казни и что следст­венные органы следят за ними, хотят их арестовать, судить.

Содержание бредовых идей обычно сочетается со слуховыми галлюцинациями, которые иногда бывают эпизодическими, а иногда носят и более постоянный характер. Голоса бранят боль­ного, угрожают ему, рассказывают о мучительной казни, кото­рая ему предстоит. Течение мыслей у больных бывает замедлен­ным. Ориентировка в месте, времени и окружающих лицах обычно не страдает, хотя иногда больные бредовым образом оце­нивают окружающую обстановку. Соматические симптомы те же, что при хроническом алкоголизме.

Алкогольная депрессия длится обычно 3—6 недель, но мо­жет затянуться до 2—3 и даже 4 месяцев.

Больной И-в, 36 лет, слесарь. Отец злоупотреблял алкоголем, один брат выпивает. Больной начал употреблять алкоголь с 18 лет. В связи с выпивкой были частые ссоры в семье, что он считал причиной своих злоупотреблений алкоголем. Последние годы опохмеляется.

По поводу острого алкогольного галлюциноза в 1952 г. находился около месяца на лечении в психиатрической больнице. После выписки 2 месяца не пил, затем «втянули» товарищи. Последний месяц перед поступлением в больницу испытывал тоску, безотчетный страх, его преследовали мысли, что он плохо работает, что сотрудники игнорируют его. Когда выпивал, настроение

ка некоторое время улучшалось. Затем усиливалась тоска, появлялись мысли, что ему осталось только броситься с моста в реку. Испытывал страх, тревогу.

В таком состоянии был помещен в психиатрическую больницу. Настрое­ние угнетенное. Высказывает бредовые идеи самообвинения, отношения. Счи­тает себя плохим человеком, пьяницей, достойным презрения. Он плохой отец, не заботится о детях, жена его презирает. Также презирают его сотрудники. Думает, что последнее время ему не доверяли работу, так как он делал брак.

Больной заторможен, отказывается от еды, считая себя недостойным есть. С окружающими не общается, больше лежит в постели.

Проводилась опийная терапия и окситерапия. Депрессия держалась. Че­рез 2 месяца начали проводить инсулинотерапию гипогликемическими до­зами, после чего больной поправился.

Диагноз: алкогольная депрессия.

Алкогольный псевдопаралич

Алкогольный псевдопаралич относится к числу подострых алкогольных психозов, которые могут затянуться на несколько месяцев, но в общем имеют относительно хорошее предсказание. Называется он так потому, что по своим клиническим проявле­ниям очень напоминает прогрессивный паралич. Он развивается исподволь и характеризуется постепенным параллельным ослаб­лением различных форм психической деятельности. Все р^зче и резче страдает память. Сначала затрудняются процессы запоми­нания, а затем и воспоминания. Страдает внимание, прежде всего активное. Больной не может сосредоточиться на той или иной задаче, отвлекается от нее и делает при этом ошибки.

Обнаруживается резкое ослабление интеллекта, что выра­жается в преобладании более примитивного конкретного мышле­ния над мышлением абстрактно-понятийным. Одновременно исчезают высшие чувства при резком выступании низших. При этом больные обычно бывают благодушны и даже эйфоричны.

В некоторых случаях могут появиться бредовые идеи величия нелепого содержания, что еще больше сближает заболевание с прогрессивным параличом. Вместе с тем, большое место в кар­тине болезни занимают слуховые галлюцинации с характерным для больных алкогольными психозами содержанием.

Среди неврологических симптомов обращает на себя внима­ние вялость зрачковых реакций на свет, неравномерность сухо­жильных рефлексов, которые могут быть как повышенными, так и пониженными. Резко выступает общее дрожание, прежде всего языка и пальцев рук. Помимо этих симптомов, имеются иные соматические признаки хронического алкоголизма.

Обычно как физические, так и психические симптомы алко­гольного псевдопаралича после прекращения пьянства и поме­щения больного в психиатрическую больницу начинают регресси­ровать и заболевание кончается полным выздоровлением или резким улучшением с оставлением некоторого дефекта в чувствен­ной сфере, интеллекте и памяти. Заболевание длится от 3—4 до 6—7 месяцев.

Корсаковский психоз (полиневритический психоз)

Это заболевание названо так по имени выдающегося русского психиатра С. С. Корсакова, который описал его в 1887 г. На XII международном медицинском конгрессе, состоявшемся в Москве в 1897 г., по предложению берлинского профессора Жоли, забо­левание получило название корсаковского психоза. Факт выде­ления Корсаковым данного заболевания имеет тем большее зна­чение, что это способствовало построению психиатрической нозо­логии.

Корсаковский психоз развивается в возрасте, приближаю­щемся к инволюции или в еще более позднем. Нередко у людей, заболевающих этим психозом, имеются явления общего и цере­брального атеросклероза. Интересен также факт, что корсаков­ский психоз часто развивается у хронического алкоголика непо­средственно после какой-нибудь острой инфекции или интоксика­ции. Следовательно, этиология корсаковского психоза является достаточно сложной.

В некоторых случаях заболевание развивается непосред­ственно после перенесенной белой горячки, иногда оно начинается с серии судорожных эпилептиформных припадков, а также—со­стоянием возбуждения с глубоким помрачением сознания. В ряде же случаев этих правлений не бывает, и постепенно начи­нает выявляться основной ведущий симптом заболевания, выра­жающийся глубокими нарушениями памяти.

Прежде всего выступают все более нарастающие явления -антероградной амнезии. При этом у больного резко страдает за­поминание. Сравнительно хорошо вспоминая события давно про­шедшего, он не может вспомнить событий, имевших место после развития психического заболевания. Больной не помнит, если спросить его сразу после обеда, не только блюда, которые он ел, но даже самого факта — обедал ли он или нет. По нескольку раз в день здоровается с одним и тем же лицом, часто не знает имени лечащего врача и других лиц медицинского персонала, несмотря на то, что ежедневно на протяжении ряда месяцев встречается с ними.

Иногда, кроме антероградной амнезии, бывает и ретроградная, охватывающая некоторый период, предшест^/ющий возник­новению болезни. Амнезия обычно сочетается с обманами па­мяти, которые чаще всего носят характер псевдореминисцен­ций. При этом больной воспроизводит какую-нибудь отдельную деталь из своего прошлого, дополняя ее множеством никогда не бывших эпизодов и перенося все это на период времени, покры­тый амнезией.

В некоторых случаях обманы памяти носят характер конфабу­ляций, когда больные сообщают в виде устного рассказа о будто бы имевших место на днях событиях. Так, находящийся на про­

тяжении ряда месяцев в клинике больной утверждает, что в пре­дыдущий день на работе у него были служебные неприятности, но он предпринял определенные меры, наложил на виновных взыскания и т. д. Эти резкие нарушения памяти определяют полную дезориентировку больных в месте, времени и окружаю­щих лицах, с которыми он впервые встретился уже во время болезни.

Очень часто при корсаковском психозе наблюдается своеоб­разное снижение активности. Больные ничего не делают и могут часами сидеть или лежать, не проявляя никакой инициативы. С. С. Корсаков говорит об этом симптоме, как об общем ослаб­лении энергии интеллектуальной деятельности.

Чувственное безразличие и нередко апатия также наблю­даются у этих больных. Бредовых идей и галлюцинаций, ка«к пра­вило, не бывает, а если они и появляются, то носят эпизодический характер. Помимо присущих хроническому алкоголизму сомати­ческих симптомов, для корсаковского психоза характерны поли­невриты различной степени выраженности. Сухожильные реф­лексы при этом обычно снижены или даже отсутствуют. Чувстви­тельность нарушается. Периферические нервы болезненны. При тяжелом течении болезни может развиться картина парезов или параличей конечностей с атрофией мышц.

Заболевание протекает обычно несколько месяцев и может окончиться полным выздоровлением с постепенным исчезнове­нием как психопатологических, так и неврологических симпто­мов. В некоторых случаях, однако, болезнь принимает затяжной характер, может длиться 2—3 года и заканчивается лишь улуч­шением с наличием стойкого дефекта или даже более или менее резко выраженного слабоумия.

Больной К-, 48 лет, слесарь. Алкоголь употребляет с 20 лет. Последние 10—12 лет пьет систематически, опохмеляется. Перенес в прошлом острый алкогольный галлюциноз. Недели за 2 до поступления в больницу у больного отмечалась забывчивость: забывал, что ему нужно сделать, не находил до­рогу домой. Не мог работать.

В больнице при обследовании дезориентирован во времени и окружающих лицах, из-за расстройства памяти не может назвать текущий год (19^2, 1928, 1935 и т. д.). Не может сказать, сколько времени он в больнице. Не находит свою палату. Не отличает врачей *Ьт среднего медицинского персонала, не узнает своего лечащего врача, не может запомнить его имени. Память нару­шена как на ближайшие, так и на отдаленные события. Не помнит, когда окончил школу. Не знает, когда была финская и Отечественная войны, хотя сем в них участвовал. Не может сообщить своего адреса, фамилии жены. Не помнит, жив ли его сын. Предложенные ему числа не запоминает. Также не называет некоторые показываемые предметы на картинках (например, чайник, весы), говорит, что таких вещей никогда не видел. При встрече с вра- чом в течение дня несколько раз здоровается и заявляет, что сегодня «мы не встречались». Больной всегда чувствует неловкость, когда не может отве­тить на вопрос, старается отделаться ответом не по существу. Иногда во время обхода врача просит соседа сказать ему, какое сегодня число, но тут же забывает. Имеются обманы памяти. Говорит, что он сегодня только приехал с охоты, был в компании своих знакомых, ночевал дома и т. п. Галлюцинаций не отмечается. Интеллект снижен. Больной эйфоричен, слабо­

душен, часто неадекватно улыбается, склонен к юмору, безынициативен, апатичен, много спит.

Неврологическое исследование устанавливает болезненность нервных стволов на ногах. Ахилловы рефлексы не вызываются. Коленные рефлексы низкие. Понижена кожная болевая чувствительность на ногах. Реакция зрач­ков на свет вялая.

В дальнейшем состояние несколько улучшилось, стал лучше ориентиро­ваться в окружающем, во времени. Исчезли полиневриты, но все же отме­чалось снижение памяти, интеллекта, снижение в чувственной сфере. Больной через 5 месяцев выписался с инвалидностью II группы.

Диагноз: корсаковский психоз.

Алкогольный затяжной бредовой психоз

На почве хронического алкоголизма могут развиваться затяж­ные психозы с неблагоприятном предсказанием. Они возникают

з   отличие от остальных алкогольных психозов постепенно и ха­рактеризуются стойкостью появившихся симптомов. Основным и ведущим симптомом алкогольного затяжного бредового психоза является систематизированный бред ревности, нередко сочетаю­щийся со столь же систематизированным бредом преследования. Содержание бреда определяется тем, что у хронического алкого­лика очень часто возникает своеобразный больной пункт, обусло­вленный тем, что повышение полового влечеиия, возникающее в состоянии обычного опьянения, сочетается, как правило, с на­растающей половой слабостью, доходящей до полной импотен­ции. Отказы жены от половой близости при такой ситуации, а также постоянные ссоры с женой, связанные с систематическим пьянством, создают предпосылки для обвинения ее в измене. По­этому у хронических алкоголиков ревность вообще наблюдается очень часто, а при возникновении у них психоза находит свое отражение © появляющихся бредовых идеях. Это бывает и при острых алкогольных психозах в отдельных эпизодически появ­ляющихся бредовых идеях ревности, а при описываемой болезни настоящий симптом выступает как доминирующий и стойкий.

Чаще всего алкогольный бредовой психоз развивается по парафреническому типу. У больных появляются от­дельные слуховые галлюцинации и псевдогаллюцинации, которые принимают в течение ряда месяцев все более тематический харак­тер. Голоса говорят больному о том, что жена ему изменяет, смеются над ним, называя его рогоносцем, он слышит из другой комнаты, что жена целуется с кем-то, объясняется в любви мни­мому любовнику и пр. На фоне таких нарушений восприятия по­степенно строится систематизированный бред ревности. Как пра­вило, он сочетается с бредом преследования. Больной утверждает, что жена с ее мнимым любовником хотят его погубить, строят против него всякие козни, дискредитируют его на работе, пы­таются его отравить. Последнему утверждению способствуют и появляющиеся нередко обонятельные и особенно вкусовые галлю­цинации. Принимая пищу, больной чувствует в ней примеси ядо­

витых веществ — мышьяка и стрихнина. Все более систематизи­руясь, бред захватывает всю личность больного, и он начинает интерпретировать в аспекте имеющегося у него бреда также факты реальной действительности.

Систематизированный бред развивается на протяжении ряда лет. Затем спустя несколько лет могут появиться и бредовые идеи величия, когда больной начинает утверждать, что он великий че­ловек, что ему все повинуются, что он главнокомандующий всеми армиями и пр.

В первые годы болезни нельзя отметить резких нарушений ин­теллекта, памяти, внимания, чувственной сферы. Эти нарушения ограничиваются тем, что присуще хроническому алкоголику во­обще. Однако после нескольких лет течения болезни все резче начинают выступать явления психического оскудения. Галлюци­нации тускнеют. Бредовые идеи с!ановятся все более нелепыми и бредовая система распадается.

Наконец, развивается слабоумие в более или менее резко выраженной степени с ослаблением всех форм психической дея­тельности.

Реже такой затяжной бредовой психоз развивается по пара­ноическому типу. Галлюцинаций при этом или нет вовсе, или они носят эпизодический характер. Бредовые идеи ревности выступают здесь чаще без бреда преследования, хотя возникно­вение его не должно быть исключено. Бред развивается очень медленно, причем иногда трудно датировать время, когда прису­щая данному хроническому алкоголику на протяжении ряда лет ревность сменяется бредовыми идеями этого содержания. По­строение бредовой системы происходит здесь путем интерпрета­ции фактов реальной действительности. Жена улыбнулась в то время, как ей на улице навстречу шел какой-то мужчина, — это значит, что они знакомы друг с другом, что жена кокетничает с ним; жена поздно вернулась с работы, значит она была с лю­бовником; начальник по службе жены долго разговаривал с ней или они вышли вместе после работы из учреждения, это указы­вает на то, что между ними интимная связь. Все жесты жены, все оттенки ее поведения подвергаются больным переработке, и постепенно кристаллизуется все более отчетливо выраженный систематизированный бред ревности. Эти бредовые идеи могут несколько бледнеть, особенно если хронический алкоголик пере­стает пить, но затем обычно вновь разгораются с прежней или даже с большей силой. После многих лет болезни, особенно в старости, бредовые идеи тускнеют и также наблюдаются явле­ния ослабления всех форм психической деятельности.

Следует, однако, подчеркнуть, что при данной форме такого глубокого слабоумия, как при затяжном бредовом алкогольном психозе, развивающемся по парафреническому типу, не бывает. Соматические симптомы при этом психозе не отличаются от сим­птомов, присущих хроническому алкоголизму вообще.

Больной П., 30 лет, хозяйственный работник. Злоупотреблять алкоголем начал с 20 лет. Последние годы сменил ряд мест работы, продолжая все больше и больше пить. В августе 1950 г., взяв отпуск, поехал к жене. В до­роге стал слышать голоса, предупреждающие его об измене жены и об опас­ности. Видел людей, которые следили за ним с целью убить. Приехав к жене, был тревожен, угнетен, готовился к встрече с преследователями. Про­быв несколько часов, вернулся в Ленинград, где и был помещен в больницу.

В первое время после поступления в больницу испытывал слуховые и обонятельные галлюцинации, высказывал систематизированный бред ревно­сти и преследования — врачи нарочно изолировали его в больницу как борца за правду, хотят уничтожить. В этот период был угнетен, тревожен. В даль­нейшем стал высказывать систематизированный бред величия — считал себя разносторонне развитым человеком, занимающим очень высокий пост, фило­софом, способным прочесть без подготовки лекцию на любую тему, врачом, главнокомандующим, маршалом и т. д. Отдавал распоряжения, писал при­казы. Говорит в приказном тоне, высокомерен. Интеллект, память снижены.

Диагноз: затяжной алкогольный бредовой психоз (парафреническая форма).

Больной А-нов, 43 лет, штукатур. Отец злоупотреблял алкоголем. Алко­голь употребляет с 15 лет. Сначала пил редко, «с получки». Последние 3—4 года пьет очень много, на водку тратит все деньги, продает вещи. Резко опустился, появились развязность, грубые шутки, беззаботное отношение к детям, добродушие, переоценка личности.

На протяжении последних 2 лет развился бред ревности. Подозревает жену в измене. Однажды, вернувшись из бани, не мог попасть в комнату, долго стучал, никто не открывал двери, хотя, по его мнению, жена должна была быть дома. Решил ждать ее возвращения на улице. Спускаясь по лест­нице, увидел выходившего мужчину из их дома. Сразу же осенила мысль, что это любовник жены. Стал замечать также, что жена долго задержи­вается на кухне при приготовлении обеда, вероятно, с целью остаться наедине с соседом. Больному казалось, что жена слишком любезна с соседом, ласково улыбается ему, при появлении мужа меняет или прекращает разювор.

По догадкам пришел к выводу, что у жены 4 любовника. Помимо соседа, подозревал ее в сожительстве с братом ее первого мужа. Запрещал ходить к родственникам и знакомым, где, по его мнению, она назначает встречи с любовниками. Пересчитывая деньги, однажды нашел, что не хватает 100 рублей, при этом заметил смятение и замешательство на лице жены, из чего заключил, что деньги жена отдала любовнику. Когда ночью жена остав­ляла постель, был убежден, что она ходила к соседу — «молодому, здоро­вому, не женатому мужчине». Приходя с работы, пересматривал постельное и нательное белье жены, ища улик для доказательств измены. Часто вступал с женой в спор, неоднократно избивал ее.

В психиатрической клинике высказывает систематизированный бред рев­ности. Не интересуется своей работой, семьей, не думает о будущем. Беспо­коится лишь о том, что жена поместила его в больницу с целью освободиться от него и пользоваться свободой. Имеются и бредовые идеи преследования.

Диагноз: алкогольный затяжной бредовой психоз (параноическая форма).

Алкогольное слабоумие

Алкогольное слабоумие развивается обычно медленно и мо­жет явиться исходным состоянием таких алкогольных заболева­ний, как корсаковский психоз или затяжной алкогольный бредо­вой психоз, а также возникнуть в связи с все большей деграда­цией личности хронического алкоголика. В некоторых случаях особенно тяжело протекающего хронического алкоголизма высту­пают все более резко выраженные нарушения психической дея­

тельности. Наиболее резко проявляется ослабление памяти. Осо­бенно страдает запоминание и 'воспоминание недавно бывших со­бытий. Интеллект ослабляется. Мышление становится все более конкретным, примитивным. Интересы крайне ограничены и опре­деляются главным образом вопросами питания. Больные или ничем не занимаются, или выполняют крайне несложную работу. Первые годы болезни у больных могут наблюдаться отдельные слуховые галлюцинации и бредовые идеи. Последние никогда не носят систематизированного характера, бывают нелепыми и за­тем совершенно исчезают.

При алкогольном слабоумии, помимо других соматических симптомов, присущих хроническому алкоголизму, довольно резко выступают некоторые неврологические признаки. Зрачки бывают узкими, часто неравномерными, с вялой реакцией на свет, лицо асимметрично, тот или иной угол рта бывает опущенным. Язык отклоняется в сторону. Сухожильные рефлексы обычно неравномерны, повышены. Смерть при алкогольном слабоумии чаще всего наступает от инсульта или от присоединившейся ин­фекции, в частности от легко возникающей у этих больных пнев­монии.

Этиология и патогенез хронического алко­голизма и развивающихся на его почве психо­зов. Злоупотребление алкоголем, приводящее к хроническому алкоголизму и развивающимся на его почве психозам, связано с различными причинами. Легкое отношение к употреблению алко­голя, неправильное представление о том, что алкоголь может по­вышать работоспособность, различные пословицы и поговорки, отражающие будто благотворное влияние его, наконец, представ­ление о том, что употребление алкоголя есть проявление извест­ного удальства, будто бы необходимого мужчине, — все это спо­собствует развитию алкоголизма. Он является в значительной степени пережитком прошлого, создавшимся под влиянием стре­мления человека привести себя в состояние повышенного настроения, уйти от мрачных сторон существования.

Сущность патогенеза хронического алкоголизма и алкоголь­ных психозов нельзя считать окончательно выясненной. Несо­мненно, что в патогенезе этих заболеваний нужно придавать зна­чение расширению и сужению сосудов головного мозга при различных психопатологических состояниях, обусловленных хро­ническим отравлением алкоголем (С. Г. Жислин). Большое зна­чение также нужно придавать нарушению обмена веществ. Следует считать, что различные психопатологические картины определяются не только непосредственным действием алкоголя на мозг, но и действием на него ядовитых веществ, которые по­лучаются в результате сгорания алкоголя в организме.

Патологическая физиология. При исследовании животных в лабораториях И. П. Павлова было установлено, что алкоголь влечет за собой нарушения высшей нервной деятельно­

сти, вызывает слабость раздражительного процесса и возникно­вение охранительного торможения с гипнотическими фазами (В. К. Федоров). При этом условно рефлекторная деятельность резко нарушается. Вместе с тем, были констатированы и явления резкой инертности раздражительного процесса.

Слабостью раздражительного процесса нужно объяснить ха­рактерное для хронического алкоголизма и для многих алкоголь­ных психозов ослабление памяти. Слабость раздражительного процесса достигает наибольшей выраженности при корсаковоком психозе, когда почти полностью нарушается способность образо­вывать новые временные связи.

Нарушение взаимоотношения между первой и второй сигналь­ной системой резко выступает при белой горячке и остром алко­гольном галлюцинозе. Наконец, инертность раздражительного процесса приводит к развитию в системе имевшегося до того больного пункта стойких бредовых идей, характерных для клини­ческой картины алкогольного затяжного бредового психоза.

Хотя при большинстве алкогольных психозов охранительная роль запредельного торможения приводит больных к выздоров­лению, однако под влиянием продолжающегося пьянства запре­дельное торможение начинает слабеть и нервные клетки подвер­гаются деструкции и гибнут. Этот уже «е функциональный, а органический процесс приводит к наступлению стойкого алко­гольного слабоумия.

Патологическая анатомия хронического алкого­лизма и развивающихся на его почве алкогольных психозов яв­ляется довольно типичной. Это положение подкрепляется и тем, что у животных, подвергавшихся хронической алкоголизации, обнаружены изменения, похожие на те, которые наблюдаются у страдавших алкоголизмом людей. Прежде всего отмечаются гиперемия, отек мозга, явления хронического пахименингита и лептоменингита. Мягкая мозговая оболочка обычно бывает мут­ной и утолщенной, но без клеточной инфильтрации. В оболочках и веществе мозга констатируются точечные кровоизлияния. В ганглиозных клетках наблюдаются дегенеративные изменения в виде жирового и нисслевского перерождения со сморщиванием ядер. Имеет место разрастание глии, иногда отмечается размно­жение клеток наружной оболочки сосудов. Эти изменения наблю­даются не только в коре, но в подкорке и мозжечке. Имеется также распад нервных волокон в коре и стволовой части мозга (рис. 15).

Со стороны периферической нервной системы, особенно при корсаковском психозе, наблюдаются патологоанатомические из­менения, свойственные невритам и выражающиеся в разрушении осевых цилиндров и в распаде миелина. В различных внутрен­них органах имеются характерные для алкогольной интоксика­ции дегенеративные изменения, особенно в печени, сердце, а также в желудочно-кишечном тракте и почках.

Дифференциальный диагноз. Белая горячка ха­рактеризуется четкими симптомами, которые лишь изредка дают повод для отграничения ее от других психических расстройств. Острый алкогольный галлюциноз отличается от белой горячки тем, что он не сопровождается столь глубоким помрачением сознания, и у больных сохраняется правильная ориентировка в месте, времени, окружающем. При этом заболевании нет также столь выраженного двигательного возбуждения и самое глав­ное — преобладают не зрительные галлюцинации, а слуховые. Не отмечается высокой температуры, не так сильно выражено и

Рис. 15. Кальциноз мелкой артерии мозга (алкогольный психоз).

столь характерное при белой горячке дрожание. Заболевание имеет гораздо более длительное течение.

От 'Острых инфекционных психозов в делириозной форме бе­лую горячку тем более нужно отграничивать потому, что очень часто последняя возникает в связи с какой-нибудь острой инфек­цией. Распознавание облегчается тем, что при белой горячке сознание бывает все же затемнено гораздо меньше, чем при острых инфекционных психозах. Здесь обычно не наблюдается речевой спутанности и делириозные переживания носят более тематический, а главное — специфический для белой горячки характер.

Очень важно проводить отграничение острого алкогольного галлюциноза от затяжного алкогольного бредового психоза. Это отграничение облегчается тем, что бредовые идеи при остром алко­гольном галлюцинозе не имеют тенденции к систематизации, но­

сят более отрывочный характер и изменения настроения высту­пают здесь гораздо резче.

Алкогольная депрессия должна быть отграничена от мелан­холической фазы маниакально-депрессивного психоза и от реак­тивной депрессии. Однако от первого из этих заболеваний алкогольная депрессия отличается наличием при ней характерных для алкогольных психозов галлюцинаций и бреда преследо­вания.

От реактивной депрессии алкогольная депрессия отличается отсутствием обязательно предшествующих реактивным психозам психических травм и отсутствием отражения этих психических травм в болезненных переживаниях больных. Алкогольный псевдо- паралич напоминает прогрессивный паралич. Однако отсутствие прогредиентности в течении алкогольного псевдопаралича и спе­цифических для прогрессивного паралича неврологических симптомов, а также характерных результатов исследования крови и спинномозговой жидкости облегчают распознавание.

Корсаковский психоз вследствие особенностей его клиниче­ской картины должен быть отграничен от корсаковского синдрома, наблюдаемого при сифилитических психозах, травмах головного мозга, опухолях и других органических его поражениях.

Дифференциальный диагноз в этих случаях следует основы­вать на присущих каждому из данных заболеваний особенностях этиологии и клиники. Кроме того, надо учитывать, что корсаков­ский синдром при указанных заболеваниях выступает обычно в качестве лишь временно проявляющегося синдрома, после чего он угасает, уступая место основным симптомам, характеризую­щим то или иное заболевание мозга.

Алкогольный затяжной бредовой психоз прежде всего должен быть отдифференцирован от парафрении и параной. Необходи­мость отграничения от этих заболеваний диктуется прежде всего тем, что алкогольный затяжной бредовой психоз развивается обычно по парафреническому или параноическому типу. Харак­терный для хронического алкоголизма анамнез, доминирование в картине болезни бредовых идей ревности, более быстрый распад бреда . и наступление слабоумия облегчает дифференциальный диагноз.

