О. В. КЕРБИКОВ. М. В. КОРКИНА.

Р.А. НАДЖАРОВ, А В. СНЕЖНЕВСКИЙ

ПСИХИАТРИЯ

М. В. КОРКИНА,

Р. А. НАДЖАРОВ,

А. В. СНЕЖНЕВСКИЙ

ПСИХИАТРИЯ

ИЗДАНИЕ ВТОРОЕ, ПЕРЕРАБОТАННОЕ

Главным управлением учебных заведений допущено в качестве учебника по психиатрии для студентов медицинских институтов

ИЗДАТЕЛЬСТВО «МЕДИЦИНА»

 МОСКВА –

1 9 б 8

Предисловие ко второму изданию..............................................................

Глава I. Психиатрия, психические болезни. — А В Снеох- невский , .........

Глава II История и современные течения психиатрии.—

О. В. Кербиков .......................................................................................

Психиатрия в средние века .......................................................................

Психиатрия в Западной Европе в конце XVIII и начале

XIX      века                                                                                       

Психиатрия в России в дореволюционный период.......................................

Зарубежная психиатрия во второй половине XIX века и в

XX      веке                                                                                        

Очерк развития советской психиатрии........................................................

Глава III. Симптоматология психических болезней.—

А В. Снежневский.......................................................................... ...

.Симптомы . ...........................................................................................

Сенсопатии                                                                      ...

Эмоциональные симптомы                                                                 

Расстройство ассоциативного процесса                                                 

Бред                                                                                               

Навязчивые явления (обсессии)                                                          

Импульсивные явления                                                                     

Расстройство самосознания, дереализация, растерянность

Дисмнезли, амнезии и парамнезии                                                       

Расстройство сна                                                                   . .

Синдромы .............................................................................................

Органический психосиндром (laesio cerebri organica) . . Синдром Корсакова (амнестический симптомокомплекс)

Припадки                                                                                        

Помрачение сознания                                                                        

Кататонические синдромы                                                                 

Г аллюцинаторно-параноидные синдромы                                           

Эмоциональные (аффективные) синдромы . . .

Невротические синдромы                                                                  

Синдром и болезнь........................................................ . .

Слабоумие (деменция)                                                                       

Психопатические состояния                                                                

Г л ава VIII

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ НА ПОЧВЕ СОМАТИЧЕСКИХ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ЭНДОКРИНОПАТИИ

Соматические заболевания часто приводят к измене­ниям психики. Подобные изменения разнообразны. В за­висимости от характера соматического заболевания, его тяжести, этапа развития могут наступать астенические, психопатоподобные состояния, а также различные по клинической картине психозы.

Наиболее часто возникает астеническое состо­яние. Общему недомоганию сопутствует повышенная утомляемость, гиперестезия, раздражительность, сла­бость. Больному чрезвычайно трудно на чем-либо сосре­доточиться, он быстро устает, легко отвлекается, помимо воли, у него всплывают образные воспоминания, фанта­зии, иногда возникают неотчетливые акоазмы. Настрое­ние становится изменчивым, легко переходящим от повы­шенного, иногда с чертами восторженности и сентимен­тальности, к глубокому угнетению. Нередко наступает чувство безотчетной тревоги, страха. Больные капризны, брюзжат, ворчат, быстро раздражаются, легко плачут. Расстраивается сон, он становится поверхностным, сопро­вождается яркими сновидениями обычно угнетающего, тревожного содержания. Днем же больные испытывают сонливость.

При соматических заболеваниях с хроническим тече­нием, сопровождающихся длительным нарушением об­мена, интоксикацией, наступают более тяжелые и про­должительные изменения психики типа психопато­подобных.

Подобные состояния характеризуются стойким рас­стройством настроения, чаще всего в форме дисфории, с преобладанием усталости, утомленности, неприязненно­сти ко всему окружающему; постоянным чувством недо­
вольства, истощающейся раздражительностью, глух1Ш беспокойством, беспричинно подавленным настроением. Продуктивность мышления снижается, суждения нередко становятся поверхностными. Отмечается упадок энергии, активности. Развивается эгоцентризм, сужение кр^га интересов. Поведение делается однообразным, появляет­ся назойливость, докучливость. При малейших жизнен­ных затруднениях возникает состояние растерянности.

У некоторых больных вместо дисфории развивается повышенное настроение с беспечностью, некоторой тор- пидностыо мышления, бездеятельностью, иногда сенти­ментальностью. Они становятся более общительными, но общительность их обычно достаточно бестактна, эгоцент­рична, с оттенком фамильярности. В других случаях пре­обладает крайне повышенная раздражительность, гипере­стезия, суетливость, постоянная возбужденность, резко выраженная лабильность настроения.

Описанные расстройства периодически обостряются, временами становятся менее выраженными, едва замет­ными. Они наиболее характерны для эндокринопатий, но наблюдаются и при ряде других соматических заболе­ваний (например, при хроническом туберкулезе, длитель­ном авитаминозе, гепатолентикулярной дегенерации и др.).

При эндокринопатиях психопатоподобные состояния (эндокринный психосиндром — М. Блейлер) характери­зуются наличием расстройства влечений: ослаблением или усилением полового влечения, жаждой, чувством го­лода; наблюдается невыносливость в отношении повы­шенной или пониженной окружающей температуры.

В течение соматических заболеваний с остро насту­пающим тяжелым нарушением обмена, интоксикаций, могут развиваться психозы с помрачением сознания: де­лирий, аменция, сумеречное сознание, оглушение. При тяжелых и длительных соматических заболеваниях, веду­щих к истощению, кахексии, авитаминозу, возникают затяжные (протрагированные) психозы в форме депрес­сивно-параноидных, галлюцинаторно-параноидных со­стояний, протекающих без помрачения сознания, иногда корсаковский синдром.

При поражении в результате соматических заболева­ний и эндокринопатий сосудов головного мозга или раз­витии тяжелой токсической энцефалопатии наступает органический психосиндром.

Степень психических нарушений, их развитие, течение и исход в значительной мере зависят от особенностей и тяжести соматического заболевания. Однако такая кор­реляция не абсолютна. Нарушение психики может исчез­нуть или значительно ухудшиться, несмотря на продол­жающееся развитие соматического заболевания. Наблю­дается и обратное отношение: изменение психики может некоторое время существовать или остаться стойким при наступившем улучшении или полном исчезновении сома­тического заболевания.

При распознавании соматогенных психозов необходи­мо всегда иметь в виду возможность сосуществования психического и соматического заболевания (например, шизофрении и язвы желудка, маниакально-депрессивно­го психоза и болезни почек). Отнесение такого рода этио­логически не зависимых от соматического заболевания психозов к соматогенным является диагностической ошибкой. Распознавание истинного положения в подоб­ных случаях нередко затрудняется тем, что шизофрения и маниакально-депрессивный психоз, возникая в сочета­нии с соматическими заболеваниями, часто протекают атипично, с преобладанием возбуждения и спутанности, чем напоминают соматогенные психозы. При распознава­нии соматогенных психических заболеваний руководству­ются не только одновременным наличием психических на­рушений и соматической болезни, но прежде всего осо­бенностями клинических проявлений психоза.

Раковые опухоли. Внемозговые раковые опухоли обычно сопровождаются астеническими изменениями. Собственно психозы обычно возникают в период, непо­средственно предшествующий кахексии, и во время ее развития (В. А. Ромасенко и К. А. Скворцов). Психозы чаще наступают при раковых опухолях желудочно-ки­шечного тракта, преобладают депрессивно-параноидные состояния с тревожным возбуждением, вербальными иллюзиями, иногда бредом Котара и всегда с выражен­ной истощаемостью. Наблюдается также корсаковский синдром с конфабуляторной спутанностью, мусситирую- щий делирий, в некоторых случаях апатический ступор. Описанные состояния нередко прерываются эпизодами делириозного и аментивного помрачения сознания. От­дельные исследователи отмечали, что психозы при рако­вой кахексии нередко развиваются непосредственно пос­ле оперативного вмешательства.

Пернициозная анемия. Психические расстройства при злокачественном малокровии возникают у 2—4% всех больных, страдающих этой болезнью. Протекают они то в виде делириозного помрачения сознания, то в виде длительных галлюцинаторно-параноидных расстройств, иногда с явлениями психического автоматизма. В тече­нии легких случаев анемии наблюдаются психопатопо­добные изменения.

Пеллагра. Психозы при пеллагре наиболее часты в периоде, предшествующем кахексии. В это время возни­кает делириозное-, сумеречное, чаще длительное аментив- ное помрачение сознания. При наступлении кахексии раз­вивается депрессивно-параноидное состояние с тревож­ным возбуждением • и бредом Котара, длительные галлюцинаторно-параноидные расстройства и апатичес­кий ступор. Иногда наступает органический психосинд­ром. Синдром Корсакова отмечается редко, обычно при сочетании пеллагры с хроническим алкоголизмом.

Гистопатологические изменения головного мозга, об­наруживаемые у больных, умерших от раковой кахексии, пернициозной анемии и пеллагры, неспецифичны. Они характеризуются признаками, свойственными интоксика­ционной энцефалопатии. Резкого нарушения архитекто­ники коры обычно не бывает. Клетки коры преимущест­венно сморщены, частью остро набухшие, многие из них ячеисто перерождены, иногда в состоянии тяжелого поражения, обнаруживаются клетки-тени. В нервных клетках зрительного бугра и субталамической области — набухание, вакуолизация, тигролиз; имеются клетки-те- ни, нейронофагия.

Гиперплазическая реакция микроглии чаще отсутст­вует. Иногда встречаются микроглиоциты с несколько утолщенными отростками. Отмечается набухание астро- цитов. Эндотелий мелких сосудов нередко набухший, имеется иногда незначительная его пролиферация. Во­круг сосудов коры в некоторых случаях отмечаются не­большие инфильтраты. В железах внутренней секреции обнаруживаются фиброз и атрофия.

Алиментарная дистрофия, тяжелые кро- вопотери. В первый период эти состояния сопровож­даются нерезким суетливым возбуждением, порой бес­связностью мышления, непроизвольным наплывом представлений, невозможностью сосредоточения, иногда иллюзорным восприятием окружающего, парейдоличес-
кими иллюзиями. В дальнейшем наступает аментивное помрачение сознания, часто апатический ступор.

Нарушение высшей нервной деятельности при алимен­тарной дистрофии характеризуется резким снижением условных, а нередко и безусловных рефлексов, ослабле­нием внутреннего торможения (А. Г. Иванов-Смолен­ский) .

Кислородное голодание. Возникающее в результате острой или нарастающей непроходимости дыхательных путей кислородное голодание (различные болезни орга­нов дыхания, инородное тело в дыхательных путях, само- повешение или пребывание в помещении, лишенном при­тока воздуха) характеризуется бурно усиливающимся страхом, беспорядочным возбуждением со спутанностью и бессознательным состоянием. По миновании последне­го нередко наступают мышечные подергивания, эпилеп­тические припадки, возбуждение, сонливость. В качестве остаточных явлений наблюдается ретроградная амнезия, корсаковский синдром.

Кислородное голодание, сопровождающееся пониже­нием барометрического давления (при высотных полетах, во время пребывания на вершинах гор), ведет к состоя­нию апатии, физически тягостному чувству недовольства, иногда эйфории, мории.

При кислородном голодании наступает падение силы процессов возбуждения, ослабление внутреннего тормо­жения, развитие запредельного торможения (А. Н. Кре- стовникова).

Уремия. При уремии развивается различной глубины оглушение сознания, сопор, кома. Иногда наблюдается мусситирующий делирий, органический психосиндром.

Гепатолентикулярная дегенерация. Обычно сопровож­дается психопатоподобными изменениями, в тяжелых случаях—депрессивно-параноидными состояниями с тре­вожным возбуждением, галлюцинаторно-параноидными расстройствами, иногда психоорганическими изменения­ми. Часто отмечаются эпилептическйе припадки (Н. В. Коновалов).

Острая желтая атрофия печени. В этих случаях возни­кает делириозное или сумеречное помрачение сознания, оглушение.

Эндокринопатии. Б а з е д о в а болезнь, как прави­ло, сопровождается повышенной возбудимостью, резкой гиперестезией, изменчивостью настроения (гневливость,
угнетение, эйфория), суетливым беспокойством, повы­шенной активностью, вспыльчивостью. Наряду с этим от­мечается повышенная истощаемость, непродуктивность мышления, иногда фобии, невыносливость к теплу, стрем­ление к пребыванию в прохладном помещении. При тяже­лых формах базедовой болезни, особенно в конечном периоде, развиваются галлюцинаторно-бредовые и ката­тонические расстройства, делириозное и аментивное пом­рачение сознания. Психозы, возникающие в этом перио­де, нередко заканчиваются летальным исходом.

Наблюдается также сочетание выраженных и тяже­лых форм базедовой болезни с шизофренией (один слу­чай на 2000 первичных поступлений в психиатрическую больницу) (М. Блейлер).

Как показали опыты на собаках, в первый период ти­реотоксикоза отмечается повышение возбудимости коры, в дальнейшем наступает истощение корковой деятельно­сти с развитием запредельного торможения, фазовыми явлениями (М. К. Петрова).

Микседема. Наиболее характерно апатическое со­стояние, иногда ворчливо-подавленное. В тяжелых слу­чаях возникают делириозное и сумеречное помрачение сознания, часто кататонические расстройства, эпилеп­тические припадки. Смерть наступает при явлениях комы. При микседеме имеет место резкое понижение воз­будимости коры головного мозга (Н. И. Красногор­ский).

Акромегалия. При акромегалии отмечается мед­ленно нарастающая безучастность, бездеятельность, без­различие. Круг интересов сужается, прежние стремления утрачиваются. Снижается темп психической деятельно­сти, падает инициатива. На непродолжительное время мо­гут возникать ипохондричность, слезливая депрессия, апатия. Психозы возникают редко, обычно в связи с ро­стом аденомы. В этих случаях возникает сонливость, корсаковский синдром с конфабуляторной спутанностью, органический психосиндром.

Болезнь Ицепко — Кушинга и синдром Кушинга. Психические расстройства в этих случаях характеризуются длительными изменениями настроения с колебаниями по типу циклотимических, но чрезвычайно атипичных. Пониженное настроение сопровождается или стойкими явлениями психической болезненной анестезии, или параноидными расстройствами, маникальное — повы­
шенным настроением в сочетании с бездеятельностью, торпидностью и также бредовыми явлениями. В далеко зашедших случаях начинает преобладать апатия.

Отдельные исследования высшей нервной деятельно­сти показывают, что условные связи при этой болезни образуются медленно; отмечается значительное ослабле­ние активного торможения, а также нарушение взаимо­отношения сигнальных систем с относительной слабостью второй сигнальной системы (Ю. Е. Сегаль, А. К. Добр- жанская).

Адипозо-генитальная дистрофия. Иногда возникают органический психосиндром, корсаковский синдром с конфабуляторной спутанностью, эпилептиче­ские припадки.

Болезнь Аддисона. На первом этапе заболева­ния проявляется постоянной усталостью, истощаемостыо, пониженным настроением с беспредметным беспокойст­вом, часто апатией. У некоторых больных наблюдается повышенное настроение, но они остаются бездеятельными. В тяжелых случаях нередки тревожно-депрессивные со­стояния с бредом, галлюцинаторно-бредовые расстрой­ства, приступы сумеречного помрачения сознания, эпи­лептические припадки, иногда возникает острый делирий. При длительном существовании болезни развивается ор­ганический психосиндром.

Диабет. Выраженные психические нарушения раз­виваются в очень тяжелых случаях, обычно в виде дели- риозного помрачения сознания.

Менструации^[1]. Иногда менструации сопровожда­ются повышенной раздражительностью, гиперестезией, истощаемостью, состоянием утомленности.

В период менструаций у некоторых больных, страдаю­щих эпилепсией, наступает учащение припадков, которые в это время могут возникать сериями; иногда развивается сумеречное помрачение сознания. У больных шизофрени­ей в этот период нередко наблюдается обострение прояв­лений заболевания: наступает кататоническое возбужде­ние, усиливаются явления психического автоматизма, бреда физического воздействия. Существование собствен­но менструальных психозов не доказано.

Беременность. Иногда беременность сопровож­дается длительной дисфорией. В это время может начать­ся шизофрения.

Лактация. Лактация психическими расстройства­ми не сопровождается, но является периодом, во время которого может впервые начаться, а также декомпенси- роваться шизофрения или маниакально-депрессивный психоз.

Лечение. Заключается главным образом в терапии основного заболевания. Симптоматически при состоянии возбуждения (делириозного, аментивного, сумеречного, тревожно-депрессивного, маниакального) применяются нейролептики — нозинан, промазин, в более легких слу­чаях — либриум, андаксин. Депрессивные состояния ле­чатся триптизолом. При отсутствии соматических проти­вопоказаний, особенно в случаях корсаковского синдро­ма, психоорганических состояниях, рекомендуются мак­симальные дозы витамина B_b показан также комплекс витамина В. При пеллагре назначается никотиновая кис­лота по 0,05—0,1 г 5 раз в день, богатая белками и вита­минами пища, при эндокринных болезнях — соответст­вующие гормональные препараты, введение радиоактив­ных изотопов, оперативное вмешательство и т. д. Помимо этого, при наступлении психоза назначают внутривенные вливания 40% гипертонического раствора глюкозы (20—40 мл), лучше одновременно с 25% раствором серно­кислой магнезии (5—10 мл), подкожное введение 4,5% физиологического раствора глюкозы (300 мл), перелива­ние крови, введение плазмы, кровезаменителей — все это при условии отсутствия противопоказаний со стороны основного заболевания.

Чрезвычайно важно, чтобы подобных больных наблю­дал и лечил не только психиатр, но и соответствующий специалист (терапевт, эндокринолог, гинеколог), а также, чтобы был обеспечен квалифицированный медицинский уход. Эти больные должны лечиться или в соматических отделениях психиатрических больниц, или в психиатриче­ских отделениях общесоматических больниц.

Больные даже в случае выздоровления от соматиче­ского заболевания остаются длительное время неработо­способными вследствие надолго затягивающегося асте­нического или психопатоподобного состояния.

Глава IX

ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ

Острые и хронические отравления различными токси­ческими веществами могут сопровождаться разнообраз­ными психическими нарушениями в виде острых или затяжных психозов, а при хронической интоксикации в виде стойких изменений личности. Различают психиче­ские нарушения, возникающие в связи с однократным или хроническим употреблением веществ, вызывающих привыкание и психические нарушения, развивающиеся при интоксикации пищевыми и промышленными ядами, а также некоторыми лекарственными препаратами.

ТОКСИКОМАНИИ (НАРКОМАНИИ)

К токсикоманиям относят заболевания, характери­зующиеся привыканием и патологическим влечением к систематическому приему некоторых нейротропных ве­ществ, а также развитием при лишении привычного ве­щества психических и соматических нарушений (абсти­нентный синдром). Термин «наркомании», являвшийся наиболее распространенным, не вполне точно отражает сущность описываемых заболеваний. Привыкание, пато­логическое влечение к повторным приемам и абстинент­ный синдром при лишении привычного средства возника­ют не только при злоупотреблении веществами наркоти­ческого ряда, но и при частом приеме Других нейротроп­ных средств. Поэтому последнее время термин «наркома­ния» все чаще заменяется термином «токсикомания».

Наиболее распространенным веществом, вызывающим токсикоманию, является алкоголь. Реже наблюдаются токсикомании, вызванные приемом разнообразных лекар­ственных средств (опий, его алколоиды и дериваты, сно­творные средства, стимуляторы и др.).

Алкоголизм и алкогольные психозы

Обычное опьянение. Обычное опьянение, возникающее при введении в организм алкоголя, является острым от­равлением этиловым спиртом. Алкоголь, будучи обще­клеточным ядом, при всасывании преимущественно влияет на центральную нервную систему. Вследствие этого высшая нервная деятельность оказывается нару­шенной.

Вначале страдает торможение, вследствие чего про­цесс возбуждения начинает доминировать. В последую­щем страдает и процесс возбуждения.

Клиническая картина простого опьянения довольно характерна. При приеме относительно небольших коли­честв алкоголя лица, находящиеся в состоянии алкоголь­ного опьянения, становятся расторможенными, многоре­чивыми, настроение у них приподнятое (эйфория). Сни­жается критика, контроль над своим поведением, в силу чего шутки становятся порой неуместными, поведение не­редко бестактным. Несмотря на кажущийся прилив сил и энергии, как показывают экспериментальные данные, даже при приеме небольших доз алкоголя фактическая психическая работоспособность падает. При приеме зна­чительных количеств алкоголя на первый план выступа­ют грубые расстройства моторики — нарушение точности и координации движений (шатающаяся походка, запле­тающаяся речь), торпидность мышления, резкое затруд­нение восприятия. В этом состоянии отмечаются резкие колебания аффекта с переходами от веселости (эйфории) к вспышкам гнева, раздражения, слезливости. Эти изме­нения сопровождаются рядом соматических расстройств: тахикардией, гипергидрозом, вазомоторными реакциями (краснота, бледность), нередко тошнотой и рвотой. При дальнейшем приеме алкоголя может возникнуть более глубокое опьянение, вплоть до наркотического, с паде­нием чувствительности, угнетением рефлексов, иногда па­дением сердечной деятельности. Глубина опьянения и его длительность зависят не только от количества принятого алкоголя, но и от индивидуальной переносимости и со­стояния организма. Более тяжелое опьянение нередко на­блюдается у лиц с органической недостаточностью цент­ральной нервной системы.

Диагностика алкогольного опьянения основывается на характерной клинической картине и в необходимых
случаях подкрепляется исследованиями содержания ал­коголя в крови и выдыхаемом воздухе.

Наибольшее распространение в нашей стране получил метод определения алкоголя в выдыхаемом воздухе, предложенный А. М. Ра­попортом. Метод основан на окислении марганцовокислым калием алкоголя. Для определения состояния опьянения испытуемому пред­лагается в течение 1 — l'/г минут выдыхать воздух через трубку, погруженную в пробирку с 5 мл дистиллированной воды. Алгоколь, содержащийся в выдыхаемом воздухе, растворяется в воде. Затем в эту пробирку и в контрольную, в которую также налита дистил­лированная вода, закапывают по 5 капель концентрированной серной кислоты и по 3 капли 5% раствора марганцовокислого ка­лия. При наличии паров алкоголя в выдыхаемом воздухе розовый раствор в пробирке, через которую продувался воздух, обесцвечи­вается. На аналогичном принципе построен способ Мохова — Шин- каренко, при котором для анализа выдыхаемого воздуха в трубку помещена вата с составом, меняющим цвет под влиянием паров алкоголя.

Лица, совершившие правонарушения в состоянии обычного опьянения, вне зависимости от его глубины, признаются вменяемыми.

Патологическое опьянение

Под этим термином понимаются чрезвычайно редко возникающие после приема алкоголя кратковременные острые психозы, протекающие по типу сумеречного со­стояния. Термин «патологическое опьянение», хотя он и является традиционным, следует признать неудачным, так как состояние обычного опьянения также является состоянием патологическим и не может считаться нор­мальным проявлением деятельности нервной системы. Патологическое опьянение имеет качественные отличия от обычного. Расстройство сознания развивается внезап­но. Его возникновение не зависит от количества принято­го алкоголя, чаще всего оно наблюдается после приема сравнительно небольших количеств спиртных напитков, без предшествующей картины тяжелого обычного опья­нения. Сознание при патологическом'опьянении помраче­но, восприятие окружающего и ориентировка грубо нару­шены и искажены. Поведение большей частью характери­зуется возбуждением, агрессией, господствует аффект страха, гнева, злобы. Как и при других сумеречных со­стояниях, отмечаются отрывочные бредовые идеи с ха­рактером угрозы, преследования, отдельные зрительные и слуховые галлюцинации. Полностью отсутствует кон­
такт с окружающим. При наличии общих признаков помрачения сознания в одних случаях патологического опьянения преобладает картина эпилептиформного воз­буждения, ,не сопровождаемого речевым, в других—'По­ведение более целенаправленное и определяемое бредо­выми переживаниями.

В этих состояниях больные могут совершать тяжелые, агрессивные, ничем не мотивированные поступки, вплоть до массовых убийств. В отличие от обычного опьянения, как правило, отсутствует нарушение моторики, речи, со­храняется координация движений. В тех случаях, когда патологическое опьянение развивается на фоне предшест­вующего обычного опьянения, моторные нарушения, свойственные последнему, исчезают. Патологическое опьянение длится не более нескольких часов и заканчи­вается критическим сном. Воспоминания о происшедшем или полностью отсутствуют, или крайне скудны, отрывоч­ны. Патологическое опьянение чаще развивается на фоне переутомления, вынужденной бессонницы, голодания, астенизации после перенесенных соматических заболева­ний, у лиц, в прошлом перенесших травму головы. По­вторные патологические опьянения у одного и того же лица встречаются редко.

Распознавание патологического опьянения у лица, со­вершившего опасные действия, дает основание считать его невменяемым.