Профилактика. В СССР исчезли предпосылки, которые в прошлом способствовали развитию хронического алкоголизма. Говоря о капиталистическом строе, Ф. Энгельс указывал, что воз­можные соблазны и искушения соединяются при капитализме для того, чтобы сделать рабочего пьяницей. Пережитки капиталисти­ческого строя остались еще в сознании некоторых советских лю­дей, и поэтому борьба с алкоголизмом не потеряла своего значе­ния и актуальности.

Каждая советская семья, школа, общественные и комсомоль­ские организации, культурно-просветительные учреждения должны включиться в эту профилактическую работу.

Лечение хронического алкоголизма может явиться эффек­тивным при правильной его постановке. Оно должно быть всегда комплексным и содержать создание условий на работе и в быту, препятствующих пьянству. Следует также применять медикамен­тозную терапию и психотерапию (И. В. Стрельчук, Д. Д. Федотов).

Очень важной и необходимой предпосылкой для получения лечебного эффекта является искреннее желание алкоголика выле­читься. Врачу, убедившемуся в наличии этого желания, необхо­димо также разъяснить, что без активного участия самого па­циента в лечении добиться выздоровления нельзя. Это тем более необходимо сделать, что вследствие эгоцентризма хронического алкоголика и склонности винить во всем не себя, а окружающих, у него легко создается мнение, что он больной человек и поэтому пьет, и в неудаче лечения виноват не он, а врачи, которые не смогли справиться с «тяжелой болезнью». Вот почему очень важно не создавать у хронического алкоголика установку на болезнь, а подчеркивать, что пьянство его обусловлено распущенностью, с которой он может справиться, особенно при помощи врача. Активная роль пациента в процессе лечения должна всегда под­черкиваться.

Лучше начинать лечение хронического алкоголика не в усло­виях стационара, а в амбулатории. Это определяется как раз тем, что в таких условиях активная роль пациента и его борьба с соблазном выпить включается сразу же с начала лечения как необходимый компонент его. Лишь в очень тяжелых случаях, когда создание условий для амбулаторного лечения почему-либо невозможно, следует поместить хронического алкоголика в пси­хиатрический стационар или в специальную лечебницу для алко­голиков.

Амбулаторное лечение надо начинать с назначения на 3—4 дня постельного режима в домашних условиях (это необходимо осуществлять в тех случаях, когда хронический алкоголик пил непосредственно перед началом лечения в течение длительного срока). На это время целесообразно назначить прием бромидов и сердечных средств. Чаще всего выписывается «бехтеревская микстура». При бессоннице, которая часто бывает при прекра­щении употребления алкоголя, можно назначить хлоралгидрат от

1,      0 до 2,0 в сутки в несколько приемов. На это время рекомен­дуется обильное питье и молочно-растительная диета. Очень важ­ной является роль членов семьи пациента, которые должны помо­гать больному в его борьбе с потребностью выпить. На 4 или 5-й день пациенту разрешают встать с постели и назначают ежедневное посещение амбулатории, где проводят подкожные инъекции стрихнина или мышьяка в течение месяца.

Rp.: Sol. Strychnini nitrici 1:1000 10,0 Rp.: Sol. Natrii kokodylici 2°/₀ 10,0 Sterilisetur                                                                          Sterilisetur

D. S. По 1 мл под кожу                                         £>. S. По 1 мл под кожу

Одновременно следует делать подкожные инъекции кислорода по 200—300 см³ через день.

В этот период врач должен часто принимать пациента и вести с ним психотерапевтические беседы, укрепляющие уверенность больного в том, что он больше не будет >пить.

Через 2—3 недели лечения, проводимого по такой методике, следует перейти к условнорефлекторяой терапии хронического алкоголизма в виде апоморфинного лечения, которое было пред­ложено нами в 1933 г. Этот метод лечения основан на учении И. П. Павлова об условных рефлексах и высказываниях В. М. Бехтерева о возможности использования принципа услов­ных (сочетательных) рефлексов для лечения некоторых заболе­ваний, в частности хронического алкоголизма.

Методика лечения заключается в том, что пациенту вводится под кожу от 0,3 до 0,5 мл 1°/о раствора солянокислого апомор- фина. Эта доза может быть и несколько увеличена, но не должна превышать 1 мл. Одновременно больному дают в руки рюмку с 20—30 г водки и предлагают «юхать.

Через несколько минут апоморфин начинает действовать, появляется вегетативная реакция — побледнение и саливация, а затем наступает тошнота. В это время следует предложить па­циенту выпить водку. Он выпивает, и у него тут же наступает рвота. Эту процедуру надо повторять ежедневно на протяжении 15—20 дней до образования условного рвотного рефлекса на алкоголь.

К концу курса лечения вместо апоморфина можно ввести физиологический растрор или какое-нибудь иное индифферентное средство, но в том же количестве, причем пациенту об этой замене не сообщается, и вся процедура производится так же, как описано выше. Наступление рвоты свидетельствует об образовавшемся рвотном условном рефлексе на алкоголь. Ни в коем случае не следует заканчивать на этом апоморфинное лечение. Надо помнить, что всякий условный рефлекс является временным и, для того чтобы он не угас, его необходимо время от времени под­креплять. Это подкрепление осуществляется в течение первых

3    месяцев 3 раза в месяц, в течение последующих 3 месяцев 2 раза в месяц и затем в течение года раз в месяц. Если пациент не пьет весь этот период, можно считать, что условный рефлекс образовался прочно.

В том случае, когда эта схема нарушается рецидивами пьян­ства, необходимо вновь повторить первый курс.

Противопоказанием к апоморфинному лечению являются не­которые соматические заболевания: язва желудка, пороки сердца, гипертония.

Лечение апоморфином должно всегда производиться в при­сутствии врача. Это тем более обязательно, что в некоторых слу­чаях, правда очень редких, апоморфин может вызывать осложне­ние в виде наступления коллапса. В таких случаях необходимо

ввести под кожу адреналин, кофеин, камфору и прежде всего 0,001 атропина.

Эффективным лечением хронического алкоголизма является также гипноз, который можно проводить индивидуально и кол­лективно. Последний при лечении алкоголизма имеет даже преимущество, так как при нем создается суггестивное влияние на каждого пациента другими, одновременно с ним подвергаю­щимися гипнозу. Это также целесообразно потому, что при гип­нозе хронических алкоголиков формула гипнотического внушения примерно одинакова и заключается во внушении отвращения к алкоголю и в укреплении воли пациентов в борьбе с соблазном его употребления. Наконец, эта форма гипнотического внушения экономит время врача, позволяя одновременно гипнотизировать до 8—10 человек.        ⁸

Лечение гипнозом можно проводить как отдельно, так и сочетая его с апоморфинным лечением. В первые 2—3 недели нужно проводить 2—3 сеанса, а затем 1 сеанс в неделю. Общий курс — до 10—12 сеансов. По окончании курса отдельные сеансы гипнотического внушения целесообразно периодически повторять.

В последнее время для лечения хронического алкоголизма при­меняется тиурам (антабус). Это средство (тетрадиэтилтиурамди- сульфид) при введении в организм, соединяясь с алкоголем, пре­вращается в ацетальдегид, который вызывает ряд очень тяжелых, ощущений, обусловленных различными вегетативными расстрой- ствахми. Тиурам дается в течение 40 дней в порошках 1 раз в день по 0,5, затем эту дозу снижают, после чего курс лечения закан­чивается. Алкоголь дают пациенту через день, начиная со 2-го дня лечения, в дозе, которая определяется силой вегетативной реакции и субъективных ощущений пациента.

Реакция начинается через 5—10 минут после приема алкоголя и выражается в резкой гиперемии кожи, тахикардии, одышке с чувством недостатка воздуха, пульсации в голове. Кровяное дав­ление падает. Появляются боли в животе и в области сердца. За­тем появляется озноб, сонливость, иногда тошнота и рвота. В не­которых случаях наблюдается затемнение сознания с возбужде­нием. Реакция длится от 1 до 9 часов. Она может наступить только при принятии алкоголя. В результате лечения может вы­работаться стойкий условный рефлекс с отвращением к алко­голю.

Лечение, однако, представляет большую опасность и может проводиться лишь в специальных стационарных психиатрических учреждениях при очень тщательном отборе больных. Это 'обу­словлено наличием многих противопоказаний к нему в виде самых различных сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний лег­ких, почек, печени, эндокринных желез и центральной нервной системы.

При лечении белой горячки особенное внимание нужно обра­тить на сердечную деятельность больного и назначить системати­

ческий прием сердечных средств (строфант, кофеин, камфору). При сильно выраженном возбуждении следует дать хлоралгид­рат. Наступивший сон может купировать заболевание, поэтому показана дача различных снотворных и прежде всего барбитура­тов. Целесообразно применение длительного прерывистого сна. Для дезинтоксикации применяются следующие средства.

Rp.: Sol. Natrii hyposulfurosi 20% 20,0                               Rp.: Sol. Glucosae 40% 50,0

Sterilisetur                                                                        Sterilisetur

D. S. По 10 мл внутривенно                                     D. S. По 25 мл внутривенно

ежедневно в течение 15 дней                          ежедневно в течение 15 дней

Показано также применение инсулина по 5—10 ед. подкожно с приемом сахара 50,0—100,0 через 2 часа.

Для больного следует установить постельный режим. В исклю­чительных случаях при тяжелых явлениях со стороны сердца можно дать больному небольшое количество разведенного алко­голя (20,0—30,0).

При остром алкогольном галлюцинозе и алкогольной де­прессии целесообразно также применять малые дозы инсулина, гипосульфит натрия и глюкозу. Показаны снотворные на ночь. При резко выраженном меланхолическом состоянии можно на­значить внутрь опийную настойку от 4 до 10 капель 2 раза в день. При алкогольном псевдопараличе и корсаковском психозе следует применять глюкозу внутривенно и стрихнин под кожу. Для лече­ния невритов применяют также электротерапию и массаж. Показано применение витамина Bi по следующей прописи:

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,6% in Rp.: Thiamini bromidi 0,01 amp. 1,0                                                                          Sacchari albi 0,2

D. t. d. N. 10                                                          AT. /. p. D. t. d. N. 20

5. По 1 мл внутривенно еже-                            S. По 1 порошку 3 раза в день

дневно

При алкогольном затяжном бредовом психозе, особенно если он протекает по парафреническому типу, показано применение инсулино-шоковой терапии.

Экспертиза. Деградированные хронические алкоголики с явными психическими и соматическими изменениями должны быть признаны негодными к военной службе и сняты с учета. Если же выраженность хронического алкоголизма не столь ве­лика, если психика исследуемого достаточно сохранена и нет рез­ких соматических нарушений, то он может быть признан годным к строевой службе. Перенесенные в прошлом острые алкоголь­ные психозы, в том случае, если последние не оставили после себя стойкого дефекта, также не могут служить основанием для призна­ния негодности к военной службе. Больные, страдающие затяж­ным алкогольным бредовым психозом и алкогольным слабоумием, признаются негодными к военной службе со снятием с военного учета.

Наличие хронического алкоголизма не должно являться осно­ванием для признания хронического алкоголика инвалидом даже

III группы, так же как состояние обычного опьянения не может быть причиной выдачи больничного листа.

При корсаковском психозе, алкогольном псевдопараличе боль­ные должны быть переведены на инвалидность II, а в некоторых случаях и I группы, с тем чтобы после выздоровления, если оно наступит, признать их трудоспособными. Алкогольное слабоумие при резкой его выраженности требует перевода на II группу инва­лидности. При алкогольном затяжном бредовом психозе требуется различный подход в зависимости от проявлений и формы болезни. В некоторых случаях работоспособность этих больных вполне со­хранена и нет оснований для перевода их на инвалидность. В дру­гих случаях их следует перевести на инвалидность III группы с выдачей профпутевки, и, наконец, при резко выраженных галлю­цинациях и бреде необходим перевод на инвалидность II или даже

I   группы с наложением опеки.

При острых алкогольных психозах (белой горячке, остром алкогольном галлюцинозе и алкогольной депрессии) обычно не требуется перевода на инвалидность, так как эти заболевания протекают быстро, и больные лечатся по больничному листу.

Если хронические алкоголики в состоянии обычного опьянения или вне его совершают преступления, то они признаются вменяе­мыми и, следовательно, несут за совершенное ответственность.

При психозах же, развивающихся на почве хронического алко­голизма, общественно опасные действия не вменяются в вину, и эти больные не несут ответственности.

Больной, находящийся в белой горячке, может совершить, на­пример, убийство, нанести тяжкие повреждения, совершать раз­личные разрушительные действия.

Больные с острым алкогольным галлюцинозом совершают ана­логичные действия, причем здесь особенно большую роль могут играть слуховые императивные галлюцинации. Больной, напри­мер, слышит голос, приказывающий ему убить жену, и он совер­шает это убийство. При алкогольной депрессии больной не только может покончить самоубийством, но и убить близких ему людей по тем мотивам, что им грозят всякого рода несчастья.

Признавая всех этих больных невменяемыми в момент совер­шения общественно опасного действия, эксперт-психиатр обязан высказаться о необходимости принудительного лечения их даже в том случае, когда экспертиза осуществляется у поправившегося от острого алкогольного психоза лица. Это нужно делать потому, что речь идет не только о принудительном лечении данного алко­гольного психоза, но прежде всего о лечении хронического алко­голизма, на почве которого психоз развивается.

При алкогольном псевдопараличе могут быть совершены самые разнообразные общественно опасные действия: растраты, кражи, злоупотребления служебным положением, изнасилования и пр. Признавая лиц, страдающих псевдопараличом, невменяемыми, нужно высказываться о применении принудительного лечения.

Корсаковский психоз не имеет большого судебнопсихиатри­ческого значения, так как наступающие с большой быстротой на­рушения памяти и отсутствие какой-либо инициативы делают больных совершенно беспомощными, и они находятся или под наблюдением близких, или помещаются в больницу.

Алкогольный затяжной бредовой психоз может представлять большую опасность. Больной под влиянием бреда ревности, точно так же как и имеющегося в это время бреда преследования, мо­жет убить жену, ее мнимых любовников и тех, кого он считает своими врагами и преследователями. Признавая этих больных не­вменяемыми, нужно также давать заключение о направлении их на принудительное лечение.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ РАЗЛИЧНЫМИ НАРКОТИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ (КРОМЕ АЛКОГОЛЯ)

Помимо алкоголя, явления острого и хронического отравления, которые могут сопровождаться различными нарушениями со сто­роны психики, вызывают и такие наркотические вещества, как морфин, героин, опий, кокаин, гашиш. Все эти вещества прини­маются с той же целью, что и алкоголь, т. е. для искусственного приведения себя в состояние повышенного настроения. Нужно сказать, что в СССР за последние десятилетия становится все меньше лиц, потребляющих наркотики, и в настоящее время нар­команы (лица, систематически употребляющие наркотики) посту­пают в психиатрические учреждения очень редко. Не исключается, однако, возможность и острого отравления наркотиками как в це­лях самоубийства, так и при случайной передозировке средств.

Хроническое отравление морфином (морфинизм)

Систематическое назначение морфина больному, страдающему заболеванием, сопровождаемым выраженным болевым синдромом, может привести к морфинизму. Кроме того, морфинизм может развиться у людей, которым особенно доступен морфин. Поэтому морфинизмом страдают иногда врачи, лица среднего медицинского персонала и фармацевты. Испытав однажды болеутоляющую роль морфина и улучшение настроения, будущий морфинист начинает испытывать желание повторить инъекцию морфина. И чем больше он получает инъекций, тем большая потребность в морфине у него появляется. Вскоре больной убеждается, что прежние дозы оказываются недостаточными, и он постепенно увеличивает их с 0,01, с которых начинается применение морфина, до 0,2—0,3—0,4. Такие дозы наиболее характерны для большинства морфинистов. Однако некоторые больные доводят дозу до 3,0—4,0—5,0 и даже выше в сутки, т. е., иначе говоря, превышают в десятки раз смер­тельную дозу.

Следовательно, морфинисту требуются все большие и большие дозы. Вся жизнь, интересы морфиниста сосредоточиваются на поисках морфина.

Наблюдая морфиниста, можно видеть резкие колебания его настроения, зависящие от приема морфина. Как только он введет морфин, настроение у него улучшается, он становится жизнера- достным, общительным, работоспособным. Проходит несколько часов и настроение больного вновь ухудшается, он задумчив, зам­кнут, раздражителен. Работа валится из рук. Эти симптомы сви­детельствуют, что у больного появляются признаки морфинного голодания, которое принято называть абстиненцией.

Явления абстиненции, если они не прерываются введением морфина, выражаются очень тяжелыми как психическими, так и физическими симптомами. Появляется состояние тоски и тревоги. Вся деятельность глубоко нарушается. Могут иметь место слухо­вые и зрительные галлюцинации. Нарушается сердечная деятель­ность. Пульс становится учащенным, аритмичным, появляются одышка, боли в различных частях тела и прежде всего в сердце и желудке. В это время бывают поносы.

Тяжелые состояния абстиненции обычно наблюдаются вра- чами-психиатрами при начале лечения морфинизма, когда морфин вовсе не дается или дача его ограничена. Вне больницы больные до такого состояния не доходят, так как тем или иным путем ку­пируют абстиненцию, доставая морфин.

Личность морфинистов довольно быстро изменяется. В особен­ности резко меняется их моральный облик. Они становятся чер­ствыми, эгоистичными. Исчезает привязанность к близким. Рабо­тоспособность их резко падает и они теряют всякий интерес к работе, которую раньше любили. Обращает на себя внимание крайняя лживость больных. Аппетит и сон резко расстраиваются. Часто наблюдается резкое падение в весе. Очень характерно на­личие запоров, которые в период абстиненции сменяются поно­сами. Быстро нарастает падение половой функции, что может закончиться полной импотенцией. Менструации у женщин нару­шаются и даже вовсе прекращаются.

Зрачки у морфинистов обычно бывают узкие и принимают нор­мальный размер лишь к концу действия принятой дозы морфина. Нередко наблюдается дрожание, особенно выраженное в паль­цах рук. Характерны различные парестезии, вазомоторные нару­шения, нарушения потоотделения, трофические расстройства. Кожа обычно бывает сухой. На коже рук, живота и ног, особенно на передней поверхности бедер, имеется много рубцов, образовав­шихся в результате перенесенных абсцессов, которые часто бы­вают у морфинистов потому, что впрыскивания морфина они обычно производят в антисептических условиях, нестерильным шприцем, делая порой уколы через одежду.

Морфинизм может длиться многие годы. Хотя морфинисты, понимая всю тяжесть своего состояния, неоднократно прини­

маются за лечение, но они или не доводят его до конца, или, сде­лав после лечения перерыв на несколько месяцев, вновь начинают принимать морфин.

Патологоанатомические изменения при морфинизме заклю­чаются в гиперемии и отеке мозга и мозговых оболочек и в ди­строфии ганглиозных клеток в виде тигролиза и липоидоза про­топлазмы, иногда — вакуолизации клеток и ее отростков. Кроме того, наблюдаются дистрофические изменения во внутренних ор­ганах, иногда жировое перерождение сердечной мышцы.

Профилактика морфинизма заключается прежде всего в том, что морфин должен назначаться врачами лишь при наличии от­четливых показаний к этому.

Лечение морфинизма может производиться лишь в условиях психоневрологической больницы при строгом режиме, с такой изо­ляцией морфиниста, которая не позволит ему добывать морфин. При поступлении в больницу следует произвести тщательный осмотр больного и его вещей, чтобы исключить возможность при­несения им в больницу морфина. Отнятие морфина можно произ­водить или сразу, или постепенно. Опыт показывает, что отнятие морфина сразу, хотя к этому и следует стремиться, может при­вести к явлениям тяжелой абстиненции, картина которой описана выше.

В том случае, если состояние больного заставляет прибегнуть к постепенному отнятию морфина, не следует ориентироваться на те дозы, которые, по словам больного, он принимал в предше­ствующие поступлению в больницу дни. Как правило, морфинист всегда резко их преувеличивает. Если установлено, что эти дозы были очень велики, можно в первые сутки пребывания применить несколько раз инъекции 1°/о раствора морфина, не превышая, однако, его терапевтических доз. В случае очень тяжелого со­стояния больного врач всегда может ввести новую дозу морфина, но следует иметь в виду, что это нужно делать лишь при очень серьезных показаниях и проявлять стойкость перед настойчивыми требованиями морфиниста, учитывая, однако, тяжесть психиче­ских и соматических симптомов абстиненции. В течение 4—5, а в самых тяжелых случаях 7 дней количество инъекций и дозы мор­фина постепенно уменьшаются, и к концу этого срока полностью прекращается дача морфина.

С первого же дня лечения необходимо назначить инъекции инсулина по 10—16 ед. с последующей дачей через 1—2 часа 100 г сахара. На ночь следует давать снотворные — барбитураты. Полезны ежедневные внутривенные вливания 10°/о раствора хлористого кальция по 10 мл, 40% раствора глюкозы по 10— 20 мл. Показано подкожное (через день) введение кислорода по 200—300 см³. Очень важно следить за состоянием сердца и соот­ветственно назначать сердечные средства.

По окончании периода абстиненции следует, имея в виду склонность морфинистов к рецидивам, выдержать их длительный

срок в больнице (до 4 месяцев). В это время проводится психоте­рапия, как рациональная, так и гипноз, а также назначаются раз­личные общеукрепляющие и тонизирующие средства (мышьяк, стрихнин), водо- и электролечение. Больной в данный период дол­жен быть привлечен к трудотерапевтическим процессам.

Экспертиза. Морфинисты с выраженной деградацией при­знаются негодными к военной службе. Вопрос о переводе на ин­валидность морфиниста может возникнуть лишь при глубокой психической деградации, а так как в это время наблюдаются и различные соматические нарушения — заболевания внутренних органов (сердца, печени и пр.), то вопрос следует решать по со­вокупности имеющихся болезненных изменений как психики, так и сомы.

Судебнопсихиатрическая экспертиза морфинистов может пред­ставлять значительные затруднения. Морфинист, как и хрониче­ский алкоголик, не является психически больным человеком. По­этому он, как правило, должен быть признан вменяемым. Однако в тех случаях, когда в состоянии абстиненции он совершает об­щественно опасное действие, направленное к тому, чтобы достать морфин, его нельзя считать человеком вполне руководящим сво­ими действиями. В таких случаях он должен быть признан не­вменяемым и нуждающимся в принудительном лечении.

Хроническое отравление героином (героинизм)

Героин, являющийся, как и морфин, одним из алкалоидов опия, может также привести к тяжелой наркомании. Чаще всего героинизм сочетается с морфинизмом. Некоторые морфинисты, узнав, что героин действует сильнее, чем морфин, переходят на приемы его.

Клиническая картина хронического отравления героином хмало отличается от клинической картины морфинизма. Лечение прово­дится по тому же принципу. При постепенном снижении доз сле­дует заменить героин морфином.

Хроническое отравление опием (опиомания)

Хроническое отравление опием в СССР почти не встречается. В некоторых случаях морфинисты переходят на прием внутрь опийной настойки. В восточных же странах опий курят. При ку­рении появляется состояние повышенного настроения — блажен­ства. В этом состоянии курильщик находится на грани перехода в сон. Он переживает множество приятных фантастических сно­видений, не теряя, однако, в это время полного контакта с дей­ствительностью. Это отличает сновидения опиоманов от обычных сновидений. Характерно отсутствие какого-либо двигательного возбуждения, наблюдается, наоборот, полная обездвиженность.

Такое состояние переходит затем в глубокий сон. Проснув-

гзе

шись, опиоман испытывает головные боли и чувство общей разби­тости с подавленным настроением. Явления абстиненции купи­руются новым курением. Таким образом, картина опиомании очень напоминает, правда с некоторыми особенностями, морфинизм. У курильщиков опия очень быстро наблюдается психическая дег­радация, выражающаяся сужением интересов и ослаблением всех форм йсихической деятельности. Нарастает физическое истоще­ние. Прием внутрь настойки опия обычно не приводит к столь тяжелым последствиям.

Лечение требует тех же мер, что и при морфинизме, но так как абстиненция при опиомании не бывает такой тяжелой, приемы опия нужно прекращать сразу.

Хроническое отравление кокаином (кокаинизм)

В нашей стране кокаинизм теперь почти не встречается. Раньше же, особенно в период первой мировой войны и после нее, он получил значительное распространение. Кокаин обычно нюхают, начиная с нескольких сантиграммов и постепенно дохо­дят до нескольких граммов. Это объясняется тем, что для полу­чения того же эффекта с каждым разом требуется все большая и большая доза.

Действие кокаина проявляется через несколько минут после его нюхания, вызывая состояние, напоминающее обычное опьяне­ние. Настроение становится повышенным, течение мыслей уско­ряется, появляются болтливость и переоценка собственной лич­ности. Такое состояние продолжается от получаса до нескольких часов и затем сменяется угнетенным настроением, падением ра­ботоспособности, ощущением физической слабости. Чтобы вновь вернуть повышенное настроение и работоспособность, кокаинист принимает новую дозу кокаина.

Таким образом, в течение дня он все время переходит от по­вышенного настроения к подавленному, принимая кокаин по не­скольку раз в день. Вскоре после систематических приемов ко­каина личность наркомана начинает меняться. Он становится эгоистом, высшие чувства его угасают, пропадают профессиональ­ные интересы, трудовая деятельность резко снижается, несмотря на то, что в период кокаинового опьянения он пытается проявить повышенную активность. Внимание и память резко ослабляются.

Физические симптомы кокаинизма довольно характерны. Обычно наблюдаются расширение зрачков, сухость во рту и по­стоянные парестезии, выражающиеся в ползании мурашек по коже и перемещении под кожей каких-то мелких предметов. Ча­сто бывает тахикардия. Больные очень быстро истощаются, ху­деют, мышцы их становятся дряблыми, у некоторых кокаинистов наблюдается прободение носовой перегородки.

Иногда наблюдаются кокаиновые психозы, которые характе­ризуются возникновением тревоги и страха. Больные испытывают

множество самых разнообразных галлюцинаций. Особенно харак­терны тактильные галлюцинации. Больной воспринимает каких-то мелких животных, ползающих по коже и под ней («черви, пауки, вши и микробы»). Нередки и зрительные галлюцинации, напо­минающие несколько галлюцинации у больных белой горячкой. Реже бывают слуховые галлюцинации, обычно связанные с бре­довыми идеями преследования и ревности. Наблюдается также двигательное и речевое возбуждение. Эти психозы при отнятии кокаина излечиваются в течение нескольких дней.