Хронический алкоголизм

Хронический алкоголизм развивается при частом употреблении алкоголя. Следует отметить, что не всякое частое употребление алкоголя может расцениваться как хронический алкоголизм. Являясь токсикоманией, хрони­ческий алкоголизм отличается всеми основными призна­ками, которые характеризуют эту группу заболеваний. К этим признакам в первую очередь относится развитие абстинентного синдрома (синдром похмелья, описанный С. Г. Жислиным), характерно также для хронического алкоголизма изменение толерантности (переносимости) к алкоголю. Как следствие хронического алкоголизма могут возникать изменения личности, а также остро и хронически протекающие психозы.

Симптоматология. Похмельный абстинентный синдром является одним из главных признаков хрониче­
ского алкоголизма. Он выражается в появлении после окончания опьянения подавленного настроения с безот­четной тревогой, пугливостью, рудиментарными идеями отношения; сон нарушается, становится прерывистым, поверхностным, сопровождается пугающими сновидения­ми, иногда отмечается бессонница. Описанные явления сопровождаются дрожанием, а также вегетативными на­рушениями (потливость, тахикардия). При выраженных явлениях абстиненции у больного могут возникать судо­рожные эпилептиформные припадки, а также, особенно в ночное и вечернее время, отдельные зрительные и слу­ховые галлюцинации. Характерным для абстинентного синдрома является смягчение или исчезновение всех его проявлений под влиянием небольших доз алкоголя — опохмеления. Выраженность синдрома похмелья с тече­нием времени нарастает. В начальном периоде развития хронического алкоголизма отмечается лишь общее нару­шение самочувствия, нерезкая тревога, нарушение сна, в последующем проявления синдрома похмелья становят­ся значительно более выраженными, резко усиливается тремор, вегетативные нарушения, и только утреннее опо­хмеление (прием новых доз алкоголя) может улучшить состояние больного. При далеко зашедшем алкоголизме тяжелые вегетативные нарушения, грубый тремор, упор­ная бессонница вынуждают больных для смягчения опи­санных явлений принимать алкоголь небольшими дозами через каждые несколько часов.

Длительность абстинентных явлений различна — от нескольких часов до 3—4 недель в зависимости от тяже­сти алкоголизма. Наряду с развитием абстинентного синдрома при алкоголизме меняется и толерантность больного к алкоголю. В начале развития алкоголизма больной в состоянии выпивать все большие и большие дозы алкоголя, однако в дальнейшем больной хуже пере­носит алкоголь, легко пьянеет уже от небольших его ко­личеств.

Хронический алкоголизм, как правило, приводит к значительным психическим изменениям (явлениям ал­когольной деградации). Они выражаются прежде всего в изменении аффективных реакций, а также в снижении критических особенностей. У больных преобладает эйфо­рический фон настроения: благодушие, болтливость, без­заботность, назойливость. Иногда больше выражена раздражительность, подавленность, угрюмость и сварли­
вость. Это настроение обычно неустойчиво и в течение дня может меняться от благодушной веселости с плоски­ми шутками, излишней общительностью и назойливостью до угрюмой раздражительности, придирчивости, злобно­сти. Постепенно больные становятся все более эгоистич­ными, утрачивают прежние интересы, проявляют полное безразличие к близким, к выполнению профессиональных обязанностей. Некритичность, беспечность больных (утрата чувства долга) в сочетании с грубо эгоистической требовательностью, особенно по отношению к близким, приводят к утрате социальных связей, распаду семьи. В описаниях психики страдающих хроническим алкого­лизмом всегда подчеркивается падение нравственного чувства. Больные, не заботясь о своей семье, начинают тратить весь свой заработок на алкоголь, причем они не тяготятся тем, что фактически переходят на содержание родителей, жены, детей, попрошайничают. Постоянные прогулы, скандалы, а также значительное снижение про­дуктивности в работе приводят к частым увольнениям с работы. Постепенно развивается социальная деградация. Лица, злоупотребляющие алкоголем, начинают выпол­нять все менее квалифицированную работу, пока, нако­нец, не утрачивают почти полностью трудовые связи. Постоянная работа сменяется случайными заработками, которые полностью тратятся па выпивку. Стремясь дос­тать деньги для покупки спиртного, больные, не испыты­вая угрызений совести, отбирают у близких последние деньги, продают свои даже крайне необходимые вещи, а также вещи жены, детей, совершенно не заботясь

о завтрашнем дне. Они становятся лживыми и беззастен­чивыми, легко делают долги, выдумывая всевозможные причины для выпрашивания денег и т. д. Долги они обычно не отдают, предоставляя это делать своим близ­ким. Социально деградировавшие алкоголики нередко совершают правонарушения.

Общие изменения затрагивают и интеллектуальную сферу. Снижается память, способности к творчеству, со­образительность. Круг представлений становится все более узким, мышление рутинным. Отмечается общее огрубение личности, утрата тонких индивидуальных черт. Снижение способности схватывать особенности той или иной ситуации приводит к бестактности, неадекватным поступкам. Резко страдает критика, особенно в отноше­нии оценки своего положения, семейных отношений.

Больные, как правило, отрицают злоупотребление алко­голем, уверяют, что они вообще не пьют или пьют «как все», редко, «после зарплаты». Даже частые помещения в больницу они объясняют случайными обстоятельства­ми. Если все же больные частично признают (хотя и пре­уменьшают) злоупотребление алкоголем, то, как прави­ло, перекладывают свою вину на окружающих, объясняя свое пьянство следствием неприятностей на работе или в семье, хотя все эти трудности, как правило, являются не причиной, а следствием алкоголизма. Больные легко дают обещания бросить пить, уверяют, что это для них не пред­ставляет никаких затруднений, однако у них не хватает силы воли отказаться от уговоров собутыльников, от со­блазнов и приглашений.

Описанные общие изменения личности (алкогольная деградация) нарастают с течением времени с разной интенсивностью. Одновременно постепенно происходят изменения в типе опьянения и характере употребления алкоголя. В начальном периоде хронического алкоголиз­ма употребление алкоголя носит эпизодический характер с последующим утренним, а иногда и вечерним опохме­лением. Алкоголь употребляется по случаям, по суббо­там, в дни получек, 1—2 раза в неделю. В опьянении еще сохраняются черты благодушия, эйфории, веселости, хотя все чаще возникают эпизоды и более глубокого опьяне­ния с последующей частичной их амнезией. С течением времени, однако, употребление алкоголя становится все более частым, больные пьют почти каждый день. Вечер­нее опьянение сменяется утренним опохмелением, а пере­рывы, если они и бывают, связаны только с внешними причинами (отсутствие средств, вмешательство общест­венности, угроза служебных неприятностей). В этот пери­од опьянения бывают более выраженны, в них все больше преобладает аффект гнева, раздражительности. Больные, выпив, становятся угрюмыми, придирчивыми, готовы по любому поводу вступить в ссору, нередко сопровождаю­щуюся агрессией, избиением близких, -разрушением ве­щей. Вскоре утренних опохмелений оказывается недоста­точно, и, чтобы купировать развивающийся абстинентный синдром, больные прибегают к употреблению алкоголя по нескольку раз в день, к вечеру напиваясь до глубоких амнестических форм опьянения. В этот период количест­во употребленного алкоголя очень велико и порой дохо­дит до 1 л и более водки в день.

При дальнейшем развитии алкоголизма, переноси­мость к алкоголю начинает падать. Употребляя несколько дней подряд большое количество спиртного, больной за­тем вынужден значительно уменьшать его дозировки или прекращать его употребление в связи с развитием тяже­лых соматических нарушений (сердцебиение, одышка, рвота, понос). Таким образом, в употреблении алкоголя устанавливается известная цикличность, при которой пе­риоды массивного злоупотребления алкоголем, «запои», сменяются периодами прекращения или резкого уменьше­ния его приемов.

С возникновением запоев изменяется и характер опья­нения: даже значительные дозы алкоголя, принятые в первые дни запоя, не вызывают сна, напротив, у больных развивается бессонница, сон становится поверхностным, тревожным, типа «прерывистой дремоты». В этом состоя­нии больной подавлен, угнетен, полон страхов, смутных опасений, тревоги, по ночам кратковременные отрывоч­ные сновидения сменяются отдельными галлюцинаторны­ми эпизодами. Выраженные вегетативные явления абсти­ненции (резкий тремор, тахикардия, гипергидроз) боль­ной стремится купировать многократными, через каждые

1            —17₂ часа повторяющимися приемами алкоголя. Спирт­ные напитки становятся неприятными, принимаются «как лекарство», с отвращением и тошнотой. Наконец, нарастающая слабость укладывает больного в постель, приемы алкоголя прекращаются. В промежутках между запоями такие больные, как правило, не пьют совсем, и только спустя более или менее продолжительный проме­жуток времени случайное употребление спиртного ведет к повторению цикла запоя. Началу запоя порой пред­шествует понижение настроения, что иногда приводит к неправомерной диагностике дипсомании.

Лечение. Задача любого вида лечения алкоголиз­ма — создать у больного психологические и физические предпосылки для длительного, многолетнего полного воз­держания от употребления спиртных напитков. Это обыч­но достигается как путем психотерапевтического внуше­ния и формирования у больного отрицательного отноше­ния к алкоголю и алкоголизму, так и путем выработки отвращения к алкоголю образованием на его вкус и за­пах отрицательного условного рефлекса или же, наконец, путем создания сенсибилизации больного к алкоголю, непереносимости им спиртных напитков. Иногда различ­
ные методы сочетают между собой, а психотерапевтиче­ский компонент входит как необходимая часть в любой вид терапии алкоголизма.

В изолированном виде психотерапия при лечении ал­коголизма чаще всего применяется в виде гипнотерапии. Больному в состоянии гипнотического сна внушается отвращение к алкоголю, исчезновение влечения к нему. Иногда это внушение сочетают с приемами рвотных средств, выработкой отрицательного условного рефлекса на запах и вкус алкоголя.

Условнорефлекторная терапия алкоголизма заключа­ется в выработке у больных алкоголизмом рвотного реф­лекса на вкус и запах алкоголя сочетанием действия рвотных средств (апоморфин, эмитин, настойка баранца и др.) с приемами небольших доз алкоголя. Наибольшее распространение получил метод выработки условного рефлекса при помощи апоморфина (И. Ф. Случевский). При лечении этим методом больному производят подкож­ную инъекцию 0,25—0,3 мл свежеприготовленного 1 % раствора сернокислого апоморфина, через 1—3 минуты после инъекции ему предлагают нюхать водку, а при на­ступлении первых проявлений тошноты выпить 30—50 г родки. Такие сеансы обычно проводят ежедневно (или через день). Для выработки отрицательного рефлекса на алкоголь, как правило, достаточно 15—20 сочетаний.

Для ускоренной выработки отрицательного условного рефлекса пользуются 5% настоем баранца (Licopodium selago) (И. В. Стрельчук). Больному дают 75—150 г на­стоя баранца. Через 15 минут— 1 час после приема этого количества настоя развивается многократно повторяю­щаяся рвота. Перед наступлением рвоты больному каж­дый раз предлагают выпить 30—50 мл 40% алкоголя. Если условный рефлекс не выработался в течение одного сеанса, его повторяют через 3—4 дня.

Так как отрицательный условный рефлекс на алко­голь со временем угасает, его подкрепляют повторным сочетанием через каждые 1—2 месяца.

Противопоказанием к проведению условнорефлектор­ного лечения, сопряженного со рвотой, является возраст старше 60 лет, наличие тяжелых соматических заболева­ний, в первую очередь заболеваний желудочно-кишечно­го тракта.

Задача сенсибилизирующей терапии — создание у больного хроническим алкоголизмом непереносимости
к алкоголю. Непереносимость достигается путем приема медикаментов (антабус, циамид кальция и др.), задержи­вающих расщепление алкоголя и вызывающих, таким об­разом, при его употреблении явления интоксикации. Наибольшее распространение получила антабусотерапия. Антабус (тетраэтилтиурамдисульфидамид, тиурам, ант- этил) принимается внутрь в виде таблеток или порошка. Ежедневная дозировка 0,25—0,5 г. Расщепление алкого­ля в присутствии антабуса задерживается на стадии ацетальдегида, накопление которого в организме и вызы­вает описанные ниже явления антабусной реакции. Анта- бусотерапию, как правило, проводят длительно, в течение 3 лет и более, большей частью в условиях диспансера.

После беседы с больным и разъяснения ему серьезных опасностейсвязанных с произвольным употреблением спиртных напитков, больной под контролем родственни­ков и близких получает ежедневно по 0,25—0,5 г антабу­са. В первые недели лечения ему 1—2 раза проводят алкогольно-антабусную пробу.

Для выработки алкогольно-антабусной реакции боль­ной под наблюдением врача, в специально оборудованном кабинете выпивает 30—50 г водки или соответствующее количество другого привычного для него спиртного на­питка. Реакция развивается через 15-—20 минут после приема алкоголя и проявляется в виде тахикардии, паде­ния артериального давления, гиперемии лица и склер, ощущения недостатка воздуха. Эти явления при доста­точно выраженной реакции сопровождаются чувством страха. При более глубокой реакции может наблюдаться бледность кожных покровов, головокружение, коллапто- идные состояния, озноб, последующий сон и рвота.

Выраженная реакция купируется приданием больно­му горизонтального положения, введением сердечных средств, препаратов, стимулирующих дыхание, вдыхани­ем кислорода. Пробы проводятся 1—2 раза в неделю, после 2—3 проб больного переводят на поддерживающую терапию, и он продолжает под наблюдением врачей дис­пансера и под контролем родственников ежедневно при­нимать антабус. При этом методе лечения постоянная сенсибилизация организма к алкоголю и страх перед по­следствиями употребления спиртного удерживают боль-

¹ Известны единичные случаи смерти (при явлениях падения сердечной деятельности _и дыхания) после произвольного употреб­ления лиЦом, принимающим антабус, больших дрз алкоголя.

ного от приема спиртных напитков, что помогает восста­новлению его нормального отношения к семье, труду, позволяет проводить с больным соответствующую разъ­яснительную психотерапию.

Противопоказаниями к антабусотерапии являются: по­линевриты, органическая стадия гипертонической болез­ни, тяжелые сосудистые заболевания мозга, туберкулез­ный процесс в легких с распадом ткани, процессуальные психические заболевания, относительные противопоказа­ния возникают при наличии у больного эпилептиформных припадков, язвенной болезни желудка и двенадцатипер­стной кишки, остаточных явлений после инсульта. Про­тивопоказана антабусотерапия лицам пожилого возра­ста (старше 60 лет).

При проведении антабусотерапии могут возникать побочные явления в виде слабости, вялости, сонливости, падения потенции. Снижение доз антабуса или перенос его приема на вечерние часы обычно купирует эти яв­ления.

Осложнения встречаются редко, в основном они свя­заны с проведением алкогольно-антабусных проб, вслед­ствие чего частое проведение проб не рекомендуется.

Непосредственно приемы антабуса могут привести к возникновению психозов с тревожно-депрессивными, ма­ниакальными или параноидными состояниями, обостре­нию или возникновению полиневритов, развитию гепати­тов и гастритов и в редчайших случаях—к тромбозу це­ребральных сосудов. Возникновение осложнений или легких явлений, свидетельствующих о возможности их развития, требует немедленно отмены терапии и соответ­ствующего лечения.

Все виды терапии алкоголизма должны проводиться в сочетании с рациональной психотерапией, с созданием у больного правильного отношения к труду, с восстанов­лением в процессе лечения здоровых бытовых, семейных и рабочих отношений. Необходимым условием эффектив­ности лечения является активное стремление самого боль­ного избавиться от привычки к алкоголю, освободиться от своего влечения. При осуществлении упорного, дли­тельного, систематического лечения удается добиться продолжительного (более 3 лет) воздержания от алко­голя у 40—60% больных. Лечение хронического алкого­лизма в основном проводится в амбулаторных условиях. Лишь в некоторых случаях (наличие противопоказаний
к амбулаторному лечению, осложнения в процессе тера­пии, тяжелые бытовые условия) больной может быть на время помещен в стационар с последующим, обязатель­ным, длительным лечением в диспансере.

В случаях асоциального поведения и упорного отказа от лечения больной хроническим алкоголизмом может быть направлен на принудительное лечение в порядке, предусмотренном законодательством данной союзной республики.

- • Дипсомания

Под дипсоманией понимают периодически возникаю­щие приступы запоя. Дипсомания не является в строгом смысле алкогольным заболеванием. В этих случаях обыч­но развивается приступ циркулярной депрессии или эпи­лептическое дисфорическое состояние длительностью от нескольких дней до нескольких недель, обычно с крити­ческим началом и выходом. Больные в это время обнару­живают высокую выносливость по отношению к алкого­лю, даже на отдаленных этапах нет алкогольной дегра­дации. Эта форма болезни очень редка. Частое ошибочное распознавание дипсомании происходит за счет того, что в эту группу попадают больные хрониче­ским алкоголизмом с запойным характером пьянства {псевдодипсомания).

Белая горячка (delirium tremens)

Острый алкогольный психоз, развивающийся у боль­ных хроническим алкоголизмом длительностью обычно не менее 5 лет. Развитию белой горячки обычно предше­ствует утяжеление синдрома похмелья, в первую очередь усиливающаяся бессонница с кошмарными сновидения­ми, тремор. Психоз может- развиваться в период усилен­ного приема алкоголя или через несколько дней после того, как больной перестал пить. Нередко перед развити­ем психоза больной переносит какое-либо дополнитель­нее соматическое заболевание. Существует предположе­ние, что белая горячка развивается не в связи с непо­средственным действием алкоголя, а какими-то дополни­тельными изменениями, происходящими под влиянием продуктов его распада (метаалкогольная теория). В поль­зу этого предположения говорит тот факт, что во многих

Случаях тяжелого алкоголизма при употреблении боль­ших доз алкоголя белой горячки не возникает. Вместе с тем известны редкие наблюдения, когда типичная белая горячка развивается у лиц, в прошлом страдавших алко­голизмом, бросивших пить (или резко уменьшивших прием алкоголя), под влиянием дополнительных вредно­стей (пневмония, травмы и др.). В начальном периоде развивающегося психоза в вечерние часы появляются устрашающие гипнагогические галлюцинации, затем обильные зрительные иллюзии и истинные зрительные галлюцинации. Одним из ранних признаков является симптом Липмана — появление галлюцинаций внушенно­го содержания. В дальнейшем зрительные галлюцинации начинают занимать ведущее место. Больной видит страш­ные фигуры людей, всевозможных зверей, фантастиче­ские существа (черти, чудовища). Характерны зритель­ные галлюцинации уменьшенного размера (маленькие фигурки людей, животных). Особенно часто больные ви­дят мелких животных, насекомых (крыс, мышей, змей, пауков, тараканов и т. д.). Помимо зрительных галлю­цинаций, нередко больные испытывают слуховые и так­тильные галлюцинации: выкрики, пение, голоса людей, которые обвиняют, угрожают больному, издеваются над ним, больные ощущают, как насекомые ползают по телу, чувствуют боль от укусов животных и т. д. Зрительные галлюцинаторные образы ярки, неотличимы от реально­сти, не отделяются больным от окружающих предметов. Нередко зрительные галлюцинации приобетают целост­ный характер в виде последовательно сменяющихся сцен, событий — нападения на больного, подготовки к казни и т. д. Зрительные образы динамичны. Внимание больно­го приковано к ним. Иногда отмечается профессиональ­ный делирий: больной видит себя в обычной профессио­нальной обстановке, совершает обычные для своей рабо­ты действия. Сознание помрачен о, ориентировка нарушена, окужающее воспринимается иллюзорно, кри­тика полностью отсутствует — все воспринимается как реально происходящее. В соответствии с этим поведение больного соответствует содержанию галлюцинаторных явлений. Больной то пристально всматривается в одну точку, на его лице то выражение страха, то удивления, то интереса. Он то обороняется, то прячется, то пытается бежать. Больные говорливы, оживлены, суетливы, глаза блестят, склеры гиперемированы. Глубина помрачения
сознания колеблется, обычно увеличиваясь в вечернее и ночное время. При настойчивом привлечении внимания сознание несколько проясняется, больные начинают пра­вильно отвечать на вопросы, но это состояние может вне­запно прерваться наплывом зрительных галлюцинаций. В период развития белой горячки больные не спят. Аф­фективные реакции отличаются большой живостью, со­провождаются богатой мимикой. Одной из характерных черт является сочетание напряженного аффекта тревоги, страха с юмором («юмор висельника»), когда больной пытается шутить по поводу угрожающей ему смертельной' опасности. Бред, всегда имеющий место при белой го­рячке, является галлюцинаторным — связанным по содержанию с характером галлюцинаций и их дина­микой.

Гораздо реже наблюдаются выраженные бредовые расстройства типа острого параноида при меньшей выра­женности зрительных и слуховых галлюцинаций.

Наряду с психическими нарушениями, во время белой горячки отмечаются довольно выраженные общесомати­ческие расстройства. Как постоянный симптом отмечает­ся дрожание конечностей, языка, всего тела (отсюда на­звание delirium tremens). Движения, походка слегка атактичны. Наблюдается обильное потоотделение, темпе­ратура субфебрильная, однако в более тяжелых случаях может повышаться до высоких цифр. Пульс учащен, ар­териальное давление повышено, сердце несколько расши­рено. В моче часто имеется уробилин и белок, в крови — повышенное содержание билирубина, сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево, ускоренная РОЭ. В тяжелых случа­ях наблюдается прогрессирующее ухудшение соматиче­ского состояния, возможен смертельный исход в результа­те развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности или присоединившейся пневмонии.

Обычно прогноз благоприятный. Длительность болез­ни, как правило, не превышает 3—8 дней. Выход крити­ческий после глубокого сна или с постепенным, в тече­ние нескольких дней, ослаблением болезненных проявле­ний, в первую очередь, в утренние и дневные часы. Критика к перенесенному заболеванию восстанавливает­ся иногда не сразу, как бы постепенно распространяясь на различные эпизоды (остаточный бред). В редких слу­чаях белая горячка переходит в корсаковский психоз или алкогольный галлюциноз.

Лечение. Делириозное помрачение сознания хоро­шо купируется аминазином (по 200—300 мг в сутки в те­чение 2—3 недель), стелазином (30—40 мл в сутки). Од­нако неплохие результаты отмечаются и при вызывании критического сна с помощью больших доз снотворных (Е. А. Попов). Обязательно применение сердечных средств (камфара, кордиамин и др.).

Алкогольный галлюциноз

Этот вид алкогольного психоза также развивается лишь на почве длительного хронического алкоголизма. Эта болезнь встречается реже, чем белая горячка. В кли­нической картине доминируют массивные слуховые гал­люцинации с соответствующим по содержанию гал­люцинаторным бредом. Сознание не помрачено, ориен­тировка не нарушена, соматические расстройства, наблюдаемые при белой горячке, отсутствуют. Больной слышит массу «голосов», которые говорят о- нем между собой, обсуждают его поведение, угрожают, издеваются над ним, обсуждают планы его наказания, расправы над ним. Критика отсутствует, галлюцинаторные «голоса» неотличимы от реальных. Поведение больных более пра­вильное, чем при белой горячке, однако при большей вы­раженности бреда, поведение становится бредовым. Дли­тельность болезни при остром течении от 1 до 8 не­дель, однако отмечаются случаи перехода острого алко­гольного галлюциноза в хронический, когда в течение ряда лет больной испытывает слуховые галлюцинации. В этих случаях больной как бы «привыкает» к «голосам», с юмором рассказывает врачу о содержании «разгово­ров», нередко продолжает работать.

Лечение. При остром и хроническом алкогольном галлюцинозе применяют курсовое лечение аминазином, стелазином, галоперидолом.

Корсаковский психоз

Это заболевание было описано С. С. Корсаковым в 1887 г. как особый алкогольный полиневритический пси­хоз. Болезнь характеризуется психическими расстройст­вами в форме корсаковского амнестйческого синдрома, сочетающегося с явлениями полиневрита. На первый план в клинической картине болезни выступает грубое
расстройство памяти. Резко расстроены способности к запоминанию и репродукции. Больной правильно воспри- нимает происходящее вокруг, но тут же все забывает. Следствием этого нарушения является расстройство ори­ентировки. Больной не может сказать, кик попал он в кли­нику, не знает числа, месяца, года, не может запомнить своего лечащего врача, соседей по палате. Он не может правильно отнести какое-либо событие к определенному времени. Таким образом, память на текущее оказывает­ся грубо сниженной или утраченной, в то время как со­бытия прошлого сохраняются в памяти значительно луч­ше. Однако имеет место и ретроградная амнезия боль­шей или меньшей длительности. Другим характерным симптомом являются конфабуляции обыденного содер* жания, которыми заполняются грубые пробелы памяти. Больной не помнит, что он ел на завтрак, но называет вымышленное меню, уверяет, что он только сегодня по­ступил в клинику, а еще вчера работал. Конфабулируя, больные прибегают ко все новым и новым деталям, чтобы убедить собеседника в истинности своего рассказа. Ранее приобретенные знания сохраняются, однако усвоить что- либо новое больной не в состоянии.

Настроение в начале болезни тревожное, боязливое, в последующем обычно сменяется апатией, вялостью. От­мечается и интеллектуальное снижение — слабость суж­дений, некритичность. Сознание остается все время непо- мраченным, сохраняются основные индивидуальные лич­ностные черты («ядро личности»). Для корсаковского психоза характерны также явления полиневрита (парезы или параличи с атрофией мышц, ослабление или исчезно­вение сухожильных рефлексов, нарушения чувствитель­ности, болезненность нервных стволов и т. д.). Степень выраженности полиневрита бывает различной.

Корсаковский психоз развивается чаще всего в воз­расте 50—60 лет у больных при многолетнем злоупотреб­лении алкоголем. Развитие заболевания чаще постепен­ное, однако в отдельных случаях корсаковский психоз развивается вслед за белой горячкой. Течение болезни хроническое, многолетнее. Если больные перестают пол­ностью пить, то состояние постепенно улучшается, одна­ко все же остается ослабление памяти, вялость, падение энергии, инициативы. Остаточные явления наблюдаются даже в тех случаях, когда больные возвращаются к прежней работе. При продолжающихся приемах алкого­
ля состояние быстро ухудшается. Следует отличать алко­гольный корсаковский психоз (болезнь Корсакова) от синдрома Корсакова, наблюдаемого при других заболе­ваниях (инфекциях, интоксикациях, травмах, опухолях, атрофических мозговых процессах).

Лечение. Обязательно лечение полиневрита. Из ле­карственных средств рекомендуется парентеральное вве­дение больших количеств витамина В_ь никотиновой кис­лоты.

Алкогольный псевдопаралич

В эту группу относят редкие случаи, когда на фоне нарастающего интеллектуального снижения, упадка па­мяти возникает псевдопаралитический синдром, харак­теризующийся эйфорическим фоном настроения, нелепым бредом величия. Наряду с психическими нарушениями отмечаются расстройства речи, повышение, , понижение или асимметрия сухожильных рефлексов, атактические явления.

Ряд авторов считает, что алкогольный псевдопаралич является атипичным вариантом корсаковского психоза. В отличие от прогрессивного паралича специфические серологические реакции отрицательны.

Псевдоэнцефалит Гайе — Вернике

Болезнь развивается остро, обычно после предшест­вующей картины белой горячки, и проявляется в виде ог­лушенности, спутанности, иногда с периодами сонливости или возбуждения. Наряду с психическими нарушениями отмечаются атаксия, параличи глазодвигательных нер- ров, гиперкинезы. Течение болезни злокачественное с ча­стым смертельным исходом.

Корсаковский психоз, псевдопаралич и псевдоэнцефа- яит Гайе — Вернике относят в последнее время в группу алкогольных энцефалопатий, в патогенезе которых веду­щее место занимает выраженная недостаточность вита­минов В] и РР, являющаяся следствием хронической алкогольной интоксикации. В пользу этого говорит воз­можность развития аналогичных форм при авитаминозе Bi и РР (на что указывал еще С. С. Корсаков).

Для лечения применяются высокие дозы тиамина и никотиновой кислоты.

Алкогольный бред ревности

При этой форме болезни на фоне хронического алко­голизма постепенно развивается систематизированный бред ревности. Сначала идеи ревности появляются в со­стоянии опьянения и похмелья, в последующем они ста­новятся постоянными, приобретая постепенно абсурдное содержание. Больной начинает следить за своей женой, по бредовому толкует любую мелочь, ничтожный непоря­док в одежде, прическе и т. д. Больные становятся агрес­сивными, избивают жену, требуя признания в измене. Бред ревности может сопровождаться идеями преследо­вания, отравления: жена и любовник хотят избавиться от больного, подсыпают в пищу яд и т. д. Длительное воз­держание от алкоголя приводит к улучшению состояния. Помимо лечения хронического алкоголизма, больным ре­комендуется курсовое лечение нейролептическими пре­паратами (аминазин, стелазин).

Судебнопсихиатрическая экспертиза. Больные, стра­дающие хроническим алкоголизмом, признаются вменяе­мыми. Исключением являются случаи тяжелой деграда­ции личности, когда больные подлежат направлению на принудительное лечение.

Больные, страдающие алкогольным психозом, явля­ются невменяемыми и также направляются на принуди­тельное лечение.

Профилактика. Профилактика хронического алкого­лизма включает в себя широкое распространение среди населения санитарно-гигиенических знаний о вреде алко­голя, антиалкогольную пропаганду, создание обстановки нетерпимости по отношению к пьяницам. Важны принятые в нашей стране, а также в ряде других стран ограничения торговли спиртными напитками. Вторичная профилакти­ка (предупреждение рецидивов) заключается в система­тическом лечении больных алкоголизмом, помощь в адап­тации к новым условиям. Следует добиваться разрыва с привычным «алкогольным окружением», восстановления социальных связей.

ДРУГИЕ ТОКСИКОМАНИИ

Вещества, вызывающие привыкание и пристрастие крайне многочисленны, причем с развитием фармаколо­гии с внедрением новых обезболивающих, успокаиваю­
щих, снотворных и стимулирующих веществ круг ве­ществ, способных вызывать токсикомании, непрерывно расширяется.

Опийные наркомании

Наиболее часто во врачебной практике встречаются токсикомании, вызванные применением опия, его алка­лоидов и дериватов (пантопон, омнопон, морфин, коде­ин), а также синтетических веществ с морфиноподобным действием (героин, промедол). Все эти вещества легко взаимозаменяются наркоманами, вызывают близкую клиническую картину, поэтому обычно выделяют общую группу опийных наркоманий, включающую опиоманию, морфинизм, промедолизм, кодеиноманию и др. Опий ча­ще всего принимается путем курения и глотания (опио- курение и опиофагия), пантопон, морфин, промедол — в виде подкожных и внутривенных инъекций, кодеин — внутрь.

Острая интоксикация опием и его препаратами выра­жается в виде своеобразной пассивной эйфории с безраз­личием к окружающему, спокойно-созерцательным на­строением, подавлением влечений и интересов. При при­еме значительных доз отмечается падение дыхания, за­медление перистальтики, сухость кожи, снижение секре­ции слюнных желез.

Привыкание к опию и его дериватам развивается чрез­вычайно быстро, систематические их приемы в течение нескольких недель, а иногда и дней приводят к повыше­нию толерантности, препараты перестают оказывать эй- форизирующее действие, исчезает обезболивающий эф­фект, снижается их воздействие на дыхание. Для дости­жения прежних ощущений наркоман повышает дозу нар­котика, доходя порой до приема огромных количеств, значительно превышающих смертельные для обычного человека. Абстинентный синдром при опийных наркома­ниях резкр выражен, лишение привычного наркотика вле­чет за собой расстройство деятельности организма, кото­рое проявляется в виде общего недомогания, слабости, резкой истощаемости, подавленного настроения с раздра­жительностью, плаксивостью, взрывчатостью, гневли­востью.

В состоянии абстиненции поведение больных резко изменяется, они мечутся по отделению, молят о помощи,
требуют наркотиков, в гневе нападают на персонал, пы­таются убежать, выломать двери.

В значительной мере поведение обусловлено сомати­ческими и вегетативными нарушениями, свойственными абстиненции: ломящие боли в коленных суставах, пояс­нице, сопровождающиеся потоотделением, слюно- и сле­зотечением, ознобом. Зрачки расширены, сердечный ритм и дыхание учащены. Часто в течение абстиненции у боль­ных появляется понос, субфебрильная температура. При тяжелой абстиненции может наступить коллапс вслед­ствие резкого падения сердечной деятельности и арте­риального давления.

Явления абстиненции достигают максимума на 5— 6-й день и постепенно исчезают к 10—12-му дню лишения наркотиков.

Наркоманы купируют явления абстиненции приема­ми наркотических средств, причем как бы ни были выра­жены эти явления, они полностью исчезают через 10—15 минут после введения привычной дозы. Страх перед раз­витием абстиненции побуждает больного наркоманией к повторным приемам наркотических средств, вызывает за­висимость больного от наркотика, делает его рабом сво­ей привычки, явления же эйфории при привыкании к опи­атам, как правило, исчезают. При токсикомании возни­кают психические нарушения в виде снижения личности с сужением круга интересов, общим огрубением лично­сти. Больные становятся угрюмыми, нелюдимыми, мрач­ными, перестают проявлять внимание к близким, безраз­лично относятся к работе, жизненным радостям и непри­ятностям.

Хроническая интоксикация опием, морфином, кодеи­ном, промедолом и другими препаратами опия и вещест­вами с морфиноподобным действием, кроме изменений психики, приводит и к соматическим изменениям в виде общего истощения, понижению аппетита, запору, угне­тению половой потенции. Распознавание опийных нарко­маний строится на общем виде больного и перечисленных признаках хронической интоксикации. У больных, вводя­щих опийные препараты подкожно или внутривенно, диагностическим признаком могут являться инфильтраты на месте инъекций, тромбоз локтевых вен. При изоляции больного развитие абстинентных явлений является на­дежным признаком для распознавания опийных нарко­маний.

Токсикомании, возникающие при употреблении снотворных

Снотворные средства, как производные барбитуровой кислоты, так и небарбитуровой природы, могут вызывать привыкание. Чаще, однако, наблюдаются барбитурома- нии, причем в первую очередь при употреблении нембу- тала.

Привыкание развивается’ относительно медленно и большей частью у лиц, страдающих бессонницей и часто принимающих снотворные. Приемы снотворных в дозах, превышающих терапевтические, у лиц с развившимся привыканием к этим препаратам вызывают своеобразное состояние опьянения с безразличием, легкой оглушен­ностью, сонливостью, это состояние сопровождается вы­раженной атаксией с нарушением походки, дизартрией, выпадением или снижением рефлексов. Стремление к состоянию опьянения побуждает больных принимать снотворные не только на ночь, но и по нескольку раз в день.

В значительной степени это обусловлено развитием при привыкании к снотворным абстинентных явлений. Абстинентные явления при привыкании к снотворным характеризуются выраженной бессонницей, дисфоричес- кими состояниями, со вспышками гнева, агрессивностью. В течение абстинентного синдрома могут возникать пси­хозы по типу делирия или. галлюциноза, отличающиеся от алкогольных большей злобностью, напряженностью аффекта и выраженностью устрашающего характера галлюцинаций.

Часто при внезапном отнятии снотворных у боль­ных возникают эпилептиформные судорожные припадки, вплоть до эпилептического статуса.

Неврологические и соматические изменения характе­ризуются повышением всех видов рефлексов, двигатель­ным беспокойством, резкими головными болями, сердце­биениями.

Токсикомания при привыкании к снотворным приво­дит к изменениям личности больных, они становятся обидчивыми, злобными, дисфоричными, их мышление тугоподвижно.

При длительном злоупотреблении снотворными сни­жается память. Иногда возникает корсаковский или псевдопаралитический синдром.

Гашишомаиии

Гашиш (индийская конопля, или план, анаша, мари­хуана) обычно употребляется путем курения в смеси с табаком. Острая интоксикация проявляется в появлении эйфории с дурашливостью, расторможением влечений, повышением аппетита, сексуальностью. При больших до­зах наркотика все восприятия обостряются, иногда появ­ляются зрительные и слуховые иллюзии, при которых окружающие предметы кажутся увеличенными в разме­рах, ярко окрашенными и необычными. Время течет очень быстро. При отнятии гашиша абстинентные явления вы­ражаются нерезко, больные жалуются на понижение на­строения, отсутствие аппетита, чувство усталости. При хроническом злоупотреблении гашишем описывают за­тяжные психозы с шизофреноподобными картинами.

Токсикомании, возникающие при злоупотреблении стимуляторами

Эта группа токсикоманий развивается при частых приемах веществ, стимулирующих высшую нервную дея­тельность (кофеин, пробуждающие амины — фенамин, риталин, перветин и др.). Приемы стимуляторов сопро­вождаются чувством бодрости, ощущением прилива сил, энергии, повышением работоспособности, возможности концентрации внимания, активности.

Частые приемы стимуляторов ведут, однако, и к при­выканию к ним, для достижения чувства активной эй-, фории больной повышает дозировки стимуляторов, а ли­шение привычного стимулятора приводит к развитию абстинентных явлений. При этом виде токсикоманий аб­стинентные явления выражаются в появлении тоски, по­давленности, больные жалуются на чувство вялости, раз­битости, головные боли, резкую сонливость.

Иногда депрессия бывает резко выраженной, сопро­вождается идеями самообвинения и трудно отличима от эндогенной.

Хроническая интоксикация стимуляторами приводит к стойким астеническим явлениям: появлению раздражи­тельности, слабости, повышенной утомляемости. Харак­терно общее истощение больных с выраженным падени­ем веса, сухостью, дряблостью кожи, а также резкое оживление рефлексов.

Лечение всех видов токсикоманий распадается на этап купирования абстинентного синдрома, этап восста­новления и этап дальнейшего наблюдения и профилакти­ки рецидивов. Первый и второй этапы лечения следует проводить только в условиях закрытого психиатрического стационара с изоляцией больного от возможности полу­чения привычного токсического вещества.

Купирование абстинентного синдрома при опийных наркоманиях производится как путем абортивного, так и путем медленного или постепенного отнятия наркотика. В первом случае больного лишают привычного наркоти­ческого средства сразу при поступлении в стационар. Для облегчения абстинентных явлений рекомендуются инъекции инсулина, назначение андаксина (до 1—2 г в день), на ночь аминазина или нозинана (100—150 мг). При явлениях падения сердечной деятельности применя­ются сердечные средства.

При способах медленного или постепенного отнятия дозировки наркотика снижаются постепенно в течение

2  недель—1 месяца с назначением для облегчения аб­стиненции андаксина и аминазина, нозинана.

Купирование абстинентного синдрома при барбиту- романиях в связи с опасностью развития эпилептиформ- ных припадков и эпилептического статуса проводят толь­ко постепенно, в течение 2—3 недель. Для облегчения явлений абстиненции и особенно бессонницы используют назначение нозинана до 100—150 мг на ночь, либриума.

Купирование абстинентного синдрома при гашишиз­ме достигается лишь изоляцией больного без каких-либо дополнительных мероприятий.

При купировании абстинентного синдрома, возникше­го при лишении стимуляторов, рекомендуется назначение кислорода под кожу, ежедневных инъекций стрихнина с мышьяком, иногда антидепрессантов.

После купирования абстиненции больные должны не менее 2—3 месяцев находиться в стационаре, где с ними проводится психотерапевтическая работа, общеукрепля­ющее лечение.

В дальнейшем не менее 1V2—2 лет больные должны регулярно посещать диспансер.

Профилактика неалкогольных токсико­маний. Токсикомании, еще в 20-е годы значительно распространенные на территории СССР, в настоящее время встречаются редко. Это ярилось следствием профилактической работы, связанной с ограничением
и строгой регламентацией продажи и изготовления ле­карственных препаратов, вызывающих привыкание, а также результатом повышения общего уровня жизни и ростом культуры населения.

Однако, несмотря на резчайшее уменьшение числа наркоманий, профилактика этих заболеваний требует и дальнейшего внимания. Кроме строгого исполнения зако­нодательных актов о порядке назначения и продажи ве­ществ, вызывающих токсикомании, к профилактическим мерам относится распространение санитарно-гигиениче­ских знаний среди населения и в особенности повышение знаний медицинских работников об опасности возникно­вения привыканий при неосторожном применении неко­торых препаратов.

Так как страдающим токсикоманией свойственно стремление приобщить к приемам токсических веществ родных и знакомых, к мерам по профилактике токсико­маний следует отнести также активное выявление и лече­ние больных, страдающих токсикоманией.

ИНТОКСИКАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ, ПИЩЕВЫМИ, ПРОМЫШЛЕННЫМИ И ДРУГИМИ ЯДАМИ

Атропин. При отравлении атропином развивается делирий со множественными иллюзиями и зрительными галлюцинациями, моторным и речевым возбуждением. Преобладает аффект страха, тревоги. Приподнятое на­строение отмечается гораздо реже. В тяжелых случаях наблюдаются также выраженные вегетативные наруше­ния: мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, сухость во рту. Могут отмечаться подергивания мышц. При бла­гоприятном исходе развиваются амнезия, астенические явления.

Акрихин, Наиболее часто клиническая картина ак- рихинового психоза характеризуется маниакальным или депрессивным синдромом, сочетающимся с астенизацией, отдельными бредовыми и галлюцинаторными расстройст­вами. Реже возникает помрачение сознания аментивного или делириозного типа или ступорозное состояние. Дли­тельность психоза от нескольких недель до 2—3 месяцев. Прогноз благоприятен.

Барбитураты. При однократном приеме внутрь больших доз (чаще с суицидальной целью) состояние, напоминающее опьянение, быстро переходит в оглушение,
сопор, кому. Могут наблюдаться эпилептиформные при­падки. При хроническом употреблении развивается ток­сикомания (см. выше).

Окись углерода. При отравлении большими до­зами больной быстро погибает. При отравлении меньши­ми дозами в остром периоде отмечаются делириозные состояния со зрительными и обонятельными галлюцина­циями, бредом, психомоторным возбуждением. По мино­вании острого периода могут возникнуть грубые нару­шения памяти типа синдрома Корсакова, афатические и агностические расстройства, паркинсонизм.

Ртуть. При отравлении ртутью одним из ранних признаков является усиливающийся тремор. Походка становится атактичной, речь — дизартричной. Отмечает­ся резкая раздражительность со слезами, стойкая бес­сонница с кошмарными сновидениями. В других случаях на первый план выступает вялость, апатия, аспонтан- ность, реже — резкая эйфория. Иногда наблюдаются де­лириозные состояния, снижение памяти. Отмечается ха­рактерное поражение десен, почек, желудочно-кишечного тракта.

Свинец. При хронической интоксикации свинцом возникает картина энцефалопатии, вначале с преоблада­нием астении, головных болей. В последующем развива­ются эпилептиформные припадки, делириозные состоя­ния. Память оказывается грубо нарушенной, вплоть до развития синдрома Корсакова. При хроническом отрав­лении свинцом также наблюдается типичное поражение десен (свинцовая кайма), желудочно-кишечного тракта, полиневрит.

Тетраэтилсвинец. При отравлении тетраэтил­свинцом развивается бессонница, астеническое состояние с головными болями, головокружениями. Характерны особые парестезии в области рта. Больному кажется, что в рот попали волосы, нитки, он все время стремится вы­нуть их оттуда, сплевывает. При тяжелом отравлении де­лирий сменяется нарастающим оглушением и комой. Ча­сты летальные исходы. Кроме делирия, могут наблюдать­ся также маниакальные или ступорозные состояния. Нередко развивается тяжелая астения, синдром Корсако­ва. Отмечаются также неврологические расстройства в виде.гиперкинезов, тремора. Преобладает ваготония. Нередко отчетливая гипотермия.

Г лава X

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ТРАВМАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Травмы черепа являются одной из наиболее распрост­раненных форм экзогенного поражения головного мозга. Последствия травмы черепа могут быть самыми различ­ными: от сравнительно быстрого и полного выздоровле­ния до тяжелых и стойких расстройств нервно-психиче­ской деятельности. Это зависит от многих причин: тяже­сти травмы, ее механизма, наличия осложняющих факторов, возраста, преморбидных особенностей и др.

На клинические особенности и исходы травматиче­ских поражений накладывает отпечаток и характер трав­мы (родовая, бытовая, уличная, транспортная, произ­водственная) .

Особо следует выделить травмы черепа в боевой об­становке (военный травматизм), занимающие значитель­ное место в «травматической эпидемии» (Н. И. Пиро­гов) во время войны.

Общепринятым является деление черепно-мозговых травм на открытые и закрытые. В свою очередь среди открытых травм (ранении) черепа выделяют травмы с повреждением мягких тканей, костей черепа и травмы с повреждением не только мягких тканей и костей черепа, но и твердой мозговой оболочки. Закрытые травмы делят на коммоции (сотрясение) и контузии (ушиб) мозга. Это разграничение, правильно отражая существенные разли­чия в характере травматического поражения, в патогене­тических механизмах, определяющих расстройства нерв­но-психической деятельности, все же является условным. Так, например, открытые травмы без повреждения кос­тей черепа (с повреждением мягких тканей) по своим
<н обенностям аналогичны контузии. В то же время при контузиях нередко имеют место и явления коммоции, а при коммоциях — явления внутреннего ушиба мозга. На­конец, боевая травма взрывной волной, вызывая ком- моцию и внутреннюю контузию, может сопровождать­ся и повреждением костей черепа вследствие удара при отбрасывании о землю, различные твердые пред­меты.

При всех различиях в течении травматических пора­жений головного мозга, зависящих от указанных выше особенностей, имеется общий стереотип развития нервно- психических нарушений. Он заключается в остром разви­тии расстройств в связи с органическим поражением го- 'ювного мозга с наибольшей их интенсивностью в на­чальном периоде и последующим регредиентным (если больной не погибает в первые часы после травмы) тече­нием, приводящим или к полному выздоровлению, или к возникновению более или менее выраженных остаточных явлений.

Вне зависимости от типа травмы головного мозга вы­деляют следующие основные периоды (стадии) развития травматических расстройств: 1) начальный («хаотиче­ский», по Н. Н. Бурденко); 2) острый; 3) поздний; 4) от­даленный.

Для начального периода характерно различное по глубине помрачение сознания, а также нарушение ви­тальных функций. В остром периоде возвращается яс­ность сознания, нервно-психические расстройства лабиль- цы, могут возникать психозы. В то же время в этом пе­риоде отчетливо выступают локальные органические симптомы. В позднем периоде постепенно сглаживаются все явления острого периода. Этот период, являющийся стадией реконвалесценции, у значительного числа боль­ных в конечном итоге заканчивается выздоровлением, од­нако при значительной тяжести травмы полного выздо­ровления не происходит, и отмечается переход в отда­ленный период черепно-мозговой травмы. Для него характерны стойкие остаточные явления как в виде ре­зидуальной неврологической симптоматики, так и в виде различных по интенсивности психических нарушений, не­стойкости адаптационных способностей. Длительность каждого из этих периодов, а также клинические особен­ности различны при различных типах и разной тяжести травмы.

ОТКРЫТЫЕ ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА (РАНЕНИЯ ЧЕРЕПА)

Выделяют открытые травмы с повреждением кожных покровов, костей и твердой мозговой оболочки и травмы с повреждением кожных покровов и костей черепа без нарушения целости твердой мозговой оболочки. Травмы черепа с повреждением лйшь кожных покровов по своим особенностям ближе стоят к контузиям.

В начальном периоде обычно отмечается сочетание глубокого помрачения сознания (коматозное состояние) с явлениями травматического шока. Больной без созна­ния, реакции на какие-либо внешние раздражители от­сутствуют полностью, лицо бледное или цианотичное, чувствительность полностью утрачена, зрачки расшире­ны, на свет не реагируют, тонус мышц резко понижен — мускулатура расслаблена, пульс замедлен или (реже) учащен, слабого наполнения, тело покрыто липким потом, дыхание стерторозное, артериальное давление снижено. У других больных помрачение сознания менее глубокое: отмечается сопорозное состояние или оглушенность.

Смерть может наступить в первые часы после травмы, обычно не позднее 2—3-го дня. Гибель больных связана со значительным повреждением вещества мозга, наруше­нием деятельности жизненно важных центров. Начиная примерно с 3—4-го дня сознание начинает постепенно проясняться. Обратное развитие помрачения сознания происходит в определенной последовательности: кома — сопор — оглушенность — сонливость. Восстановлению сознания соответствует переход из начальной в острую стадию течения. В этом периоде состояние часто колеб­лется. Периодически наступающие просветления созна­ния могут сменяться приступами беспорядочного возбуж­дения, нередко приобретающего эпилептиформный ха­рактер, а также делириозными эпизодами. По миновании этих приступов больные остаются вялыми, адинамичны- ми, заторможенными или несколько подавленными. Они нередко обнаруживают неполную ориентировку, не в со­стоянии правильно оценить ситуацию. В этом периоде отчетливо выступают неврологические симптомы, завися­щие от локализации поражения: параличи, парезы конеч­ностей, черепномозговых нервов, афазические и другие расстройства. Нередки в этот период и эпилептиформные припадки.

Последующее течение обычно регредиентное. Обще­мозговые явления постепенно проходят, в известной мере компенсируются двигательные и речевые нарушения, свя­занные с локальным поражением. На первый план вы­ступают резкая истощаемость и признаки общего измене­ния личности по органическому типу (органический пси­хосиндром), выражающиеся в снижении памяти (запоминания), обеднении и некоторой тугоподвижности мышления, ослаблении критических способностей. У боль­ных с лобными поражениями выступает на первый план непродуктивная эйфория, сочетающаяся с вялостью, за­торможенностью. Наряду с резкой истощаемостью отме­чается большая лабильность аффекта. Настроение край­не неустойчиво, больные раздражительны, гнев дивы при большой истощаемости аффекта. Вспышки раздражения быстро заканчиваются слезами, чувством бессилия. По­степенно состояние все более компенсируется, однако периодически в связи с внешними факторами (переутом­ление, эмоциональное напряжение, интеркуррентные за­болевания), а также нередко наблюдающимися у этих больных ликвородинамическими нарушениями возникает временное ухудшение состояния.