Лечение кокаинизма следует проводить в психиатрической больнице с отнятием кокаина сразу. В остальном лечение то же, что и при морфинизме.

Деградированные кокаинисты с резкими изменениями психики и сомы признаются негодными к военной службе. Трудовая экс­пертиза проводится по тем же принципам, что и экспертиза при мор­финизме. При судебной экспертизе вопрос о невменяемости разре­шается в положительном смысле только в отношении общественно опасных действий, совершенных в состоянии кокаинового психоза. В остальных случаях кокаинисты признаются вменяемыми.

Острые и хронические отравления гашишем — анашей (гашишизм)

Гашиш, или анаша, употребляется в Средней Азии, Малой Азии и в Египте. Он добывается из индийской конопли (Cannabis kidica). Его курят и жуют. Гашиш, так же как и другие наркоти­ческие вещества, принимается для приведения себя в состояние повышенного настроения.

Тяжелые психопатологические проявления могут наблюдаться как при остром, так и при хроническом отравлении. Острое отрав­ление характеризуется появлением повышенного настроения, пе­реоценки своей личности, болтливости и двигательного возбужде­ния. В некоторых случаях психопатологические симптомы не ограничиваются этими сходными с действием других наркотиков проявлениями, а достигают степени, напоминающей выраженное маниакальное состояние с очень резким возбуждением и речевой спутанностью со скачкой идей. Настроение резко повышено. При этом появляются обильные иллюзии и галлюцинации, затем на­строение падает и, наконец, наступает глубокий сон. Пульс во время острого отравления гашишем учащен, зрачки расширены.

При систематическом применении гашиша постепенно начи­нают нарастать явления психической деградации, достигающие иногда степени глубокого слабоумия с резким ослаблением па­мяти и внимания, потерей интересов и чувственной тупостью. На фоне хронических проявлений могут вспыхивать острые психиче­ские расстройства с обильными галлюцинациями, бредовыми идеями преследования, дезориентировкой в месте и времени и двигательным возбуждением.

Соматические изменения при гашишизме сводятся к резкому физическому истощению. Очень характерна для таких больных желтизна кожи. Движения этих наркоманов становятся медлен­ными, малокоординированными.

В противоположность другим наркотикам с каждым приемом гашиша требуются все меньшие его дозы, что свидетельствует о нарастающей непереносимости яда.

При хроническом отравлении гашишем требуется лечение в психиатрической больнице. Отнятие гашиша следует производить сразу. В остальном лечение проводится так же, как и при мор­финизме.

ПСИХОЗЫ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ЯДАМИ

Некоторые из лекарственных веществ при неправильном при­менении и передозировке вызывают психические расстройства. Наибольшее значение имеют в этом отношении акрихин и бар­битураты.

Акрихиновый психоз

Акрихиновый психоз известен не так давно, так как акрихин начал применяться как специфическое средство против малярии и некоторых кожных заболеваний лишь в 30-х годах нынешнего столетия.

Развивается этот психоз главным образом при передозировке акрихина, когда больные с целью «более сильного действия» при­нимают препарат в больших количествах, вопреки назначению врача. Кроме того, имеются отдельные наблюдения, когда акри­хиновый психоз возникал и при правильном применении акри­хина. В этих случаях обычно можно было констатировать явления неполноценности нервной системы вследствие перенесенных ра­нее психических заболеваний или остаточных явлений органиче­ского поражения центральной нервной системы, а также резкого истощения, беременности и лактационного периода. Чаще этим психозом заболевают дети.

Акрихиновый психоз возникает очень быстро и чаще выра­жается в маниакальной форме. Настроение больных бывает резко повышенным. Они все время шутят, смеются. Очень часто выска­зывают бредовые идеи величия, причем нередко нелепого харак­тера. Течение мыслей, как правило, ускорено. Наблюдаются ассо­циации по сходству и смежности, во времени и пространстве. Дви­гательное возбуждение достигает различной степени выражен­ности.

Наряду с этими симптомами обращают на себя внимание явле­ния астении. Находясь только что в состоянии сильного возбужде­ния, больные вдруг успокаиваются, ложатся в постель, а затем вновь проявляется возбуждение. Нередко наблюдаются как зри­тельные, так и слуховые галлюцинации.

У некоторых больных отмечается недостаточно отчетливая ориентировка в месте, времени, окружающей обстановке. Часто бывает нарушение узнавания. Характерны также чувственная не­устойчивость и эффективность больных. Они при этом раздражи­тельны, легко вступают в конфликты с окружающими. Гораздо реже, чем в маниакальной форме, акрихиновый психоз прояв­ляется в депрессивной и кататонической формах.

Акрихиновый психоз имеет различную продолжительность, но выздоровление все же наступает не позже IV2—2 месяцев. Ха­рактерна для акрихинового психоза волнообразность его течения. Периоды резко выраженного психического расстройства сме­няются периодами значительного улучшения, затем вновь насту­пает волна ухудшения и т. д. В течение болезни можно отметить 3—4 таких волны. При этом каждая последующая волна является все менее резко выраженной и все более кратковременной.

При акрихиновом психозе наблюдаются некоторые невроло­гические симптомы, как-то: дрожание век, пальцев вытянутых рук, повышение сухожильных рефлексов. Кожа бывает желтуш­ной окраски.

Акрихиновый психоз прежде всего нужно отграничивать от малярийного психоза, так как часто он возникает при лечении' малярии акрихином. В отличие от малярийного психоза, который иногда проявляется в маниакальной форме, акрихиновый психоз характеризуется гораздо большей выраженностью маниакальных проявлений. Продолжительность его короче, течет он волнооб­разно, что не свойственно малярийному психозу. Кроме того, при малярийном психозе никогда не наблюдается таких нелепых бре­довых идей, как при акрихиновом психозе.

Очень важно отграничение акрихинового психоза от маниа­кально-депрессивного. Несвойственные этому заболеванию галлю­цинации, бредовые идеи и, наконец, астенические проявления об­легчают его распознавание.

Учитывая возможность возникновения акрихинового психоза, врачи при назначении акрихина должны точно инструктировать больных о порядке приема этого средства. Кроме того, при назна­чении акрихина следует проявлять осторожность в отношении лиц с ослабленной нервной системой, особенно детей и подростков.

Лечение акрихинового психоза должно иметь в своей основе цели дезинтоксикации. Показано применение 20% раствора гипо­сульфита натрия в количестве 10 мл внутривенно ежедневно. Можно также назначать 40% раствор глюкозы по 10 мл также внутривенно. При сильном возбуждении целесообразно назначать 20% раствор сернокислой магнезии по 10 мл внутривенно или внутримышечно. На ночь можно давать барбитураты.

Перенесенный в прошлом акрихиновый психоз не препятствует военной службе. Если заболевание окончилось недавно или им заболел военнослужащий, необходимо предоставить отсрочку от призыва или отпуск.

Вопрос о переводе на инвалидность при акрихиновом психозе не должен возникать, так как заболевание протекает быстро и за­канчивается выздоровлением.

При совершении общественно опасных действий во время акри- хинового психоза следует признать лицо, им страдающее, невме­няемым.

Больной П-в, 27 лет, служащий. В 1946 г. заболел малярией, лечился амбулаторно хинином и акрихином длительно с перерывами. Приступы маля­рии прекратились, затем возобновились снова. Проводилось лечение акри­хином в течение недели в виде инъекций. К концу лечения поведение боль­ного изменилось: он стал чрезмерно болтлив, развивал большую активность, строил много планов, часто ^нелепых, из которых ни одного не выполнил. Собирался путешествовать. Вступал в конфликты с окружающими, родным не подчинялся, уходил из дома, возвращался поздно, приводил в квартиру различных «товарищей», с которыми знакомился на улице.

Психическое состояние в больнице: ориентировка сохранена, настроение повышенное, легко вступает в контакт, поет, декламирует, считает себя арти­стом, говорит, что он имеет хороший голос, поступит в оперный театр. Вместе с тем он хороший техник и конструктор. Ему обещают дать большую премию.

Тип мышления механически-ассоциативный. Внимание преобладает пас­сивное. Наряду с большой подвижностью отмечается повышенная утомляе­мость, часто лежит в постели. Через 2 недели стал спокойнее, несколько раздражителен. Через месяц настроение ровное, критически относится к своему прежнему состоянию. Физически окреп. Выписан чер-ез П/г месяца совершенно поправившимся. Проводилось лечение дезинтоксикационными средствами (гипосульфит натрия).

Диагноз: акрихиновый психоз.

Психоз при отравлении барбитуратами

С целью самоубийства могут быть приняты в больших дозах различные снотворные, принадлежащие к ряду барбитуратов (веро­нал, люминал, барбамил). Отравление может произойти и в тех случаях, когда больной, страдающий бессонницей, принимает очень большую дозу препарата, для того чтобы заснуть. При отравлении барбитуратами наступает очень глубокий сон, кото­рый может продолжаться несколько дней и осложниться смертель­ной пневмонией.

В других случаях длительный сон сменяется возникшим пси­хическим заболеванием. Сущность этого психического расстрой­ства заключается в том, что распространившееся под влиянием снотворного средства торможение сохраняется в виде промежу­точного состояния между бодрствованием и сном. При этом могут возникать и гипнотические фазовые состояния. Психоз при отрав­лении барбитуратами протекает чаще всего 2—4 суток и кончается выздоровлением.

Выражается он в делириозной и псевдопаралитической фор­мах. Последняя по своей картине очень напоминает прогрессив­ный паралич. Больные обнаруживают резкую слабость интел­лекта и памяти. Совершенно дезориентированы, благодушны, эйфоричны, ни к чему не проявляют интереса и очень напоминают глубоко слабоумных. Сходство с прогрессивным параличом до­

полняется еще и резко выраженными неврологическими призна­ками. Обычно наблюдается дизартрия и атаксия. Зрачки расши­рены, иногда неравномерны. Реакция на свет очень вялая или вовсе отсутствует. В некоторых случаях наблюдается отсутствие сухожильных рефлексов.

Лечение заключается в промывании желудка, назначении обильного питья, клизм и солевых слабительных. Показаны также средства, возбуждающие нервную систему (кофеин, коразол, кам­фора) .

ПСИХОЗЫ ПРИ ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ

Некоторые пищевые отравления могут повлечь за собой воз­никновение психозов в тех случаях, когда по ошибке или по незна­нию принимаются в пище те или иные ядовитые вещества, содер­жащиеся главным образом в растениях.

Психоз при отравлении беленой, или красавкой

Действующим веществом белены, или красавки, являются ал­калоиды, относящиеся к группе атропина. Особенно часто этот психоз наблюдается у детей, которые съедают ягоды красавки, или белены. Психоз развивается очень быстро и характеризуется резким затемнением сознания, обильными зрительными галлю­цинациями, двигательным возбуждением. Синдромологически он может быть охарактеризован как делирий. Продолжительность его обычно не превышает 2—3 суток, а чаще всего он продол­жается 12—18 часов. Характерны для этого психоза такие сим­птомы, как резкий мидриаз, сухость кожи и слизистых оболочек и тахикардия.

Профилактика должна сводиться к разъяснению, что в пищу надо употреблять только известные ягоды.

Лечение следует направлять на удаление яда из желудка, что достигается энергичным его промыванием. Необходимо приме­нять и высокие промывные клизмы. Надо давать также рвотные и слабительные (касторовое масло). Можно применять и инъек­цию морфина, ориентируясь при этом на возраст больного. При слабости сердечной деятельности назначаются камфора, кофеин, крепкий кофе или чай. При необходимости производится искус­ственное дыхание.

Среди других пищевых отравлений, вызывающих остропрехо­дящие психические расстройства с делириозным синдромом, сле­дует назвать психоз при ботулизме (отравление токсином Вас. botulinus, имеющемся в испорченных мясных и рыбных консервах, а также в испорченном мясе и рыбе), делирий при отравлении грибами-мухоморами и психоз при эрготизме (рефиния — злая корча), который возникает при отравлении спорыньей (маточные рожки), растущей на колосьях ржи (А. В. Выясновский). В муке могут содержаться алкалоиды, вызывающие как судорожные явления, так и делирий.

ПСИХОЗЫ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ПРОМЫШЛЕННЫМИ И БЫТОВЫМИ ЯДАМИ

На современном уровне промышленности техника использует некоторые яды, которые могут вызвать психические заболевания, однако лишь в том случае, если администрация и сами рабочие 'Не соблюдают правил профессиональной гигиены и охраны труда.

В СССР гигиена труда стоит на особенно большой высоте и нарушения техники безопасности преследуются со всей строгостью закона. Поэтому и психозы, связанные с промышленными отрав­лениями, встречаются у нас все реже и реже. Тем не менее знания о психических заболеваниях,♦которые могут развиться под влия­нием отравления промышленными ядами, должны быть особенно отчетливо осознаны врачами. Среди различных промышленных отравлений на первом месте стоят отравления тетраэтилсвинцом, окисью углерода и антифризом, которые могут иметь место и в бытовых условиях.

Психоз' при отравлении тетраэтилсвинцом (ТЭС)

В авиационной и автомобильной промышленности, точно так же как и на автомобильном и авиационном транспорте, рабочие и служащие непосредственно соприкасаются с тетраэтилсвинцом.

Тетраэтилсвинец — летучее органическое соединение свинца — составляет главный ингредиент так называемой этиловой жид­кости, прибавление которой к бензину придает ему антидетона- ционные свойства, т. е. свойства, исключающие толчки, обуслов­ленные сгоранием бензина.

Хроническое отравление тетраэтилсвинцом характеризуется определенными симптомами, которые на какой-то стадии болезни не входят в компетенцию врача-психиатра.

Больные начинают жаловаться на общую слабость, утомляе­мость, головокружение, отсутствие аппетита и головные боли. Эти астенические проявления должны ориентировать врача на возможность отравления ТЭС.

К субъективным жалобам надо относиться с тем большим вни­манием, если имеют место и следующие вегетативные симптомы: брадикардия (пульс урежается до 40—50 в минуту), гипотермия (температура падает до 35,0—35,8°) и снижение как максималь­ного, так и минимального кровяного давления до очень низких цифр (90/40 мм Hg).

На фоне перечисленных симптомов и развивается психоз, обу­словленный отравлением тетраэтилсвинцом. Однако этот же пси­хоз может развиться и при остром отравлении ТЭС. Более или менее одинаковая картина заставляет предполагать, что и в тех случаях, когда имело место хроническое отравление, психоз все же развивается в результате добавочного острого отравления. Это важно иметь в виду потому, что возникновение психоза сви­

детельствует о каких-то определенных Нарушениях на производ­стве, обусловливающих большую концентрацию ТЭС.

Психоз начинается с появления тревоги и беспричинной тооки. Резко расстраивается сон, причем нередко появляются гипна- гогические галлюцинации, чаще всего зрительные, которые имеют обычно устрашающий характер. Больные часто видят различных животных, набрасывающихся на них. В то же время появляются и кошмарные сновидения. Такое состояние продолжается не­сколько дней, и затем развивается картина тяжелого психического расстройства, обычно проявляющегося в делириозной форме. Если отравление было очень сильным, то предделириозные проявления могут отсутствовать и психоз развивается внезапно, через несколько часов после отравления.

Появляются обильные галлюцинации, особенно зрительные, тактильные, обонятельные и вкусовые. Зрительные галлюцинации характеризуются фантастичностью и сценичностью. Больные ви­дят целые сцены, в которых сами принимают участие. Чаще всего эти галлюцинации носят устрашающий характер. Больные видят, что на них набрасываются какие-то люди и звери, их близкие под­вергаются всякого рода мучениям. Очень ярко при этом высту­пают своеобразные, характерные для данного заболевания так­тильные галлюцинации. Больные констатируют наличие у них во рту каких-то посторонних предметов (нитки, проволока, металли­ческие мелкие предметы, мелкие животные). Характерно при этом поведение больных, которые все время отплевываются, пытаются руками извлечь изо рта эти мнимые предметы.

Появляются самые различные, большей частью неприятные запахи, а в пище — всякие привкусы. Особенно часто говорят больные о металлическом привкусе во рту.

Эти галлюцинации сопровождаются различными, постоянно меняющимися бредовыми идеями, главным образом идеями са­мообвинения, самоуничижения и преследования. Мышление уско­ряется, и в некоторых случаях наблюдается речевая бессвязность. Больные выкрикивают отдельные фразы и слова. Настроение бы­вает крайне угнетенным, тревожным, резко выступают аффекты страха и ужаса. У некоторых больных наблюдаются при этом гидрофобия ц аэрофобия. Двигательное возбуждение достигает крайних степеней выраженности. Больные все время в движении, не могут усидеть на месте, бегают, бьются головой о стену, нано­сят себе различные повреждения.

Помимо психопатологической симптоматики, очень резко вы­ступают различные физические симптомы. Резко выражены гипо­термия (следует, однако, иметь в виду, что при особенно неблаго­приятном течении могут быть и подъемы температуры до 40° и выше), брадикардия и понижение кровяного давления. Наблю­дается резкое усиление потоотделения и саливация. Ярко высту­пает самая различная неврологическая симптоматика. В речи по­является дизартрия, походка становится атактической. Резко вы­

ражено дрожание. Нередко появляются судорожные подергива­ния хореического и атетоидного ти*пов и эпилептиформные при­падки. Наблюдаются неврологические очаговые симптомы, парез лицевого нерва, птоз, нарушение конвергенции, понижение или повышение сухожильных рефлексов, иногда патологические реф­лексы. Бурное нарастание всех этих симптомов у некоторых боль­ных может закончиться внезапным наступлением комы, а затем и смертью.

В противоположность этой группе больных, у которых психоз протекает молниеносно (3—5 дней) и кончается смертью, у дру­гих больных он течет менее бурно и может закончиться полным выздоровлением через 3—4 недели. У* некоторых больных психоз, начавшись с более или менее сильно выраженных явлений дели­рия с описанными выше симптомами, постепенно заменяется дру­гими клиническими формами, каждая из которых описана ниже; в этих случаях заболевание принимает затяжной характер и длится 8—10 месяцев, а иногда и дольше.

Депрессивная форма характеризуется свойственными меланхолическому синдрому симптомами. Очень ярко выступают зрительные галлюцинации с той же тематикой, которая приведена при изложении картины делирия. Ориентировка больных в месте, времени и окружающем бывает неотчетливая. Обычно констати­руется ослабление памяти, особенно на события, имевшие место во время болезни. Интеллект больных в большей или меньшей степени страдает. Как при этой форме, так и при других затяж­ных формах характерные для психоза при отравлении тетраэтил­свинцом вегетативные симптомы (гипотермия, гипотония, бради- кардия, саливация, гипергидроз) выступают всегда отчетливо. Так­же обычно наблюдаются характерные галлюцинации — присут­ствие во рту посторонних предметов. Отмечаются неврологические органические симптомы. Помимо этой формы, наиболее часто встречающейся, наблюдаются также кататоническая, гал­люцинаторно-параноидная, псевдопаралитиче- с к а я, характеризующаяся симптомами, очень напоминающими прогрессивный паралич, и корсаковская формы. Все они проявляются соответствующими синдромами, на фоне тех общих для них психопатологических, неврологических и соматических симптомов, о которых сказано выше.

При отравлении тетраэтилсвинцом характерны изменения крови и мочи, которые не являются постоянными. Часто наблю­дается появление ретикулоцитов, констатируется наличие базо- фильно-зернистых эритроцитов, умеренный анизоцитоз и поли- хроматофилия. Лишь иногда в моче обнаруживается свинец и отмечается незначительная гематопорфинурия.

Психоз при отравлении тетраэтилсвинцом может протекать ре- митирующе. Состояние значительного улучшения может сме­ниться обострением.. В некоторых случаях имеет место и рециди­вирующее течение. У больного, на протяжении длительного вре­

мени, иногда даже месяцев, находившегося в хорошем состоянии, может возникнуть рецидив, особенно под влиянием той или иной добавочной вредности.

Предсказание при этом заболевании бывает самым различным. Если больной не погибает в первые дни болезни, то он может или совершенно поправиться, или выйти из состояния психоза с ка­ким-либо дефектом. Особенно неблагоприятны в этом отношении псевдопаралитическая и корсаковская формы. Стойкие нарушения памяти и интеллекта могут проявляться на протяжении многих лет. Наблюдаются также психопатоподобные изменения личности.

Этиология и патогенез. Отравление тетраэтилсвин­цом может произойти как на производстве, так и в быту. Под нашим наблюдением находилось несколько семей, все члены кото­рых заболевали этим психозом, когда в квартиру была принесена этиловая жидкость для борьбы с клопами или для разжигания примусов и зажигалок. В некоторых случаях источником отрав­ления являлась одежда, облитая этиловой жидкостью.

Можно говорить о разной степени непереносливости у различ­ных лиц. В частности, замечено, что особенно не переносят тетра­этилсвинец хронические алкоголики. Алкоголь играет при этом, видимо, роль добавочного фактора, так как замечено, что психоз при отравлении ТЭС развивается в некоторых случаях в период пьянства. Очень тяжело переносят отравление ТЭС дети. Нако­нец, психогенные факторы в виде разного рода переживаний также могут способствовать возникновению этого психоза.

Ряд исследований, проведенных с целью изучения патогенеза этого заболевания, дают основание считать, что ТЭС поражает не­посредственно головной мозг, сравнительно щадя другие органы. Такое воздействие ТЭС на центральную нервную систему влечет за собой наступление кислородного голодания — резко выражен­ную аноксию.

Патологическая физиология. В лабораториях А. Г. Иванова-Смоленского были произведены исследования выс­шей нервной деятельности животных, подвергавшихся отравлению тетраэтилсвинцом. В результате этих исследований установлено, что слабость активного торможения есть первое проявление от­равления. Наступающее затем запредельное торможение распро­страняется в высших инстанциях головного мозга. При этом в них сначала наблюдаются фазовые состояния, а затем и полное торможение. В это время наблюдается резкое возбуждение под­корки. В дальнейшем торможение начинает распространяться и на нее и на ствол, в результате чего может возникнуть кома, а затем смерть. Экспериментальные данные, полученные на живот­ных, совершенно отчетливо обосновывают сущность клинических проявлений при отравлении тетраэтилсвинцом людей.

Патологическая анатомия психоза при отравлении ТЭС характеризуется прежде всего изменениями со стороны сосу­дов с нарушением проницаемости их стенок. Обычно наблюдается

множество периваскулярных кровоизлияний. Нервные клетки коры головного мозга и в особенности подкорки находятся в со­стоянии острого набухания. Имеются явления тигролиза и карио- цитолиза. Множественные кровоизлияния обнаруживаются и в различных внутренних органах.

Дифференциальный диагноз не представляет боль­ших затруднений, особенно в тех случаях, когда по профессии заболевшего, а также по иным анамнестическим данным удается установить возможность отравления тетраэтилсвинцом. Как при делириозной, так и при всех затяжных формах психоза возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с острыми инфекционными психозами, белой горячкой, меланхолической фа­зой маниакально-депрессивного психоза, шизофренией, прогрес­сивным параличом и корсаковским психозом. Однако характер­ные вегетативные нарушения, своеобразная неврологическая сим­птоматика, почти патогномонические для психоза при отравле­нии тетраэтилсвинцом галлюцинации с восприятием посторонних предметов во рту способствуют правильному распознаванию за­болевания.

Профилактика и лечение. Все лица, соприкасаю­щиеся с этиловой жидкостью, должны быть очень подробно ин­структированы о мерах предосторожности, которые следует при­менять на работе. На всех предприятиях, где имеется ТЭС, необ­ходимо строго соблюдать правила техники безопасности. Все рабочие и служащие соответствующих предприятий должны под­вергаться профилактическим осмотрам через каждые 2—3 ме­сяца. В случаях загрязнения одежды этиловой жидкостью необ­ходимо снять ее и протереть облитые участки кожи керосином. Если почему-либо этиловая жидкость была принята внутрь, необ­ходимо сделать промывание желудка.

При развившемся психозе следует применять ежедневные вну­тривенные вливания 20% раствора гипосульфита натрия по 10 мл. При наличии возбуждения можно также делать внутривенные или внутримышечные введения 25% раствора сернокислой магнезии в количестве 10 мл ежедневно или через день. Показано применение люминала 1—2 раза в день по 0,1—0,2, а также подкожное вве­дение физиологического раствора или 4% раствора глюкозы в количестве 500—600 мл. К этому раствору хорошо прибавлять 5—6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При затяжных фор­мах, особенно кататонической и галлюцинаторно-параноидной, применяется инсулинотерапия в гипогликемических или даже шоковых дозах. Рекомендуется также водолечение в виде теплых ванн. Назначение морфина, бромидов, хлоралгидрата в остром периоде противопоказано (И. Г. Равкин).

Экспертиза. Перенесенный в прошлом психоз при отрав­лении ТЭС, не оставивший никаких последствий, не может явиться препятствием для военной службы. Лица, страдающие затяжными формами этого психоза, а также обнаруживающие явления стой­

кого психического дефекта, 'признаются негодными к военной службе со снятием с учета.

При наличии делириозной формы психоза, имея в виду воз­можность наступления полного выздоровления, не следует торо­питься с переводом на инвалидность, а после выздоровления ре­комендуется отпуск и перемена места работы. При затяжных формах психоза рекомендуется перевести больного на инвалид­ность II или даже I группы. При наличии стойкого психического дефекта группа инвалидности определяется его степенью (II или III группа).

Общественно опасные действия, совершенные лицами, стра­дающими психозом при отравлении тетраэтилсвинцом, не могут быть вменены им в вину. Признавая их невменяемыми, следует одновременно высказываться о принудительном их лечении.

Больной А-в, 43 лет, служащий. Этиловой жидкостью пользовался для разжигания примуса и зажигалки. За неделю до поступления в психиатри­ческую клинику перестал спать, появилось дрожание всего тела, «заплетался язык». Были резко выражены тревога, страх, беспокойство. В анамнезе — алкоголизм. Незадолго до настоящего заболевания перенес грипп.

В клинике, куда был помещен 26/III 1946 г., сознание неясное, крайне тревожен. Имеются слуховые и зрительные галлюцинации, гонит от себя воображаемых врагов, кричит, что его убивают. Тревога и страх нарастали, стал крайне возбужденным, стремился куда-то бежать. Совершенно не спал. Во рту ощущал «волосы». Резко истощен, бледен. Температура не превы­шает 35°. Пульс 50—60 ударов в минуту. Тоны сердца глухие. Дрожание всего тела. Движения некоординированные. Походка атактическая. РОЭ 15 мм в час. В дальнейшем все явления нарастали, возникли эпилептиформ­ные припадки. 15/1V 1946 г. больной умер при явлениях упадка сердечной деятельности.

Диагноз: психоз при отравлении тетраэтилсвинцом.

Больная А-ва, 38 лет, жена предыдущего больного. Стала плохо себя чувствовать за неделю до поступления в больницу. Появилась бессонница, изменилась речь. В клинике сознание неясное. Речь бессвязная. Беспокойна, испытывает тревогу и страх. Имеются слуховые и зрительные галлюцинации. Видит перед собой людей, которые «мелькают, как собачки». Голос кричит: «Нужно ее убить». С себя снимает «маленьких букашек», которые тут же превращаются в птиц. Все время что-то снимает с языка и подолгу рассма­тривает, плохо ест, не спит по ночам. Истощена, бледна. Гипотермия. Пульс 50—60 ударов в минуту. Без поддержки ходить не может, боится упасть. При ходьбе ноги перекрещиваются. Насильственные движения в руках. Кро­вяное давление понижено. Через 3 месяца больная выписана здоровой.

Диагноз: психоз при отравлении тетраэтилсвинцом.

Психоз при отравлении антифризом

Антифриз применяется на авиационном и автомобильном транс­порте для предотвращения замерзания воды. Антифриз, приня­тый внутрь, может вызвать кратковременное психическое рас­стройство. Обычно сразу же после принятия антифриза появ­ляется состояние, напоминающее легкое опьянение, которое обычно быстро проходит. Через несколько часов появляются резко выраженная эйфория и симптомы двигательного возбуждения. Часто в это время сознание глубоко помрачается и больные ока­

зываются дезориентированы в окружающем. Вскоре появляется гиперемия лица. Температура повышается с ознобом. Тоны сердца глухие. Появляется боль при мочеиспускании. Затем обычно раз­вивается кома, зрачки во время нее расширены, на свет или ©овсе не реагируют, или реакция бывает вялой. Все виды чувствитель­ности отсутствуют. Появляются различные пирамидные симптомы, а иногда и менингеальные. Если в состоянии комы больной не по­гибает, то по мере выхода из нее сознание возвращается не сразу, и больной проявляет двигательное возбуждение на фоне сумереч­ного состояния сознания.

Иногда в этом периоде наблюдаются глубокие расстройства памяти, напоминающие корсаковский синдром. У некоторых боль­ных бывают зрительные галлюцинации. Заболевание заканчи­вается в несколько дней, оставляя после себя явления астении. Иногда после наступления улучшения вдруг появляется осложне­ние в виде уремии, от которой больные и погибают.

Профилактика выражается в разъяснении лицам, соприка­сающимся с антифризом, о его ядовитых свойствах.

Лечение заключается в промывании желудка, затем в зависи­мости от состояния больного применяются кофеин, коразол, стрих­нин, лобелин, внутривенно вводится 40% раствор глюкозы по 10 мл ежедневно или через день.

Психоз при отравлении угарным газом

Психоз при отравлении угарным газом может наблюдаться как в быту, так и в условиях военной обстановки при интенсив­ной стрельбе из пулеметов и пушек из закрытых помещений. В за­висимости от концентрации угарного газа в помещении могут прои­зойти различные формы отравления. В легких случаях отравления появляется головная боль, шум и звон в ушах, пульсация в ви­сках, тошнота, рвота.

При удалении из отравленного помещения все эти явления бы­стро проходят. Если концентрация угарного газа в помещении больше, то появляется оглушенное состояние сознания, общая слабость с резким нарушением сердечной деятельности и дыха­ния, затем быстро развивается кома. Наконец, при еще большей концентрации угарного газа кома наступает сразу. Во время нее лицо приобретает розовый оттенок, зрачки на свет не реагируют, сухожильные рефлексы могут отсутствовать. Обычно восстанов­ление рефлексов свидетельствует о предстоящем выходе из ко­матозного состояния. Иногда во время комы наблюдаются от­дельные судорожные подергивания. Кома может закончиться смертью. При принятии соответствующих лечебных мер больные чаще всего выходят из состояния комьь

Длительность комы бывает различной от 1—2 до 15—20 ча­сов. Выход из состояния комы нередко выражается явными при­знаками психического расстройства. Сознание больных бывает

глубоко измененным. Они выкрикивают отдельные слова, обна­руживают двигательное возбуждение, лишенное всякой целена­правленности. Затем сознание проясняется, и больной через неко­торое время совершенно поправляется, хотя еще длительный срок у него могут наблюдаться явления астении. В других случаях, особенно если кома продолжается очень длительно, после выхода из нее у больных отмечается состояние, выражающееся делириоз- ным синдромом.

Спустя несколько часов (редко состояние делирия продол­жается сутки и больше) наступает успокоение, и в это время обна­руживается картина корсаковского синдрома. При корсаковской форме выражена не только антероградная, но и ретроградная амнезия. Больные малоподвижны, не обнаруживают интереса к окружающему. Осмышление у них бывает резко нарушено. По­степенно эти явления слабеют и больные поправляются.

Длительность психотического состояния может быть самой раз­нообразной— от нескольких дней до IV2 месяцев. В других слу­чаях психоз принимает более затяжное течение, может длиться до 6—8 месяцев, причем в некоторых случаях полного выздоров­ления не наступает и остается стойкий дефект.

Явления аитероградной и ретроградной амнезии сопрово­ждаются резко выраженными нарушениями в виде расстройства счета, амнестической афазии, парафазии, аграфии. Больные со­вершенно безынициативны. Они ни к чему не проявляют интереса. Интеллект очень глубоко страдает. Часто наблюдаются симптомы паркинсонизма: лицо гипомимичное и сальное. Движения медлен­ные, редкое мигание. В некоторых случаях могут наблюдаться стойкие, но не систематизированные бредовые идеи и слуховые галлюцинации. На протяжении ряда месяцев происходит посте­пенный регресс симптомов, иногда полный, в других же случаях ослабление интеллекта и памяти остается на протяжении многих лет. Сущность психоза при отравлении угарным газом заклю­чается в том, что последний, соединяясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, что и приводит к наступлению кислородного голодания. Патологоанатомические изменения наблюдаются в виде точечных кровоизлияний в веществе мозга и его оболочках. В дальнейшем появляются очажки гнездного размягчения, осо­бенно в области чечевидного ядра и полосатых тел, нередко сим­метричные.

При отравлении окисью углерода необходимо сразу же вы­нести отравленного на свежий воздух. При коме следует стре­миться к более быстрому выведению из нее больного. Необходимо применять возбуждающие вещества: 10% раствор коразола 2 мл, внутривенно глюкозу с кофеином. Целесообразно вводить 0,1% раствор стрихнина под кожу в количестве 1—2 мл, показано также вдыхание кислорода. В дальнейшем при затяжном течении психоза показано переливание крови, витамины Bi и С.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ И ИНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Во время войны и в послевоенные периоды заболевания, обусловленные травмой головного мозга с психическими наруше­ниями, приобретают особенно большое значение. Н. И. Пирогов характеризовал войны как травматические эпидемии. Это поло­жение выдающегося русского врача выступает особенно отчетливо в наше время, когда вследствие усовершенствования военной тех­ники и усиления мощи артиллерийского огня и авиабомб количе­ство лиц, подвергающихся травме головного мозга, неизмеримо возрастает. Это имеет тем большее значение, что в армию при­влекаются гораздо большие контингенты бойцов, а находящееся в тылу гражданское население подвергается нападению самоле­тов, сбрасывающих авиабомбы.

Все травмы головного мозга разделяются на открытые и за­крытые. Открытые травмы головного мозга характеризуются на­рушением целости костей черепа, мозговых оболочек и размозже- нием мозгового вещества посторонними предметами и главным образом осколками снарядов и костей, а также пулями.

При закрытых же травмах повреждается мозговое вещество при ударе его о внутреннюю поверхность черепа, кости при этом остаются целыми.

В количественном отношении удельный вес закрытых травм неизмеримо больший. Определяется это прежде всего тем, что закрытой травме подвергаются все лица, находящиеся в радиусе действия взрывной волны разорвавшегося снаряда или бомбы, в то время как открытую травму получают лишь те, в кого попа­дает осколок.

Все закрытые травмы делятся на контузии (ушибы) и ком- моции (сотрясения). Такое деление крайне условно, так как к по­нятию коммоции относят общие явления, наступающие при закрытой травме мозга, а к понятию контузии — те изменения, которые являются результатом местного поражения того или иного участка головного мозга. Отграничить коммоцию от

контузии бывает нелегко, тем более, что коммоционные и конту- зионные явления сочетаются между собой в самых различных соотношениях в каждом отдельном случае травмы. Также мало­убедительны попытки отличить коммоцию от контузии тем, что при первой поражается стволовая часть мозга, а при второй — кора.

Недостаточно обоснована и попытка считать, что в основе коммоций лежат функциональные (обратимые) нарушения, а в основе контузий— органические (необратимые). Ориентируясь в основном на функциональные нарушения, наступающие при закрытой травме мозга, мы не можем принять и этой гипотезы. Поэтому вряд ли есть достаточно оснований, чтобы на совре­менном уровне знаний дать отчетливое теоретически обоснован­ное разграничение контузий и коммоций.

Практически же большинство психиатров и невропатологов говорит о коммоциях в тех случаях, когда очень быстро исчезают последствия закрытой травмы, а о контузиях — когда последствия травмы более значительны, постоянны и остаются на более дли­тельное, иногда исчисляемое годами, время.

В период Великой Отечественной войны 1941 —1945 гг. неко­торые советские исследователи предложили, помимо контузий и коммоций, выделять третью форму закрытой травмы головного мозга — воздушную (М. О. Гуревич).

Это предложение обосновывалось тем, что при травмах мир­ного времени совсем не встречается сурдомутизма (глухонемоты), а в военное время при разрыве снаряда или бомбы этот синдром наблюдается часто, что следует связать с баротравмой, т. е. такой травмой, при которой основное значение нужно придавать резким изменениям в колебании атмосферного давления. Следует приба­вить также большую роль чрезмерной силы звука разорвавшегося снаряда или бомбы.

Учитывая эту особенность военной закрытой травмы, вряд ли все же можно противопоставлять воздушную травму контузиям и коммоциям. Поэтому в дальнейшем изложении мы не будем при­бегать к отдельному описанию течения этих трех форм закрытой травмы головного мозга.

При открытых травмах головного мозга чаще всего бывают резко выраженными неврологические симптомы, которые в той или иной степени отражают локализацию поражения. Можно на­блюдать различные параличи, гиперкинезы, явления афазии, апраксии и пр. Нельзя вместе с тем не отметить, что и некоторые психопатологические симптомы и синдромы могут быть связаны с определенной локализацией поражения. Сознательная деятель­ность человека в различных ее формах не может быть связана с той или иной локализацией, так как условные связи, которые ее образуют, распространяются по всей коре головного мозга. Сле­дует, однако, считать, что тяжелое поражение того или иного участка головного мозга может проявиться возникновением опре­

деленных психопатологических симптомов, отражающих наруше­ние филогенетически и онтогенетически более древних структур — структур более примитивных, более базальных, на основе которых уже строятся и высшие психические проявления, связанные с ра­ботой всей коры головного мозга.

Вот почему психиатры и невропатологи не могут проходить мимо таких клинических фактов, как появление апатико-абули- ческого синдрома со снижением побуждений, определяющее не­возможность сосредоточения внимания, и мории (веселости с нелепой дурашливостью) при поражении лобной доли, грубых изменений зрительных образов при поражении затылочной доли и слуховых, обонятельных, вкусовых и вестибулярных нарушений восприятия, в том числе и галлюцинаторных, при поражении височной доли. Таким образом, локализация травмы головного мозга может характеризоваться не только неврологической, но и некоторой психопатологической симптоматикой. Это обстоятель­ство приобретает очень большое значение, объясняя возникнове­ние аналогичных симптомов при закрытой травме, когда пораже­ние становится очень значительным, локализуясь в том или ином участке головного мозга (А. С. Шмарьян).

Помимо указанных особенностей, клинические проявления последствий открытой и закрытой травм во многом очень похожи. Ввиду того что клинические картины травматических психозов и иных последствий травмы с психопатологическими проявлениями зависят в значительной степени от времени, прошедшего после травмы, целесообразно разделить их на два периода: острый и пе­риод остаточных стойких проявлений, в котором, в частности, мо­жет возникнуть поздний травматический психоз.

Психические нарушения острого периода ха­рактеризуются прежде всего полной потерей сознания, наступаю­щей сразу же после травмы. Потеря сознания может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. В некоторых случаях сознание не восстанавливается и в течение нескольких дней. При более легкой травме потери сознания может и не быть. В со­стоянии травматической комы пораженный лежит не­подвижно. Лицо бледное или синюшное. Чувствительность пол­ностью утрачена. Зрачки чаще всего расширены, на свет не реагируют. Пульс замедлен. Может наблюдаться кровотечение из носа и ушей. В таком состоянии больной может погибнуть вслед­ствие резкого нарушения вегетативных функций.

Выход из комы обычно бывает постепенным через состояние некоторого оглушения с явлениями резко выраженной астении. Больные все время лежат, всякое физическое и умственное усилие для них очень трудно, они жалуются на сильные головные боли, головокружения, звон, шум, тяжесть в голове. Резко выступают различные вегетативные и вестибулярные наруше­ния. Наблюдается гиперемия лица и его побледнение, чувство жара и холода, синюшность конечностей, повышенная потливость.

При исследовании у больных в это время можно констатиро­вать преходящие явления ослабления интеллекта, памяти (в осо­бенности запоминания), а также внимания. Настроение чаще подавлено, хотя иногда наблюдается и эйфория. Все психопато­логические проявления не достигают степени выраженного психи­ческого заболевания и поэтому при них не требуется госпитали­зации в психиатрические учреждения. В условиях военного времени таких больных следует лечить в специализированных и нейрохирургических госпиталях армейского и фронтового районов, в которых этот контингент травмированных должен в основном проходить необходимый курс лечения.

Помимо психопатологических нарушений, о которых сказано выше, в это время могут наблюдаться различные также преходя­щие неврологические симптомы в виде повышения и неравномер­ности сухожильных рефлексов, неравномерности зрачков с ослаб­лением их реакции «а свет. Особенно отчетливо выступают явления пареза конвергенции и нарушения, которые можно свя­зать с нарушениями статики при движении глаз. Эти нарушения очень отчетливо обнаруживаются при так называемом окулоста- тическом феномене (М. О. Гуревич), который заключается в том, что больной пошатывается или падает при конвергенции и взгляде вверх либо в ту или иную сторону.

Психопатологические и невропатологические проявления острого периода в большинстве случаев постепенно регрессируют и исчезают совершенно через 3—6 недель после травмы. В связи с этим целесообразно подчеркнуть, что в отличие от всех осталь­ных заболеваний головного мозга травма его характеризуется тем, что, как правило, максимум всех болезненных проявлений выступает сразу после нее, а впоследствии данные болезненные проявления все резче ослабляются. Из этого основного положения могут быть, однако, сделаны некоторые исключения, о чем будет сказано ниже.

В остррм периоде после травмы может возникнуть синдром сурдомутизма (глухонемоты). Он наблюдается только после военной травмы и совершенно обоснованно связывается с усло­виями баротравмы (вихревыми колебаниями атмосферного давле­ния) и чрезмерным раздражением слухового аппарата звуком взрыва снаряда.

Глухонемота возникает сразу же после выхода из травмати­ческой комы. Иногда речь поражается в меньшей степени, чем слух.

На фоне других описанных выше проявлений острого периода глухонемота держится различные сроки, и, как правило, парал­лельно с исчезновением других симптомов острого периода она становится все менее и менее выраженной и, наконец, совершенно проходит. Следует, однако, иметь в виду, что если во время травмы будет поражено внутреннее ухо с наступлением в нем тяжелых морфологических изменений, то полного восстановления

слуха не произойдет. Речь больных часто возвращается, проходя через этап заикания или шепотной речи. Больные с синдромом глухонемоты обычно объясняются жестами и письмом, которое при этом у них не расстраивается.

В некоторых же случаях после выхода из состояния комы может наблюдаться иострый травматический психоз, чаще всего проявляющийся делириозпой и корсаковской формами.

Травматический делирий возникает сразу или через несколько часов после выхода больного из состояния комы. Пси­хоз развивается бурно с обильными зрительными и слуховыми галлюцинациями, с отрывочными бредовыми идеями преследова­ния, с тревогой, страхом и двигательным возбуждением. Пред­ставляет несомненный интерес, что в этом делирии очень часто выступают картины боевой обстановки, в которой больной зани­мает центральное место: он кричит, командует, нападает на окру­жающих, воспринимая картину будто бы имеющейся атаки, и пр. Травматический делирий продолжается от нескольких часов до нескольких дней, а затем обычно после длительного сна больной выходит из него без каких-либо воспоминаний о том, что имело место в период делирия. В дальнейшем наблюдается та же асте­ническая картина, что и после выхода из состояния комы.

Выход из состояния комы может сопровождаться и возникно­вением острого травматического психоза, выражающегося корсаковской формой. В одних случаях, и это бывает чаще, выступает ретроградная амнезия с выключением из памяти боль­ного того или иного периода, предшествующего травме. Данный период может охватывать время от нескольких дней или месяцев (что бывает чаще всего) до нескольких лет, а очень редко амнезия покрывает и всю прошлую жизнь. В других случаях выступает картина антероградной амнезии с особенно резким нарушением запоминания.

И в тех и в-других случаях нередко выступают обманы памяти в виде псевдореминисценций и конфабуляций. В отличие от травматического делирия корсаковская форма острого травма­тического психоза может затянуться на несколько недель и даже месяцев, но также кончается выздоровлением, если, однако, эта форма не является начальным выражением травматического сла­боумия.

Хотя острый период после травмы и кончается чаще всего выздоровлением, но в некоторых случаях он сменяется болезнен­ными проявлениями второго периода — периода остаточ­ных явлений.

Прежде чем переходить к изложению клинических проявлений этих последствий, необходимо дать критику тому понятию, ко­торое вкладывается некоторыми психиатрами и невропатологами в употребляемый ими термин «травматическая энцефалопатия». Если этот термин и имел некоторое прогрессивное значение в период, когда материалистическое понимание сущности

посттравматических расстройств подчеркивало, что они физио- генны, а не психогенны, то в настоящее время он должен быть признан неправильным.

Понятие энцефалопатии противопоставляется понятию энце­фалита, но оба они требуют обязательного органически струк­турного изменения нервных клеток головного мозга. При энце­фалитах происходят воспалительные изменения в мозгу, при энцефалопатии же — дегенеративные. Исследования высшей нервной деятельности лиц, перенесших травму головного мозга, проведенные патофизиологами — учениками И. П. Павлова (А. Г. Иванов-Смоленский, Э. А. Асратян, А. О. Долин и др.), показали, что сущность этих расстройств заключается не столько в анатомически-деструктивных, сколько в функциональных нару­шениях. Теоретически неправильные представления порождают и глубоко порочную врачебную практику, при которой врачи ставят диагноз травматической энцефалопатии, основываясь глав­ным образом на анамнестических данных о наличии в прошлом закрытой травмы головного мозга.

Больной, узнав, что у него «травматическая энцефалопатия», совершенно не понимая вкладываемого в этот термин содержания, приходит, к иатрогенному убеждению, что он тяжело больной человек. Поэтому имеются все основания отказаться от употреб­ления термина травматической энцефалопатии и вовсе исключить его из номенклатуры психических заболеваний.

Остаточные явления после травмы головного мозга выра­жаются синдромами, которые могут держаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Они выражаются обычно сочетанием астенического синдрома с синдромами эмо­циональной и вегетативной неустойчивости, а также с вестибулярными нарушениями.

У больных обнаруживается повышенная утомляемость, трудо­способность их пшижена. При тщательном исследовании состоя­ния различных форм их сознательной деятельности можно кон­статировать, особенно при утомлении, замедление течения мыслительных процессов, некоторое снижение интеллекта в виде ослабления сообразительности, слабости активного внимания. Больные часто жалуются на рассеянность, забывчивость, голов­ные боли и головокружения.

Очень характерным для этого периода является резкое нару­шение чувственной сферы, выражающееся в большой ее лабиль­ности и повышенной эффективности. По малейшему поводу больные могут заплакать, причем слезы так же быстро исчезают, как и появляются. Характерны и различные вегетативные нару­шения. При малейшем волнении появляется тахикардия, лицо слегка краснеет. Такая же гиперемия часто появляется на шее и груди. Дермографизм бывает красным, стойким, разлитым. Очень часто наблюдается резкая потливость. Отмечается непереносли- вость к алкоголю и перегреванию головы и тела, при этом у боль­

ных сразу же появляются головные боли, головокружения, иногда тошнота и рвота. Могут наблюдаться и такие неврологические симптомы, как дрожание век, языка, пальцев вытянутых рук. Сухожильные рефлексы нередко повышены. Часто констатируется окулостатический феномен.

Всякого рода неблагоприятные факторы — переутомление, переживания, злоупотребление алкоголем и различные инфек­ции — обычно усиливают эти симптомы. Наоборот, при благо­приятных условиях труда и быта данные явления ослабляются и могут стать почти незаметными.

У некоторых больных на фоне этих проявлений может воз­никнуть так называемое посттравматическое истери­ческое развитие. В период первой мировой войны и после нее это истерическое развитие имело место очень часто. Великая Отечественная война 1941 —1945 гг., несмотря на то, что в то время было неизмеримо большее количество травм головного мозга, вызвала лишь сравнительно небольшой процент истерических развитий. Изменившееся за годы существования советской власти сознание советского • человека, отчетливо понимав­шего высокие цели защиты Родины, и развившееся на основе этого сознания патриотическое чувство предупредили возникновение у нас большого количества посттравматического истерического развития.

Сравнительная редкость возникновения истерического пост­травматического развития особенно разительно выступает при сопоставлении с тем, что имело место в первую мировую войну в армиях всех воевавших в то время государств, а также при сопоставлении с тем, что наблюдалось в армиях капиталистиче­ских стран во вторую мировую войну.

Вследствие своей частоты выделялись раньше, а в некоторых странах выделяются и в настоящее время понятия травматической истерии и травматического невроза, в которых подчеркивалось психогенное значение данных расстройств. У нас в номенклатуре невро-психических заболеваний таких терминов нет.

Возможность возникновения истерического посттравматиче­ского развития определяется тем, что ослабление травмой голов­ного мозга нервных клеток коры создает предпосылку для возник­новения истерических расстройств. Посттравматическое истериче­ское развитие характеризуется разнообразными истерическими симптомами, которые выступают то более ярко, то исчезают. Могут наблюдаться истерические параличи, истерическая глухо­немота, которую следует отличать от травматической глухонемоты, возникающей непосредственно после травмы, истерическая сле­пота, астазия-абазия, истерические судорожные припадки и раз­личные гиперкинезы.

В поведении этих больных выступает много театрально показ­ного. Во время истерических припадков больные выгибаются в дугу, выкрикивают слова команды и пр. Характерно стремление

этих больных к своеобразному эгоцентризму. Они стараются по­ставить себя в центре внимания, преувеличить'тяжесть своих болезненных симптомов, подчеркнуть свои заслуги и т. д. Эмо­циональная неустойчивость проявляется при этом особенно резко. У больных часто отмечаются аффективные вспышки, выражаю­щиеся слезами, криком.

Следует подчеркнуть, что нередко у таких больных бывают отчетливо выражены иждивенческие установки, они требуют от государства и семьи различных материальных благ. В некоторых случаях происходит значительная деградация личности, особенно если больные злоупотребляют алкоголем.

В том же периоде может возникнуть и посттравматиче- ское параноическое развитие, которое характери­зуется появлением отдельных бредовых идей: переоценки соб­ственной личности, преследования и сутяжнических.

В периоде остаточных явлений после перенесенной травмы могут возникнуть периодически повторяющиеся судорожные при­падки эпилептического типа. Вряд ли следует эту форму называть травматической эпилепсией, как это делают некоторые психиатры и невропатологи.

Эпилепсия (эпилептическая болезнь) — отдельная нозологиче­ская единица с присущими ей этиологией, патогенезом, клиникой, патологической физиологией, патологической анатомией и неце­лесообразно смешивать ее с другими заболеваниями, в том числе и с последствиями травмы головного мозга, характеризующимися эпилептиформными проявлениями. Поэтому правильнее го­ворить не о травматической эпилепсии, а о последствиях травмы головного мозга с эпилептиформным синдромом.

К данной форме не относятся эпилептиформные припадки, ко­торые могут эпизодически возникать в остром периоде после травмы. Характеризующаяся периодическим наступлением эпи- лептиформных припадкЪв эта форма последствий травмы голов­ного мозга возникает через несколько месяцев, а иногда даже через IV2—2 года и более после травмы. Эпилептиформные при­падки по своей картине очень напоминают эпилептические как полной потерей сознания, так и сменой тонической фазы клони- ческой, прикусами языка, мочеиспусканием.

В ряде случаев припадки имеют и некоторое своеобразие. Они чаще возникают в связи с волнением, аффектами. Иногда при­падок имеет как бы истерическое начало, а затем он протекает как типично эпилептический и длится дольше, чем при эпилепсии. Иногда припадок начинается с судорог определенных мышечных групп, в чем сказывается локализация поражения мозга. При этой форме могут наблюдаться и психические эквиваленты, чаще всего в форме сумеречных состояний сознания (J1. Л. Рохлин).

При наиболее тяжелых травмах, в результате которых в остром периоде развивается травматический психоз, особенно

в корсаковской его форме, он может не кончиться выздоровле­нием, а перейти в картину стойкого слабоумия.

Эта форма носит название травматического слабо­умия, которое характеризуется резким ослаблением интеллекта. Больные становятся неспособными к абстрактному мышлению. Оно у них носит примитивный характер, и обычно мыслительные процессы становятся крайне замедленными. Нарушается активное внимание. Резко расстраивается запоминание. Больные не могут воспроизвести события сегодняшнего дня, не запоминают имен персонала. Нарушается память на давно прошедшее, больные пу­таются в датах событий своей прошлой жизни. Нарушения в чув­ственной сфере выражаются нарастанием чувственного отупения, которое нередко сочетается с повышенной аффективностью. Инте­ресы больных становятся очень ограниченными. Они теряют вся­кую инициативу и проводят время, ничего не делая.

Следует подчеркнуть, что травматическое слабоумие, несмотря на его стойкость, не обнаруживает тенденции к прогрессированию. Наоборот, иногда после ряда лет болезни возникают явления некоторого улучшения, что следует связать с компенсаторными возможностями головного мозга.