Описанные выше расстройства относятся уже к позд­нему периоду течения открытых черепно-мозговых травм. Исходы могут быть самыми различными: от легких оста­точных явлений в виде повышенной истощаемости до вы­раженного органического слабоумия. Следует иметь в виду большую пластичность нервной системы и значи­тельные возможности компенсации нарушенных функций. Этим объясняется в общем регредиентное течение забо­левания даже при тяжелых открытых травмах мозга, а также сравнительно небольшое число больных с тяжелы­ми остаточными явлениями в виде слабоумия. В отда­ленном периоде открытых травм эпилептиформные при­падки встречаются редко, то же относится и к психозам (обычно эпилептиформного типа).

Течение болезни при открытых черепно-мозговых травмах может быть осложненным (особенно в остром и позднем периодах) в связи с инфицированием мозга и оболочек. Проникновение в мозг инфекции происходит вследствие нарушения целости костей черепа и твердой мозговой оболочки, внедрению в мозг кусочков кожи, ко­стных отломков и инородных предметов. Проникнове­ние инфекции возможно и при сохранении целости твер­
дой мозговой оболочки. Осложнения в виде менингитов, менинго-энцефалитов или абсцессов мозга возникают обычно не сразу после ранения, а через некоторое время, иногда даже после периода улучшения состояния, пре­рывая наметившееся регредиентное течение заболевания. Состояние больных сразу ухудшается: повышается и до­стигает высоких цифр температура, появляются пирамид­ные симптомы, ригидность затылочных мышц. При раз­витии абсцесса мозга возникают новые, не наблюдавшие­ся ранее неврологические локальные симптомы, вследствие отека и набухания мозга может развиться пролапс мозга. Резко меняется и психическое состояние. В этом периоде нередко возникают типичные экзогенные (инфекционные) психозы в виде делирия. Лечение анти­биотиками обычно приводит к выздоровлению с образо­ванием рубцовых изменений.

ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

При сотрясении мозга (коммоции) начальная стадия характеризуется потерей сознания различной длительно­сти— от нескольких минут до нескольких дней. Глубина помрачения сознания может быть также различной (ог­лушенность, сопорозное состояние, коммоционная кома). Летальный исход может наблюдаться в течение первых двух суток. Обратное развитие помрачения сознания про­исходит в той же последовательности, что и при откры­тых травмах мозга. Кома сменяется сопором, затем оглу­шенностью и сонливостью с адинамией. Постепенно больной начинает реагировать на раздражители, восста­навливается реакция зрачков на свет, появляются защит­ные болевые рефлексы. Сознание постепенно проясняет­ся, однако больной остается вялым, сонливым, адинамич- ным. Восстановлению ясности сознания соответствует переход из начальной в острую стадию течения. В этом периоде на первый план выступают резкая истощаемость (астенический синдром), сопровождающаяся выражен­ными вегетативными, вазомоторными, вестибулярными расстройствами, а также аффективными нарушениями. Больные не могут чем-либо заниматься, читать, долго разговаривать из-за быстрого появления слабости, чув­ства бессилия, головных болей, головокружения. В за­висимости от тяжести травмы отмечается та или иная степень ретроградной и антероградной амнезии. Повы­
шенная истощаемость сопровождается резко выражен­ной раздражительностью. Больные раздражаются из-за любого пустяка, что внешне выглядит как «капризность». Фон настроения чаще пониженный, с оттенком недоволь­ства (дисфоричность), реже — слегка повышен. Нередко наряду с подавленностью отмечается ипохондричность. Одним из характерных признаков этого периода являет­ся общая гиперпатия. У больных наблюдается невынос- ливость, резко повышенная чувствительность к обычным внешним раздражителям. Они не могут слушать радио, их раздражают любые громкие звуки, яркий свет. Им тя­жело находиться в обществе людей, их раздражают раз­говоры окружающих. При малейшем волнении, утомле­нии, в связи с внешними раздражителями усиливаются головные боли, головокружения, легко появляются веге­тативно-вазомоторные расстройства: потливость, акроци- аноз, резкая смена окраски лица, лабильность пульса и др.

Нередкими при коммоциях являются и вестибулярные нарушения. Так, например, больному кажется, что койка движется вместе с ним, колеблется. Больные тяжело пе­реносят переезды, при взгляде на движущиеся предме­ты начинается головокружение, тошнота. Больные, преж­девременно выписанные из больницы, совершенно не в состоянии пользоваться транспортом. Характерен также окулостатическии феномен: расстройство статики при пробе на конвергенцию и аккомодацию. Больной крас­неет или бледнеет, испытывает легкое головокружение, пошатывание, старается ухватиться рукой для поддерж­ки. Появление вестибулярных расстройств в связи с дви­жениями глазных яблок, по-видимому, лежит в основе невыносливости к чтению, кино, телевизору.

Из неврологических симптомов в этом периоде еще может наблюдаться легкий парез конвергенции, измене­ние формы зрачков, повышение сухожильных рефлексов. Давление ликвора обычно повышено, отмечается некото­рое увеличение белка.

У большинства больных острая стадия постепенно за­канчивается выздоровлением. При коммоциях легкой и средней тяжести течение болезни- не превышает обычно 3—8 недель, особенно у молодых людей. Собственно пе­реход в поздний период отмечается при более тяжелых коммоциях, у пожилых людей или при наличии осложня­ющих течение болезни факторах. В позднем периоде от­
мечается аналогичная симптоматика, что и в остром пе­риоде, однако с крайне медленным обратным развитием.

Психозы при коммоциях встречаются относительно редко, тем не менее они могут возникать в каждом из описанных выше периодов течения.

По миновании помрачения сознания в начапе ociporo периода отдельные больные бывают не в состоянии пра­вильно оценить свое состояние, несмотря на резкую сла­бость, головокружение, они просят их выписать или отка­зываются от стационирования, не понимают, что они не в состоянии работать, говорят о неотложных делах, кото­рые им нужно сегодня делать. В это время мышление нарушено, непоследовательно, замедленно. Настроение дисфоричное или слегка повышенное, отмечается мотор­ное беспокойство. Скорее всего в эти периоды все еще имеется легкое, в виде «дымки» изменение сознания. В последующем воспоминания об этом периоде бывают неполными. Обычно такие абортивные состояния длятся не более 1—2 недель и проходят бесследно.

Выраженные психозы, возникающие в остром перио­де, протекают по экзогенному типу в виде сумеречных состояний или делирия. Общим для этих психозов явля­ется их возникновение в период, когда помрачение соз­нания, характеризовавшее начальный период травмы, уже в значительной мере подверглось обратному раз­витию, как бы в переходном периоде, или через некото­рый промежуток времени после полного прояснения соз­нания. Так, когда сознание начинает проясняться, в пере­ходном периоде могут появляться делириозные явления. Обычно нарастание проявлений психоза наблюдается ве­чером и ночью. Больной не спит, ориентировка нарушена, отмечается двигательное беспокойство, страх, иногда спу­танность. Окружающих принимает то за врагов, то за «своих». Наплыв ярких, часто сценоподобных зрительных галлюцинаций сопровождается усилением беспокойства, аффектом страха, гнева.' Днем, как это обычно бывает при делирии, сознание проясняется, появляется ориенти­ровка в окружающем. Такое колеблющееся течение психоза отмечается на протяжении нескольких дней, ре­же 1 —2 недель, с исходом в выздоровление. Лишь в ред­ких случаях вслед за делирием развивается корсаковский амнестический синдром с резким нарушением запомина­ния и конфабуляциями обыденного содержания. В отли­чие от алкогольного корсаковского психоза здесь прогноз
несомненно более благоприятен, как правило, наступав? выздоровление.

Сумеречные состояния возникают обычно через неко­торое время после прояснения сознания. Они кратковре­менны (несколько часов или дней). Обычно их возникно­вение связано с гипертензией или дополнительными вред­ностями. Аналогичные кратковременные сумеречные со­стояния могуг наблюдаться и в позднем периоде конту­зии, когда больные преждевременно выписываются из больницы, особенно в связи с дополнительными вредно­стями (алкоголизация, переутомление, соматические за­болевания). Клиническая картина психоза характеризу­ется возбуждением, бредом, полной дезориентировкой, аффектом страха, злобы, последующей полной амнезией.

К более редким формам психозов, возникающих в остром и отдаленном периодах коммоции, относятся аф­фективные психозы маниакального или депрессивного ха­рактера. Сочетание аффективных нарушений с выра­женной астенией, вазо-вегетативными и вестибулярными нарушениями, а также их обратное развитие по мере об­ратного развития травматических нарушений отличают эти психозы от маниакально-депрессивного психоза.

При контузиях (ушибах) мозга начальный пери­од так же, как и при открытых травмах и тяжелых ком­моциях, клинически проявляется в нарушениях сознания различной глубины, сопровождающихся нарушениями дыхания, кровообращения. По мере просветления созна­ния и перехода в острый период отчетливо выступают ло­кальные неврологические симптомы, зависящие от мест­ного поражения различных отделов мозга. При контузи­ях наблюдается повреждение вещества мозга в месте ушиба, а также на противоположной стороне (контр­удар). При этом повреждаются поверхностные участки мозга (кора, оболочки), в то время как повреждение бе­лого вещества и подкорковых узлов встречается реже. Наряду с прямым повреждением вещества мозга обычно отмечаются кровоизлияния с пропитыванием различных участков. Особенно тяжелые кровоизлияния бывают при контузиях, сопровождающихся образованием трещин че­репа. В отличие от коммоций регредиентное течение ост­рого периода при контузиях может прерваться резким ухудшением состояния после периода значительного улучшения в связи с повторными кровоизлияниями. Эти повторные кровоизлияния могут быть причиной гибели
больных после минования симптомов начального пе­риода.

Так же как и при тяжелых коммоциях, может иметь место повреждение вещества мозга вследствие внутрен­него ушиба — удара стволовой части о кости основания черепа, а также удара о кости основания базальных уча­стков коры лобных, височных областей. Нередко отмеча­ется также нарушение целости вещества мозга вследст­вие удара о край серповидного отросгка.

Естественно, что значительно большая тяжесть пора­жения, наблюдаемая при контузиях, клинически выража­ется в более тяжелом характере расстройств в остром и подостром периодах. Так, общемозговые явления при контузии более глубоки и стойки, чем при коммоции. Ес­тественно, более выраженной и стойкой является невро­логическая локальная симптоматика.

Среди локальных симптомов, выявляющихся в остром периоде течения контузии мозга, наблюдаются апраксия, агнозия, различные формы афазии, параличи, парезы, на­рушения чувствительности, слепота, гемианопсия, джек­соновские и генерализованные припадки, мозжечковые расстройства. Психическое состояние больных может ха­рактеризоваться апатией, вялостью, адинамией, у дру­гих—беспечностью, благодушием, эйфорией с рез­ким снижением критики (лобные поражения), а также раздражительностью, взрывчатостью, резкой истощае- мостью.

Дальнейшее течение бывает различным. У части боль­ных происходит постепенное сглаживание симптоматики, развитие относительной компенсации, вплоть до практи­ческого выздоровления. Однако у многих полного обрат­ного развития симптоматики острого и позднего периодов не происходит. Психические и резидуальные неврологиче­ские нарушения приобретают стойкий характер, значи­тельно снижая трудоспособность больных или приводя их к стойкой инвалидности. Таким образом, так же как и при открытых травмах черепа, здесь имеется широкий диапазон возможных исходов: от практического выздо­ровления до состояния слабоумия.

Острые психозы при контузиях встречаются реже, чем при коммоциях. Чаще наблюдаются, так же как и при контузиях, делириозные и сумеречные состояния. В отли­чие от острых психозов при коммоциях нередко отмечает­ся более тяжелое эпилептиформное возбуждение и состо­
яние спутанности. Характерно сочетание этих состояний со значительными неврологическими локальными симпто­мами. В позднем периоде контузий нередко отмечаются эпилептиформные припадки. Возникающий после конту­зий синдром Корсакова отличается большей стойкостью, чем после коммоцпй. У отдельных больных в позднем пе­риоде возникают аффективные психозы с периодической сменой депрессивных и гипоманиакальных состояний, со­четающихся с тяжелой астенией и неврологическими на­рушениями, что отличает эти психозы от маниакально-де­прессивного психоза.

ВОЗДУШНЫЕ ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ТРАВМЫ ВЗРЫВНОЙ ВОЛНОЙ)

Воздушные травмы представляют собой особый вид травматического поражения головного мозга, отличаю­щийся по патогенетическим и клиническим особенностям от обычных коммоций и контузий. При этом виде пораже­ния одновременно действуют различные вредности. Удар взрывной волной вызывает типичный для коммоций гид­равлический удар ликвора о стенки желудочков мозга, резкое нарушение кровообращения мозга, ушиб ткани мозга о кости основания черепа. Помимо этого, в зоне действия взрывной волны имеются резкие колебания барометрического давления, в свою очередь вызывающие нарушения кровообращения мозга, сходные с теми, кото­рые наблюдаются при кессонной болезни, а также дейст­вие чрезвычайно сильного звукового раздражителя (взрыва), вызывающего травматизацию звукового ана­лизатора. Особенностью воздушной травмы является также и то, что взрывная волна поражает не изолирован­но череп, а весь организм. В то же время воздушная травма нередко сочетается с вторичными контузиями вследствие ушиба при отбрасывании и падении тела при взрыве снарядов, мин или авиабомб.

В начальном периоде обычно отмечается потеря соз­нания длительностью от нескольких минут до нескольких часов. При тяжелых травмах больной может не прихо­дить в сознание в течение нескольких дней. Состояние ча­ще сопорозное или имеется оглушенность. Нередко вследствие резких колебаний давления в зоне взрыва от­мечается кровотечение из ушей, носа, горла. Тонус мышц может быть повышен. В первое время после травмы от­
мечается повышение артериального давления. В остром периоде, когда возвращается сознание, на первый план выступают тяжелая астения, выраженные вестибулярные, вазо-вегетативные нарушения. Из неврологических симп­томов чаще наблюдаются глазодвигательные расстрой­ства, неравномерность зрачков. В отдельных случаях в остром периоде наблюдаются различные гиперкинезы лицевой мускулатуры, а также хореиформные движе­ния. Может возникнуть и травматический паркинсо­низм.

Одним из характерных симптомов острого периода воздушной травмы является сурдомутнзм (глухонемота). Это расстройство встречается, как правило, при воздуш­ной травме. С течением времени речь и слух постепенно восстанавливаются, однако еще в течение длительного времени остается легкое заикание, усиливающееся при волнении. Остаточные явления травматического сурдому- тизма могут обнаруживаться в течение ряда лет после травмы.

Сурдомутизм в остром периоде воздушной травмы не является истерическим расстройством, а является следствием действия сверхсильного звукового раздражи­теля (взрыв), вызывающего запредельное торможение в слуховом анализаторе, распространяющееся на речедви­гательный анализатор. Торможение, являясь инертным, проходит постепенно. Стойкость этого расстройства, а также возможность его появления в ослабленной форме при дополнительных воздействиях в отдаленном периоде говорит о том, что травматический сурдомутизм имеет как функциональную, так и органическую основу.

Острые психозы при воздушных травмах встречаются относительно редко. Обычно они возникают в остром пе­риоде по мере прояснения сознания и так же, как и при обычных коммоциях и контузиях, протекают в форме ти­пичных экзогенных психозов — делирия, сумеречных со­стояний.

В благоприятных случаях астенические и вазо-вегета­тивные нарушения, а также вестибулярные расстройства постепенно, в течение нескольких недель, полностью про­ходят, и больные выздоравливают. Однако в отдельных случаях остаются стойкие остаточные нервно-психиче- ские нарушения. Такое неблагоприятное течение обыч­но бывает при тяжелых или повторных воздушных травмах.

Отдаленные последствия травм головного мозга

К отдаленным последствиям относят те нервно-психи- ческие нарушения, которые, возникнув в остром или позд­нем периодах, не подвергаются в последующем полному обратному развитию, а продолжают оставаться и через значительное время после минования всех острых явлений. Выделяют следующие основные типы нервно-психических нарушений в отдаленном периоде травм головного моз­га: а) травматическая астения; б) травматическая энце­фалопатия; в) травматическое слабоумие; г) травматиче­ская эпилепсия.

Травматическая астения

Для травматической астении характерно сочетание повышенной истощаемости с общей гнпериатией, вегета­тивными нарушениями, раздражительностью. Больные легко устают, их часто беспокоят головные боли, голово­кружения, особенно при резком изменении положения тела (ортостатического характера). Они плохо переносят громкие звуки, яркий свет, невыносливы к боли (часто от­казываются ог инъекций), нетерпеливы, раздражитель­ны; у них легко возникают вспышки гнева. Вместе с тем аффект легко истощаем, вспышка гнева быстро кончается изнеможением, слезами. Пульс лабильный, резко уча­щенный при малейшем волнении. Отмечается повышен­ная потливость, лабильность вазомоторных реакций (рез­кая гиперемия лица, сменяющаяся бледностью). Боль­ные плохо переносят жару, не могут ходить в баню, моются лишь теплой водой. Отмечается повышенная чув­ствительность к колебаниям барометрического давле­ния. Перед резким изменением погоды состояние обычно ухудшается: усиливается тяжесть в голове, общая сла­бость, чувство разбитости. Сухожильные рефлексы обыч­но повышены, отмечается тремор пальцев рук и неустой­чивость при пробе Ромберга. Для травматической асте­нии более характерна артериальная гипотония, однако у отдельных больных бывают частые колебания артериаль­ного давления. Довольно стойки при травматической ас­тении нарушения сна. Затруднено засыпание, сон неглу­бокий, нередко с кошмарными сновидениями. Утром нет чувства бодрости, днем нередко сонливость.

Явления травматической астении колеблются в интен­сивности. Довольно выраженные ухудшения состояния сменяются периодами относительного благополучия. При более благоприятном типе течения явления травматиче­ской астении вообще выявляются лишь в связи с допол­нительными вредностями, иногда как бы возникая впер­вые спустя более или менее длительный промежуток вре­мени после минования позднего периода травмы черепа. При более тяжелом течении явления астении бывают по­стоянными, резко усиливаясь под влиянием дополнитель­ных вредностей.

Факторами, способствующими декомпенсации состоя­ния, являются различные инфекции, эмоциональное пере­напряжение и психические травмы, переутомление. Од­нако особо неблагоприятно действует злоупотребление алкоголем, в отношении которого больные травматиче­ской астенией обнаруживают повышенную чувствитель­ность, невыносимость. Явления собственно астении иног­да сочетаются с психопатоподобными расстройствами — неуживчивостью, сутяжными наклонностями. Нередки ипохондрические идеи. Развивающиеся иногда нестойкие идеи отношения, как правило, связаны с реальными кон­фликтами между больным и окружающими, возникаю­щими из-за нетерпимости, раздражительности больных. Следует отметить, что истинные психогенные реакции у больных травматической астенией, как правило, сопро­вождаются обострением симптомов, характерных для от­даленного периода травмы: усилением головных болей, головокружений, вегетативных нарушений и т. д.

Травматическая энцефалопатия

Травматическая энцефалопатия является более тяже­лой формой отдаленных последствий травм головного мозга, обусловленная более грубой деструкцией мозговой ткани во время травмы и более обширными рубцовыми резидуальными изменениями. Поэтому в клинической картине травматической энцефалопатии значительно бо­лее выражены как неврологические, так и психические нарушения. Однако следует отметить, что строгого парал­лелизма между степенью выраженности неврологических и психических расстройств нет. Более глубокие наруше­ния психической деятельности могут наблюдаться и при нерезко выраженных неврологических нарушениях в то
время, как у отдельных больных при наличии выражен­ной неврологической симптоматики психические наруше­ния менее интенсивны.

При травматической энцефалопатии могут наблюдать­ся параличи, парезы черепномозговых нервов, конечно­стей, гиперкинезы. Травматические припадки, включаю­щие истерические симптомы (выкрики, экспрессивные движения с воспроизведением травмировавших больного в прошлом ситуаций и заканчивающиеся тоническими и клоническими судорогами), отмечаются обычно в первые годы после травмы. В последующем это истерическое «оформление» начала припадка бледнеет, припадки либо становятся очень редкими или исчезают.

Астения при травматической энцефалопатии постоян­на, не исчезает под влиянием отдыха. В отличие от трав­матической астении отчетливо выражены такие черты ор­ганического психосиндрома, как ослабление памяти, ут­рата или значительное уменьшение запаса прежних зна­ний и затруднение усвоения новых, тугоподвнжность и обеднение мышления, общее снижение интеллекта. На­ряду с этими общими признаками имеются и различия, определяющие следующие клинические формы травмати­ческой энцефалопатии.

Эксплозивный тип травматической энцефалопа­тии характеризуется резкой раздражительностью, взрыв­чатостью, утратой самоконтроля, грубостью, агрессивно­стью. В силу этих качеств больные постоянно вступают в конфликт с окружающими, отличаются эгоистичностью, грубым стремлением к достижению любых своих жела­ний, могут обнаруживать сутяжные тенденции.

Эйфорический тип травматической энцефалопа­тии отличается повышенным (эйфорическим) фоном на­строения, сочетающимся со значительным снижением критики, расторможением влечений, суетливостью, бес­печностью.

Апатический тип травматической энцефалопа­тии характеризуется вялостью, аспонтанностью, медли­тельностью.

Как травматическая астения, так и травматическая энцефалопатия являются органическим заболеванием, Отличающимся по глубине поражения. При обострениях травматической астении обнаруживается повышение бел­ка в ликворе. Путем пневмоэнцефалографического иссле­дования более отчетливые изменения выявляются при
травматической энцефалопатии (явления внутренней во­дянки, иногда атрофия отдельных участков мозга). Стой­кие нарушения электрической активности мозга, особен­но связанные с очагами патологической активности в раз­личных отделах мозга, обнаруживаются преимуществен­но при травматической энцефалопатии.

Обострения состояния при травматической энцефало­патии в основном связаны с влиянием дополнительных Бредностей (инфекции, эмоциональное перенапряжение) и особенно алкоголизацией. Состояние больных травма­тической астенией и травматической энцефалопатией мо­жет также резко ухудшаться в связи с ранним присоеди­нением церебрального атеросклероза.

Травматическое слабоумие

Травматическое слабоумие является по существу од­ной из форм травматической энцефалопатии, при которой наряду с неврологической симптоматикой, апатическими или эксплозивными (реже эйфорическими) расстройства­ми выявляется значительное интеллектуальное снижение с грубым ослаблением критических способностей, нару­шением памяти прошлого и настоящего. Травматическое слабоумие является следствием более тяжелого (диффуз­ного) поражения головного мозга и является состоянием стационарным, выявляющимся в отдаленном периоде че­репно-мозговой травмы, по миновании расстройств, свой­ственных острому и позднему периоду. От травматиче­ского слабоумия следует отличать наблюдаемые в остром периоде растерянность, беспомощность, заторможен­ность, которые в последующем обычно подвергаются об­ратному развитию.

Травматическая эпилепсия

Эпилептиформиые припадки, наблюдающиеся в ост­ром периоде черепно-мозговой травмы, обычно в после­дующем в большинстве случаев полностью исчезают. Од­нако при ограниченных рубцовых процессах, образовании кист может возникнуть постоянный очаг раздражения в головном мозгу, вследствие чего наблюдаются более или менее частые эпилептиформиые припадки. В этом случае говорят о травматической эпилепсии. Наряду с пароксиз­мами у больных отмечаются типичные для отдаленного Периода травмы нервно-психические нарушения по типу
травматической энцефалопатии. Травматическая эпилеп­сия возникает чаще после проникающих ранений черепа, реже — после контузий.

Припадки при травматической эпилепсии протекают по генерализованному или джексоновскому типу. Неред­ко при генерализованных припадках отмечается асиммет­рия судорожных проявлений. Помимо припадков, могут возникать сумеречные и особые состояния, дисфории. Пе­риодическое учащение припадков связано чаще всего с дополнительными вредностями (алкоголь, эмоциональ­ное или физическое переживание и др.).

Психозы в позднем и отдаленном перио­дах черепно-мозговой травмы чаще всего свя­заны с дополнительными вредностями. Сюда относят ал­когольные психозы (делирий, галлюциноз), реактивные психозы (псевдодеменция, ступор) и патологические раз­вития личности (сутяжное, ипохондрическое). Сравни­тельная легкость возникновения этих нарушений зависит от наличия органически измененной почвы.

Сравнительно реже в отдаленном периоде возникают выделяемые в особую группу периодические резидуально­органические психозы. Эти психозы характеризуются быстрым возникновением и критическим обратным раз­витием. Их возникновению предшествует ухудшение об­щего состояния: усиление астении, головных болей, голо­вокружений. Психоз протекает с картиной двигательного возбуждения или ступора, отрывочным несистематизиро­ванным бредом, галлюцинациями и колеблющимся, но глубоким помрачением сознания. У других больных в картине психоза ведущее место занимают аффективные нарушения в виде непродуктивной мании с расторможен- ностью, назойливостью или депрессии с монотонной ажи­тацией или дисфоричностью.

Приступы психоза иногда возникают после какой-ли­бо добавочной вредности (инфекция, перенапряжение), но нередко без видимых внешних поводов.