Поздний травматический психоз может возник­нуть спустя много лет после перенесенной травмы. Он может проявляться в самых различных формах, в частности галлюцина­торно-параноидной, кататонической, депрессивной, пароксизмаль­ной, делириозной и корсаковской. Мы не будем останавливаться на подробном описании каждой из этих форм, так как уже из самого названия их видны те клинические синдромы, которыми эти формы проявляются.

Очень важный признак, облегчающий распознавание позднего травматического психоза, — наличие у заболевающего признаков, характерных для периода остаточных явлений после травмы головного мозга, на фоне которых развивается поздний травма­тический психоз. Следовательно, как в анамнезе этих больных, так и в клинической картине позднего травматического психоза можно констатировать явления астении, эмоциональной лабиль­ности, аффективной взрывчатости, вегетативных и вестибулярных нарушений, ослабления памяти.

Психоз обычно развивается в тех случаях, когда лицо, у ко­торого обнаруживаются остаточные явления после травмы, подвергается действию каких-либо иных добавочных неблаго­приятных факторов. Наибольшее значение в этом отношении имеют психические травмы, переутомление в результате напря­женной работы, инфекции и злоупотребление алкоголем.

При наличии этих факторов поздний травматический психоз нельзя расценивать как психоз, этиология которого определяется этими добавочными факторами, так как при нем отсутствуют признаки, присущие реактивным, инфекционным, алкогольным психозам. В одной и той же форме поздний травматический психоз

может развиваться повторно в связи с различными добавочными неблагоприятными факторами, а с другой стороны, тот же фактор способствует появлению рецидива психоза, выражающегося в иной форме.

В клинических картинах позднего травматического психоза иногда повторяются те же психопатологические проявления, ко-

/

3

Wwvtyi

- 1- 1- 1- 1- 1- 1_ ■ ■ . i '

^VlMVlVW%V^^------------------------------------------------------

3

^VVAVA^AA^wvv^vvvvaa

i         I

•j      1     1     1 i

Рис. 16. Электроэнцефалограммы, отражающие реакции на звонок у здорового исследуемого и у двух больных с последствием травмы головного мозга.

А — реакция на звонок у Здорового исследуемого; Б — извращенная реакция на звонок у больного с последствием травмы мозга; В — извращенная чрезмерно сильная и длительная (инертная) реакция на звонок у другого больного с последствием травмы головного мозга. Сверху — отметка раздражения. 1 — биполярное отведение с правой теменной области; 2 — то же с затылочной области; 3 — то же с левой теменной области. Внизу — отметка времени (1 секунда).

торые имеют место у больных во время перенесенного ими психоза в остром периоде — непосредственно после травмы. Особенно отчетливо выступает это при делириозной и корсаковской формах позднего травматического психоза. Этот психоз может иметь затяжное течение, но более характерна для него тенденция к те­чению приступами с рецидивами, наступающими после светлых промежутков. С каждым приступом все резче проявляется дегра­дация личности, все резче ослабевает интеллект, память, внима­ние и, наконец, у больного выявляется картина стойкого травмати­ческого слабоумия.

Во всех периодах после травмы головного мозга обычно отме­чаются неврологические симптомы. Помимо вегетативных сим­птомов в виде лабильности пульса с быстро возникающим ускорением его при малейшем напряжении, легко возникающего побледнения и покраснения лица, акроцианоза, выраженной потливости, наблюдается повышение сухожильных рефлексов, дрожание языка, век и пальцев рук. Встречаются также и органи­ческие неврологические симптомы, связанные с грубыми очаго­выми поражениями мозга.

При исследовании спинномозговой жидкости часто наблю­даются повышенное содержание белка и положительные белковые реакции. Давление жидкости бывает повышенным.

• А                                               б

Рис. 17. Электроэнцефалограммы двух больных с эпи- лептиформным синдромом после травмы головного мозга.

А — последствия проникающего ранения правой лобной области; периодически возникающие группы высоких медленных волн, лучше выраженных в правом отведении; Б — последствия закрытой травмы головного мозга; преобладание медленных т-волн; преимуще­ственное поражение левой лобной области. 1 — правое лобно­теменное отведение; 2 — правое теменно-затылочное отведение;

3 — левое теменно-затылочное отведение; 4 — левое лобное отве­дение. Внизу — отметка времени (1 секунда).

Электроэнцефалография последствий закрытой травмы голов­ного мозга указывает на наличие изменений электрической актив­ности головного мозга. Увеличивается амплитуда и снижается частота a-ритма, появляются патологические медленные ритмы и эпилептиформные выбросы. Наблюдается также асимметрия электрической активности одноименных долей. Изменения элек­трической активности зависят от давности травмы (Н. В. Голиков и В. Н. Мясищев).

Даже в том случае, если электроэнцефалограмма «в покое» нормальна, она показывает у лиц, перенесших травму головного мозга, патологические изменения на тот или иной раздражитель (рис. 16).

Изменения электрической активности способствуют установле­нию очага травмы, что приобретает особенно большое значение при закрытых травмах мозга (рис. 17).

Очень большое диагностическое, а иногда и лечебное значение при последствиях травмы головного мозга может иметь пневмо­

энцефалография. Она, в частности, может показать наличие рас­ширения мозговых желудочков и появление различных патологи­ческих полостей (рис. 18 и 19).

Рис. 18. Пневмоэнцефалограмма больной с последствиями травмы головного мозга.

Травматический арахноидит. Равномерная гидроце­фалия желудочковой системы. Скопление воздуха в базальных цистернах. Неравномерное распределение воздуха на выпуклых поверхностях мозга с наличием участков с облитерированным подпаутинным про­странством. D лобной и затылочных областях кисто­видные скопления воздуха.

Рис. 19. Пневмоэнцефалограмма больного с послед­ствиями травмы головного мозга.

Резкое равномерное увеличение боковых и III желудочков.

П атогенез психозов, возникающих на почве травмы голов­ного мозга, чрезвычайно сложен. Здесь имеют значение и механи­ческие воздействия на мозг, приводящие к размозжению мозго­вого вещества, и кровоизлияния в нем, а также в мозговых обо­

лочках, и отек мозга, и нарушение ликворообращения с повыше­нием внутричерепного давления. В военных условиях исключи* тельную роль приобретает баротравма, при которой имеют значе­ние резкие изменения атмосферного давления.

Патологическую физиологию травмы головного мозга изучали ученики И. П. Павлова. В результате создано до­вольно отчетливое представление о сущности патофизиологиче­ских изменений, которое изложено А. Г. Ивановым-Смоленским. Непосредственно после травмы головного мозга в нем разви­вается глубокое и разлитое охранительное торможение, распро­страняющееся не только на кору головного мозга, но и на ниже­лежащие инстанции нервной системы, в тем числе и на подкорку.

Результатом торможения является травматическая кома, за­тем торможение начинает ослабевать и постепенно снимается сна­чала с подкорки, а затем и с коры головного мозга. Дольше всего удерживается оно в слуховой системе, которая особенно резко по­ражается от звукового воздействия взорвавшегося снаряда. В условнорефлекторной деятельности человека слух и речь неиз­менно и постепенно в течение всей предшествующей жизни связывались друг с другом. Поэтому возникающая глухота при военной травме сочетается с немотой.

В том случае, если торможение задерживается в высших ин­станциях коры, возникают картины делириозной формы острого травматического психоза. Подкорковая деятельность, не _вподчи­няющаяся регулирующему влиянию заторможенных клеток коры головного мозга, выявляет очень характерные для последствий травмы эмоциональные и вегетативные нарушения.

При этом проявляется и ослабление активного торможения, с чем следует связывать также эмоциональную неустойчивость больных и их повышенную эффективность. Резко выраженное ослабление раздражительного процесса с повышенной истощае- мостью нервных клеток определяет появление астенических сим­птомов. В тех же случаях, когда слабость процесса достигает еще большей выраженности, возникает корсаковская форма травмати­ческого психоза. На фоне стойкой слабости нервных клеток с особенной выраженностью ее во второй сигнальной системе высту­пает преобладание первой сигнальной системы, что является той предпосылкой, которая создает большую возможность для воз­никновения истерических реакций и посттравматического истери­ческого развития.

Наконец, стойкая слабость нервных клеток коры может явиться основой для развития запредельного торможения с воз­никновением поздних травматических психозов, когда всякий до­полнительный неблагоприятный фактор (переживание, переуто­мление, инфекция и интоксикация) может явиться сверхсильным раздражителем для ослабленных клеток. Функциональные нару­шения вместе с нарушениями анатомическими создают предпо­сылки для развития травматического слабоумия.

Патологическая анатомия. В случаях смерти, на­ступившей непосредственно после травмы головного мозга или вскоре после нее, наблюдаются кровоизлияния в оболочках, в се­ром веществе коры и подкорки и реже в белом веществе. В обо­лочках кровоизлияния обычно выражены резче, чем в сером ве­ществе, и более обширны. Ушиб может повлечь за собой и раз- мозжение мозгового вещества. При этом имеется отек мозга и набухание нервных клеток. Олигодендроглия размножается и в ней наблюдается вакуолизация. При открытых травмах, помимо непосредственного разрушения мозгового вещества, могут возник-

Рис. 20. Склероз и гемосидероз мягкой мозговой оболочки после травмы (темные пятна соответ­ствуют отложению гемосидерина).

нуть вследствие инфицирования раны гнойные менингиты, менин- го-энцефалиты и абсцессы. Поздние последствия травмы голов­ного мозга характеризуются развитием рубцовых изменений в области кровоизлияний. Соединительная ткань при этом запол­няет участок погибшей нервной ткани. В этих же участках могут развиться и кисты (рис. 20).

На выпуклой поверхности коры образуются червоточины (etat vermolu) в виде мелких впадин — запустений, связанных не с по­ражением сосудов, а с бывшими ранее отеками (М. О. Гуревич).

Дифференциальный диагноз в остром периоде не представляет больших затруднений ввиду наличия травматиче­ской комы с выступающими затем астеническими, эмоциональ­ными и вегетативно-вестибулярными симптомами. В некоторых случаях возникает необходимость отграничить травматический

делирий от острого реактивного психоза. Облегчает распознава­ние то, что при реактивном психозе нет столь глубокого помраче­ния сознания и в клинической картине этого заболевания ярко отражаются чувственно окрашенные представления, связанные с 'психической травмой.

Истерическая глухонемота развивается обычно спустя некото­рое время после травмы. Другие истерические симптомы также облегчают правильное распознавание.

В некоторых случаях возникает затруднение при отграничении последствий травмы головного мозга с эпилептиформным синдро­мом от эпилепсии. Дифференциальный диагноз облегчается воз­никновением эпилепсии в более раннем возрасте, характерными для нее эпилептическими свойствами личности и присущим ей из­менением мышления. Иногда трудно отграничить поздний травма­тический психоз с его разнообразными формами от параной, па- рафрении, шизофрении, маниакально-депрессивного, эпилептиче­ского и реактивного психозов. Помимо наличия характерного анамнеза у перенесшего травму головного мозга и присущих дан­ным больным астенических, эмоциональных, вегетативно-вестибу­лярных симптомов, выступает несоответствие клинической кар­тины этого психоза с теми дополнительными этиологическими факторами, которые его вызвали.

Профилактика и лечение. Профилактика травмати­ческих психозов должна начинаться сразу же после выхода боль­ного из травматической комы. Создание больному покоя и выдер­живание его до полного исчезновения симптомов острого периода в госпитальных условиях — очень важные профилактические ме­роприятия. Следует помнить, что для ослабевших и не укрепив­шихся нервных клеток головного мозга больного преждевремен­ная выписка его в часть или на работу может повлечь за собой быструю декомпенсацию и рецидив невро-психических нарушений. С другой стороны, слишком длительная задержка стационарного лечения может способствовать возникновению истерических реак­ций и посттравматического истерического развития. Поэтому в военное время, как отчетливо показал опыт Великой Отечествен­ной войны, таких больных следует лечить в условиях армейского и фронтового районов и не эвакуировать в тыл.

Лечение острого периода прежде всего заключается в назна­чении абсолютного покоя при постельном режиме. Показаны хо­лод на голову, очищение кишечника; сразу же следует применять внутривенные вливания гипертонических растворов для снижения внутричерепного давления (40% раствор глюкозы по 20—30 мл, 10°/о раствор хлористого натрия по 5—10 мл). Введение гиперто­нических растворов должно и в дальнейшем, даже в период оста­точных явлений и в позднем периоде, являться одним из главных методов терапии. К концу острого периода, а также в дальней­шем целесообразно применять повторные люмбальные пункции с выпусканием 20—40 мл спинномозговой жидкости. В остром

периоде хороший результат дает удлиненный (до 15—16 часов) сон. При возбуждении показано внутривенное вливание 6—8 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Полезно также во всех пе­риодах применение витаминов Bj и С.

При травматической глухонемоте целесообразно применять внутривенно вливания 33% спирта в количестве 10 мл или этери- зацию (10,0—30,0), после чего в большинстве случаев появляется возбуждение и больные начинают слышать и говорить.

Очень важно как в остром периоде, так и в периоде остаточ­ных явлений назначать различные физиотерапевтические проце­дуры. В частности, показаны воротниковый метод по Щербаку, ионизация с иодом головы по Бургиньону. Применяется и водо­лечение в виде общих теплых ванн.

Очень важное значение в периоде остаточных явлений имеет применение рациональной психотерапии с разъяснением больному возможности полного выздоровления и убеждением, что все сим­птомы болезни носят временный и обратимый характер. При этом следует вырабатывать и поддерживать установку на трудовую деятельность. Трудовая терапия играет здесь также большую роль. Начиная с самых легких форм, труд следует постепенно усложнять, возвращая больного к его прежней профессии или вырабатывая навыки нового, посильного для него труда.

Экспертиза. Стойкие и резко выраженные остаточные явления после травмы головного мозга и травматический психоз, протекающий с рецидивами, дают основание считать страдающих этими формами негодными к военной службе. Нерезко выражен­ные, но стойкие остаточные явления дают основание для призна­ния больных годными к нестроевой службе в военное время. При отсутствии этих проявлений наличие в прошлом травмы головного мозга не может служить основанием к освобождению от военной службы.

Лица, страдающие травматическим слабоумием, затяжными формами травматического психоза, а также поздним травмати­ческим психозом с частыми рецидивирующими приступами, должны переводиться на II или даже I группу инвалидности. При наличии стойких остаточных явлений после травмы головного мозга с эмоциональными, вегетативно-вестибулярными и астени­ческими проявлениями очень важно позаботиться о трудоустрой­стве больных, предоставить им посильную работу, исключающую большую нагрузку и волнение. Исходя из того, что регулярная работа может быть очень полезна больным, следует воздержи­ваться от перевода их на инвалидность, а если это невозможно то надо дать III группу инвалидности с профпутевкой. Особенно важно придерживаться этого правила в отношении тех больных, которые обнаруживают явления посттравматического истериче­ского развития.

Судебнопсихиатрическая экспертиза лиц, обнаруживающих остаточные явления после травмы головного мозга и совершивших

общественно опасное действие, определяется наличием или отсут­ствием у них выраженного психического расстройства. Только при наличии его (травматическое слабоумие, травматический пси­хоз во всех его формах) следует признавать этих лиц невменяе­мыми. Даже стойкие остаточные явления травмы с синдромами эмоциональной, вегетативной неустойчивости и астении не слу­жат основанием для признания этих лиц невменяемыми.

Нередко в практике судебнопсихиатрической экспертизы при­ходится сталкиваться с тем, когда лицо, состоящее на учете в психоневрологическом диспансере по поводу остаточных явлений после травмк, в состоянии опьянения совершает общественно опасное действие. В таких случаях нужно исходить из указанного правила и признавать этих лиц невменяемыми лишь при нали­чии выраженных проявлений патологического опьянения.

Больной В-в, 43 лет, заведующий складом. 13/XII 1950 г. на работе полу­чил тяжелую травму головы, после чего почувствовал боль в левых конечно­стях. На следующий день, была резкая головная боль, рвота. Находился на больничном листе, но постельного режима не соблюдал.

20/XII было обнаружено резкое расстройство памяти, в связи с чем больного поместили в клинику, где он проявлял дезориентировку во вре­мени, месте и лицах. Текущий год называет I960, 1918, 1825, 1893. Спраши­вает, правильно ли он сказал, пытается поправиться. Не находит свою па­лату, постель. Память нарушена как на ближайшие, так и на отдаленные события. Не может сказать, жив ли его сын, назвать имя и фамилию жены, не узнает врачей. Числа не запоминает. Не может сказать, что было на завтрак и обед. Не объясняет смысла пословиц. Имеются исевдореминисцен- ции. Запас знаний крайне низок. Эйфоричен, часто неадекватно улыбается. Активное внимание ослаблено. При вычитании от 100 по 7 делает грубые ошибки. Пребыванием в больнице не тяготится. Сексуален. Склонен к шуткам.

Неврологически: зрачки неправильной формы, реакция на свет удовлетво­рительная. Единичные нистагмоидные подергивания при взгляде вправо. Ле­вая носогубная складка сглажена. Коленные и ахилловы рефлексы повышены слева больше, чем справа. Клонус левой стопы. Брюшные рефлексы справа резче, чем слева. Легкая левосторонняя гемианестезия. Нарушена глубо­кая чувствительность на левой ноге. Менингеальных явлений нет. Спинномоз­говая жидкость: белок 0,26°/оо, плеоцитоз 15 (лимфоциты).

Диагноз: травматический психоз (корсаковская форма).

Больной Б-н, 48 лет, инженер. В июле 1942 г. получил контузию с по­терей сознания, лечился амбулаторно. Вскоре после контузии родственники заметили его странное поведение, неадекватные поступки, «высказывал стран­ные мысли».

В конце 1942 г. был помещен в психиатрическую больницу им. Балин­ского. Здесь наблюдалось спутанное состояние сознания и угнетение. Лежал недолго, но вскоре после выписки — 23/Х 1942 г., снова поступил в больницу. Больной был мрачен, угнетен, имели место слуховые галлюцинации, выска­зывал отрывочные бредовые идеи преследования, отношения, плакал, скучал

о   родных. Абуличен, больше лежал в постели, не разговаривал. Подозри­тельно относился к персоналу, отказывался от лекарств. Постепенно стал более спокойным. Бред и галлюцинации исчезли. Поведение упорядоченное. Тепло относился к своей семье. Выписан 18/VI 1945 г.

После выписки до 1948 г. работал по своей специальности. В это время умер отец, к которому больной был очень привязан. Смерть отца перенес тяжело. Начал жаловаться на головную боль, слабость, не мог работать. Взял на месяц отпуск, после которого состояние не улучшилось. Стал подо­зрительным, тревожным, не спал, осматривал шкафы. Высказывал бредовые идеи ревности, ревновал свою жену к умершему отцу.

Находился на лечении в больнице им. Балинского с 11/11 по 7/XII 1948 г. В больнице первое время (10 дней) был в состоянии резчайшего двигатель­ного возбуждения. Высказывал бредовые идеи отравления и преследования, гипнотического воздействия. Обнаруживал обманы чувств: слышал голоса сверху, снизу, из-за стены. Имелись также проявления синдрома Кандинского- Клерамбо: мысли его звучат, окружающие узнают его мысли и он читает мысли окружающих. В дальнейшем стал вял, мрачен, ко всему безразличен. Молча лежал в постели, закрывшись с головой одеялом, контакту был недо­ступен. Высказывал идеи самообвинения, говорил, что он не хочет выписы­ваться, не хочет мешать жене, что он как-то нечаянно толкнул отца и т. п. Эмоциональный тон живой Изредка был злобен, недоступен.

7/XII 1948 г. был выписан. Имел инвалидность I группы. Работал в ле­чебных мастерских. Через год начал работать по специальности. С работой справлялся, был на хорошем счету, считался аккуратным и исполнительным. В июле 1952 г. на работе был товарищеский суд над одним из его сослужив­цев. Больной сильно переживал это событие, не мог согласиться с тем, что товарищ мог совершить криминальный поступок. Считал это ошибкой, сам взялся за реабилитацию.

С 4/VIII 1952 г. начал жаловаться на слабость, головную боль, перестал спать, стал подозрительным. Начал запирать свою комнату, никого в нее не впускал, заявил, что кто-то похитил секретные документы, хранящиеся у него, и фотографии. Испытывал на себе чье-то влияние, ощущал запах дыма, хо­тел заклеить дымоход.

В таком состоянии направлен в психиатрическую клинику. В клинике заторможен. Утверждал, что его привезли в специальное учреждение, где производится проверка и выяснение вопроса, может ли он работать на своей прежней работе. Заявляет, что он очень устал от этой проверки. Жена его также подвергается проверке, об этом говорят голоса, говорят они и о его работе. В своей голове констатирует наличие чужих мыслей. Высказывает бредовые идеи отношения, преследования. Угнетен.

Неврологически: анизокория, правый зрачок шире левого, реакция на свет сохранена. Неравномерность носогубных складок. Спинномозговая жидкость: белок 0,33°/оо, реакция Панди (+), реакция Нонне-Апельта (+.), рракция Ланге 002111000.

Диагноз: рецидивирующий поздний травматический психоз.

ПСИХОЗЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ НА ОСНОВЕ УНАСЛЕДОВАННОЙ ИЛИ ПРИОБРЕТЕННОЙ СЛАБОСТИ РАЗЛИЧНЫХ СИСТЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Психозы, относящиеся к данной группе, Э. Крепелиным рассматривались как эндогенные. Выше было указано, что разделение психозов на эндогенные и экзогенные не является достаточно научно обоснованным. Нельзя, однако, не признать, что влияние неблагоприятной наследственности может обусловить неустойчивость и слабость тех или иных систем головного мозга.

Различные неблагоприятные факторы внешней среды, к кото­рым относятся алкоголизм, сифилис, туберкулез и некоторые дру­гие болезнетворные влияния, могут повлечь за собой в последую­щих поколениях слабость тех или иных систем головного мозга. Вместе с тем то лицо, которое в будущем заболевает психозом, относящимся к этой группе, иногда даже при здоровой наслед­ственности подвергается ряду неблагоприятных воздействий внеш­ней среды, которые в зависимости от их характера могут также ослабить ту или иную систему головного мозга, как и наследствен­ные влияния. Возможность возникновения этих психозов не мо­жет быть детерминирована исключительно наследственностью, так как благоприятные факторы в жизни индивида компенсируют ее болезнетворное влияние, и человек, имеющий наследственно обусловленную слабость той или иной системы, при этих обстоя­тельствах никогда не заболеет психически.

Отсюда следует, что психозы, клиника которых излагается в настоящей главе, возникают как под влиянием воздействия внеш­ней среды на восходящие поколения, так и непосредственно на лиц, заболевающих психическими заболеваниями. Как правило, следует считать, что те и другие болезнетворные факторы в со­вершенно различных соотношениях сочетаются между собой, опре­деляя возникновение психозов этой группы. К ним относятся ши­зофрения, парафрения, параноя, маниакально-депрессивный пси­хоз и эпилепсия.

Шизофрения

Шизофрения (schisophrenia) —психическое заболевание, раз­вивающееся чаще всего в молодом возрасте (от 18 до 27 лет), одинаково часто встречающееся как у мужчин, так и у женщин.

Симптомы шизофрении, ее клиника и течение известны пси­хиатрам уже давно. Следует, однако, иметь в виду, что это забо­левание в отличие от многих других психических заболеваний в разное время и в разных странах описывалось под различными названиями.

Так, уже в первом русском учебнике психиатрии, изданном в 1834 г., П. А. Бутковский описывает различные формы шизофре­нии под названиями «бешенство», «сумасбродство», «суемудрие» и «глупость». Легко узнать шизофрению в описании этой болезни, когда П. А. Бутковский говорит о том, что больной «живет, как уединенный от физического и духовного света, как заключенный в мрачную комнату». В другом месте он пишет: «...вернее же всего обнаруживает болезнь сию несообразность или противополож­ность цели и беспрерывное повторение тех слов и действий, кои все выражают превратное понятие о внешних вещах и их содер­жаниях».

В 1847 г. П. П. Малиновский в своем учебнике описывает под названием «глупость» и «неврожденное бессмыслие» именно ту нозологическую форму, которую мы теперь называем шизофре­нией. П. П. Малиновский описывает не только четкую клиниче­скую картину шизофрении, но и течение этого заболевания и его предсказание.

Приведем лишь одну цитату из высказываний П. П. Малинов­ского о больных, страдающих этим заболеванием: «Все сильные ощущения, которые обыкновенно потрясают душу людей, на этих больных действуют вскользь, не оставляя следа, эти несчастные не в состоянии ни в чем принимать полного участия, их удел: не апатия, не мизантропия, а безотчетное, животное равнодушие ко всему и даже к самому себе. Если некоторые из этих больных прыгают, шутят, смеются, то в их шутках нет ничего забавного, острого — все что-то вялое, неоконченное, не кстати, их веселье не совершенное, не занимательное, а возбуждающее в сердце на­блюдателя жалость и невольное содрогание. Эти люди не могут ни сильно сердиться, ни сильно радоваться, ни сильно любить, ни сильно ненавидеть...»

Изложенное показывает, что понятие о шизофрении как от­дельной нозологической единице сложилось в России еще в пер­вой половине прошлого столетия. В 50-х годах прошлого столетия французский психиатр Морель выделяет заболевание, которое он называет demence ргёсосе. Хотя клиника этого заболевания да­леко не соответствовала уже слагавшемуся в то время понятию будущей шизофрении, однако термин, предложенный Морелем, вошел, как это видно из дальнейшего изложения, в историю раз­

вития учения о шизофрении. Еще позднее (в 60 и 70-х годах) по­являются работы немецких психиатров Кальбаума и Геккера, опи­савших как отдельные болезни кататонию и гебефрению.

Нозологический принцип, завоевывающий себе все более проч­ное ме-сто, позволил уже в 90-х годах прошлого столетия выдаю­щемуся русскому психиатру С. С. Корсакову выделить группу психозов, объединенных им под общим названием «дизнойа». Среди различных форм дизнойи С. С. Корсаков выделял бредо­вую, ступорозную и демеитную.

К концу XIX столетия немецкий психиатр Э. Крепелин, идя по пути все более завоевывающего себе место нозологического прин­ципа, выделяет понятие раннего слабоумия (dementia ргаесох). Этот термин был принят также русскими психиатрами. Большой заслугой Э. Крепелина явилось то, что в понятие раннего слабо­умия он включил те формы, которые раньше пытались рассматри­вать как отдельные болезни. С полным основанием, до сих пор сохранившим свое клиническое значение, в раннем слабоумии вы­делялись гебефреническая, кататоническая и параноидная формы.

' Э. Крепелиным, однако, была допущена очень большая ошибка, в свое время отмеченная С. С. Корсаковым: Э. Крепелин приписы­вал раннему слабоумию необратимость психопатологических на­рушений и фатально неблагоприятный прогноз.

В 1911 г. швейцарский психиатр Блейлер на новой основе пере­работал учение о раннем слабоумии и предложил ■ называть его шизофренией. Это название приобрело полное признание во всем мире. Им пользуются и советские психиатры, в частности, потому, что термин «шизофрения», являющийся синонимом термина «диз­нойа», предложенного С. С. Корсаковым, лучше отражает сущ­ность заболевания (схизис по-гречески — разобщение). Принимая данный термин, советские психиатры, однако, не считают возмож­ным согласиться с концепцией Блейлера, который, являясь после­дователем Фрейда, рассматривает сущность этого заболевания в субъективно-психологическом аспекте, пытаясь подчеркнуть, что его учение о шизофрении есть не что иное, как «распространение идеи Фрейда на dementia ргаесох».

Стоящие на -клинико-анатомо-физиологических позициях, оте­чественные психиатры в первые же годы после появления моно­графии Блейлера о шизофрении выступили против его концепции. В настоящее время советские психиатры, обогащенные учением И. П. Павлова о патологии высшей нервной деятельности и осо­бенно тем, что было сделано И. П. Павловым и его сотрудниками в области изучения патофизиологической сущности самой шизо­френии, приблизились к более отчетливому пониманию этого за­болевания как отдельной нозологической единицы.

Клиника шизофрении. Некоторые данные из истории психиатрии, изложенные выше, свидетельствуют о том, что забо­левание шизофренией трудно рассматривать в отрыве от тех форм его, которые описывались сначала как отдельные психические

заболевания. Однако этот путь рассмотрения клиники шизофрении вряд ли является целесообразным. Гебефренические, кататониче­ские, параноидные синдромы не могут считаться специфичными для шизофрении, так как они наблюдаются и при других психиче­ских заболеваниях. Гораздо важнее выделить те симптомы, кото­рые присущи шизофрении вне зависимости от формы, в которой проявляется заболевание. Таких симптомов три: чувственная ту­пость, своеобразное нарушение мышления и абулия.

Симптом чувственной тупости является кардиналь­нейшим симптомом заболевания. Именно с него и начинает про­являться шизофрения. Больные шизофренией прежде всего стано­вятся безразличными к тому, что до сих пор составляло основу их интересов. Характерно при этом также изменение отношения больных к наиболее близким им людям. По мере развития болезни симптом чувственной тупости выступает все более ярко. Больные проявляют чувственную тупость не только в отношении интересов, сложившихся у них в течение жизни, но и в отношении инстин­ктивной (безусловнорефлекторной) деятельности. Их не беспокоит и то, что непосредственно угрожает их жизни, и то, что связано с пищевым и половым инстинктами.

Чувственная тупость резко изменяет отношение больных к внешнему миру, к которому они становятся совершенно безу­частны.

На фоне нарастающей чувственной тупости по совершенно не­обоснованной и маловажной причине могут возникать неожидан­ные вспышки гнева. С другой стороны, столь же неожиданно и без всякой видимой причины больные начинают смеяться. Смех их ни­кого не заражает. У больных появляется и так называемая чув­ственная амбивалентность. Больные при этом обнаруживают почти одновременно сосуществующую различную чувственную реакцию на внешние раздражители. Например, больной, потянув­шийся поцеловать мать, которая пришла к нему на свидание, не­ожиданно с резко выраженной злобой кусает ее. Чувственная ту­пость больных шизофренией красной нитью пронизывает весь психоз и приводит больных к совершению ряда поступков, извра­щающих обычные реакции человека. Больные поэтому начинают поедать несъедобные вещи, пить мочу.

Вторым общим для любой формы шизофрении симптомом яв­ляется нарушение мышления. Вначале у больных наблю­дается резонерство и болезненное мудрствова­ние. Больные становятся многословными, начинают рассуждать — «философствовать» на не заслуживающие внимания темы. Ка­кой-нибудь мелкий факт, случайно оброненное кем-то слово являются поводом для очень длинных и порой непонятных рас- суждений, в ходе которых все меньше и меньше наблюдается целе­устремленность мышления.

В дальнейшем мышление становится явно атактическим. Больные в правильно построенных грамматических фразах начи­

нают сочетать явно несовместимые представления и понятия. Фразы больных шизофренией не просто бессмысленны, они, как правило, выражаются в атактических замыканиях, т. е. в таких сочетаниях, где можно легко усмотреть прямо проти­воположный и заведомо несовместимый смысл. Например, боль­ная шизофренией говорит: «Я поехала на доме просвещения». Именно потому, что дом неподвижен и что на нем поехать нельзя, больная и сочетает эти несовместимые по смыслу представления. Атактическое мышление больных выражается и в их рисунках, в которых причудливо сочетаются обычно несовместимые детали (рис. 21 и 22).

Третьим симптомом, присущим шизофрении, является безво­лие, или абулия. Этот симптом выступает, в единстве с двумя предыдущими. Уже с самого начала заболевания мы видим, что больные перестают проявлять присущую им до того активность. В начале, особенно если это касается учащихся средних школ или вузов, снижение активности рассматривается как проявление лени. Однако «лень» выступает все более и более ярко. Больные не только перестают заниматься привычным для них делом, а вообще прекращают всякую деятельность. Они все время лежат в постели, подолгу сидят или стоят в одной и той же позе. Снижение волевой

Рис. 21 и 22. Рисунки больной шизофренией.

деятельности в конце концов приводит к тому, что больные пере-
стают выполнять самые простые действия, направленные на удо-
влетворение примитивных физиологических потребностей.

Перечисленные три симптома, неизменно сочетаясь друг с дру-
гом, должны являться основой для постановки диагноза шизофре-
нии. Как правило, больные шизофренией не теряют способности
ориентироваться в месте, времени и окружающих лицах. Не на-
блюдается также нарушений памяти и интеллекта. Внимание же

при шизофрении страдает очень
резко. Сосредоточить его на опреде-
ленных вопросах или задачах в
большинстве случаев очень трудно.
Страдает, однако, больше всего ак-
тивное внимание. Шизофрения
обычно проявляется в определенных
формах.

Г ебефреническая форма
характеризуется присущими ей чер-
тами детскости и дурашливости. Не-
лепые выходки, склонность к чуда-
честву накладывают своеобразный
отпечаток на эту форму болезни.
Больные ведут себя, как капризные,
непослушные дети, гримасничают,
сюсюкают, вытягивают губы хобот-
ком, манерничают, склонны к им-
пульсивным, нелепым поступкам. Не-
редко наблюдается изменение на-
строения как в сторону понижения
его, так в особенности в сторону его
повышения (рис. 23). Нарастающая
чувственная тупость лишает изме-
нения настроения соответственной

Рис. 23. Больная шизофренией, чувственной напряженности. При
Г'ебефреническая форма. гебефренической форме могут на-
блюдаться галлюцинации и бредовые
идеи, но обычно они носят эпизодический характер. Нередко встре-
чаются отдельные кататонические симптомы. По сравнению с дру-
гими формами шизофрении гебефреническая имеет особенно
неблагоприятный прогноз. Некоторые авторы связывают это с тем,
что данная форма чаще всего развивается в наиболее молодом
возрасте, вследствие чего неокрепшие, более хрупкие клетки коры
головного мозга особенно легко гибнут.

Кататоническая форма шизофрении характеризуется, как это видно из самого названия, симптомами, присущими ката­тоническому синдрому. Очень часто при данной форме наблю­даются явления кататонического ступора, характеризующегося сохраняющимся на долгое время состоянием полной неподвиж­

ности больного с напряжением мускулатуры всего тела. Часто при этом больные сохраняют так называемую «эмбриональную позу», т. е. лежат с согнутыми, притянутыми к груди и животу руками и ногами. Голова также притянута к груди. При этом между голо­вой и подушкой образуется воздушное пространство (симптом «воздушной подушки»). Всякая попытка изменить позу приводит больного к еще большему напряжению мускулатуры. В других случаях состояние ступора не сопровождается напряжением мус-

Рис. 24. Больной шизофренией.                     Рис. 25. Больная шизофренией.

Кататоническая форма.                                   Кататоническая форма.

кулатуры, но больные мнопши часами, месяцами и даже годами находятся в одном положении (рис. 24). При этохм наблюдается симптом автоматической подчиняемости — больному можно при­дать ту или иную позу и он ее, как бы она ни была неудобна, на­долго удерживает (рис. 25).

Характерными симптомами кататонической формы являются различные стереотипии: могут иметь место стереотипии позы, дви­жений с ритмическими повторениями последних. Больной, напри­мер, поднимая руки и ноги, на протяжении ряда часов ритмически качается на кровати, либо стереотипно поднимает и опускает одну или обе руки, либо стереотипно опускает и поднимает голову. Стереотипии движений часто выражаются и в том, что больной часами ходит взад и вперед, поворачиваясь через определенное

количество шагов. Характерны и стереотипии речи, проявляю­щиеся, в частности, произнесением неологизмов (новообразован­ных слов) и атактически построенных фраз (вербигерация).

Очень важными симптомами кататонической формы являются негативизм и мутизм. Значительно реже при этой форме наблю­даются симптомы эхолалии и эхопраксии. Нередко при кататони­ческой форме внезапно наступают приступы немотивированного возбуждения с агрессивностью. Иногда больные упорно задержи­вают мочу, причем в отдельных случаях приходится прибегать к катетеризации. При этой форме могут наблюдаться галлюцина­ции, особенно часто слуховые, и отрывочные бредовые идеи.

Кататоническая форма шизофрении по сравнению с другими формами этого заболевания имеет лучшее предсказание и в ряде случаев кончается как стойкими ремиссиями, так и выздоров­лением.

Параноидная форма шизофрении чаще возникает в бо­лее позднем возрасте, после 23—24 лет. Эта форма характери­зуется тем, что на первый план здесь выступают галлюцинации и бредовые идеи. Чаще всего имеют место слуховые галлюцинации, затем — соматические. Реже наблюдаются обонятельные и вкусо­вые. Характерным для этой формы является наличие синдрома Кандинского-Клерамбо. Бредовые идеи по своему содержанию теснейшим образом переплетаются с содержанием галлюцинаций. Особенно часто бывают бредовые идеи преследования, физиче­ского и гипнотического воздействия, реже — бредовые идеи ве­личия. Лишь в начале болезни имеется наклонность к системати­зации бредовых идей, которые затем становятся нелепыми и отрывочными. В отличие от других форм шизофрении чувственная тупость, атактическое мышление и абулия нарастают здесь го­раздо медленнее и не выступают долгое время так отчетливо, как при других формах.

Помимо трех классических форм, шизофрения может выра­жаться и в иных формах, что, однако, бывает значительно реже. К числу их относятся простая, депрессивная, циркулярная и ипо­хондрическая формы.

Простая форма развивается очень медленно, и начало бо­лезни обычно проходит для окружающих незамеченным. На пер­вый план здесь выступают явления чувственной тупости; прису­щие больному высшие интересы исчезают, и он все больше живет интересами, связанными с отправлениями его тела. Эпизодически у этих больных могут наблюдаться галлюцинаторно-параноидные вспышки, сопровождающиеся возбуждением.

Депрессивная форма характеризуется выступающими на первый план явлениями депрессии, которая может сопровождаться бредовыми идеями самоуничижения и нередко ипохондрическими. Вначале возможны попытки к самоубийству. Постепенно, по мере развития болезни, явления депрессии становятся все менее выра­женными.

Циркулярная форма шизофрении проявляется периоди­чески возникающими приступами депрессии и маниакального со­стояния. Приступы сменяются небольшими светлыми промежут­ками. Депрессия, как и маниакальное состояние, не бывает ярко очерченной. Часто встречаются и слуховые галлюцинации. Бре­довые идеи носят нелепый характер. Постепенно циркулярность проявлений заболевания становится все менее выраженной и оно принимает сплошной характер. Депрессивный и маниакальный компоненты совершенно исчезают.

Ипохондрическая форма характеризуется постепен­ным, исподволь развивающимся началом. Сначала больные выска­зывают мысли ипохондрического содержания характера домини­рующих идей, которые затем постепенно перерастают в бредовые. Появляются также соматические галлюцинации. Бред принимает все более нелепый характер.

В некоторых случаях наблюдается сочетание одной формы с другой.

Шизофрения может развиваться иногда и в детском или под­ростковом возрасте. Чем старше подросток, чем ближе он к юно­шескому возрасту, тем более похожа клиническая картина забо­левания на обычные проявления шизофрении. Наоборот, чем меньше возраст, тем большая атипичность наблюдается в картине болезни. Нередко шизофрения в детском и подростковом возрасте развивается исподволь и долгое время неправильности в поведе­нии расцениваются окружающими как изменения характера. По­ложение о недостаточной яркости психопатологических проявле­ний в детском возрасте именно при шизофрении выступает осо­бенно отчетливо. При шизофрении в этом возрасте совсем не наблюдается параноидной формы, а чаще всего имеется свое­образное сочетание нерезко выраженных гебефренических и ка­татонических симптомов. Нередко при шизофрении в детском возрасте, особенно в начале болезни, отмечаются страхи, ко­торых обычно не бывает при шизофрении у взрослых. Иногда шизофрения развивается в раннем детском возрасте.

Изучением шизофрении детского возраста занимались совет­ские психиатры (Г. Е. Сухарева, Т. П. Симеон). Очень характерно для шизофрении в этом возрасте сочетание специфических шизо­френических симптомов с явлениями задержки умственного раз­вития.

Среди различных форм шизофрении нужно выделить так на­зываемую привитую шизофрению (пропфшизофрению). Осо­бенность этой формы заключается в том, что шизофренический процесс развивается у лиц, перенесших в прошлом какое-либо органическое поражение головного мозга, повлекшее за собой оста­новку умственного развития с различными степенями олигофре­нии. Предсказание при шизофрении в детском и подростковом воз­расте значительно хуже, чем у взрослых. Даже в случах наступ­ления стойкой ремиссии ярко выступает остановка умственного

развития. Это особенно резко бывает выражено, если шизофре­нией заболевают дети в раннем возрасте.

Неврологические и иные соматические сим­птомы. При шизофрении нередко наблюдаются нарушения чув­ствительности, выражающиеся чаще всего ее ослаблением. Осо­бенно резко ослабление болевой чувствительности бывает выра­жено при кататоническом ступоре. Оно проявляется, в частности, в том, что некоторые больные выщипывают у себя волосы, иногда наносят себе и другие повреждения, ничем не обнаруживая при этом ощущения боли.

Нередко, особенно при кататонической' форме, наблюдаются различные вегетативные симптомы. У больных, которые подолгу стоят в стереотипной (застывшей) позе, возникают отеки стоп, реже — кистей рук, а также акроцианоз. Наблюдается усиление секреции слюнных и потовых желез. Усиленное выделение слюны (саливация) достигает иногда таких размеров, что больные все время плюются, или же слюна вытекает струйкой из угла рта. Некоторые больные копят слюну во рту. Усиленное выделение пота и сала придает больным, особенно находящимся в кататони­ческом ступоре, характерный вид (сальное лицо). Вес больных подвержен значительным колебаниям, больные то худеют, то, на­оборот, начинают быстро тучнеть.

Зрачковые реакции на свет обычно не изменяются, хотя в не­которых случаях имеет место нерезко выраженная их вялость. Зрачки иногда стойко расширены, причем не всегда равномерно. Форма зрачков у некоторых больных неправильная. Многие авторы обращают внимание на отсутствие так называемой «пси­хической» реакции зрачков. У психически здоровых людей в мо­мент решения ими какой-нибудь умственной задачи или под влиянием эмоциональных раздражителей зрачки несколько рас­ширяются. При шизофрении же эта реакция отсутствует.

Сухожильные рефлексы, особенно коленные, нередко бывают повышенными. У ряда больных имеется повышение нервно-мышеч­ной возбудимости, что выражается появлением мышечного ва­лика, иногда наблюдается дрожание вытянутых пальцев рук, сомкнутых век и языка. Бывают также стойкие подергивания мимических мышц лица. Эпизодически у некоторых больных могут наблюдаться и эпилептиформные припадки.

В начале заболевания больные очень часто жалуются на го­ловные боли, тяжесть в голове, давление, особенно в теменно- затылочной области. При шизофрении нередко наблюдаются раз­личные эндокринные нарушения.

Часто при шизофрении возникает туберкулез легких. Это за­ставило некоторых авторов выдвинуть опровергнутую затем тео­рию о туберкулезной этиологии шизофрении. В громадном боль­шинстве больные шизофренией умирают именно от туберкулеза легких. Развитие туберкулеза легких у больных шизофренией мо­жет быть отчасти объяснено особенностями образа жизни этих

больных (малая их подвижность, недостаточная вентиляция лег­ких и пр.) и нередко наблюдаемой у них астенической конститу­цией, которая, как известно, предрасполагает к развитию туберку­лезного процесса. Только этим, однако, объяснить столь частое со­четание туберкулеза легких и шизофрении нельзя. Надо думать, что в особенностях обмена веществ и реактивности организма боль­ных шизофренией имеются какие-то, пока нам неизвестные, усло­вия, способствующие развитию у них туберкулеза легких.

Течение болезни. Шизофрения развивается обычно до­вольно быстро, но иногда имеется период предвестников болезни, который проявляется в своеобразном изменении характера. Ранее общительный, жизнерадостный человек, имеющий определенные интересы, связанные с учением или службой, и привязанности (любовь к родителям и другим близким), внезапно или на протя­жении очень короткого времени резко меняется. Нередко в это время больные начинают высказывать всякие ипохондрические жалобы, прежде всего жалобы на головную боль.

Для этого периода болезни характерны симптомы, напоминаю­щие проявления неврастении, истерии, психастении. Так, очень часто наблюдаются присущие неврастении симптомы в виде раз­дражительности, повышенной утомляемости, бессонницы. Реже встречаются симптомы, напоминающие истерию. К ним относятся проявления чувственной лабильности — по малейшему поводу больные начинают плакать. Бывают недостаточно мотивирован­ные аффективные вспышки, сопровождаемые криком, агрессив­ностью. Поведение больных в этот период отличается театраль­ностью. Иногда наблюдаются и судорожные припадки истериче­ского характера. Могут отмечаться психастенические симптомы. Больные становятся нерешительными, мнительными. У них появ­ляются наклонность к бесплодному мудрствованию и различные навязчивые идеи и действия, а также фобии. За симптомами невротического характера, которые иногда выступают на первый план, бывает трудно заметить сначала основную триаду шизофре­нических симптомов (чувственную тупость, атактическое мышле­ние и абулию), которая, однако, по мере развития болезни высту­пает все резче и резче.

Все характерные для шизофрении симптомы, о которых мы го­ворили, описывая клиническую картину и формы шизофрении, носят независимо от степени их выраженности явно функциональ­ный, т. е. обратимый, характер. Чувственно тупой больной при наступлении ремиссии или поправившись начинает чувственно адекватно относиться к окружающему миру. Даже в период раз­гара болезни на фоне резко выраженной ^ чувственной тупости больные шизофренией временами поражают окружающих отдель­ными совершенно адекватными чувственными реакциями. Боль­ной с выраженным атактическим мышлением может также уди­вить окружающих, делая очень тонкие и остроумные замечания.

При выздоровлении и хороших ремиссиях полностью исчезают атактические замыкания.

То же мы наблюдаем и в отношении абулии, от которой не остается и следа после выздоровления. Такими же функционально обратимыми симптомами являются признаки, характеризующие все формы шизофрении и прежде всего гебефреническую, катато­ническую и параноидную.

Исходя из взглядов И. П. Павлова на шизофрению, следует разделять течение ее на три стадии, а именно: функциональную, функционально-деструктивную и стадию исхода. Это деление ото­бражается слёдугощей схемой (рис. 26).

Как видно из приведенной схемы, функциональная ста­дия характеризуется выступанием таких симптомов, которые все без исключения должны быть поняты как проявление охранитель­ного торможения. Эта стадия вполне обратимая, и больные, нахо­дящиеся в ней, могут совершенно поправиться благодаря «спаси-

Функциональ■ Функционально - деструктивная

мая стадия i                   стадия

Дефект

легкой

Дефект

средней.

Дефект _

Стадии

исхода

глубокой

степени Степени, степени Рис. 26. Схема течения шизофрении.

тельному охранительному торможению» и врачебным терапевтиче­ским мероприятиям, направленным к усилению этого торможения, к дезинтоксикации и вегетативной мобилизации. Выздоровление может быть окончательным, но при неблагоприятных условиях за­болевание иногда возникает вновь. При функциональной стадии болезни все симптомы выступают особенно ярко и отчетливо. Данная стадия может тянуться несколько месяцев и даже лет, поэтому яркость выраженности симптоматики, в частности прояв­лений формы болезни, является показателем отсутствия деструк­ции нервных элементов, что имеет исключительно большое значе­ние для лечения и прогноза.

Функциональная стадия шизофрении сменяется стадией функционально-деструктивной. По мере дальней­шего течения психоза запредельное торможение постепенно те­ряет свою охранительную роль. Наступает все большая его сла­бость, деструкция нервных клеток и их гибель. Совершенно очевидно, что в это время психопатологические симптомы, обус­ловленные запредельным торможением, в частности симптомы, определяемые наличием гипнотических фаз, начинают все меньше

проявляться. В этой стадии происходит описанная еще старыми авторами нивелировка симптомов, столь характерная для громад­ного большинства больных шизофренией. Гебефренические, ката­тонические и параноидные симптомы все больше и больше сгла­живаются.

Эта стадия может протекать очень длительно, причем у каж­дого больного срок длительности ее колеблется в очень больших пределах.

В функционально-деструктивной стадии наши терапевтические мероприятия могут оказаться эффективными, и состояние боль­ных в результате их применения резко улучшается. Но это не будет выздоровлением, а только ремиссией, порой отличающейся большой стойкостью. Функциональная симптоматика, определяе­мая имевшимся охранительным торможением, исчезает. Однако деструктивный процесс, ранее происходивший, оставляет после себя необратимые изменения, которые и определяют степень ш и- зофренического дефекта, проявляющегося в опустошен­ности личности. Ремиссия не всегда будет стойкой. Приходится наблюдать, что в результате наступившей ремиссии при дефекте в легкой степени под влиянием каких-либо неблагоприятных воз­действий внешней или внутренней среды возникает рецидив забо­левания с вновь наступающими психопатологическими симпто­мами, определяемыми развившимся запредельным торможением. В таком состоянии также может наступить ремиссия, но оче­видно, что она не приведет к тому состоянию, в котором больной находился до рецидива. Дефект будет уже более глубоким.

Если больной шизофренией не поправился в функциональной стадии, если у него не наступила стойкая ремиссия в функциональ­но-деструктивной стадии с более или менее выраженным дефектом различных степеней, если, наконец, он не погиб от туберкулеза легких или другого соматического заболевания, что является, как мы уже говорили выше, столь характерным для шизофрении, то заболевание, протекавшее до сих пор беспрерывно или с ремис­сиями, заканчивается шизофреническим исходом, при котором проявляется слабоумие органического типа с бедностью интересов, ограничивающихся запросами инстинктивной жизни.

Нужно, однако, иметь в виду, что проявления слабоумия у та­ких больных ни в какой степени нельзя сравнивать со слабоумием, которое наблюдается при таких психозах, как прогрессивный па­ралич, атеросклеротический психоз, старческое слабоумие и др. Грубо деструктивные изменения в мозгу при этих заболеваниях влекут за собой и гораздо более резко выраженное слабоумие. При шизофрении же патологоанатомические изменения не харак­теризуются такой грубой деструкцией, не являются столь диф­фузными; поэтому, когда мы говорим о слабоумии органического типа при шизофрении, то подразумеваем стойкие и необратимые изменения, никогда, однако, не достигающие тех степеней, которые имеют место при грубых органических деструктивных процессах.

Больные в состоянии исхода иногда приспосабливаются к про­стым видам труда.

Этиология и патогенез. Хотя причины возникновения шизофрении нельзя считать твердо установленными, тем не менее имеется ряд данных, свидетельствующих о наличии определенных факторов, приводящих к возникновению болезни. Прежде всего следует остановиться на значении наследственности.

При изучении большого количества семейных анамнезов боль­ных шизофренией обращает на себя внимание факт наличия в вос­ходящих поколениях хронических инфекций и прежде всего сифи­лиса и туберкулеза. Большой интерес представляет поэтому отно­сящаяся к 1913 г. работа П. А. Останкова, который привел ряд данных о том, что у родителей и дедов больных шизофренией не­редко наблюдались прогрессивный паралич и сухотка спинного мозга. Нужно думать, что хронические инфекции, в частности ту­беркулез и сифилис, изменяя обмен веществ у страдающих этими болезнями людей, приводят к появлению слабости и неустойчи­вости определенной структуры головного мозга потомков. При этом создаются предпосылки к нарушению обменных процессов, ■ наступающему под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, что вызывает аутоинтоксикацию, наблюдаемую при шизо­френии. Следует также подчеркнуть, что в семьях больных шизо­френией часто наблюдается именно это заболевание. Нужно счи­тать в связи с этим фактом, что существует определенная направ­ленность наследственности в отношении появления шизофрении.

Возникает вопрос, может ли шизофрения развиться без наслед­ственного отягощения. Ответить следует утвердительно. В некото­рых случаях самое тщательное изучение семейного анамнеза не указывает на наличие какой-либо патологической отягощениости. Однако в таких случаях в личном анамнезе заболевшего шизофре­нией можно констатировать различные тяжелые соматические за­болевания и другие факторы, повлекшие за собой ослабление нервной системы.

Следовательно, шизофрения развивается при стойкой слабости определенной структуры головного мозга, обусловленной как на­следственными, так и действовавшими в течение жизни будущего больного неблагоприятными факторами. Вопрос о стойкой сла­бости определенной структуры головного мозга должен быть тес­нейшим образом связан с вопросом о типе нервной системы лиц, заболевающих шизофренией.

Кречмер, а затем и другие сторонники конституционального направления в психиатрии считали, что шизофрения развивается, как правило, на основе шизоидной конституции, также наслед­ственно предопределяемой, как и астеническое телосложение ши­зоидов. Это реакционное учение опровергается клиническими фактами. К проблеме конституциональной принадлежности боль­ных шизофренией следует подходить с позиций учения И. П. Пав­лова о типах нервной системы.