Патофизиологические изменения. В начальном перио­де травмы охранительное торможение достигает наиболь­шей распространенности и интенсивности, что находит клиническое выражение в помрачении сознания различ­ной глубины. Там, где торможение распространяется с коры на ближайшую подкорку, наблюдается угнетение вегетативных функций. В тех случаях, когда обратное развитие торможения происходит постепенно, проходя
через фазовые состояния, в остром периоде развиваются экзогенные психозы (травматический делирий, сумереч­ное состояние). Неравномерное обратное развитие охра­нительного торможения, его концентрация в области ре­чедвигательного анализатора лежит в основе сурдому- тизма. По мере ослабления торможения выявляются резкие нарушения силы и подвижности основных нерв­ных процессов: повышенная истощаемость, слабость про­цесса возбуждения при его относительной лабильности, резкое ослабление внутреннего торможения. Предел ра­ботоспособности нервных клеток значительно снижен. В значительной мере страдает вторая сигнальная систе­ма, в связи с чем начинают преобладать явления, свя­занные с деятельностью первой сигнальной системы и подкорки (повышенная эффективность, истерические рас­стройства). Все эти нарушения, сочетающиеся с непо­средственными признаками местного поражения головно­го мозга или его диффузной деструкции, лежат в основе различных картин отдаленных последствий травмы — от травматической астении до травматического слабоумия.

Патологоанатомические изменения. При травмах го­ловного мозга эти изменения различны при разных типах поражения. При открытых травмах (ранениях) наблю­дается разрушение нервной ткани в зоне поражений, ее размягчения, перерождения клеток и волокон, отек окру­жающих очаг тканей. При проникающих ранениях, ос­ложненных менингитами, энцефалитами и абсцессами, наблюдается характерная для них патологоанатомиче­ская картина. В последующем происходит образование соединительнотканных рубцов, кист, спаек, утолщений оболочек, возможно развитие хронических арахноидитов.

При контузиях в остром периоде отмечаются кровоиз­лияния в оболочках, коре вследствие разрыва сосудов или повышения проницаемости, разрушение ткани в зоне уши­ба, отек мозга с острой дистрофией нервных клеток. В позднем периоде, так же как и при открытых травмах, происходит формирование глиозных рубцов и кист в зо­не поражения.

Наименее выражены патологоанатомические наруше­ния при коммоциях. При этой форме отмечены набухание нервных клеток, нейронофагия, острая дистрофия воло­кон, вздутие осевых цилиндров; эти изменения преиму­щественно касаются стволовых отделов мозга. Отмечают­ся также точечные кровоизлияния, преходящий отек моз­
говой ткани. Все эти явления носят обратимый характер (Л. И. Смирнов).

Дифференциальный диагноз. Диагностические трудно­сти возникают чаще всего в отдаленном периоде травмы мозга, в тех случаях, когда неврологическая симптомати­ка недостаточно выражена, а клинические проявления сходны с теми, которые наблюдаются при других заболе­ваниях (неврозы, психопатии, эпилепсии, маниакально- депрессивный психоз, шизофрения).

В отличие от неврастении травматическая астения протекает с вегетативно-вестибулярными нарушениями. Характерна повышенная чувствительность к температур­ным влияниям, колебаниям барометрического давления. Важны указания на наличие травмы в анамнезе и отсут­ствие перед началом болезни чрезмерного эмоциональ­ного напряжения, физического и психического переутом­ления. Следует иметь в виду, что указанные внешние вли­яния в свою очередь могут явиться фактором, усиливаю­щим явление травматической астении, однако в этом случае в отличие от неврастении, помимо характерных черт травматической астении, бросается в глаза несоот­ветствие глубины астенических расстройств часто незна­чительной интенсивности действия внешних вредностей.

В отличие от психопатии при травматической энцефа­лопатии имеются характерные неврологические симпто­мы, объективно констатируемые изменения, наблюдаемые при исследовании ликвора, электро- и пневмоэнцефало­графии. Психопатоподобные расстройства, отмечаемые при травматической энцефалопатии, однообразны, грубы, всегда сочетаются с резкой истощаемостью, органически­ми изменениями личности.

Травматическая эпилепсия отличается от генуинной наличием черт энцефалопатии, меньшим полиморфизмом пароксизмальных расстройств, отсутствием признаков типичной эпилептической деградации. В пользу травма­тической эпилепсии говорит наличие джексоновских при­падков или начала генерализованного припадка с джек­соновского, наличие припадков, начинающихся с истеро- подобных явлений и заканчивающихся типичными для эпилепсии конвульсиями с потерей сознания.

Периодические психозы, протекающие с психомотор­ным возбуждением или ступором, сопровождающиеся галлюцинаторными явлениями, иногда смешивают с ши­зофренией. Однако в отличие от последней заболеванию
предшествуют травматические изменения (астения, энце­фалопатия), помрачение сознания ближе к сумеречному, отмечаются ликвородинамические нарушения (повыше­ние давления спинномозговой жидкости, явления внут­ренней водянки), выход из психоза сопровождается уси­лением явлений астении, наблюдаемые изменения лично­сти органического, а не шизофренического характера. Периодические психозы, протекающие с аффективными расстройствами, также сопровождаются органическими изменениями личности. Мания или депрессия сопровож­дается головными болями, головокружениями. Маниа­кальное состояние непродуктивно, однообразно, с растор- моженностью, без чувства радости, физического здоровья.

Профилактика и лечение. Больным с последствиями травм головного мозга следует избегать физического и эмоционального перенапряжения. Употребление алкого­ля должно быть категорически запрещено. Важное значе­ние имеет правильное трудоустройство. Многим больным противопоказаны работы, связанные с переохлаждением, перегреванием, резкими колебаниями температуры, шу­мом, вибрацией, вестибулярными раздражениями, дли­тельными статическими физическими напряжениями. В зависимости от степени выраженности остаточных яв­лений травмы мозга трудоспособность больных колеблет­ся в широких пределах — от полной профессиональной сохранности до инвалидности I группы.

При нерезко выраженных явлениях травматической астении трудоспособность обычно сохранена или стойко снижена для работников профессий, при которых сущест­вуют факторы, способствующие декомпенсации астениче­ского состояния. В последнем случае необходимо изме­нение условий труда с использованием прежних профес­сиональных навыков.

При выраженных остаточных явлениях травматиче­ского поражения головного мозга со значительными и стойкими нарушениями нервно-психической деятельно­сти больные признаются нетрудоспособными.

Лечение больных с проникающими ранениями черепа в основном осуществляется в хирургических (нейрохи­рургических) стационарах. Лечение больных с закрыты­ми травмами черепа проводится обычно невропатолога­ми, а в случае значительных психических отклонений (обычно в позднем и отдаленном периодах) — психиат­рами.

В остром периоде необходим строгий постельный ре­жим: при коммоции в зависимости от тяжести — от 2 до 6 недель, при контузии — от 1 до 3 месяцев, имея в виду возможность поздних осложнений. Постельный режим назначается до тех пор, пока не исчезнут головокруже­ния, тошнота, головные боли, резкая физическая сла­бость. В первое время больному следует избегать любых резких движений, учитывая нарушения сосудистой регу­ляции и вестибулопатические явления,

В начальном периоде при посттравматической коме рекомендуется внутривенное введение хлористого каль­ция (5—10 мл 10% раствора), глюкозы (50 мл 40% раствора). Введение этих лекарств способствует умень­шению проницаемости сосудов, снижению внутричереп­ного давления, ликвидирует отек и набухание мозговой ткани. В остром периоде рекомендуется подкожное введе­ние глюкозы (300—500 мл 5% раствора) одновременно с сернокислой магнезией (200—300 мл 10% раствора в клизме). Снижению внутричерепного давления способст­вует спинномозговая пункция. Однако ее следует делать не ранее чем через 5—6 дней после травмы из-за опасно­сти вклинивания стволовой части мозга и набухания моз­га. Во время пункции не рекомендуется выводить более 20 мл спинномозговой жидкости. Повторные пункции че­рез 2—3 дня. В остром периоде необходима щадящая ди­ета, вначале только жидкость (сладкий чай, соки), в пос­ледующем жидкая пища (бульон, молоко, яйца всмятку и т. д.).

При лечении отдаленных последствий травмы мозга следует учитывать отличия в проявлениях болезни. При травматической астении рекомендуется лечение малыми дозами инсулина — от 4 до 16 единиц с введением через 30—45 минут глюкозы внутривенно или раствора сахара (75 г) внутрь. Лечение проводится в течение 2—3 недель ежедневно. При преобладании вялости рекомендуются стимуляторы (настойка женьшеня, лимонника, центед- рин). При повышенной возбудимости назначают броми­стый натрий (10 мл 10% раствора) внутривенно в соче­тании с сернокислой магнезией (5 — 10 мл 25% раствора), транквилизаторы (мепротан), триоксазин до

1  г в сутки. При травматической энцефалопатии с экспло- зивностью также рекомендуется внутривенное вливание бромистого натрия с сернокислой магнезией или серно­кислой магнезии с глюкозой, причем дозы магнезии долж­
ны увеличиваться постепенно — от 2—3 до 10—15 мл. При резкой возбудимости, агрессивности рекомендуется лече­ние аминазином в дозах 0,2—0,3 г в сутки, при депрессив­ных и дисфорических состояниях назначают либриум (элениум) по 30—60 мг в сутки.

При травматической эпилепсии наряду с противосудо- рожными средствами рекомендуется назначение средств, снижающих внутричерепное давление (глюкоза, магне­зия). Периодические органические психозы успешно ле­чатся аминазином также в сочетании с гипотензивными средствами.

Судебнопсихиатрическая экспертиза. Если опасные действия совершены в состоянии расстроенного сознания, больные признаются невменяемыми. Признаются невме­няемыми также больные травматической энцефалопатией с глубокими интеллектуальными нарушениями (травма­тическое слабоумие). При психопатоподобных наруше­ниях, если они не сочетаются с явлениями травматиче­ского слабоумия, больные признаются вменяемыми. Экс­пертная оценка при совершении опасных действий боль­ными травматической эпилепсией во внеприпадочном периоде зависит от глубины органических изменений лич­ности. Только при наличии признаков органического сла­боумия больные признаются невменяемыми.

ЭЛЕКТРОТРАВМЫ

При поражении молнией или сильным электрическим током больной теряет сознание. Гибель связана в этот период с остановкой дыхания. Если больной остается жив, кома сменяется спутанностью или оглушенностью, или беспорядочным возбуждением со страхом. После вос­становления сознания (через несколько часов или дней) на первый план выступают явления тяжелой астении с резкими нарушениями вегетативных функций, подерги­ванием отдельных групп мышц. Отмечается гиперглике­мия, гемоглобинемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз. Эти явления вскоре проходят. Патологоанатомически отмеча­ются множественные мелкие кровоизлияния, поражение нервных клеток.

В благоприятных случаях через несколько недель больные полностью выздоравливают, однако в отдельных случаях отмечаются стойкие последствия, сходные с опи­санной выше травматической астенией.

Глава XI

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ВСЛЕДСТВИЕ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Сосудистые заболевания головного мозга со свойст­венными им разнообразными нервно-психическими нару­шениями являются обычно локальным выражением общих сосудистых заболеваний, из которых наиболее рас­пространены атеросклероз, гипертоническая болезнь, ги­потония. Реже встречаются психические нарушения в свя­зи с облитерирующим (церебральным) тромбангиитом.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ МОЗГОВЫХ АРТЕРИИ

Атеросклероз — самостоятельное общее заболевание с хроническим течением, возникающее чаще у пожилых людей, хотя возможно его появление и в довольно моло­дом возрасте. Термин «церебральный атеросклероз» нередко неправильно отождествляют с названием «цере­бральный артериосклероз». Артериосклероз — собира­тельное понятие, включающее в себя различные нозологи­ческие единицы, имеющие один общий внешний признак — изменение (уплотнение, склерозирование) сте­нок артерий.

Это уплотнение артерий, определяемое сборным и уже уходя­щим из употребления понятием «артериосклероз», помимо атеро­склеротических изменений, может быть в виде гиалиноза при ги­пертонической болезни, первичного кальциноза средней оболочки артерий, воспалительных поражений артерий при аллергических н инфекционных заболеваниях (например, сифилисе) и т. д.

Церебральный атеросклероз сопровождается рядом нервно-психических изменений и при неблагоприятном течении может привести к выраженному слабоумию или даже смерти.

Симптоматология. Клиника церебрального атероскле­роза различна в зависимости от периода заболевания, выраженности его, характера течения и т. д. Довольно часто заболевание дебютирует неврозоподобной симпто­матикой в виде раздражительности, повышенной утомля­емости, снижения работоспособности. Особенно типично снижение умственной работоспособности. Больные стано­вятся рассеянными, с трудом концентрируют внимание, быстро устают.

Характерной особенностью начального церебрального атеросклероза является также усиление, как бы своеоб­разное шаржирование прежних черт личности: люди ранее недоверчивые, становятся откровенно подозритель­ными, беспечные — еще более легкомысленными, эконом­ные— очень скупыми, склонные к беспокойству,— выра­жение тревожными и т. д. Иными словами, происходит то, что К. Шнейдер назвал «карикатурным искажением личности».

По мере развития заболевания все более отчетливо выявляются нарушения памяти и снижение работоспо­собности. Больные забывают, что им нужно сделать, не помнят, куда они положили ту или иную вещь, с большим трудом запоминают новое. Особенно расстраивается па­мять на текущие события (прошлое больные могут пом­нить довольно хорошо), имена и даты (нарушение хро­нологической ориентации). Это заставляет больных, обычно критически оценивающих свое состояние, все ча­ще прибегать к записной книжке. В некоторых случаях дело может дойти до возникновения типичного синдрома Корсакова (см.). С прогрессированием болезни меняет­ся и мышление больных, оно теряет прежнюю гибкость и подвижность. Появляется чрезмерная обстоятельность, застревание на отдельных деталях, многословие, больные с все большим трудом выделяют главное, с трудом пере­ключаются с одной темы на другую (наступает тугопод- вижность, «окостенение мышления»). Очень характерной чертой церебрального атеросклероза является возникно­вение выраженной эмоциональной лабильности — так на­зываемого слабодушия. Больные становятся слезливыми, легко умиляются, не могут без слез слушать музыку, смотреть фильм, плачут при малейшем огорчении или ра­дости, легко переходят от слез к улыбке и наоборот. Именно эта чрезвычайная эмоциональная лабильность страдающих церебральным атеросклерозом породила из­
вестное выражение: «на чувствах этих больных можно играть, как на клавишах». Типична также склонность к реакциям раздражения, постепенно усиливающимся вплоть до резких гневливых вспышек по самым незначи­тельным поводам. Больные делаются все более трудны­ми в общении с окружающими, у них развивается эгоизм, нетерпеливость и требовательность, появляется чрезвы­чайная обидчивость. Выраженность нарушений мышле­ния и памяти, эмоциональная несдержанность и особен­ности поведения говорят уже о наступлении так называе­мой атеросклсротичсской деменции, относящейся к разновидности лакунарного (парциального, дисменести- ческого) слабоумия (см. гл. III).

Церебральный атеросклероз может быть одной из при­чин эпилепсии (см. гл. XIV), возникающей в пожилом возрасте. В ряде случаев появляется депрессия, неред­ко с повышенной мнительностью в отношении своего здоровья, а порой и с массой ипохондрических жалоб. Реже встречается эйфория. Иногда остро возникают (главным образом ночью) состояния измененного созна­ния с бредом и галлюцинациями (зрительными и слухо­выми), длящиеся обычно несколько часов, реже — дней. Значительно чаще у больных с атеросклерозом мозго­вых сосудов возникают хронические бредовые состояния, нередко имеющие паранояльный характер. Обычно это бред ревности, отношения, преследования, ипохондри­ческий, сутяжный, но могут встречаться и бредовые идеи иного характера (бред изобретательства, эротический п т. д.).

Характерным симптомом выраженного атеросклероза является инсульт. Происходит внезапное глубокое помра­чение сознания — чаще всего кома (хотя могут быть и состояния помрачения сознания в виде сопора или оглу­шения). Если поражение захватило жизненно важные центры, быстро наступает летальный исход. В иных слу­чаях отмечается определенная динамика состояния боль­ного: кома, длящаяся чаще всего от нескольких часов до нескольких дней, сменяется сопором и лишь постепен­но происходит прояснение сознания. В этом периоде по­степенного выхода из коматозного состояния у больных наряду с дезориентировкой и спутанностью могут быть речевое и двигательное возбуждение, беспокойство, тре­вога, страхи. Возможны и судорожные состояния. По­следствиями инсультов бывают не только характерные
неврологические нарушения (параличи, афазии, агнозии, апраксии и т. д.), но часто и выраженные психические нарушения в виде так называемого постапоплексического слабоумия, носящего обычно также лакунарный ха­рактер.

Инсульты не всегда возникают внезапно, в ряде слу­чаев им предшествуют продромальные явления (предин- сультные состояния). Предвестники выражаются в виде головокружений, приливов крови к голове, шума в ушах, потемнения или мелькания мушек перед глазами, паре­стезий на той или иной половине туловища. Иногда появ­ляются парезы, расстройства речи, зрения или слуха, сердцебиения. Прединсультные состояния совсем не обя­зательно должны кончаться типичным инсультом, порой дело ограничивается лишь этими преходящими наруше­ниями.

Инсульты могут возникать как внезапно, так и в связи с различными провоцирующими факторами: со­стояниями психического напряжения (гнев, страх, трево­га), половыми и алкогольными эксцессами, переполне­ниями желудка, запорами и т. д.

Неврологические и соматические нарушения. Больные атеросклерозом часто испытывают головокружения, го­ловные боли и шум в ушах (в виде гудков, свистков, ши­пения, постукивания и т. д.), нередко синхронный с пуль­сом. Характерны также жалобы на расстройства сна (заснув с вечера, больные обычно довольно скоро просы­паются и заснуть уже не могут; может быть также из­вращение ритма сна). При неврологическом обследова­нии часто обнаруживаются уменьшение величины зрач­ков и вялая их реакция на свет, тремор пальцев рук, нарушение координации тонких движений, повышение сухожильных рефлексов. По мере утяжеления заболева­ния неврологические нарушения становятся все более вы­раженными, особенно после инсультов, когда появляется уже грубая органическая симптоматика (параличи, афазия, апраксия и т. д.).

Соматические изменения: обнаруживаются склероти­ческие изменения периферических сосудов и внутренних органов (особенно сердца, аорты и почек), может быть повышение артериального давления, тахикардия, иног­да— периодически возникающее чейн-стоксово дыхание (при атеросклерозе артерий, питающих продолговатый мозг). Характерен и внешний вид больных: человек вы­
глядит старше своего возраста, кожа его желтеет, стано­вится дряблой и морщинистой, отчетливо обозначаются плотные и извитые подкожные сосуды, особенно заметные на висках.

Этиология, патологическая анатомия и патогенез. Для

выделения атеросклероза в самостоятельную нозологи­ческую единицу большое значение имели многочисленные экспериментальные исследования, среди которых видное место занимают работы Н. Н. Аничкова с сотрудниками. Было показано, что в основе атеросклероза лежит нару­шение липидного обмена (главным образом холестерино­вого), приводящее к отложению липидов во внутренней оболочке артерий с последующим реактивным разраста­нием соединительной ткани. Вследствие изменения со­судистой стенки происходят различной тяжести расстрой­ства мозгового кровообращения, вызывающие те или иные поражения нервной ткани.

Для объяснения механизма поражения сосудов был предложен ряд теорий. Наибольшее распространение по­лучила инфильтрационная теория, согласно которой веду­щую роль в развитии сосудистых изменений при атеро­склерозе играет инфильтрация стенок артерий липидами, циркулирующими в крови.

Однако в последние годы стали появляться исследова­ния, свидетельствующие о том, что липидной инфильтра­ции часто предшествуют первичные изменения физико­химического состояния сосудистой стенки (накопление в интиме мукополисахаридов, жирных кислот, неэкстраги- руемого коллагена, частичная гипоксия тканей сосудис­той стенки, изменение ее проницаемости и проникновение белков плазмы в толщу интимы).

Факторами, способствующими развитию этих измене­ний, могут быть различные интоксикации, инфекции, ва­зомоторные расстройства, общие нарушения обменных процессов. Что касается причин, вызывающих нарушения липидного обмена, то они еще не совсем ясны. Имеются данные о значении эндокринных сдвигов, особенностей питания и образа жизни, состояния центральной нервной системы, конституциональных особенностей, наследствен­ного предрасположения и др.

Течение и прогноз. Течение часто имеет волнообраз­ный характер, особенно в первые годы заболевания. Тяжесть прогноза определяется не только степенью пора­жения сосудов, но и локализацией процесса.

Профилактика и лечение. Для профилактики атеро­склероза, помимо правильного пищевого режима (огра­ничение пищи, богатой холестерином и жиром) и исключе­ния таких интоксикаций, как алкоголь и курение, имеют очень большое значение правильная организация труда и отдыха, систематические посильные физические упраж­нения и особенно предупреждение перенапряжения цент­ральной нервной системы. Лечение атеросклероза (пато­генетическое и симптоматическое) должно проводиться со строгим учетом всех особенностей клинической карти­ны. Для лечения больных с начальными явлениями весь­ма показаны препараты йода: сайодин (по 0,5 г 2—3 раза в день после еды); йодгиперсол (по 0,5—1 г 2 раза в день перед едой; принимать, растворяя 'Д ложки препа­рата в '/₄ стакана холодной воды), 3% раствора йодисто­го калия (по 1 столовой ложке 3 раза в день) или 5% раствора йодной настойки (начиная с 2—3 капель по

2   раза в день, постепенно прибавлять по 1—2 капли в день, довести до 15—20 капель 2 раза в день, принимать в молоке после еды). При лечении препаратами йода не следует забывать о возможных явлениях йодизма. В по­следние годы с успехом применяются линетол (принимать утром до еды по 20 мл один раз в день) и отечественный препарат диоспонин (0,02—0,2 г 2 раза в день после еды). Применяется также курсовое лечение новокаином (внут­римышечно вводят 5 мл 2% раствора новокаина 3 раза в неделю, 12 инъекций на курс, повторяемый через 10— 12 дней; в год не меньше 4 курсов). Большое значение для лечения атеросклероза имеет диета и прием больших доз витамина С. При атеросклеротических психозах пока­заны нейролептические средства: аминазин, нозинан (левомепромазин, тизерцин), этаперазин (трилафон, пер- феназин). Применение нейролептиков следует начинать с малых доз. При тревоге показаны транквилизаторы (мепротан, либриум). Седативные средства при атеро­склерозе следует назначать с осторожностью, так как возможен парадоксальный эффект — усиление беспокой­ства. В ряде случаев показаны антикоагулянты. При со­четании атеросклероза с гипертонической болезнью назначаются гипотензивные средства (см. Лечение гипер­тонической болезни). При атеросклеротическом слабо­умии рекомендуются препараты, содержащие фосфор (липоцеребрин, фитин и т. д.) и глютаминовая кислота. Очень важно у больных с атеросклерозом следить за
состоянием внутренних органов (особенно сердца и ки­шечника). При инсультах показан внутривенно эуфиллин (5—10 мл 2,4% раствора, разведенного в 10—20 мл 40% раствора глюкозы). Вводить как можно раньше, медлен­но, в течение 4—6 минут. При геморрагических инсуль­тах все более часто проводится хирургическое лечение.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Гипертоническая болезнь — одно из самых распрост­раненных заболеваний, с которым сталкиваются врачи многих специальностей, в том числе и психиатры. Вопро­сы этиологии и патогенеза гипертонической болезни (так же как профилактика и лечение ее) относятся к числу чрезвычайно актуальных проблем современной медици­ны. Гипертоническая болезнь возникает в результате бо­лее или менее интенсивных и длительных состояний пси­хического напряжения, вызываемых различными психо­генными (психотравмирующими) моментами. Иными словами, изменения сосудистого тонуса, лежащие в осно­ве гипертонической болезни, обусловлены (путем очень сложных нейро-гуморальных механизмов) психогенно возникающими нарушениями высшей нервной деятельно­сти. Эта теория психогенеза гипертонической болезни, выдвинутая Г. Ф. Лангом, является в настоящее время наиболее распространенной и признанной. Однако психо­генно вызванные состояния аффективного напряжения, имеющие огромное значение в происхождении гипертони­ческой болезни, не являются единственным патогенным воздействием. Имеют значение и такие факторы, как наследственные особенности, возрастное предрасполо­жение, эндокринные сдвиги и т. д.

Симптоматология. Наряду с другой типичной патоло­гией (преимущественно сердечные или почечные нару­шения) для гипертонической болезни очень характерны и церебральные расстройства. Выражаются они в раз­личных типах нарушений мозгового кровообращения, начиная от легких гипертонических кризов и кончая са­мым тяжелым поражением — инсультом. В числе леталь­ных исходов при гипертонической болезни количество случаев смерти вследствие расстройства мозгового кро­вообращения стоит на втором месте после случаев смер­ти от поражений сердца.