Развивая свои взгляды на шизофрению, как на проявление
хронического гипнотического состояния, И. П. Павлов говорил:
«Конечно, последнее глубокое основание этого гипноза есть сла-
бая нервная система, специально слабость корковых клеток. Эта

слабость может иметь
много разных причин —
наследственных и приоб-
ретенных». ¹

Действительно, изучая
преморбидные свойства
личности заболевших ши-
зофренией, мы видим
явное преобладание у них
тех свойств, которые при-
сущи слабому типу нерв-
ной системы. Неблаго-
приятные условия жизни,
неправильности воспита-
ния, истощающие нервную
систему некоторые сома-
тические заболевания, осо-
бенно с хроническим тече-
нием, могут привести к
ослаблению типа нервной
системы. Все это способ-
ствует возникновению ши-
зофрении. Общим прави-
лом следует считать, что
слабый тип нервной си-
стемы является той ос-
новой, на фоне которой и
развивается шизофрения.

Тем самым мы вовсе не
отвергаем возможности

развития шизофрении у психопатической личности, принадлежа-
щей к слабому типу нервной системы.

В общей этиологической цепи факторов, приводящих к воз­никновению шизофрении, несомненная роль принадлежит фак­тору эндокринной недостаточности. Особенно большую роль при этом нужно придавать гипофункции и дисфункции половой же­лезы (рис. 27). Об этом говорит прежде всего возникновение пси­хоза в возрасте, следующим непосредственно за половым созре­ванием, и особенности сексуального анамнеза этих больных, у ко­торых, как правило, отмечается понижение полового влечения,

¹ И. П. Павлов. Поли. собр. соч., т. III, кн. 2, 1951, стр. 131.

Рис. 27. Больная шизофренией с явлениями вирилизма.

позднее появление менструаций у девушек, гипогенитализм и евнухоидизм у мужчин.

Некоторые авторы констатировали при патологоанатомиче- ском вскрытии больных шизофренией атрофические изменения половых органов как мужских, так и женских.

Эндокринные нарушения приобретают особенно большое зна­чение в связи с данными школы И. П. Павлова (М. К. Петрова), получившей резкие нарушения высшей нервной деятельности у кастрированных животных. Как известно, эндокринные наруше­ния обычно связаны с расстройствами вегетативной нервной си­стемы.

Описывая соматические симптомы при шизофрении, мы уже указывали на вегетативные нарушения, наблюдающиеся при этой болезни. Различные экспериментальные методики исследования, в том числе и фармакологические пробы (введение адреналина, атропина и других веществ), показали резкие извращения различ­ных вегетативных реакций (A. JI. Эпштейн). Все эти данные сви­детельствуют о том, что в происхождении шизофрении определен­ную роль играет нарушение эндокринно-вегетативного равновесия. В тесной связи с нарушением вегетативно-эндокринного равнове­сия находится нарушение обмена веществ, наблюдаемое при ши­зофрении.

Среди психиатров нет единого мнения о том, являются ли нару­шения обмена веществ причиной возникновения шизофрении или следствием шизофренического процесса. Исходя из основного принципа советской медицины — принципа нервизма, вряд ли стоит противопоставлять эти точки зрения. Нужно думать, что на­рушения обмена веществ, точно так же как и нарушения эндо­кринно-вегетативного равновесия, являются результатом пораже­ния головного мозга и его коры. Наступившие изменения в обмене веществ могут являться источником накопления в организме таких ядовитых продуктов обмена, которые, действуя на головной мозг, в свою очередь могут вызывать в нем как функциональные, так и органические деструктивные изменения. По мнению большинства авторов, изучавших обменные процессы при шизофрении, послед­ние характеризуются крайней вялостью.

Имеется много работ, доказывающих токсичность крови, мочи и спинномозговой жидкости больных шизофренией. Исключитель­ный интерес в этом отношении представляют наблюдения И. П. Павлова, который еще в конце прошлого столетия произво­дил опыты с наложением экковского свища' у собак, вследствие чего выключалась печень с ее обезвреживающей функцией и в кровь поступали недоокисленные азотистые продукты. При этих опытах у оперированных животных наблюдались явления ката­лепсии и другие состояния, напоминающие кататонические сим­птомы больных шизофренией: оцепенение, застывание в неудоб­ных позах, отказ от пищи и пр, Эти же явления были вызваны

у животных и при специальном введении в кровь карбаминовокис­лого калия и натрия.

Опыты И. П. Павлова выдвигают гипотезу о том, что токсикоз при шизофрении является токсикозом азотистым. Эксперимен­тальные исследования многих авторов, а в последнее время иссле­дования В. П. Протопопова и его сотрудников подтвердили факт нарушения азотистого обмена при шизофрении и накопление в крови недоокисленных азотистых продуктов. Этот факт подкреп­ляется также и опытами по вызывании экспериментальной катато­нии. Такие средства, как бульбокапнин, мескалин, сомнифен и уретан, являются аминами различной сложности. Именно они и вызывают кататонические симптомы.

В настоящее время можно считать, что при шизофрении имеет место нарушение мочевинообразовательной функции печени, что приводит к накоплению в крови ядовитых продуктов азотистого обмена. Очень важно при этом отметить, что азотистый токсикоз отчетливо обнаруживается при помощи биохимических исследова­ний именно в разгаре болезни — в функциональном его периоде (М. Я- Серейский, М. А. Чалисов). Значительно меньшие изме­нения наблюдаются в функционально-деструктивном периоде и вовсе они не констатируются в исходном состоянии болезни.

Помимо азотистого обмена, нарушаются и другие его виды. Не останавливаясь на этих нарушениях, нужно подчеркнуть, что азотистый токсикоз, как это убедительно доказывают многие ра­боты различных авторов, непосредственно связан с аноксическим состоянием головндго мозга при шизофрении. Азотистые токсиче­ские вещества угнетают оксидационные ферменты мозговой ткани и затрудняют потребление кислорода.

Перечислив все эти факторы, играющие роль в этиологии ши­зофрении, мы должны остановиться на последнем, роль которого также нельзя не дооценивать. Речь идет о том, что в большинстве случаев возникновению шизофрении предшествует тот или иной патогенный фактор, действующий из внешней среды, который и оказывается последним звеном этиологической цепи данного забо­левания. Чаще всего здесь имеет место какая-либо острая инфек­ция или обострение хронической инфекции. Грипп, пневмония, различные септические заболевания, обострение ревматической инфекции, дизентерия чаще всего предшествуют возникновению шизофрении. Гораздо реже роль последнего этиологического звена выполняют различные пищевые и промышленные отравления.

Нередко этим фактором является и переживание. Не следует рассматривать переживание как момент, провоцирующий болезнь, как пусковой механизм. Став на такую точку зрения, мы допу­стили бы наличие предуготованности к наступлению шизофрении и тем самым стали бы на путь тех реакционно мыслящих психиат­ров зарубежных капиталистических стран, которые считают ши­зофрению исключительно наследственным заболеванием, а роли факторов внешней среды отводят лишь второстепенное место.

Также ошибочным было бы, однако, мнение, что шизофрения за­висит исключительно от этого последнего неблагоприятного воз­действия внешней среды. Следует помнить, что в некоторых слу­чаях этот фактор трудно выявить. В анамнезе больных мы иногда не можем установить ни инфекции, ни интоксикации, ни пережи­вания. Тем не менее при более тщательном изучении особенностей быта и работы больных мы можем констатировать, что для них непосильными оказались «обычные» условия жизни, с которыми они раньше легко справлялись.

В понимании этиологии шизофрении нужно учитывать всю со­вокупность факторов, нами перечисленных, вычленяя из всей этиологической цепи в качестве ведущего фактор ослабления дея­тельности определенной структуры коры головного мозга.

Патологическая физиология. И. П. Павлов про­являл особенно большой интерес к шизофрении. Самым характер­ным для шизофрении он считал распространяющееся в коре голов­ного мозга запредельное торможение, сопровождаемое расторма- живанием, положительной индукцией более старых в эволюцион­ном отношении систем.

Вместе с тем он отчетливо показал, что на фоне запредельного торможения возникают состояния, переходные между бодрство­ванием и сном (гипнотические фазы).

И. П. Павлов писал, говоря о шизофрении: «При наблюдении вышеупомянутых шизофренических симптомов я пришел к заклю­чению, что они есть выражение хронического гипнотического со­стояния...»¹ Из этого высказывания И. П. Павлова видно, что он считал явления запредельного (охранительного) торможения основным патофизиологическим механизмом шизофрении, под­черкивая значение и гипнотических фаз.

Экспериментальные исследования высшей нервной деятель­ности, которые получили широкое распространение в психиатри­ческих клиниках нашей страны, подтвердили закономерности, установленные И. П. Павловым (В. П. Протопопов, И. О. Нарбу- тович, Е. А. Попов. Н. П. Татаренко, наши сотрудники).

Применение словесного эксперимента, двигательной методики с речевым подкреплением, фармакологического эксперимента (ко­феин, атропин, кокаин, инсулин, адреналин, фенамин, эфедрин, пилокарпин), плетизмографические исследования установили, что запредельное торможение при шизофрении, обусловливая извра­щение силовых отношений между раздражителем и получаемой ответной реакцией, в различной интенсивности и экстенсивности распространяется как по коре головного мозга, так и в подкорко­вых образованиях. Следует считать, что все эти характерные для шизофрении изменения интенсивности и экстенсивности распро­страняющегося торможения постоянно колеблются, хотя наиболее резко выступают явления гипнотической ультрапарадоксальной

¹  И. П. Павлов. Поли. собр. соч., т. III, кн. 2, 1951, стр. 128,

фазы. Существует много оснований полагать, что эти колебания зависят от изменяющегося в своей интенсивности азотистого то­ксикоза. Нужно при этом констатировать, что патофизиологические механизмы особенно ярко проявляются в функциональной ста­дии и постепенно ослабляются в функционально-деструктивной. В исходных состояниях, когда интоксикации уже нет, не прояв­ляются и эти патофизиологические закономерности.

Патологическая анат о м и я шизофрении заключается в дегенеративных изменениях клеток коры головного мозга. Эти изменения локализуются чаще всего во втором и третьем слоях коры. Характерно, что поражаются преимущественно новые, соб­ственно человеческие поля в лобных, нижнетеменных и височных долях (А. Д. Зурабашвилй). Такая локализация процесса пред­ставляет большой интерес потому, что эти патологоанатомические изменения при шизофрении могут быть констатированы лишь при затяжном ее течении, т. е. когда болезнь достигает функциональ­но-деструктивной стадии. Следует полагать, что именно в этих клетках первично распространяется характерное для шизофрении запредельное торможение. Если охранительная роль последнего в силу тех или иных условий не может быть выполнена до конца, т. е. если не наступит выздоровления или ремиссии, то эти клетки гибнут; в них наблюдаются вакуолизация, жировое перерождение и склероз. Дегенерация может привести к полной гибели клетки, вследствие чего образуются мелкие очажки запустения. Нервные волокна поражаются мало.

Характерными для шизофрении являются изменения глии, но­сящие преимущественно дегенеративный и отчасти прогрессив­ный, заместительный характер. Обычно отмечается гипертрофия глиозных клеток, иногда увеличение в них числа ядер, распад глиофибрилл, патологические зернистости протоплазмы клеток (Л. И. Смирнов). Наблюдаются также дегенеративные изменения астроцитов в виде тяжелых клеточных расстройств, иногда с зер­нистой дегенерацией (М. М. Александровская).

Данная патологоанатомическая картина является довольно типичной*для шизофрении, и некоторые патологоанатомы говорят

о                                                                                        возможности ее патологоанатомического диагноза. По патолого­анатомической картине шизофрению можно считать токсико- аноксической энцефалопатией с явлениями общей ареактивности организма. Некоторые авторы, в том числе и М. М. Александров­ская, отмечают, что при шизофрении имеют место и патологоана­томические изменения в печени, где наблюдается гистиоцитарная реакция в виде гипертрофии купферовских клеток, а также ин­фильтрация в глиссоновой капсуле.                                                                                                •

Дифференциальный диагноз. Наиболее важным представляется отграничение шизофрении от затяжных психозов, развивающихся при хронических инфекциях, так как при этих психозах нередко наблюдаются симптомы, напоминающие

шизофрению, что и давало повод к неправильно расширенному ее распознаванию.

Такие психозы, как сифилитический, малярийный, бруцеллез­ный, психозы при хрониосепсисе и ревматический, психозы при эпидемическом и клещевом энцефалитах, а также другие, вызван­ные инфекционным агентом, находящимся в организме многие годы, могут быть отграничены от шизофрении не только потому, что при них имеются специфические для каждого из этих психо­зов данные анамнеза, соматические симптомы и характерные неврологические проявления, но и потому, что им свойственны те психопатологические симптомы, которые приведены выше, в изло­жении клинической картины каждого из перечисленных инфек­ционных психозов. Очень важно проводить правильный дифферен­циальный диагноз, отграничивая параноидную форму шизофрении от парафрении и циркулярную — от маниакально-депрессивного психоза. Характерные для шизофрении основные симптомы облег­чают ее правильное распознавание.

Профилактика шизофрении определяется предупрежде­нием этиологических моментов, обусловливающих возникновение этой болезни, которые изложены выше. При наличии неблаго­приятной наследственности и установления факта стойко выра­женной слабости нервной системы ребенка, подростка и юноши следует заботиться об укреплении нервной системы путем ее тре­нировки, что должно осуществляться организацией правильного воспитания, установления определенного режима.

Лечение шизофрении с самого начала возникновения забо­левания должно быть направлено на устранение причин, ее вызы­вающих. Прежде всего следует прибегнуть к дезинтоксикационной терапии. Особенно большое значение имеют при этом различные формы серной терапии, а именно: гипосульфит (Sol. Natrii hyposulfurosi 20% от 10—20 мл внутривенно), ихтиол (Sol. Ichthyoli 3—5% по 1—2 мл внутримышечно), сульфозин (1% взвесь серы в масле от 1 до 8 мл внутримышечно). Последнее средство, помимо дезинтоксикационного, обладает и пирогенным свойством, способствующим мобилизации защитных свойств орга­низма. Серная терапия показана в начале всех форм шизофрении и особенно при кататонической и параноидной. В некоторых слу­чаях шизофрении, особенно в начале ее, целесообразно назначать препараты половых желез (тестостерон-пропионат, диэтилстилбэ- строл, синэстрол).

Если указанные методы окажутся неэффективными, необхо­димо переходить по возможности скорее к инсулино-шоковой, сон­ной и «судорожной терапии. Инсулино-шоковую терапию целесооб­разно применять при всех формах шизофрении. Особенно хороший эффект от этого метода терапии получается при кататонической и параноидной формах. Хуже результат отмечается при гебефре- нической форме.

Терапия сном особенно хороший результат оказывает при ка­татонической форме и в тех случаях, когда чувственный тон еще достаточно живой и выражается, в частности, элементами депрессии.

Из различных форм судорожной терапии следует прежде всего применять аммонийную, а после нее несколько сеансов электро­судорожной терапии.

В последние годы особенно большое значение получила комби­нированная терапия, о которой сказано в главе о терапии психо­зов. У некоторых больных даже с затяжным течением болезни хороший результат получен после применения новых средств — серпазила (резерпина) и аминазина.

Большое значение при шизофрении приобретает трудовая тера­пия. Следует, однако, иметь в виду, что преждевременное ее назначение может принести вред больному, так как в период интен­сивного выступания симптомов, связанных с охранительным тор­можением, этот вид лечения назначать нельзя: он может привести к усилению деятельности нервных клеток коры головного мозга, которым должен быть предоставлен полный покой.

Трудовая терапия особенно показана в тот период, когда охра­нительное торможение снимается за счет восстановления силы корковых клеток или когда наступает стадия шизофренического дефекта или даже его исхода.

Если ремиссия после проведенного лечения неполная, а тем более в тех случаях, когда после ремиссии наступает рецидив за­болевания, необходимо повторять, ориентируясь прежде всего на комбинированную терапию, те же методы лечения.

Под влиянием всех этих методов шизофрения, ранее почти неизлечимое заболевание, так как спонтанные ремиссии являлись редкостью, в настоящее время может быть излечена. Многие больные шизофренией совершенно излечиваются. У других боль­ных наступают стойкие ремиссии с той или иной степенью де­фекта.

Экспертиза. Больных шизофренией следует признавать негодными к военной службе со снятием с учета. Однако диагноз шизофрении, поставленный в прошлом, необходимо тщательно проверить, так как, учитывая расширенное толкование некоторыми психиатрами этого заболевания, он мог быть поставлен ошибочно.

Больные шизофренией должны переводиться на II и даже

I   группу инвалидности. Достигнутое лечением выздоровление или стойкая ремиссия не должны являться основанием для быстрого снятия инвалидности. Длительное, в ряде случаев в течение мно­гих месяцев, наблюдение может позволить осуществить перевод больных на III группу инвалидности. При этом следует тщательно изучить условия труда, где будет работать больной, и выдать ему соответствующую профпутевку. Необходимо обеспечить ему такой труд, который мог бы исключить перенапряжение слабых корко­вых клеток.

Все больные шизофренией, даже находящиеся в ремиссии, должны быть признаны невменяемыми и нуждающимися в при- нудительном лечении.

Больной С-ов, 26 лет, биолог. В семейном анамнезе психических заболе­ваний не отмечается. Мать мнительная, чувствительная. Отец злоупотреблял алкоголем. Больной в семье был единственным ребенком. В детстве разви­вался нормально. Учиться начал с 8 лет, учился хорошо. Окончил 10 классов и артиллерийское училище. Будучи на военной службе, сдал экзамен в уни­верситет, учился заочно, а после демобилизации поступил на II курс биоло­гического факультета. Не женат, половой жизнью не жил. Спиртные напитки не употребляет, не курит. По характеру мечтательный, усидчивый, трудолю­бивый.

Начало психического заболевания относится к концу 1948 г. После отказа во взаимности понравившейся ему девушки появились странности в поведе­нии. Замечал, что написанное слово в тетради повторяют окружающие люди. Появились звучащие мысли в голове. На лекциях «в голове появляется не то сон, не то гипноз». Становился все более замкнутым, уединялся.

Был направлен в психиатрическую больницу, где находился на лечении с 28/IV по 27/VII 1949 г. Подвергся инсулино-шоковой терапии. Состояние улучшилось, исчезли галлюцинации. Был выписан. Осенью сдал сессию и при­ступил к учебным занятиям на V курсе.

В апреле 1950 г. снова состояние ухудшилось, стал груб, раздражителен, придирчив к окружающим. Появились слуховые галлюцинации. Снова был помещен в больницу, где находился с 29/1V по 15/VII 1950 г. Повторен курс инсулино-шоковой терапии. Выписан со значительным улучшением. После выписки сдал выпускные экзамены, защитил диплом. Поведение все же было странным: ни с кем не общался, иногда на лице появлялась неадекватная улыбка, наблюдались стереотипные движения головы.

15/IX 1951 г. в связи с вновь наступившим ухудшением был третий раз помещен в психиатрическую больницу. Большую часть времени лежал в по­стели, укрывшись с головой одеялом, или ходил по коридору в одной позе, не сгибая ноги в коленных суставах, с высоко поднятой головой. Громко вдыхал в себя воздух, вытягивал шею, жмурил глаза, строил причудливые гримасы. Временами импульсивен, совершал агрессивные действия. Отказы­вался от еды, кормился через зонд. Проведенный курс терапии сном не дал улучшения. Состояние постепенно ухудшалось. В речи атактические замы­кания. Интеллект снижен, ничем не интересуется. Нарастает чувственная ту­пость, неопрятен, абуличен. Все резче выступают различные стереотипии.

Диагноз: шизофрения, кататоническая форма в функционально-деструк­тивной стадии.

Больной Т-в, 20 лет, ученик-трубопроводчик. Брат больного умственно отсталый, страдает недержанием мочи и ночными страхами. За год до по­ступления в психиатрическую клинику больной начал жаловаться, что он устает, «работа вредная». Затем уволился с работы без ведома матери. Си­дел дома, ничем не занимался, говорил, что мать обязана его кормить. Был неряшлив, не ходил в баню, не спал по ночам, ходил по комнате, сам с собой говорил, днем же спал или сидел подолгу в одной позе. Состояние ухудши­лось. Враждебно относится к матери, избил ее без причины, грозил, что убьет ее. Появились слуховые галлюцинации. Испытывал прохождение элек­трического тока в теле, влияние на себе со стороны окружающих, вследствие чего все его движения, походка изменились, в голове ощущал пустоту — «нет мыслей». Чувственно туп, неряшлив, плюет вокруг себя.

Проводилась инсулино-шоковая и сонная терапия. Состояние улучши­лось. После выписки из клиники работал в лечебных мастерских. Поведение было упорядоченное, хотя оставался замкнутым. Через 5 месяцев состояние ухудшилось, стал злобным, ссорился с братом и сестрой. Совершил нападе­ние на мать, вилкой пытался выколоть ей глаза, говорил, что она глазами действует на него.

После этого был повторно помещен в психиатрическую клинику. Имелись слуховые, тактильные и соматические галлюцинации. Высказывает бредовые идеи отравления, воздействия. Бездеятелен. Повторно проводилась инсулино­шоковая терапия. Исчезли бредовые идеи и галлюцинации. Был спокоен. После выписки продолжал работать в лечебных мастерских.

Через 2 месяца вновь помещен в психиатрическую клинику, так как со­вершал нападения на мать. Негативистичен, бездеятелен. Застывает в позах, стереотипно ходит в одном направлении. В дальнейшем стал дурашлив. От­мечаются стереотипии позы, действий, речи. Имеются парамимии, парапрак- сии, все время в движении, производит движения туловищем, напоминающие качание, широко расставляет ноги, голову втягивает в плечи. На лице гри­масы, сюсюкает. Речь атактическая.

Диагноз: шизофрения, параноидно-кататоническая форма в функцио­нально-деструктивной стадии.

Парафрения

Выделение парафрении (paraphrenia) как отдельной нозологи­ческой единицы оспаривается многими советскими и зарубежными психиатрами. Ряд психиатров считает, что парафрения является отдельной нозологической единицей. Эту точку зрения мы с тем большим правом можем защищать, что данные патофизиологиче­ского анализа клинических проявлений парафрении, как и резуль­таты экспериментальных исследований нарушений высшей нерв­ной деятельности при данном заболевании, резко отличаются от проявлений, которые имеют место при шизофрении. И. П. .Павлов считал, что парафрения ближе не к шизофрении, а к параное.

Клиника и течение болезни. Парафрения разви­вается, как правило, в возрасте 30—35 лет и в равной мере пора­жает как мужчин, так и женщин. Болезнь чаще возникает на фоне сильного неуравновешенного типа нервной системы. Заболевание начинается обычно с различных проявлений синдрома Кандин- ского-Клерамбо и истинных галлюцинаций. Характерно, что эти нарушения в начале болезни носят атематический характер.

Помимо слуховых обманов восприятия, которые при парафре­нии занимают ведущее место, могут наблюдаться галлюцинации обонятельные, вкусовые и соматические. Нарушения восприятия приобретают все большее значение и постепенно вызывают у боль­ного суждение о том, что он находится под влиянием неизвестных ему лиц, действующих на него какими-то неизвестными таинствен­ными способами: гипнозом, радио, атомной энергией и т. д.

Вслед за начальной стадией наступает стадия выра­женной болезни, которая характеризуется возникновением все более развивающегося систематизированного бреда. По содер­жанию он, как правило, носит характер бреда преследования. Больные начинают утверждать, что существует организация, об­ладающая какими-то специальными способами воздействия, по­ставившая своей целью принести им вред, уничтожить их и пр.

Атематический характер псевдогаллюцинаций и истинных гал­люцинаций заменяется все более четким содержанием, в котором находит отражение кристаллизующаяся бредовая система пре*

следования. При исследовании памяти, интеллекта, внимания больных, их чувственной и волевой сфер нельзя отметить каких- либо проявлений их ослабления. Вся деятельность больных напра­вляется бредом.

Систематизированный бред преследования может держаться в этой стадии несколько лет (от 2—3 до б—8), затем присоеди­няется столь же систематизированный бред величия. При этом выступает своеобразная компенсация, которая выражается в утверждении больных, что если их преследуют, то это указывает на их особое значение. К таким выводам больные приходят вслед­ствие того, что каждую ситуацию, в которой они находятся, они рассматривают как результат воздействия мнимых врагов. Бредо­вые идеи величия постепенно, иногда на протяжении ряда лет, за­нимают все большее место, а бредовые идеи преследования начи­нают все более тускнеть и, наконец, исчезают. К этому времени угасают или во всяком случае звучат значительно меньше нару­шения восприятия.

Заболевание переходит в третью стадию — психического оскудения — стойкого психического дефекта. В этой стадии происходит ослабление всех форм психической деятельности. Ослабляется память, интеллект, активное внимание, все меньше звучат высшие чувства, теряется целенаправленность деятель­ности, даже определяемой бредовой установкой, которая уже не имеет того значения для больного, как во второй стадии болезни. Следует подчеркнуть, что в этой стадии бредовые идеи становятся менее систематизированными, они все более отрывочны и нелепы. Болезнь не угрожает жизни больных, и они могут быть вполне приспособленными к жизни и к примитивному труду вне стен пси­хиатрической больницы.

Такова клиника и течение классической формы парафрении, которая обычно носит название систематической формы этого заболевания (paraphrenia systematica).

Следует, однако, иметь в виду, что описаны и некоторые более редкие формы парафрении: экспансивная (paraphrenia expansiva), конфабулаторная (paraphrenia confabulatoria) и фантастическая (paraphrenia phantastica).

Экспансивная форма характеризуется тем, что заболе­вание протекает на фоне повышенного настроения. При этом неприятного содержания галлюцинации и бредовые идеи пресле­дования не выступают на первый план и очень быстро сменяются бредовыми идеями величия, которые проявляются иногда даже с самого начала заболевания.

Конфабулаторная форма характеризуется тем, что, кроме обманов восприятия, очень большое значение в развитии систематизированного бреда имеют обманы памяти. Больные, утверждая бредовые положения, основываются на обманах памяти, отражающих определенные эпизоды с той или иной фа­

булой, которая тесно связана с содержанием бредовых идей как преследования, так и величия.

Фантастическая форма очень напоминает предыдущую, но бредовые идеи при ней носят явно фантастический характер, не теряя все же систематической основы. Здесь выступают и об­маны памяти типа фантазмов и бредовые идеи, по содержанию отражающие совершенно невероятные, но вместе с тем и не имею­щие характера нелепости утверждения. Тут и полеты на луну, и общение с обитателями различных планет, и переговоры по радио с различными государственными деятелями, и сексуальные пред­ложения со стороны высокопоставленных лиц и пр.

Этиология и патогенез. Хотя в наследственности больных парафренией встречаются различные отягчающие мо­менты, однако на уровне современных знаний очень трудно выска­заться об особенностях этой наследственности. Несомненно все же, что по сравнению с наследственностью при шизофрении боль­шое значение имеют неблагоприятные факторы внешней среды, действующие непосредственно на человека, заболевающего пара­френией. Поэтому, не отказываясь в отношении данного заболева­ния от роли наследственности, которую нельзя игнорировать, мы не можем не подчеркнуть, что различные интоксикации, хрониче­ские инфекции и, наконец, длительные психические травмы имеют при нем большое значение.

Патологическая физиология. Парафрения возни­кает в связи с появившемся в слуховом (чаще всего) анализаторе очагом патологической инертности раздражительного процесса, связанным с распространившимся по закону отрицательной индук­ции «валом» торможения. В этом анализаторе очаг постепенно увеличивается во все большем радиусе. Происходит известная иррадиация от аутохтонной идеи (чужая мысль в голове) до псев­догаллюцинаций (эта мысль начинает звучать внутри головы) и, наконец, до истинной галлюцинации (голос звучит с проекцией во вне). Иррадиация не останавливается на первой сигнальной системе (в самых высших ее инстанциях, поскольку речь идет о слуховом анализаторе), но вскоре переходит на вторую сигналь­ную систему. Появившийся в последней очаг патологической инертности раздражительного процесса определяет дальнейшее течение болезни с интерпретацией больными всех вновь действую­щих раздражителей- внешней среды. Затем очаг возбуждения все больше затормаживается, и по закону положительной индукции возникает новый очаг возбуждения, отражающий прямо противо­положные преследованию бредовые идеи величия. В дальнейшем, при переходе в третью стадию болезни, раздражительный и тор­мозной процессы все больше слабеют, что приводит в связи с на­ступающей деструкцией нервных клеток коры к распаду бреда и оскудению психической деятельности больных.

Очень трудно говорить о патологической анатомии заболевания, так как различные авторы то относят анатомическую

картину болезни к шизофрении, то говорят, что она обусловлена алкоголизмом, сифилисом мозга, бруцеллезом и т. д. Однако, со­поставляя клиническую картину парафрении с этими данными, не­обходимо подчеркнуть отсутствие воспалительных проявлений и наличие дегенеративных, прежде всего локализующихся в височ­ных и лобных долях.

Дифференциальный диагноз. Наибольшие труд­ности возникают при отграничении парафрении от шизофрении. Трудности особенно усиливаются в связи с тем, что многие пси­хиатры, как мы говорили выше, считают парафрению разновид­ностью шизофрении. Однако клиника этих двух психических забо­леваний различна, так же как различна и их патофизиологическая основа. В павловском учении о патологии высшей нервной дея­тельности мы получили особенно много оснований для отграниче­ния парафрении от шизофрении. Если запредельное торможение при том и другом заболевании играет основную роль, то его интен­сивность, а главное экстенсивность — совершенно различны.

При шизофрении выступают явления диффузного запредель­ного торможения, распространяющегося не только во второй сиг­нальной системе, но и в первой, а также в подкорке. Резко колеб­лющееся в своей интенсивности и экстенсивности это торможение вызывает большую полиморфность симптомов, связанную, в част­ности, с резким проявлением положительной индукции в ниже­лежащих инстанциях высшей нервной деятельности.

Это определяет многие гебефренические, кататонические и па­раноидные симптомы шизофрении и, что самое главное, специфи­ческую для шизофрении триаду симптомов в виде чувственной тупости, атактического мышления и абулии. Всех этих проявле­ний нет при парафрении.

Очень важно отграничить парафрению от параной, которая развивается в более позднем возрасте (после 40—45 лет). В про­тивоположность парафрении здесь не наблюдается псевдогаллю­цинаций и истинных галлюцинаций. Наконец, это заболевание в противоположность парафрении не приводит к психическому оскудению. Галлюцинации и бредовые идеи могут являться наибо­лее резко выступающими симптомами также при затяжных психо­зах интоксикационной и инфекционной этиологии, как, например, при алкогольном, сифилитическом, малярийном, бруцеллезном,рев­матическом психозах. Все эти психозы имеют, однако, свои, при­сущие им и определяемые их этиологией, черты.

Лечение. Наиболее оправдавшим себя методом лечения является инсулино-шоковая терапия, хотя эффект от нее ниже, чем тот, который получается от применения ее при шизофрении; благоприятный результат может дать и аминазин.

Экспертиза. Больные парафренией признаются негод­ными к военной службе и снимаются с учета. Эти больные в не­которых случаях могут приспособиться к труду, и врачи не должны стремиться к переводу их на инвалидность. Следует по­

мнить, что занятия общественно полезным трудом отвлекают боль­ного от бреда и ставят его в ряды общественно полезных членов общества. При наличии у них бредовых идей, препятствующих работе, особенно если в бред они включают своих сослуживцев, их необходимо переводить на инвалидность II или I группы и на­кладывать опеку.

Вследствие наличия бредовых идей преследования больные могут представлять большую общественную опасность. В част­ности, в отношении мнимых своих врагов они могут совершать различные агрессивные действия и даже убийства. «Преследуемый преследователь»— больной парафренией не останавливается перед уничтожением своих «врагов». Во всех случаях он признается невменяемым и нуждающимся в принудительном лечении.

Больной М., 37 лет, инженер. В семейном анамнезе душевных заболева­ний нет. Больной развивался нормально. Женат. Имеет одного ребенка. По характеру был настойчивым, с большой силой воли. Упорен в достижении поставленной цели. Обладал хорошими способностями, склонен к фантазиро­ванию. Был обидчивым, шуток не понимал. Никогда не признавал за собой сделанных ошибок. Вскоре после женитьбы стал подозревать жену в том, что она не хочет с ним жить, действует на него гипнозом. Был подозрителен и на работе. Появились слуховые галлюцинации. Заявлял, что на заводе все изменили к нему отношение. Обвинял в этом жену, считал, что она собирает

о  нем сведения. Содержание галлюцинаций было неприятное. Голоса гово­рили, что он плохой инженер, негодный конструктор, у него нет памяти. При­шел к убеждению, что существует организация во главе с женой и дирек­цией завода, которая преследует его, действует гипнозом, пытается сделать его «сумасшедшим», отнимает у него умственные способности. Писал об этом заявления в различные организации. Неприятные разговоры о себе начал слышать на улице, в трамвае.

Был помещен в психиатрическую больницу, где подвергся инсулино- шоковой терапии. Выписан в удовлетворительном состоянии. Некоторое время работал. Но вскоре вновь стал обвинять сотрудников завода во вре­дительстве, был помещен в психиатрическую клинику. Имеются истинные слуховые галлюцинации. Слышит голоса знакомых и незнакомых людей. Содержание голосов враждебное. Имеются также псевдогаллюцинации, узна­вание мыслей. В голове звучат чужие мысли, его мысли знают все окружаю­щие и отвечают на них. Испытывает на себе действие гипноза. Высказывает систематизированный бред преследования и величия. Считает, что вся его семья и он одаренные, способные, с передовыми мыслями. Поэтому его и семью преследовали, следили, всю жизнь стесняли в учении и на работе, пре­пятствовали получить высшее образование. Пишет в различные учреждения, настаивая, чтобы собрали конференцию, на которой он должен выступить, готовит речь для выступления. Настроение бодрое, приподнятое, чувственный тон живой. Интеллект сохранен. С неврологической стороны и со стороны внутренних органов изменений не обнаружено. В таком состоянии больной находится последние 4 года, причем бредовые идеи преследования тускнеют, а бредовые идеи величия становятся все более яркими.

Диагноз: парафрения.

Параноя

Психическое заболевание, называемое параноей (paranoia), известно около 150 лет. Учение об этой болезни претерпело очень большие изменения. Сущность ее особенно отчетливо можно

представить, исходя из взглядов И. П. Павлова, который спе­циально интересовался параноей.

Клиника и течение. Параноя развивается обычно в по­жилом возрасте (после 40—45 лет) и чаще у мужчин. Лица, за­болевающие параноей, принадлежат к сильному, но неуравнове­шенному типу нервной системы, с явным преобладанием деятель­ности второй сигнальной системы над первой и со столь же явной склонностью к инертности раздражительного процесса. Эти свой­ства преморбидной личности будущих больных параноей, как пра­вило, определяют принадлежность их к числу психопатов пара­ноического типа.

Действительно, склонность к переоценке собственной лич­ности, чрезмерная самоуверенность, нетерпимость к чужим мне­ниям и отношение к ним свысока, резко выраженная чувствитель­ность в отношении фактов, ущемляющих повышенное самолюбие, склонность к увлечению какой-нибудь идеей, доходящая до фана­тизма, — вот черты, обычно свойственные этим людям еще до воз­никновения у них болезни. Зависящее от этих свойств поведение будущего больного приводит к тому, что он вооружает против себя коллектив. Это в свою очередь способствует развитию таких характерологических свойств, как недоверчивость и подозритель­ность. Жизнь человека, обнаруживающего эти психопатические свойства, проходит в постоянной борьбе с окружающими людьми, которые, по его мнению, несправедливы к нему, что приводит к еще большему усилению психопатических свойств. Однако до периода начинающейся инволюции все эти свойства, несмотря на их болезненно резкую выраженность, не достигают степени пси­хической болезни. Именно в этот период у больных возникает тя­желое переживание, связанное обычно с психической травмой, ко­торая ущемляет самолюбие больного. Иначе говоря, психическая травма задевает как раз имеющийся к тому времени больной пункт.

Наличие переживания в происхождении параной заставляло некоторых авторов раньше считать это заболевание психогенным. Такая точка зрения может быть признана лишь относительно пра­вильной, так как хотя психическая травма и имеет здесь место, но нельзя игнорировать особенности типа нервной системы больного.

Психическое заболевание, как правило, постепенно, а иногда и довольно внезапно в виде своеобразного «озарения» начинается с высказывания бредовых идей, прежде всего величия в виде утверждения о каких-либо великих научных открытиях в области гуманитарных наук или биологии и техники. Нередко высказы­ваются при этом бредовые идеи изобретения. Теперь по сравнению с прошлым бредовые идеи значительно реже носят религиозное содержание с утверждением, что они (больные) являются вели­кими праведниками, пророками, посланными «божественной си­лой», и пр. Женщины часто утверждают, что их женская красота привлекает к себе многих мужчин, что последние

их домогаются и пр. Бредовые идеи, носящие сначала неотчетли­вый характер, затем все больше кристаллизуются и систематизи­руются.

Больные основываются всегда на фактах реальной действи­тельности. При этом фактам, чаще всего не имеющим никакого отношения к больным, придается исключительно большое значе­ние, и они являются предпосылкой для построения бредовых суждений, возникающих на паралогической основе. Больной, на­пример, идя по улице, встречается с многочисленными прохо­жими, которые случайно взглядывают на него. Этот действительно реальный факт интерпретируется больным в том смысле, что незнакомые люди смотрят на него с восхищением, так как видят в нем выдающегося ученого, изобретателя, администратора. До­статочно в присутствии больного назвать имя какого-либо ученого, как больной сейчас же начинает утверждать, что этими словами собеседник хотел намекнуть на то, что больной не менее великий ученый, изобретатель и пр.

При параное никогда не бывает истинных галлюцинаций. Лишь в очень редких случаях, особенно «в озарении», больной может услышать какой-нибудь голос или иметь зрительную гал­люцинацию. Эти галлюцинации должны быть отнесены к тем об­манам восприятий, которые следует называть доминантными гал­люцинациями.

При параное исследование различных форм познавательной деятельности обычно не дает каких-либо отклонений от нормы. Патология проявляется лишь тогда, когда мы касаемся бредовой системы больного. Не затрагивая пораженной функциональной системы, можно констатировать очень хорошую сохранность па­мяти больного, внимания, интеллекта, чувственной сферы. Хотя всецело поглощенный реализацией бредовой идеи больной сплошь и рядом прекращает обычную свою деятельность или ослабляет ее, тем не менее у него не пропадают ни профессиональные на­выки, ни знания, связанные с его профессией.

Поэтому больные параноей, несмотря на наличие у них бо­лезни, могут много лет работать по своей специальности и даже добиваться достижений. Сохранность психической деятельности больного параноей позволяет иногда скрывать бред, диссимулиро­вать его. Нисколько не сомневаясь в правильности своих бредо­вых суждений, больной благодаря хорошо сохранившемуся интел­лекту в короткий срок убеждается в том, что высказываемые им бредовые идеи расцениваются окружающими как проявление пси­хической болезни. Поэтому, чтобы избежать направления в пси­хиатрическую больницу, а также для того, чтобы его не считали психически больным, он перестает высказывать бредовые идеи, а при прямых вопросах вовсе отказывается от них, стараясь ввести в заблуждение окружающих и прежде всего врачей.

Систематизированный бред величия сливается на протяжении ряда лет со всем содержанием личности больного. Все его интересы

и помыслы, а в связи с этим и его деятельность определяются в значительной степени бредовой системой. Через более или ме­нее значительный срок, чаще всего выражающийся несколькими годами (3—5 лет), больной неизменно сталкивается с тем, что раз­личные учреждения и лица не признают его мнимых достижений, открытий и изобретений. Не получая ни с чьей стороны поддержки и всюду наталкиваясь на непризнание, больной постепенно начи­нает считать, что против него работает какая-то организация, ста­вящая своей целью дискредитировать его, не допустить его откры­тий и изобретений в практику и даже погубить, уничтожить его.

Такого рода болезненные суждения постепенно приобретают характер ярко выраженного бреда преследования. Бред преследо­вания, так же как и имеющийся бред величия, становится система­тизированным. Основой для него являются факты реальной действительности, которые больной интерпретирует исходя из бре­довой системы преследования. Сосуществование систематизиро­ванного бреда преследования с бредом величия может иметь место на протяжении многих лет. При этом следует отметить, что време­нами на первый план выступает бред величия, временами — бред преследования.

Параноя не представляет какой-либо опасности для жизни больного, поэтому больные со своими бредовыми идеями могут прожить до глубокой старости. Следует, однако, отметить, что в старости бред становится более тусклым, содержание его не со­провождается столь резким, как это было раньше, аффективным напряжением, и оба эти обстоятельства способствуют лучшему приспособлению больного к условиям жизненного окружения и прежде всего семейного.

При параиое каких-либо соматических симптомов, в том числе и неврологических признаков органического поражения головного мозга, обычно не наблюдается. Лишь некоторые авторы отмечают раннее развитие у этих больных общего атеросклероза.

Этиология и патогенез. Причины возникновения па­раной нельзя считать окончательно выясненными. В некоторых случаях несомненную роль играет неблагоприятная наследствен­ность. В частности, в восходящих поколениях могут наблюдаться алкоголизм, сосудистые заболевания.

Некоторые авторы отмечают сходство семейного анамнеза больных параноей с семейным анамнезом больных, страдающих маниакально-депрессивным психозом. Этот факт отмечали и, мы, сталкиваясь с тем, что в семейном анамнезе больных маниа­кально-депрессивным психозом встречались случаи заболевания параноей и, наоборот, в семейном анамнезе больных параноей наблюдались случаи заболевания маниакально-депрессивным психозом.

Исключительное значение имеют психопатические свойства будущих больных параноей. Неблагоприятные факторы внешней среды и прежде всего психические травмы, влекущие за собой

углубление психопатических черт, совершенно отчетливо видны при изучении анамнеза каждого больного. Наступающая инволю­ция и, наконец, психическая травма, возникающая в этом периоде, являются последними звеньями в этиопатогенетической цепи.

Патологическая физиология. Параноя, как это установил И. П. Павлов, развивается обычно у лиц с сильным, но неуравновешенным типом нервной системы. В отличие от лиц, за­болевающих эпилепсией и маниакально-депрессивным психозом, здесь выступает явная тенденция к преобладанию второй сигналь­ной системы над первой. Резко выраженной является склонность этих лиц к инертности раздражительного процесса.

Изучение анамнеза больных показывает, что на фоне инерт­ности у них образуются стойкие больные пункты, связанные с пе­реживаниями, ущемляющими повышенное самолюбие и само­оценку. Больные пункты на протяжении всей жизни будущего больного параноей выступают все более отчетливо. Наконец, на­ступает инволюция, т. е. период, когда в высшей нервной деятель­ности еще больше проявляется инертность раздражительного про­цесса, что отчетливо доказано экспериментальными исследова­ниями павловских лабораторий. В этот период новая психическая травма становится сверхсильным раздражителем и в системе боль­ного пункта появляется запредельное торможение, выражающееся чаще всего ультрапарадоксальной фазой. Соответствующий раз­дражитель, действуя на систему больного пункта и вызывая тор­можение, приводит по закону положительной индукции к растор- маживанию и возбуждению тех функциональных участков боль­ного пункта, которые ранее были заторможены. Желания и мечты, направленные до возникновения болезни к достижению опреде­ленных целей, у этих, склонных к переоценке собственной личности, людей корригируются осознанием их нереальности. Представле­ния эти находятся в состоянии заторможенности. Когда наступает заболевание, соответствующие функциональные участки приходят в состояние патологически инертного возбуждения.

Зона отрицательной индукции окружает очаг возбуждения, чем и следует объяснять невозможность для больного коррекции своих бредовых идей. В отличие от многих других психических заболеваний торможение при параное резко ограничено системой больного пункта. Поэтому вне бредовой системы психическая дея­тельность не нарушена.

Доминирующий очаг возбуждения привлекает к себе самые разнообразные раздражители внешней среды, поэтому ведущее проявление параной заключается в том, что материалом для по­строения бредовой системы являются различные факты реальной действительности.

Суммируя сказанное о патофизиологии параной, следует под­черкнуть особенное значение трех механизмов, обусловли­вающих возникновение заболевания. Механизмы эти следующие: 1) образование больного пункта; 2) патологическая инертность

раздражительного процесса и 3) наличие гипнотических фаз, глав* ным образом ультрапарадоксальной.

Патологическая анатомия параной не установлена, и на уровне современных знаний мы можем представлять себе это заболевание как функциональное, определяемое теми патофизио­логическими механизмами, о которых говорилось выше. Неизле­чимость параной объясняется тем, что функциональные изменения нарастают очень медленно и, образовавшись, остаются стойкими до конца жизни.

Дифференциальный диагноз. При распознавании параной следует прежде всего отграничить ее от парафрении. При этом нужно помнить, что парафрения развивается обычно в более молодом возрасте.

При парафрении на первый план выступают различные виды обманов чувств, чего при параное не наблюдается. Бредовые идеи по своему содержанию в начале парафрении носят характер пре­следования, а не величия, как это бывает в начале параной. Нако­нец, парафрения сопровождается нарастающим психическим оску­дением, чего нет при параное. Параноидная форма шизофрении начинается в еще более молодом возрасте. Бредовые идеи при ней быстро принимают нелепый и несистематизированный характер. Затруднения могут возникнуть при отграничении параной и от не­которых реактивных психозов.

Острые параноические реакции возникают обычно в связи с определенной психической травмой, непосредственно вслед за ней. Бредовые идеи чаще всего носят характер преследования. Они не успевают сложиться в бредовую систему и являются более ограниченными. Заболевание кончается выздоровлением в течение нескольких недель и редко достигает 3—4 месяцев.

Затяжные реактивные психозы, возникающие по типу пара­ноического развития у параноических же психопатов, имеют осо­бенно большое сходство с параноей. В отличие от последней при данном заболевании бредовые идеи имеют лишь наклонность к си­стематизации и ограничены в своем количестве. Даже на протяже­нии ряда лет бредовая система здесь не развивается. Кроме того, при наличии благоприятных условий может происходить посте­пенное угасание бредовых идей, чего не наблюдается при параное. Параноический синдром может наблюдаться при некоторых дру­гих затяжных психозах различной этиологии, в частности при алкогольных, сифилитических и поздних травматических психо­зах. Присущие этим заболеваниям симптомы облегчают отграни­чение их от параной.

Профилактика и лечение. Учитывая возможность возникновения параной у лиц, обнаруживающих черты паранои­ческой психопатии, следует создавать им такие условия в быту и на работе, где по возможности были бы исключены конфликтные ситуации. Каких-либо медикаментозных средств и биологических методов лечения параной не существует.

В отношении этих больных следует проводить большую психо­терапевтическую работу, которая, однако, не должна идти по пути разубеждения больного в неправильности его бредовых построе­ний. Опыт показывает, что такое разубеждение ни к чему не при­водит и лишь вооружает больного против врача, к которому он теряет всякое доверие. Не возражая больному, но и не поддержи­вая его бредовых суждений, следует направлять общественно по­лезную трудовую деятельность больного, стремясь по возмож­ности больше заинтересовать его и занять. Если больной не опасен для общества, его нецелесообразно помещать в психиатри­ческую больницу, но нужно всегда держать под наблюдением психоневрологического диспансера.

Экспертиза. Страдающие параноей признаются негод­ными к военной службе со снятием с учета. Больные параноей в большинстве случаев остаются трудоспособными, поэтому во­прос о переводе их на инвалидность возникает не так часто. В тех случаях, когда больной включает в свою бредовую систему сослу­живцев или в условиях труда видит проявление враждебного к нему отношения, целесообразно рекомендовать изменить место и характер работы.

Лишь в очень редких случаях может иметь место перевод боль­ного на III группу инвалидности с профпутевкой. В отдельных случаях, когда бредовая система больного не позволяет ему при­способиться к трудовой деятельности, может быть осуществлен перевод его на II группу инвалидности. Если больной под влия­нием своих бредовых идей становится общественно опасным или совершает действия, направленные в ущерб своим интересам или интересам семьи, должен встать вопрос о наложении опеки и одно­временно определена I группа инвалидности.

Больные параноей могут быть подвергнуты судебнопсихиатри­ческой экспертизе по двум поводам: во-первых, при совершении общественно опасного действия, а во-вторых, при обращении их в судебно-следственные или административные органы с жало­бами на своих мнимых врагов и преследователей. Общественно опасные действия больных носят различный характер в опреде­ленные периоды болезни. Больные с той или иной разновидностью бреда величия могут, утверждая бредовые положения, индуциро­вать окружающих людей. Они могут превысить свои служебные права, а также причинить вред окружающим, пользуясь служеб­ным положением и профессией. В период болезни, когда домини­рующее значение имеет бред преследования, больные могут совер­шать убийства и другие общественно опасные действия, направлен­ные против мнимых врагов. Во всех случаях больные параноей признаются невменяемыми и нуждающимися в принудительном лечении.

Больной П-ов, 54 лет, режиссер. Отец в состоянии реактивной депрессии покончил жизнь самоубийством в 40 лет. Мать умерла 78 лет. Это была мяг­кая, отзывчивая, спокойная, «с сильным характером» женщина, которая

хорошо ориентировалась в житейских вопросах, «духом не падала», пользо­валась авторитетом среди родственников и окружающих.

Больной развивался нормально. В детстве очень любил природу, был предприимчивым. В дошкольном возрасте помогал семье, удил рыбу, собирал грибы и продавал. Учиться начал с 7 лет. Окончил 4 класса городской школы. Учился хорошо, в школе считался способным. Еще в школьном возрасте стал считать, что он стоит выше своих сверстников и должен «выдвинуться в люди». Чувствовал в себе способности к творческой работе. С 10 лет начал писать стихи, хорошо рисовал, хотя больше копировал с рисунков, но всегда добавлял что-либо свое. Чувствовал в себе также театральные способности, участвовал в кружках самодеятельности. Наблюдая за жизнью окружающих, всегда мечтал о другой жизни, «о чем-то более высоком» и о том, что он «должен что-то сделать для общества». По характеру был человеком воле­вым, влиянию других не поддавался. Читал «запоем» Чехова, Горького, Маяковского. После окончания школы работал в торговой сети, всюду видел непорядки, считал, что к нему незаслуженно придираются, часто менял место работы. В этот период продолжал писать стихи. Некоторые из них были на­печатаны, имел от редакции хорошие отзывы, там считали его талантливым, «меня заметили».

После военной службы 1915—1918 гг. начал работать сотрудником ре­дакции, писал стихи, пьески. С 1925 г. до заболевания работал режиссером. Окончил в этот период гуманитарный вуз.

Женат, имеет 2 детей. Венерические болезни отрицает. Алкоголь употреб­ляет с 38 лет умеренно. Болел малярией, туберкулезом легких. В тяжелые моменты духом не падал. Всю жизнь старался «гармонически сочетать свои личные интересы и общественные». Ненавидел проявления бюрократизма, кон­сервативности, несправедливости. В отношениях с людьми и в борьбе с ними проявлял излишнюю горячность. Считает, что все конфликты обычно разре­шались в пользу его убеждений. Болезненно относился к оскорблению чувств человеческого достоинства. Считает себя непрактичным человеком. Будучи обманутым в своих чувствах, становился подозрительным, допускал различ­ные «гиперболы». Отмечает у себя поспешность с выводами. Друзей не имеет, сходится с людьми избирательно. Говорит, что он имеет «свой почерк», свой «неповторимый язык». Считает это качество очень ценным. Если берется за дело, то отдается ему целиком с большим темпераментом и целеустремлен­ностью.

Занимаясь самостоятельно изучением философии, поставил перед со­бой задачу создать единую и неразрывную в своей «многофазии дискретно­стей» картину мира. Для этого ему требовалось не только логическое пони­мание изучаемого материала, но и образное представление мельчайших со­ставных частиц единого мира. Пользуясь тем, что расщепление атомного ядра неопровержимо доказало теорию неисчерпаемости не только материи, но и электрона, он «по мере своих сил и знаний» увеличивал знания в обла­сти естествознания и начал создавать «единый остов окружающего мира». Начал с того, что объединил части огромного ядра в единое целое. Проследил по таблице Менделеева развитие и усложнение атомов, их объединение в мо­лекулы— в различные вещества: твердые, жидкие, газообразные. Их услож­нение привело к возникновению белка, а из него появились клетки. Затем из колонии клеток образовались простейшие организмы, растения. На основе растительного мира на какой-то стадии возникли простейшие животные, ко­торые все время усложнялись. Это усложнение привело к образованию при­матов, а из них выделился человек, который преобразовывал окружающий мир. На этом он не остановился. Солнечная энергия является источником жизни растений и всего живущего. Само солнце также должно питаться, чтобы отдавать такое огромное количество энергии. Что же является источ­ником для возникновения солнечной энергии? Несомненно, природа самой солнечной системы, ее основные частицы питают солнце. Созданный гигант­ский в его представлении образ мира требовал непрерывного питания. Как он осуществляется? Эгот вопрос он не мог разрешить. В поисках ответа на