Помимо многочисленных неврологических нарушений, связанных с тем или иным типом расстройства мозгово­го кровообращения (более или менее стойкие очаговые поражения в виде парезов, параличей, изменений чувст­вительности, афазий, апраксий и т. д.), для гипертониче­ской болезни характерны и разнообразные психические нарушения — так называемые гипертонические психозы. Психопатологические явления, возникшие вследствие гипертонической болезни, могут встречаться при любых формах и стадиях заболевания. Вместе с тем имеются определенные соотношения между характером психиче­ских нарушений и стадией гипертонической болезни. На­пример, неврозоподобная симптоматика более характер­на для I (начальной) стадии заболевания, а развитие слабоумия отмечается преимущественно в III (конечной) стадии.

Наблюдаются и другие, менее частые расстройства: псевдопаралитический статус, напоминающий картину прогрессивного паралича, псевдотуморознып синдром, симулирующий клинику опухоли мозга, транзиторное помрачение сознания, депрессивно-бредовые синдромы, довольно редко возникающее маниакальное состоя­ние и т. д. Отмечаются и смешанные клинические кар­тины.

Больные гипертонической болезнью очень часто предъявляют жалобы на раздражительность, головные боли, плохой сон, повышенную утомляемость и вялость, снижение работоспособности, становятся рассеянными, слабодушными и плаксивыми, очень обидчивыми. У од­них при этом преобладает астенический синдром, у дру­гих— раздражительность и вспыльчивость. Нередко воз­никают и разного рода навязчивые состояния: навязчивый счес, навязчивые воспоминания и сомнения и особенно мучительные для больных навязчивые страхи. Больные страдают от кардиофобии, испытывают навязчивый страх смерти, навязчивый страх высоты, движущегося тран­спорта, большой толпы и т. д.

Психопатоподобные состояния при гипертонической болезни чаще всего возникают вследствие своеобразного заострения прежних характерологических особенностей, подобного тому, что наблюдается в начальных стадиях церебрального атеросклероза и что К. Шнейдер назвал «карикатурным искажением личности» (см. Церебраль­ный атеросклероз). Больные становятся все более труд­
ными в общении, легко дают аффективные вспышки, не терпят возражении, легко плачут.

Довольно типичной картиной, наблюдающейся у боль­ных гипертонической болезнью, является снижение настроения. В одних случаях при этом преобладает тоск- ливо-подавленное состояние, в других — тревожность и беспокойство. Тревога чаще всего носит и немотивиро­ванный характер, возникает внезапно, иногда ночью. Так­же внезапно у больных гипертонической болезнью мо­гут возникать сильные страхи. Бредовые идеи нередко связаны с депрессивным состоянием. Наиболее часто встречается ипохондрический бред, бред отношения и преследования, могут возникать также идеи ревности и самообвинения, реже — бред иного содержания.

Характерны состояния помраченного сознания. Наря­ду с синдромом оглушения в различных его степенях, начиная от обнубиляции и кончая самым тяжелым нару­шением— комой (при инсульте), могут возникать суме­речные состояния сознания, сновидные (онейроид), дели­риозные и аментивные состояния (см. Общую часть). Свойственные больным гипертонической болезнью нару­шения памяти могут быть выражены в самой различной степени, начиная от легкой забывчивости и кончая грубы­ми мнестическими расстройствами. Иногда встречается типичный синдром Корсакова (см.). В ряде случаев ги­пертоническая болезнь приводит к выраженному слабо­умию. Деменция может возникнуть как в связи с инсуль­тами (постинсультная или постапоплектическая демен­ция), так и без них.

Профилактика и лечение. Для предупреждения гипер­тонической болезни очень большое значение имеет устранение всех факторов, вызывающих состояние аф­фективного напряжения. Урегулированные семейные отношения, правильная организация труда и отдыха, физические упражнения, пищевой режим, исключение интоксикаций — все эти факторы способствуют профи­лактике гипертонической болезни, а в начальных стадиях ее оказывают и хороший терапевтический эффект.

Лечение гипертонической болезни должно быть комп­лексным и строго индивидуализированным. Для лечения гипертонических психозов особенно показаны препараты раувольфии змеиной (резерпин, серпазил). В последнее время при гипертонической болезни с успехом применя­ется еще один препарат раувольфии — раунатин, содер­
жащий сумму алкалоидов, в том числе резерпин. Из пре­паратов фенотиазинового ряда наиболее показан нозинан (тизерцин), в некоторых случаях (резкое возбуждение, стойкие бредовые идеи, выраженное аффективное напря­жение) хорошее действие оказывает аминазин. Транкви­лизаторы (мепротан — андаксин, либриум — элениум), особенно эффективны при неврозоподобной симптомати­ке. В начальных стадиях болезни может быть полезной терапия электросном.

Показаны диуретин, теобромин, сальсолин (нередко в комбинации с папаверином), назначается также паду- тин или дибазол.

Для предупреждения тромбоэмболических осложне­ний при соответствующих показаниях применяются анти­коагулянты.

При гипертонических кризах производятся инъекции эуфиллина, дибазола, сернокислой магнезии.

Медикаментозная терапия всегда должна сочетаться с продуманной психотерапией, диетотерапией, правильно организованным режимом дня.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ

У больных гипотонической болезнью могут возникать гипотонические кризы, сопровождаемые головокружения­ми, резкой слабостью, вазомоторными нарушениями, иногда возникают обморочные состояния.

Больные очень часто жалуются на головные боли, го­ловокружения, появляющиеся обычно при переходе, осо­бенно резком, из горизонтального положения в верти­кальное, шум в ушах, вялость, повышенную утомляе­мость.

У некоторых больных, помимо астенической симпто­матики, возникают и депрессивные состояния, обычно нерезко выраженные. В ряде случаев больные становятся тревожными и мнительными, высказывают множество ипохондрических жалоб. Иногда возникают навязчивые страхи — фобии.

Лечение. Показаны витаминотерапия (С и Вi), био­стимуляторы по В. П. Филатову, женьшень, китайский лимонник, настойка пустырника, пантокрин, кофеин, при повышенном протромбиновом индексе — антикоагу­лянты.

В последнее время с успехом применяется новый оте­чественный препарат эхинопсин (10—20 капель 1% рас­твора внутрь 2 раза в день; курс лечения — 20—30 дней).

Медикаментозную терапию при гипотонической бо­лезни нужно сочетать с физиотерапией, лечебной физ­культурой и правильной организацией труда и отдыха.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОБЛ ИТЕРИРУЮЩЕМ (ЦЕРЕБРАЛЬНОМ) ТРОМБАНГИИТЕ

У больных возникают головные боли, головокружение, слабость, сонливость, повышенная утомляемость. Клини­ка нервно-психических нарушений разнообразна и изу­чена еще недостаточно. Помимо очаговой симптоматики, описаны эпилептиформные состояния, шизофреноподоб- ные картины, состояния помраченного сознания, симп­томы псевдотумора.

Заболевание может привести к выраженному слабо­умию.

Профилактика и лечение. Рекомендуется полное ис­ключение алкогольных напитков и курения, покой, обе­регание больного от волнений. Из медикаментозных средств показана витаминотерапия (Bj и С), пахикарпин, антикоагулянты.

Трудовая экспертиза. В начальных стадиях сосуди­стых заболеваний больные могут продолжать обычные занятия, хотя и с большими усилиями ввиду повышен­ной утомляемости. Инвалидизация, наступающая при выраженных нервно-психических нарушениях, является показанием к переводу больных на III, II и даже I груп­пу инвалидности.

Судебнопсихиатрическая экспертиза. Определение вменяемости или невменяемости зависит от психического состояния больных с сосудистой патологией головного мозга, от степени психических нарушении. При выражен­ной патологии (слабоумие, наличие бреда и т. д.) боль­ные считаются невменяемыми.

Глава XII

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА НА ПОЧВЕ ДРУГИХ ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Среди больных, поступающих под наблюдение пси­хиатра, страдающие опухолью головного мозга встреча­ются нечасто.

Функции головного мозга нарушаются в силу различ­ных патологических воздействий, оказываемых н§ него опухолью: 1) повышение внутричерепного давления;

2)   сдавливание и смещение отдельных участков мозга;

3)    разрушение ткани мозга в месте развития опухоли;

4)   расстройство крово- и ликворообращения; 5) реактив­ный отек и набухание ткани головного мозга.

Каждый из этих факторов является источником раз­нообразных— то разлитых, охватывающих всю сложную мозговую мозаику, то более ограниченных нарушений нейродинамики, составляющих непосредственный субст­рат симптомов.

Симптоматология. Наиболее частым и рано возни­кающим симптомом опухоли головного мозга является головная боль. Чаще она связана с повышением внутри­черепного давления, степень которого зависит не столь­ко от размера опухоли, сколько от ее отношения к лик- воропроводящим путям. Головная боль, обязанная сво­им возникновением повышению внутричерепного давления, носит разлитой и распирающий характер.

Степень блокады ликворопроводящих путей может колебаться, чем объясняются изменения интенсивности головных болей, их приступообразный характер в на­чальных стадиях развития опухоли Нередко наблюда­ются ночные головные боли или усиление головной боли
под утро. Это связано с венозным застоем в полости че­репа, за счет чего усиливается внутричерепное давление. С повышением внутричерепного давления связана рво­та и брадикардия. Рвота как симптом опухоли го­ловного мозга характеризуется внезапным наступлени­ем, она не связана с какими-либо диспепсическими явле­ниями или приемом пищи. Нередко возникает ночью и утром.

Оглушение является столь же постоянным прояв­лением гипертензии, как и головная боль. Оно, однако, развивается тогда, когда повышение внутричерепного давления достигает значительной степени. Проявляясь вначале нерезко — сонливость, полудремотное состоя­ние,— оглушение по мере роста опухоли достигает сте­пени сопора и комы. С оглушением сочетаются, но иногда развиваются и независимо от него другие синдромы расстройства сознания (делириозные, аментивные и су­меречные состояния). В генезе их большую роль играет токсическое воздействие продуктов распада самой опу­холи или мозговой ткани. Развиваются они преимущест­венно при быстрорастущих злокачественных опухолях (мультиформные спонгиобластомы, саркомы, раковые метастазы). У больных с опухолями головного мозга нередко (примерно у 'Д больных) наблюдается корса­ковский синдром, который обычно не имеет ясно очерченного начала: он развивается постепенно, но, раз возникнув, в дальнейшем нарастает в выраженности.

По мере нарастания оглушения больные становятся все более пассивными, менее инициативными и менее деятельными. Не очень редко, однако, явления ади­намии и апатии развиваются и вне прямой связи с нарастанием оглушения: при отсутствии ясных признаков затруднения восприятия и осмысливания больные вялы, безучастны, малоподвижны, не вступают по своей ини­циативе в разговор, не .включаются в какие-либо заня­тия. Этот так называемый апатико-адинамиче- с к и й синдром наблюдается нередко у больных с поражением лобных долей. Поскольку в клинической картине апатико-адинамического синдрома не выраже­ны явления истощаемости или раздражительной слабо­сти, основу его можно усматривать в недостатке притока импульсов, поддерживающих возбудительный процесс, функциональный тонус полушарий. При обширных опу­холях, развивающихся в белом веществе и коре полуша­
рий, разрушаются, выпадают обширные связи, в силу чего и уменьшается приток импульсов. К лобным же синдромам многие авторы относили и описанное Ястро- вицем (1888) состояние «слабоумия в сочетании с весе­лым возбуждением», которое он назвал термином «мо- рия» (moria). Это же состояние Оппенгейм (1902) обо­значил термином «witzelsucht» («остроумничанье»). Он не считал его паюгномоничным для опухолей лобных долей.

Указанное состояние характеризуется эйфоричным, веселым настроением, детски нелепым поведением, склонностью к шуткам и выходкам. Шутки больных име­ют некритично добродушный (незлобный) характер, они не столько остроумны, сколько нелепы и вздорны. Соче­тание расстройств памяти, нерезко выраженного оглу­шения, эйфории и некритичности создает картину так называемого психоорганического синдрома (см. Симптоматологию).

Галлюцинации при опухолях мозга могут отно­ситься к различным анализаторам. Внезапные наплывы сноподобных галлюцинаций характерны для злокачест­венных опухолей (мультиформные спонгиобластомы), сопровождающихся токсикозом. Локально-диагностиче- ское значение имеют однообразные, сравнительно эле­ментарные галлюцинации, развивающиеся на основе от­носительно стационарного очага раздражения, возникаю­щего в пределах того или иного мозгового конца анализатора. Это свойственно медленно растущим, отгра­ниченным доброкачественным опухолям (опухоль из зре­лой глиозной ткани — астроцитома, менингиома). Обо­нятельные, вкусовые, слуховые, а отчасти и зрительные галлюцинации упомянутого типа характерны для опу­холей височных долей. Характерно и сочетание их с яв­лениями сенсорной афазии, вестибулярными нарушения­ми (колебания и вращения окружающих предметов, ощущения проваливания и пр.). Фотопсии, элементарные зрительные галлюцинации, особенно в сочетании с нару­шениями цветоощущения и различного вида гемнаноп- сиями, характерны для опухолей затылочных долей. Зри­тельные галлюцинации наблюдаются и при опухолях лобных долей, когда имеет место сдавление (раздраже­ние) зрительных нервов, так же как их возникновение при опухолях височных долей может быть следствием раздражения волокон пучка Грасиоле.

Сложные нарушения восприятия собственного тела (нар]) шение сенсорного синтеза, расстройство «схемы тела»), когда больные жалуются на то, что конечности стали непомерно длинны, голова имеет огромные разме­ры, шея перекручена и пр., наблюдаются чаще при лока­лизации опухоли в теменных долях, чем при локализа­ции ее в других отделах. Это связано с большой ролью в генезе синдрома нарушений функций тактильного и и проприоцептивного анализаторов.

Эпилептические припадки, абсансы и сумеречные со- стоянния — нередкий симптом в клинике опухолей голов­ного мозга. Особенности судорожных явлений (напри­мер, джексоновские припадки), так же как и особенно­сти ауры, имеют большое значение для уточнения локализации опухоли. Ограниченные (джексоновские) припадки бывают при опухолях, развивающихся в обла­сти центральных извилин. После этих судорог иногда развивается временный паралич (паралич Тодда) по ме­ханизму развития запредельного торможения.

При субтенториальных опухолях бывают припадки так называемой диэнцефальной эпилепсии: состояния обездвиженности с сохранностью сознания и выражен­ными вегетативными явлениями (озноб или жар, покрас­нение, потоотделение, замедление дыхания пр.).

Течение опухолевого процесса зависит от природы опухоли (ее гистологического строения) и от близости ее расположения к жизненно важным центрам. Злока­чественные опухоли (мультиформные глиобластомы, сар­комы, метастазированные раковые опухоли) быстро, в течение 2—3 месяцев, заканчиваются летальным исхо­дом; опухоли доброкачественные (астроцитомы, олиго­дендроглиомы, невриномы, тератомы, фиброзные менин- гиомы) могут существовать годами и даже десятиле­тиями.

В развитии клинической картины опухолей головного мозга можно выделить стадию начальных, еще бледных и неотчетливых симптомов, обязанных своим возникно­вением различным, уже отмеченным патогенетическим механизмам, и стадию вторичного обеднения симптома­тики, когда Глубокое оглушение и сопор, связанные со стойким и выраженным повышением внутричерепного давления, определяют состояние больного. В этой стадии больные жалоб не предъявляют, они безучастны, не ориентированы в окружающем, большую часть времени

Находятся в полудремотном состоянии. Смерть наступа­ет обычно при нарушении жизненно важных функций (дыхание, сердечная деятельность), регулируемых цент­рами стволового отдела головного мозга.

Диагноз опухоли головного мозга часто представля­ет большие трудности. Опухоль головного мозга следует заподозрить при жалобах больного на упорные, нара­стающие головные боли распирающего характера, уси­ливающиеся ночью. Мысль об опухоли должна стать бо­лее определенной, если у больного бывает рвота, не свя­занная с заболеванием желудочно-кишечного тракта. Развитие оглушения всегда является серьезнейшим ос­нованием для мысли об опухоли головного мозга. Такое же значение имеет и постепенное развитие корсаковского синдрома. Развитие эпилептических припадков, особен­но в более позднем возрасте, дает основание для мысли об опухоли мозга.

Изменения глазного дна заключаются в оте­ке сосков зрительных нервов с последующим развитием их атрофии. Отсутствие этих явлений не исключает опу­холи головного мозга, ибо опухоли некоторых отделов полушарий длительное время могут не вести к повыше­нию внутричерепного давления. Рентгенография черепа иногда помогает установлению диагноза опу­холи. В случаях длительного существования повышенно­го внутричерепного давления на внутренних поверхно­стях костей черепа обнаруживаются пальцевые вдавле- ния. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается умеренное или значительное повышение содержания белка и — менее постоянно — небольшое увеличение числа клеточных элементов (бел- ково-клеточная диссоциация). Давление жидкости повы­шено. Наиболее существенные изменения обнаружива­ются при пневмоэнцефалографии. В зависимо­сти от расположения опухоли и ее величины обнаружи­ваются различные изменения в конфигурации желудоч­ков. Ценность этого метода ограничивается связанными с ним опасностями: при опухолях задней черепной ямки и в случаях резко повышенного внутричерепного давле­ния при выпускании значительного количества спинно­мозговой жидкости может произойти вклинивание моз­жечка в затылочное отверстие или ущемление височной доли в отверстии мозжечкового намета и в щели Биша. Некоторую помощь в установлении диагноза может
оказать электроэнцефалография, с помощью которой обнаруживаются различные изменения колеба­ния потенциала при опухолях головного мозга. Легче ди­агностируются при помощи этого метода поверхностно лежащие опухоли, над которыми отмечается зона отсут­ствия электрических явлений (зона безмолвия).

Лечение. Лечение опухолей головного мозга воз­можно только хирургическое. Оно тем успешнее, чем раньше установлен диагноз.

амавротическая ИДИОТИЯ

Это редкое заболевание, носящее также название болезни Тей — Сакса^[2]. Этиология не выяснена. При ней имеет место нарушение липидного обмена. Болезнь чаще начинается на первом году жизни. Развивается слабость телесной мускулатуры, быстро прогрессирующее слабо­умие и слепота (отсюда название болезни). В короткий срок (2—3 года) заболевание приводит к летальному исходу. При возникновении болезни в более позднем возрасте (юношеская форма) течение несколько более благоприятное.

При микроскопическом исследовании мозга умерших констатируются тяжелые дегенеративные изменения нервных клеток; характерен для этой болезни своеобраз­ный тип изменения корковых клеток (образование меш­ковидных вздутий на телах клеток, их кистозное пере­рождение). Миелиновые волокна также обычно тяжело повреждаются. Поражаются зрительные нервы и сет­чатка; на дне глаза, в области желтого пятна, прижиз­ненно констатируются характерные для этой болезни из­менения (синеватый круг с вишнево-красным пятнышком в центре его). Лечение неизвестно.

ТУБЕРОЗНЫЙ СКЛЕРОЗ И НЕЙРОФИБРОМАТОЗ (БОЛЕЗНЬ РЕКЛИНГАУЗЕНА)

Это редко встречающиеся, родственные (некоторые авторы объединяют их) заболевания, развивающиеся в молодом возрасте, в клинической картине которых боль­шое место занимают прогрессирующее слабоумие и эпи­лептические припадки. Для обоих заболеваний характер-

ш

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ны поражения кожи; при туберозном склерозе множественные аденомы сальных желез, при нейрофиб- роматозе — множественные пигментные пятна и фибро- матозные опухоли (рис. 14). Оба заболевания имеют прогрессирующий характер; смерть чаще наступает в связи с развитием эпилептического статуса, через 3—5 лет от начала заболевания. Лечение неизвестно. Для туберозного склероза характерно наличие в мозгу умерших больных множественных опухолей, состоящих из атипичной глиальной ткани. Реже встречаются при нем гипернефромы и рабдомиомы сердца. Глиальные мозговые опухоли находят и при нейрофиброматозе. При последнем, кроме того, часто развиваются множест­венные опухоли, растущие из элементов оболочек нервов и развивающиеся чаще по ходу чувствительных нервов.

Этиология заболевания не выяснена; одни авторы подчеркивают патологическую наследственность, дру­гие— поражение зачатка или зародышевой плазмы (бластофтория).

Заболевание возникает в результате ограниченной атрофии отдельных областей коры одного из полушарий головного мозга. Обычно наступает в предстарческом возрасте. Причина его неизвестна.

Болезнь Пика часто начинается с псевдопаралитиче- ских расстройств. Больной допускает на работе грубые ошибки, смысл которых невозможно растолковать, ста­новится рассеянным, забывчивым, неряшливым, неоп­рятным, теряет присущий ему такт, грубеет.

В дальнейшем все явственнее развивается апатия, без­деятельность, безынициативность. При собирании анам­неза, расспросах о жалобах больной излагает их всегда в одних и тех же выражениях, повторяет неизменно од­но и то же содержание («застойные обороты речи»). Со­знание болезни отсутствует. Больной становится совер­шенно беспомощным: не может найти свой дом, нужный адрес, не может приготовить себе пищу, убрать за собой. Часто наблюдаются хватательный, сосательный и хобот­ковый рефлексы; в дальнейшем постепенно наступает афазия сенсорного типа.

Подобное развитие болезни Пика характерно для лобно-височной локализации атрофии. При развитии атрофии в теменно-височной области заболевание начи­нается с нарастающих агностических и апрактических расстройств, к которым в дальнейшем присоединяется сенсорная афазия. Снижение критики, бездеятельность и апатия при этой форме наступают позднее.

При соматическом исследовании отклонений не обна­руживается, за исключением возрастных изменений или случайно сопутствующих заболеваний.

При пневмоэнцефалографии нередко наблюдаются явления односторонней наружной и внутренней водянки. Довольно постоянное изменение — односторонняя атро­фия базальной поверхности лобной доли (Маттиас).

Электроэнцефалографические изменения примерно такие же, как и при атрофии мозга другого генеза.

При анатомическом исследовании обнаруживается местная, чаще односторонняя атрофия той или иной об­ласти мозга. При микроскопическом исследовании уста­навливается распространенное выпадение нервных кле­ток в первых трех слоях атрофированных областей коры. При болезни Пика страдает также и белое вещество

мозга. Граница между белым и серым веществом смазы­вается, в белом веществе происходит разрастание глии. Атрофия захватывает и подкорковые образования, в част­ности черную субстанцию.

Дифференциальная диагностика в выраженных слу­чаях необходима с болезнью Альцгеймера (см. гл. XVII). В начальном периоде приходится дифференцировать с прогрессивным параличом и опухолью мозга. Распозна­вание опирается на данные исследования ликвора, кро­ви, глазного дна, неврологическое исследование.

Лечение. Методов лечения болезни Пика еще нет. Больные нуждаются в постоянном уходе.

ХОРЕЯ ГАНТИНГТОНА (ХРОНИЧЕСКАЯ ХОРЕЯ)

Заболевание, в основе которого лежит прогрессирую­щая атрофия коры головного мозга и подкорковых ганг­лиев. Начинается в возрасте 30—45 лет с депрессивного изменения настроения или ипохондрических расстройств. Довольно скоро это состояние сменяется нарастающей апатией и безынициативностью. В дальнейшем все явст­веннее становится нарастающая психическая слабость. Больной становится беспамятным, резко ослабляется критика. Перестает справляться с самыми простейшими обязанностями, не моЖет обслуживать себя.

Нередко отмечается повышенная раздражительность (псевдоаффективные реакции). В течение заболевания часто возникают преходящие бредовые идеи преследова­ния, ревности, вербальные галлюцинации. Заболевание длится в течение десятков лет.

Наряду с психическим распадом у больных всегда имеются двигательные расстройства в виде хореического гиперкинеза. Все движения размашисты, плохо коорди­нированы. Постоянно отмечаются непроизвольные, мол­ниеносные подергивания плеч, сгибание и разгибание, хватательные движения рук, пальцев, непроизвольные движения ног, перекашивание рта, наморщивание лба, моргание. Выражение лица тупое, сонное, речь заплета­ющаяся, лопочущая, невнятная.

Кроме гиперкинезов, ослабления мышечной силы и птоза, при неврологическом исследовании ничего не об­наруживается.

До заболевания больные, как правило, отличаются повышенной возбудимостью, истощаемостью, склоннос­
тью к истерическим реакциям. Среди близких родствен­ников больных нередко отмечается подобное же заболе­вание.

При пневмоэнцефалографии устанавливается расши­рение боковых желудочков.

Путем патологоанаюмического исследования опреде­ляется атрофия подкорковых ганглиев головного мозга, больше всего полосатого тела, истончение коры, исчез­новение клеток, главным образом в четвертом слое коры. Особенно резко выражена гибель клеток с последующим разрастанием глии в подкорковых образованиях, интен­сивнее всего в полосатом теле.

Лечение. Причинное лечение неизвестно, значи­тельное улучшение оказывает длительное применение аминазина.

Глава XIII

ШИЗОФРЕНИЯ

Шизофрения — заболевание невыясненной этиологии, имеющее тенденцию к хроническому течению, нараста­нию клинически разнообразных явлений распада един­ства психики, ее расщепления

При прогрессирующем течении шизофрения приводит к нарастанию нарушений мышления, обеднению эмоцио­нальных реакций и волевых проявлений, к состоянию апатического слабоумия.

Однако заболевание может остановиться в развитии, и тогда возможна компенсация нарушений и в началь­ных стадиях полное выздоровление.

Шизофрения — одно из частых психических заболе­ваний Среди больных, пользующихся лечением в невро- психиатрических диспансерах, около Vs больных шизо­френией, среди поступающих в психоневрологические больницы для недавно заболевших — около ‘/з, в стацио­нарах для хронически больных, страдающих шизофре­нией,— около ²/з всего числа больных

В нарастании относительного числа страдающих ши­зофренией по мере утяжеления контингента больных и в накоплении их среди хронических больных находит отра­жение тенденция шизофрении к затяжному течению с неблагоприятным исходом.

Шизофрения — заболевание преимущественно мо­лодого возраста. Наибольшее число случаев начала ши­зофрении приходится на возраст от 20 до 25 лет. Следо­вательно, шизофрения — частое заболевание, имеющее тенденцию к длительному течению, поражающее моло­дой, работоспособный возраст. Этим определяется ее большое социальное значение.

Симптоматология. В своем развитии шизофрения проходит несколько стадий. Выделяется и несколько форм ее течения.

Каждой стадии и форме шизофрении свойственны некоторые особенности симптоматики. Целесообразно по­этому описать сначала наиболее общие и типичные про­явления шизофрении. Для шизофрении характерно на­рушение единства, цельности психики и несоответствие психической деятельности внешним раздражителям, что проявляется в поведении больного. Оно становится не­адекватным условиям жизни и окружающей обстановке, неправильным и непонятным.

Больной, бухгалтер по профессии, никогда не интере­совавшийся вопросами биологии и медицины, приходит на заседание медицинского общества и пытается там вы­ступить по вопросу о происхождении живого вещества. Контролер поезда требует у пассажира не только проезд­ной билет, но и свидетельство о браке.

Мимика, жестикуляция, манеры больного также ста­новятся странными, непонятными. Нередко повторяются одни и те же жесты и движения (двигательные стерео­типии) .

Странности в поведении сочетаются с нарастающим снижением стремления к деятельности, утратой желаний (абулия).

Больной без всякого повода оставляет любимую про­фессию, не посещает занятий, не общается со знакомы­ми, друзьями, родными, не выходит из дому, целыми днями валяется в постели, становится неряшливым.

Поведение больного в типичных и выраженных слу­чаях шизофрении не определяется ни его прежним жизненным опытом, ни текущими обстоятельствами. Раз­дражители внешней среды вызывают случайные, непред­виденные реакции. Эти раздражители теряют закрепив­шееся за ними в прежней жизни больного сигнальное значение.

По мере прогрессирования заболевания воздействия среды постепенно утрачивают свойство раздражителей; больной теряет заинтересованность в окружающем, с больным трудно или даже невозможно установить кон­такт, он становится необщительным, недоступным, без­деятельным, вялым

Нарушение единства психики, расстройство внутрен­ней связи психических процессов отчетливо проявляются
в мышлении больного, а соответственно этому в его уст­ной и письменной речи.

При шизофрении утрачивается закономерная связь, ассоциативная упорядоченность протекания мыслитель­ных процессов. В речевой продукции больного при отно­сительной сохранности грамматической связи исчезает связь логическая, смысловая. В его высказываниях и письмах имеется и подлежащее, и сказуемое, и прида­точное предложение, но уловить их содержание, смысл трудно или невозможно. В письме, адресованном врачу, больная пишет: «Полагаться на Вашу предусмотритель­ность, которая ведется, должно быть, состоятельнее на­шей порядочности, для непредвиденных обстоятельств во всякой условности достается в удел моих верных пра­вил, во исполнение коих я в означенной Вами непрелож­ности нахожусь».

Нередко высказывания больных носят характер ка­ких-то полунамеков, туманных метафор, неясных дву­смысленностей (патологическая символизация). Наруша­ется, становится необычным, изменчивым и противоречи­вым содержание понятий, которыми оперирует больной. Сочетаются, часто по созвучию, совершенно разнород­ные слова, термины и понятия, они соединяются, сгуща­ются в одно слово, образуются новые, иной раз вычур­ные слова (неологизм): «эпистолярный гардероб... эпистолярий... столероб... гардестолий». В высказывани­ях больных часто повторяются одни и те же слова, тер­мины, обороты речи (речевые стереотипии). При на­растании бессвязности мышления эти высказывания превращаются в бессмысленный набор слов — ха­рактерная для шизофрении разорванность речи и мыш­ления.

Речь больного шизофренией в выраженных случаях перестает быть средством общения, средством обмена мыслями, и слова теряют для него свойство обобщенных сигналов действительности. Мышление больных оторва­но от последней, оно бессвязно и непродуктивно.

Характерные для шизофрении нарушения находят выражение и в эмоциональных реакциях больного. По­следние становятся неадекватными ни внешним обстоя­тельствам, ни собственным мыслям больного, ни его по­ступкам. О похоронах своего ребенка больной говорит с такой интонацией и мимикой, как будто речь идет о ка­кой-то забавной истории. В благодушно-доброжелатель­
ном тоне больной сообщает соседу, что хотел бы ошпа­рить его кипятком.

Наряду с качественной неадекватностью эмоций обычным при шизофрении является несоответствие эмо­циональных реакций силе раздражителей. Больной ка­тегорически отказывается поступить в больницу. Будучи стационирован насильственно, вопреки своему желанию, он не дает никакой эмоциональной реакции, но бурно и гневно протестует против того, что ему разрешили в при­кроватной тумбочке оставить одну, а не несколько пачек папирос. Сообщение о большом событии в семье или на службе и повседневные мелочи больничной жизни вы­зывают у больного одинаковые эмоциональные ре­акции.

По одному и тому же поводу больной дает прямо противоположные эмоциональные реакции, он может одновременно проявлять противоположные чувства (эмо­циональная амбивалентность).

Эмоциональные реакции больных странны, неестест­венны, неожиданны. Трудно понять, почему у больного в данный момент возникла эмоциональная реакция в данной форме.

По мере прогрессирования заболевания все эмоцио­нальные реакции приобретают печать равнодушия, хо­лодности и безучастности. Нарастает свойственное шизо­френии оскудение чувств, эмоциональная тупость.

Расстройство различных сторон психической деятель­ности, ее цельности и единства, нарушение ее соответст­вия внешней среде находит отражение и в субъективном мире больных, во «внутренней картине болезни».

Достаточно еще сохранные больные отмечают, что им трудно управлять своими мыслями, что мысли воз­никают как бы непроизвольно, они теряют последователь­ность, путаются, перебивают друг друга. Больная рас­сказывает о себе: «Я не понимаю, почему после данной мысли возникает последующая мысль... я не вижу логи­ческой последовательности... я смешиваю развитие про­цесса мышления с развитием подлинных событий в жиз­ни, вместо законной причинной связи получается путаница». Нередко мышление больных как бы останав­ливается, наступают перерывы в мышлении (симптом закупорки мышления, sperrung немецких авторов).

Больные часто утверждают, что чья-то посторонняя сила как бы извлекает у них мысли из головы (симптом
отнятия мыслей). В других случаях или одновременно с этим больные говорят, что им в голову вкладывают не­свойственные им, чужие мысли (симптом внушенных мыслей).

Больные отмечают, что они стали холодны и безуча­стны, их тяготит общение с близкими и вообще с людьми, их ничто не волнует и не интересует.

Нередко больные говорят о том, что у них появляют­ся непонятные для них, необоснованные желания, что их поступки не вытекают из их намерений, что эти поступ­ки совершаются как бы по чужой воле.

У больных возникает переживание чуждости части своих мыслей, чувств и стремлений; часть их психической деятельности переживается как не принадлежащая им, протекающая независимо от них, автоматически, вопреки их намерениям (синдром Кандинского—Клерамбо, синдром психического автоматизма). Больные как бы зависят от посторонней силы в своих мыслях, чувствах и поступках. Переживание внутренней несвободы харак­терно для шизофрении. Таким образом, для симптомато­логии шизофрении характерно расщепление, нарушение единства психической деятельности и разобщение, отрыв ее от окружающего, от реальности. Это находит свое проявление в том, что мысли, чувства и поступки боль­ных не соответствуют друг другу — «интрапсихическая атаксия» (Странский), в том, что переживания и поведе­ние больных не соответствуют обстановке; речь и мыш­ление принимают разорванный характер; нарастают эмоциональная тупость и вялость.

Шизофрении свойственны также нарушения в сфере интерорецепции и внешних восприятий.

Патологические ощущения, испытываемые больными шизофренией, также отличаются странностью и необыч­ностью. Больные ощущают холодный шар в голове, в мозгу что-то переливается, по телу проходит электриче­ский ток. Для описания своих патологических ощущений в силу их своеобразия и необычности больные затрудня­ются подобрать слова.

Патологические ощущения могут определить содер­жание разнообразных бредовых идей (ипохондрические бредовые идеи, бредовые идеи воздействия). Часто это касается сексуальной сферы (у больных вытягивают се­менные нити, электризуют ух гениталии, устраивают им искусственный оргазм и т. п.).

Часты галлюцинации и особенно псевдогаллюцина­ции слуха. Они носят вербальный характер («голоса»). Чаще всего это оклики по имени или фамилии или корот­кие, отрывочные фразы приказывающего (императивные галлюцинации) или констатирующего характера («умы­вается», «закурил», «подумал о том-то» и т. д.). Нередко больные жалуются на то, что «голоса» перехватывают и опережают их мысли и намерения: «Не успею я о чем- нибудь подумать, как голоса уже говорят это».

Зрительные галлюцинации наблюдаются реже, чем слуховые. Нередки обонятельные и вкусовые галлюци­нации (в помещении «пахнет мертвечиной», «пища име­ет привкус бензина») и псевдогаллюцинации («сделан­ные» запахи).

Важно отметить, что вся описанная симптоматика развертывается при незатемненном сознании (за исклю­чением острых начальных случаев, когда может иметь место сильнейшее возбуждение со спутанностью). При выходе из психотического состояния больные обычно помнят о пережитом, но рассказывают об этом неохотно и уклончиво.

В сочетании с описанными, типичными для шизофре­нии нарушениями поведения, мышления, эмоционально­сти, ощущений и восприятий, выраженными в разной степени у разных больных, у них наблюдаются и другие синдромы и состояния. Характерны для шизофрении вя­лоапатическое состояние, кататонический, параноидный и гебефренный синдромы. В зависимости от преоблада­ния того или другого синдрома выделяли различные формы шизофрении. В настоящее время формы шизофре­нии отграничивают исходя не столько из преобладающего в данный момент синдрома, сколько из закономерностей течения болезни.

ТЕЧЕНИЕ, ФОРМЫ, ИСХОД

Шизофрения, как и большинство заболеваний, прохо­дит в своем развитии несколько стадий: начальную ста­дию, развитого заболевания, конечную (исходную).

Начальная ст а д и я. Различают острое, подост- рое и медленное (постепенное) начало шизофрении.

При остром начале шизофрении психотическая симптоматика возникает внезапно и бурно нарастает на протяжении короткого отрезка времени (обычно на про­
тяжении нескольких дней). Чаще вспышке психотическо­го состояния предшествует короткий, в течение несколь­ких дней, продром, когда больной испытывает немоти­вированную тревогу, общее недомогание, бессонницу, головную боль. Реже болезнь возникает неожиданно для больного и окружающих, среди, казалось бы, полного психического и физического здоровья. Острое психоти­ческое состояние может внезапно смениться правильным поведением и критическим отношением к своему состоя­нию с тем, чтобы через несколько дней вновь проявиться психотической вспышкой. Подобные резкие смены состоя­ний могут наблюдаться повторно.

Одним из частых симптомокомплексов при остром возникновении шизофрении является состояние спутан­ности. Больной не ориентирован во времени и месте, не узнает окружающих. Обращение к нему окружающих, как и все происходящее вокруг, им не осмысливается. Его высказывания сводятся к выкрикам разрозненных слов или неразборчивому шепоту. Взгляд блуждающий или устремленный куда-то в пространство. Больной ме­чется в постели, перебирает пальцами простыню, водит ладонями по стене. Эмоциональная сфера также харак­теризуется спутанностью чувств, преобладает растерян­ность, иногда тревога и страх.

Характерными для острой начальной шизофрении яв­ляются также состояния возбуждения и ступора. Состоя­ния возбуждения при остром начале шизофрении очень разнообразны, но чаще всего это состояние кататоничес­кого возбуждения.

Параноидный синдром также характерен для началь­ной шизофрении. Бредовые идеи в этой стадии заболева­ния имеют особенности. Редко наблюдаются абстракт­ные, символические бредовые идеи. Преобладают идеи преследования, отражающие конкретную обстановку, окружающую больного. Его преследуют конкретные люди (соседи, сослуживцы), с конкретной целью (занять его жилплощадь, служебную должность), конкретными спо­собами (портят его пищевые продукты, пишут на него кляузы, подсовывают ему на подпись неправильно со­ставленные бумаги и пр.). Бредовые идеи в начальной стадии заболевания сопровождаются выраженной эмо­циональной реакцией. Гебефренный синдром реже на­блюдается при остро возникшей шизофрении и обычно отличается меньшей вычурностью мимики и движений,
чаще сводясь к пустому пафосу и манерной театрально­сти. Эмоциональное состояние больных в острой стадии характеризуется беспорядочной сменой или сочетанием аффектов растерянности, тоски, тревоги, страха, гнева, восторга, экстаза. Состояние больного в случаях остро возникшей начальной шизофрении крайне изменчиво: различные синдромы быстро сменяют друг друга или сочетаются одновременно в статусе больного При этом трудно говорить о форме шизофрении. Чаще, по-види­мому. в этих случаях при переходе во вторую стадию ши­зофрении определяется кататоническая или параноидная форма заболевания. Иногда эти формы можно опреде­лить уже и в начальном периоде остро возникшей шизо­френии. При развитии заболевания и нарастании его проявлений на протяжении недель и месяцев говорят о подостром начале шизофрении. Преобладающими при этом начале шизофрении бывают состояния депрес­сии, навязчивые явления, ипохондрический синдром (неврозоподобное начало шизофрении). Постепенно больной утрачивает критическое отношение к испытывае­мым им навязчивым явлениям, последние приобретают свойственный шизофрении характер автоматичности, ипохондрические явления приобретают характер бредо­вых идей, депрессивная заторможенность переходит в вялость или кататонический ступор. При подостром на­чале шизофрении возможны длительные и значительные улучшения.

При медленном, постепенном развитии шизофрении трудно бывает установить, когда собствен­но началось заболевание. Последнее имеет как бы кра­дущееся, незаметное начало. Способный, живой и общи­тельный юноша начинает манкировать занятиями, теря­ет интерес к общению с друзьями, снижается его успеваемость в школе, он становится бестактным и гру­бым. Окружающие склонны бывают объяснить это воз­растными сдвигами в характере, дурным влиянием и пр., пока развитие уже явно патологических симптомов (на­пример, галлюцинаций), появление явных нелепостей в поведении не заставят их заподозрить психическое забо­левание. При медленном развитии шизофрении улучше­ние или остановка болезненного процесса относительно редки; болезнь при явлениях постепенного нарастания вялости, эмоциональной тупости или странно нелепых проявлений в поведении неуклонно прогрессирует. Мед­
ленное начало наиболее характерно для простой и ге- бефренной форм шизофрении. Нужно подчеркнуть ус­ловность и текучесть переходов как между начальной стадией и стадией развитого заболевания так и между этой последней и исходной стадией. Нередко уже с са­мого начала заболевание развертывается в ясной и оп­ределенной форме, как бы минуя начальную стадию, иногда уже в начале заболевания появляются и нара­стают черты апатического слабоумия, характерного для исхода шизофрении.

Во второй стадии шизофрении можно со значи­тельно большей определенностью, чем в начальной ее стадии, говорить о формах этого заболевания. Простая форма шизофрении характеризуется прогрессирующей утратой интересов, нарастанием вялости, эмоционально­го безразличия, замкнутости, интеллектуальной непро­дуктивности. При ней обычно имеют место сравнительно скудные и элементарные слуховые галлюцинации в фор­ме окликов. Всегда наблюдаются, но чаще нерезко вы- раженнные, неадекватность эмоций, странность поступ­ков, непоследовательность мышления, дорастающая временами до более отчетливо выраженной разорванно­сти. Для простой формы характерно медленное нараста­ние болезненных явлений. Ремиссии при ней наблюдают­ся редко. В клинической картине гебефрении преоб­ладают нелепость поведения наряду с разорванностью, вычурностью и странностью речевой продукции, выра­женная неадекватность эмоций. Больные гримасничают, поступки их отличаются странной нелепостью, носящей порой как бы характер шаловливости или дурашливости: с больным здороваются, а он, вместо того чтобы подать руку, повертывается спиной и поднимает ноту; во время обеда больной сливает в одну миску первое, второе и третье блюдо и ест все это, не пользуясь ложкой. Боль­ная, студентка ветеринарного института, при знакомстве с ней заявляет, что она «синоптик, которого сдали в ка­меру хранения». При крайней неадекватности и немоти­вированное™ эмоциональных реакций преобладает пус­тая непродуктивная эйфория. Эта форма чаще наблюда­ется у больных молодого (до 20 лет) возраста: течение неблагоприятное, сравнительно быстро наступает слабо­умие с выраженной разорванностью мышления, хотя в отдельных случаях наблюдаются и довольно глубокие ремиссии.

При кататонической форме шизофрении кли­ническая картина определяется наличием кататоничес­кого синдрома (см. Кататонические синдромы). Послед­ний наблюдается при многих заболеваниях, однако лишь при шизофрении он достигает наиболее полной выражен­ности. В частности, при других заболеваниях кататони­ческий синдром проявляется обычно в виде ступора; при кататонической форме шизофрении состояния возбужде­ния столь же часто определяют статус больного, как и состояния ступора. Обычно имеет место смена у одного и того же больного состояний возбуждения и ступора. Клиническая картина кататонического синдрома при ши­зофрении отличается наличием выраженного негативиз­ма. Кататонический синдром может развиться остро, внезапно или постепенно, путем нарастания у больного явлений вялости и заторможенности, либо придя на сме­ну другому, например параноидному синдрому («вторич­ная кататония»),

В первом случае состояние больного подвержено большим колебаниям, часты глубокие и продолжитель­ные ремиссии. Во втором случае состояние больного однообразно, ремиссии редки, заболеванию свойственно хроническое течение.

Параноидная форма шизофрении характеризу­ется преобладанием в состоянии больного бредовых идей, которые часто сопровождаются наплывом галлюцина­ций. Течение и симптоматика этой формы отличаются большим разнообразием. В одних случаях болезнь раз­вивается остро, причем в начале имеют место разрознен­ные, отрывочные и изменчивые бредовые высказывания наглядного, конкретного характера («образный бред»), сопровождающиеся адекватным им аффектом, в других случаях бред складывается в систему, часто причудли­во-символическую, оторванную от реальности, непонят­ную для окружающих («абстрактный бред»); нередко параноид приходит на смену другому синдрому, напри­мер кататоническому, или как бы вырастает из предше­ствовавших ему навязчивых явлений.

При параноидной форме наблюдаются различные бредовые идеи бред отношения, воздействия, преследо­вания, ревности, изобретательства, сутяжный бред, ипо­хондрический бред, бредовые идеи величия. Часто центр бредового синдрома составляют явления психического автоматизма (синдром Кандинского — Клерамбо).

При большом разнообразии вариантов течения пара­ноидной формы в качестве общей тенденции можно от­метить склонность к длительному существованию и си­стематизации бредовых идей при медленном, однако, нарастании интеллектуального оскудения. По мере на­растания распада психики распадается и бредовая си­стема.

Парафрения занимает недостаточно определенное место в современной систематике психозов^[3]. Ее следует рассматривать как синдром, а не как самостоятельную нозологическую форму. Синдром этот характеризуется длительным хроническим существованием систематизи­рованного и эмоционального насыщенного бреда, оказы­вающего влияние на поведение больного.

Парафренный синдром как клиническое проявление шизофрении проходит в своем развитии ряд стадий, ко­торые в общем соответствуют стадиям, описанным в XIX веке французским психиатром Маньяном, изучавшим хронические бредовые психозы еще в период господства синдромологического направления в психиатрии. Ма- ньян выделял следующие стадии, или периоды, течения хронического бредового психоза. Первый период — инку­бационный, во время которого личность больного пре­терпевает медленно развивающиеся изменения: раздра­жительность, пессимизм, ипохондрические мысли, посте­пенно сменяющиеся недоверием и подозрительностью. Второй период — систематизация бредовых идей. Возни­кают слуховые, вкусовые, обонятельные, двигательные, реже — зрительные галлюцинации. Они подвергаются бредовому толкованию (интерпретации). Возникает и систематизируется бред преследования, определяющий поведение больного. В этом же периоде наблюдаются разнообразные проявления синдрома психического авто­матизма: эхо мыслей, двигательные галлюцинации, на­сильственные мысли и др. Третий период — развитие идей величия. Они проявляются в различных формах: идеи богатства, могущества, реформаторства, изобрета­тельства. Четвертый период — слабоумие. Тип его в опи­
сании Маньяна близок к тому, который был выделен в последующем как свойственный шизофрении тип апати­ческого слабоумия. Бредовая система в период развития слабоумия распадается, теряет эмоциональную насы­щенность, перестает определять поведение больного.

Систематизированный хронический бред (парафре- ния) является одьим из вариантов параноидной формы шизофрении, как правило, наблюдается у больных в воз­расте старше 30 лет. Болезнь при этом варианте течения отличается меньшей выраженностью явлений расщепле­ния и эмоциональной тупости, хотя в конечном итоге на­ступает все же свойственный шизофрении исход типа апатического слабоумия Болезненные явления нараста­ют медленно, на протяжении десятилетий. Ремиссии наблюдаются очень редко. Отмечаются, однако, как бы остановки в прогрессировании, периоды стационарного состояния больного. Больной при наличии у него систе­матизированного бреда все же оказывается в состоянии длительное время выполнять профессиональные обязан­ности Вместе с тем он часто ведет себя в соответствии с содержанием бредовых идей, что нередко приводит его к опасным нападениям на мнимых преследователей, к разного рода защитительным мерам, обращению к раз­личным организациям, общественному мнению, к домо­гательствам, требованиям осуществления его бредовых проектов и предложений.

В период преобладания бреда величия (изобретатель­ства, реформаторства) эмоциональный фон характеризу­ется эйфорией, приподнятостью. Больной держится гор­деливо, с чувством собственного-достоинства, выска­зывания его носят характер поучений, он уверен в непогрешимости и высокой ценности своих суждений. Нужно иметь в виду, что приведенная последователь­ность смены стадий, периодов развития парафренного синдрома является не больше, как схемой, под которую, понятно, не следует подгонять каждое конкретное на- бл юдение.

Таковы основные формы шизофрении. Помимо них, некоторые исследователи выделяют и другие формы ши­зофрении, в частности циркулярную форму, ха­рактеризующуюся периодической сменой приступов и ремиссий с преобладанием во время психотического со­стояния явлений депрессии или приподнятого настрое­ния, напоминающих соответствующие фазы циркулярно­
го (маниакально-депрессивного) психоза. Некоторые авторы различают ипохондрическую, неврозо­подобную и некоторые другие формы шизофрении.

Отграничение отдельных форм заболевания в преде­лах нозологической единицы всегда отличается условно­стью; при шизофрении может наблюдаться, особенно в острых случаях, смена ведущих синдромов, однако тог­да, когда клинические особенности заболевания опреде­лились достаточно отчетливо, они имеют несомненное прогностическое значение. Уже отмечалось, что при ка­татонической форме в тех случаях, когда заболевание развивается остро, ремиссии наблюдаются относительно часто, при медленно развивающихся простой и гебефре- нической формах ремиссии редки. При назначении ле­чебных мероприятий также необходимо учитывать осо­бенности формы заболевания.

Современные исследователи в классификации форм шизофрении стремятся отразить не столько статику синдромологической картины, сколько динамику болез­ни, закономерности ее течения; говорят уже не просто о формах шизофрении, а о формах течения шизофрении. При этом исходят из положения, что в клинической сме­не ведущих синдромов отражается движение самого бо­лезненного процесса, и если, например, по ходу развития болезни на смену паранойяльному синдрому пришел синдром галлюцинаторно-параноидный или сочетание кататонических и параноидных явлений, то это усложне­ние клинической картины может свидетельствовать о нарастании распространенности и глубины нарушений деятельности мозга, о вовлечении в болезненный процесс новых мозговых систем.

Исходя из клинических наблюдений, оцениваемых с приведенных позиций, А. В. Снежневский выделяет ши­зофрению злокачественную («ядерную шизофрению») и относительно доброкачественную. К первой им отнесе­ны формы: простая и гебефреническая, параноидная, когда она начинается в юношеском возрасте, и юношес­кая кататоническая, протекающая без онейроидного синдорма (см. Симптоматология психических болезней). Эти формы имеют тенденцию к непрерывному нараста­нию распада психики, проявлений конечного психическо­го дефекта. Относительно доброкачественно протекают так называемые рекуррентные формы, текущие присту­пами, перемежающимися ремиссиями. Сюда относятся
циркулярная форма, кататония с онейроидным состоя­нием, депрессивно-параноидные картины, так называе­мая фебрильная кататония — кататоническая форма ши­зофрении, протекающая в виде острых вспышек с силь­нейшим кататоническим возбуждением, перемежающимся со ступором, нередко с субфебрильной температурой (В. А. Ромасенко, А. С. Титанов).

Приступы при всех этих формах наступают без от­четливой закономерности в частоте и продолжитель­ности, по мере нарастания количества приступов снижа­ется глубина и стойкость ремиссий. Наблюдаются слу­чаи шизофрении с вялым течением и преобладанием неврозоподобной и психопатоподобной симптоматики. Болезнь в таких случаях течет длительно, не приводя к выраженному психическому распаду, больные долго удерживаются в жизни, а некоторые из них никогда не стационируются, получая необходимую помощь в дис­пансере. Вялое течение может наблюдаться почти при всех формах шизофрении, чаще при простой форме и пара­ноидной.

Д. Е. Мелехов выделяет следующие типы течения ши­зофрении: злокачественное, быстро прогрессирующее те­чение, при котором уже на первом — втором году забо­левания наступает распад личности и полная нетрудо­способность больного; прогрессирующее затяжное тече­ние, тоже неблагоприятная форма, при которой, однако, нетрудоспособность наступает после нескольких лет не­прерывного течения болезни, медленно и вяло текущая шизофрения, когда на протяжении многих (10—20) лет наблюдаются неврозоподобные и ипохондрические со­стояния без глубоких ремиссий, но и без выраженного дефекта; приступообразно текущая прогрессирующая шизофрения, при этом типе течения снижение нарастает от приступа к приступу, толчками и может достигнуть глубокой степени дефекта; ремиттирующее течение, ког­да между приступами заболевания наступают глубокие ремиссии, причем после первых приступов трудоспособ­ность может восстанавливаться полностью.

Если не наступило остановки болезненного процесса и улучшения состояния (самостоятельно или в результате предпринятого лечения) и имеется прогрессирующее те­чение заболевания, то в качестве исхода шизофрении развивается состояние шизофренического сла­боумия. Оно характеризуется выраженным расщепле-
и нем мышления и эмоциональной тупостью. Своеобразие шизофренического слабоумия состоит в том, что прежний запас знаний длительное время остается относительно сохранным, не обнаруживается грубых расстройств па­мяти. Если удается на некоторое время концентрировать внимание больного, то оказывается, что он в состоянии произвести иной раз довольно сложные счетные опера­ции, и вместе с тем он интеллектуально непродуктивен и бездеятелен. При относительной сохранности частностей, деталей теряется, распадается целое.

Наряду с ассоциативным распадом и с утратой воз­можности последовательной мыслительной деятельности, теряются и импульсы к какой-либо деятельности. В един­стве с выраженной эмоциональной тупостью это образует то состояние, которое получило обозначение апатическо­го слабоумия. Бездеятельность, отсутствие интересов, эмоциональная опустошенность, интеллектуальная не­продуктивность делают больных в выраженном состоя­нии апатического слабоумия беспомощными, неспособ­ными к элементарному самообслуживанию, нуждающи­мися в уходе.

В отличие от слабоумия при органических заболева­ниях головного мозга шизофрения не приводит к выра­женным нарушениям памяти и тем более к очаговым симптомам выпадения. При шизофрении преобладает оскудение инициативы, эмоционально-волевых ресурсов личности, распад ее единства, утеря инициативы, интел­лектуальной продуктивности, элементов творчества. В структуре конечного снижения психики при шизофре­нии диссоциация функций преобладает над их выпаде­нием. Чтобы подчеркнуть это отличие шизофренического распада психики от органической деменции, многие авто­ры предпочитают называть конечное (исходное) состоя­ние шизофрении не слабоумием, а дефектом.

Часто клиническая картина исходного состояния включает остаточные явления параноидного синдрома (параноидное слабоумие по Крепелину). Бредовые идеи в этих случаях бывают лишены системности, они сводят­ся к разрозненным, обычно нелепым, стереотипным и не сопровождающимся аффектом бредовым высказывани­ям. Часто наблюдается трансформация бредового синд­рома: бредовые идеи отношения, воздействия и преследо­вания сменяются несвязными и нелепыми бредовыми идеями величия, не влияющими на поведение больного.

Остаточные явления кататонического и гебефренного синдрома также нередко бывают представлены в клини­ческой картине исходного состояния. Чаще всего это дви­гательные и речевые стереотипии и стереотипное гри­масничанье. Больной изо дня в день на протяжении ме­сяцев и лет проделывает пять шагов туда и пять шагов обратно по им же протоптанной дорожке в углу боль­ничного сада. При этом он однообразно морщит перено­сицу и выкрикивает одну и ту же фразу: «Луна живая и луна мертвая; ой, благодать!».

В исходных состояниях иногда наблюдается своеоб­разный распад единства речи и мышления. Поведение больного в этих случаях указывает на относительную сохранность понимания окружающего и возможность це­ленаправленных поступков; он соблюдает режим отделе­ния, убирает свою постель, занят огородными работами, которые неплохо выполняет, и в то же время высказыва­ния его поражают полной бессвязностью, бессмысленно­стью, как бы нарочитым нанизыванием исковерканных слов, в сочетании которых доминируют созвучия и алли­терации: «пертурбация, конфигурация, лунатики и квад­ратики, сифилитики, автотипики... утонул двоеженец... в больнице не говорят о здоровье, здоровье не мельница, санитар не объездчик, наездник не самовар» и т. д. (ши- зофазия).

В этих случаях имеет место как бы частичная и не­равномерная компенсация нарушенных функций с пре­имущественным нарушением деятельности второй сиг­нальной системы.

Исходом, противоположным конечному дефекту, яв­ляется выздоровление. Отношение исследователей к воз­можности полного выздоровления при шизофрении про­тиворечиво. Многие отрицают такую возможность. Пра­вы, по-видимому, те кто признает эту возможность в качестве редкого варианта исхода шизофрении. Гораздо чаще, чем выздоровление, наблюдается состояние р е- миссии. Не каждое улучшение состояния больного есть ремиссия. Для того чтобы улучшение состояния было оп­ределено как ремиссия, оно должно быть достаточно ус­тойчивым и значительным. Общепринятой классифика­ции ремиссий нет. Отчасти это объясняется тем, что ре­миссия— клинически сложное состояние, включающее остаточные (резидуальные) психотические явления, чер­ты шизофренического дефекта, компенсирующие их вто­
ричные проявления, и, наконец, сохранившиеся особен­ности преморбиднон личности. Удельный вес каждого из указанных компонентов и особенности их сочетания оп­ределяют клиническое многообразие ремиссий при шизо­френии.

У части больных в состоянии ремиссии обнаруживав ются изменения характера (психопатизация): больной становится замкнутым, нелюдимым, эмоционально хо­лодным. В других случаях больные делаются истощае­мыми, чрезмерно впечатлительными (астенизация). У некоторых больных в состоянии ремиссии отмечается ипохондричность или подозрительность, склонность к паранояльному толкованию отношения к нему окружа­ющих. При повторных приступах болезни нарастают проявления дефекта, и состояние больного приближает­ся к описанному выше конечному (исходному). Вместе с тем могут проявиться и компенсаторные механизмы, бла­годаря чему даже и при выраженном дефекте не исклю­чается возможность довольно далеко идущего улуч­шения.

В советской психиатрии получила распространение, особенно при оценке результатов лечения, группировка ремиссий, предложенная М Я. Ссрейским. Она основы­вается на учете только степени (глубины) улучшения состояния. В этом ее недостаток. Группировка эта следу­ющая. Ремиссия А — из приступа болезни больной вы­шел полностью поправившимся, без каких-либо остаточ­ных явлений (выздоровление). Ремиссия В—больной поправился не полностью; его работоспособность восста­новилась, но болезнь оставила свои следы — сдвиг в ха­рактере, повышенная утомляемость и др. Ремиссия С — больной может быть выписан, но у него имеются оста­точные проявления болезни, трудоспособность снижена. Ремиссия D — так называемое внутрибольничное улуч­шение; смягчились проявления болезни, легче уход за больным; трудоспособность не восстановлена. О — отсут­ствие улучшения.

Шизофрения у детей. Начало заболевания в дошкольном возрасте наблюдается редко. Ранимой, хрупкой функцией у детей дошкольного возраста явля­ется речь, в соответствии с чем уже в начале заболева­ния у них часто отмечается задержка дальнейшего раз­вития и обогащения речи. Иногда дети полностью пере­стают говорить.

В отличие от более грубых органических заболеваний речь при шизофрении исчезает не полностью и не на­всегда при волнении дети, уже длительное время не го­ворившие, вдруг произносят правильно построенную фразу. При смягчении или остановке шизофренического процесса речь у ребенка восстанавливается и продолжа­ет развиваться. В клинической картине детской шизо­френии большее место, чем у взрослых, занимают дви­гательные нарушения — малоподвижность, вялость, со­стояния возбуждения. Часто движения становятся неловкими, неуклюжими, гебефренически странными. Из­меняется и все поведение ребенка. Ребенок перестает участвовать в коллективных играх, он целыми днями может заниматься с одной какой-нибудь игрушкой или предметом (пресс-папье, спичечная коробка), причем занятие это теряет характер игровых действий. Ребенок бесцельно и стереотипно вертит его в руках или пере­двигает с места на месго. Ребенок не интересуется книж­ками, картинками, не обращает внимания на окружаю­щих его, на обращения к нему, хотя привязанность к ма­тери сохраняется в течение длительного времени. Слуховые галлюцинации редко наблюдаются у детей дошкольного возраста, чаще бывают зрительные галлю­цинации, причем, как, впрочем, и при других психиче­ских заболеваниях детского возраста, они отображают образы из известных ребенку сказок. Бредовые идеи детям не свойственны. Страхи, напротив, занимают боль­шое место в клинической картине. Некоторые психиатры (Т. П. Симеон) как характерное проявление детской ши­зофрении отмечают развитие однообразных, стереотип­ных бредоподобных фантазий и явлений деперсонализа­ции: ребенок настолько вживается в персонаж из игры, что как бы живет его жизнью в течение недель и меся­цев, например утверждает, что оп лошадка, свои ноги называет копытцами, просит дать ему сена, требует, чтобы его подковали. В дальнейшем (в подростковом возрасте) эти явления приобретают черты синдрома Кандинского — Клерамбо (Г. Е. Сухарева). Детский мозг характеризуется, с одной стороны, хрупкостью, ра­нимостью функций, вследствие чего любой патологиче­ский процесс ведет к задержке его дальнейшего разви­тия, с другой стороны — выраженной способностью к компенсации в процессе роста и развития ребенка. Вы­деляют два типа течения шизофрении у детей (со множе­
ством переходных и смешанных). При первом типе тече­ния превалируют явления задержки и остановки даль­нейшего развития, с годами ребенок теряет приобретен­ные им до болезни знания, навыки и формы поведения и его состояние уже трудно отличимо от олигофрении. При втором типе течения, если болезнь не остановилась в развитии, что наблюдается нередко, она по мере роста ребенка все более приобретает клинические признаки обычной шизофрении (разорванная речь, неадекватность поведения, эмоциональная тупость). Однако из сущест­венных отличий шизофрении у детей — худший прогноз кататонического синдрома, который значительно чаще, чем у взрослых, имеет своим исходом состояние выра­женного слабоумия.

В школьном и подростковом возрасте шизофрения наблюдается чаще, чем в дошкольном. По клинической картине от шизофрении взрослых она отличается глав­ным образом большей частотой и выраженностью гебе- френических проявлений.

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

При наблюдении большого числа больных шизофре­нией обнаруживаются разнообразные соматические на­рушения, однако среди них до сих пор не удалось выде­лить таких, которые были бы характерны именно для шизофрении и на которые можно было бы опираться при установлении диагноза.

Сравнительно нередко у больных шизофренией отме­чаются незакономерные, не связанные с изменением ус­ловии их жизни колебания веса тела, пониженное арте­риальное давление, атония кишечника, запоры, эндо­кринные нарушения. При остром возникновении шизофрении часто имеет место совокупность соматиче­ских нарушений, близкая к той, что наблюдается при ин­фекциях и интоксикациях: субфебрильная температура, тахикардия и приступы сосудистой слабости типа кол­лапса, повышенная ломкость и проницаемость капилля­ров кожных покровов (легкость образования кровопод­теков, положительный симптом Румпель-Лееде), лимфоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, моиоцитоз, повышенная РОЭ. Лицо больных то бледно, то гипере- мировано, глаза блестящие, склеры инъецированы, губы
запекшиеся, язык обложенный, часто имеется стоматит, па коже уртикарные высыпания, экскориации, вес боль­ных падает, иногда катастрофически. Моча может быть концентрирована, в ней обнаруживаются следы белка, гиалиновые цилиндры и почечный эпителий.

Трудно сказать, насколько эти нарушения являются непосредственными соматическими признаками самой шизофрении, насколько они связаны с повышенной вос­приимчивостью в этот период больных шизофренией к обычным (стрептококковой, стафилококковой) инфек­циям и насколько они зависят от облегченного проник­новения в организм больных (в силу их неопрятности, нанесения себе повреждений) банальных, в частности гноеродных, микробов.

При остром возникновении шизофрении токсические явления могут быть столь резко выражены, что требу­ются энергичные лечебные меры для того, чтобы спасти жизнь больных.

При кататонической форме шизофрении имеют место различные неврологические (преимущественно вегета­тивные) симптомы. Со стороны зрачков наблюдается то миоз, то мидриаз (чаще в состоянии ступора). Сухожиль­ные рефлексы у одного и того же больного в разное вре­мя оказываются то повышенными, то пониженными. Очень часто конечности цианотичны, пастозны. Наблю­дается повышенное выделение слюны.

В состояниях исходного слабоумия часто отмечается булимия, развивается ожирение. Смерть больного шизо­френией обычно наступает от присоединяющегося со­матического заболевания (туберкулез, сердечно-сосудис­тые расстройства). Смертность больных шизофренией при хороших условиях содержания примерно такая же, как и здоровых.

Этиология и патогенез. Существует много — частью умозрительных, частью опирающихся на факты — пред­положений и гипотез в отношении неразрешенной еще проблемы этиологии шизофрении.

Наследственное предрасположение к заболеванию шизофренией обнаруживается довольно часто. Наиболее полное исследование в этом направлении было осущест­влено Калманом. По его данным, 16,4% детей, один из родителей которых страдал шизофренией, заболевают этой болезнью; при наличии шизофрении у обоих роди­телей этот процент повышается до 68,1. Братья и се-
етры больных шизофренией страдают этой болезнью в 14,3% случая. При заболевании шизофренией одного из однояйцевых близнецов, развитие ее у другого близнеца отмечается в 86,2% случаев. Это соотношение у двуяйце­вых близнецов снижается до 16,4%.

Но общего признания данные Калмана не получили. Для установления роли наследственности в происхожде­нии шизофрении необходимо дальнейшее всестороннее изучение, начиная с популяционного и кончая исследо­ванием на клеточном и молекулярном уровне.

Роль внешних факторов. Клинические на­блюдения указывают, что шизофрения нередко возника­ет вслед за каким-либо соматическим заболеванием или психической травмой. Отмечено, что различные внешние факторы играют в этом отношении неодинаковую роль. Нередко шизофрения возникает в послеродовом периоде, часто ее возникновению способствуют септические забо­левания. Сыпной тиф, по многим данным, не способству­ет возникновению шизофрении, т. е. отмечается не толь­ко роль внешних факторов, но и их некоторая избира­тельное^. Однако далеко еще не ясно, как следует оценивать внешние факторы: как важное или даже необ­ходимое условие, как основную, определяющую причину шизофрении или они играют роль провоцирующего фактора.

Точки зрения инфекционной этиологии ши­зофрении придерживаются главным образом французские авторы, причем большинство из них являются сторонни­ками концепции полиэтиологичности шизофрении. Как на этиологические факторы шизофрении указывали на вирусную инфекцию (Маршан), туберкулез и сифилис (Маршан, Леруа, Фюрзак, Абели), колибациллез (Клод и Барюк) и многие другие инфекции. В Советском Сою­зе поисковые работы в этом направлении вели А. С. Чис- тович (изучавший главным образом гноеродные инфек­ции). Г. Ю. Малис, В. М. Морозов и М. А. Морозов (изучавшие вирусы), последнее время итальянские ис­следователи (клиника Бускаино). Инфекционная кон­цепция шизофрении еще не может считаться доказанной.

Концепция аутоинтоксикации ведет свое начало от С. С. Корсакова и Кренелина.

Наибольшее значение придают нарушению белкового обмена (Бускаино, Гьессинг). Предполагают (В. П. Про­топопов), что при шизофрении имеет место токсикоз
продуктами неполного дезаминирования белков. Токси­ческие тела белковой природы могут угнетать оксидатив- ные ферменты в мозгу, и в силу этого мозговая ткань в недостаточной мере усваивает кислород, возникает со­стояние аноксии. Последняя, по В. П. Протопопову, яв­ляется причиной тех нейродинамических и морфологиче­ских нарушений, которые имеют место при шизофрении, составляя непосредственный субстрат ее клинических проявлений. Для того чтобы разъяснить проблему этио­логии шизофрении в соответствии с этой гипотезой, пред­стоит еще решить два вопроса:

1)  указать причину и место возникновения токсинов белковой природы;

2)   установить, является ли токсикоз причиной нару­шения мозговой динамики или следствием нарушения ре­гулирующей функции мозга. Больше того, само наличие токсического вещества в жидких средах организма при шизофрении все еще не доказано.

Некоторые новые возможности открываются в обла­сти лабораторного воспроизведения патологических со­стояний, по своим проявлениям более или менее напо­минающих шизофрению. Опытами с введением в орга­низм животного и человека алкалоидов бульбокапнина и мескалина уже давно была доказана возможность экспериментального (токсического) воспроизведения ка­татоническою и галлюцинаторного синдромов. В послед­нее время были открыты новые вещества, обладающие галлюциногенным действием: амид лизергиновой кисло­ты, адренохром. Имеет значение тот факт, что адрено- хром (продукт окисления адреналина) и в норме нахо­дится в небольших количествах в организме. В связи с этим высказано предположение, что шизофрения связа­на с накоплением в организме продуктов нарушенного обмена адреналина (канадские авторм Гоффер и Ос­монд). Исследования, осуществленные в ряде лаборато­рий в разных странах, не дали в этом отношении опре­деленных и идентичных результатов.

Основной вопрос в проблеме этиологии шизофре­нии — это вопрос о соотношении особенностей или свойств организма, объединяемых термином «предрасположе­ние», и свойств воздействующей на организм вредности. Обозревая развитие взглядов на него за последние два десятилетия, следует со всей определенностью отметить, что значение, которое придается наследственному пред­
расположению, падает, тогда как значение, приписывае­мое гипотетической шизогенной вредности, возрастает. Шизофрения уже перестала трактоваться как эндоген­ное, растущее только из конституции или из предраспо­ложения заболевание. Однако ее этиология еще не мо­жет быть расшифрована и в плане экзогении.

В мировой психиатрии существуют четыре точки зре­ния на шизофрению:

1.   Шизофрении как самостоятельной болезни, само­стоятельной нозологической формы не существует; есть шизофренические реакции, возникающие в ответ на са­мые различные воздействия. Этот взгляд можно кратко сформулировать так: нет шизофрении, есть шизофреники.

2.   Шизофрения — не болезнь, а особое состояние психики, особый способ существования индивида, особое его отношение к обществу и к миру. Это — точка зрения экзистенциализма и отчасти направления, в основе кото­рого лежит психоанализ.

3.   Шизофрения — болезнь, основу которой составля­ет первичное нарушение функционирования мозговых систем; шизофрения — род церебропатии.

4.   Основа шизофрении — не только нарушение дея­тельности мозга, но и всего организма; при этой точке зрения учитывается не только цереброгенез, но и сома- тогенез шизофрении. Возможно, что основа «соматоза» при шизофрении интоксикационной (аутоинтоксикацион­ной) природы. Эта точка зрения более обоснована и перспективна.

Важнейшая особенность шизофренического процесса, установленная И. П. Павловым, заключается в том, что для мозговой деятельности больных шизофренией харак­терна повышенная тормозимость.

Разлитое торможение, охватывающее кору головного мозга при шизофрении и иногда распространяющееся на подкорковые и стволовые отделы мозга, может иметь различную интенсивность. Нередко оно представлено в виде состояний, переходных между бодрствованием и сном, в виде гипнотических фаз — уравнительной, пара­доксальной, ультрапарадоксальной, наркотической. Ис­точник тормозимости полушарий при шизофрении И. П. Павлов усматривал в слабости нервной системы больных. Для ослабленной корковой клетки многие раз­дражители окружающей среды становятся сверхсильны- ми, вызывающими запредельное торможение. Развитие
торможения в одних отделах головного мозга ведет к высвобождению и положительному индуцированию дру­гих, к нарушению правильных взаимоотношений между сигнальными системами, корой и подкоркой.

На фоне этих сложных патологических соотношений могут образоваться очаги застойного возбуждения или торможения — «функциональные язвы», по образному выражению И. П. Павлова. Некоторые клинические про­явления шизофрении связаны непосредственно с тормо­жением, характеризующим это заболевание. Такими симптомами являются, например, мутизм и двигательная неподвижность у больных с кататоническим ступором. Многие симптомы обязаны своим возникновением фазо­вым состояниям. Например, явления активного негати­визма, так же как некоторые формы бреда (когда содер­жание его является прямо противоположным свойствен­ным больному раньше стремлениям, мыслям, отношению к людям), объясняются ультрапарадоксальной фазой. С наличием гипнотических фаз связаны сновидные гал­люцинации больных.

Часть симптомов шизофрении объясняется застойны­ми очагами возбуждения, «патодинамическими структу­рами» (А. Г. Иванов-Смоленский). Они являются осно­вой бредовых идей, стереотипий и персевераций. Для понимания патогенеза шизофрении очень важно установ­ленное И. П Павловым положение о том, что основу кли­нических проявлений этого заболевания составляют не столько морфологические, необратимые, сколько нейро- динамические, обратимые расстройства. Это делает по­нятным особенности клиники шизофрении, ее динамич­ность, изменчивость, свойственные ей возможности вос­становления.

Состояние других реактивных систем организма. Результаты исследований, выполненных с помощью функциональных проб, выявляющих состоя­ние ретикуло-эндотелиа льной системы, указывали на пониженную ее реактивность при шизофрении. Последу­ющие исследования, однако, с определенностью не под­твердили этого.

В последние годы возрастающее внимание уделяется изучению иммунологической реактивности при шизофре­нии. Прежние суммарные указания на ее снижение при шизофрении оказались упрощенными. Установлено, что состояние иммунологических реакций у больных шизо­
френией связано с состоянием их высшей нервной дея­тельности, а именно при преобладании торможения, за­хватывающего не только кору, но и подкорковые обра­зования (некоторые виды кататонического ступора), иммунологическая реактивность снижена, тогда как при синдромах преимущественно коркового генеза (пара­ноидный синдром) она не изменена. В то же время в от­ношении некоторых проявлений иммунологической реак­тивности установлена независимость ее изменений от мозговых нарушений. Особенности иммунологических реакций указывают на существование при шизофрении как церебральных, так и общесоматических изменений, однако указания эти недостаточно дифференцированы, и в целом на уровне иммунологической реактивности ка­ких-либо изменений, специфичных для шизофрений, не установлено.

У части больных шизофренией в сыворотке крови (преимущественно у больных с клиническими проявле­ниями, указывающими на деструктивный процесс в моз­гу) обнаруживаются антитела к мозговой ткани (С. Ф. Се­менов). Имеются указания на возникновение в организ­ме больных шизофренией аллергических процессов в связи с поступлением в жидкие среды продуктов денату­рации белков мозговой ткани. Эти данные нуждаются в уточнении.

Нарушения обмена. Большое число исследова­ний, посвященных изучению состояния различных видов обмена при шизофрении, не привело к однородным ре­зультатам. Можно все же считать достаточно твердо установленным (Гьессинг), что у больных периодической кататонией, синхронно смене психотических приступов и состояний ремиссии, имеет место периодическая ретен­ция азота в организме и повышенное, компенсаторное его выделение. У одних больных задержка азота совпада­ла с периодом ремиссии, а повышенное его выделение — с психотическим периодом, у других больных были обрат­ные соотношения: периоду ремиссии соответствовал компенсаторный азотистый синдром, периоду психоза — ретенционный.

Большинство авторов считают наиболее характерны­ми для шизофрении нарушения азотистого обмена (Бу­скаино, Гьессинг, М. Я. Серейский, В. П. Протопопов и др.). Какие именно продукты азотистого обмена задер­живаются в организме, еще не выяснено.

Изменение биотоков мозга. Изучение био­электрических явлений мозга при шизофрении не позво­лило установиib каких-либо специфических для этого заболевания изменений электроэнцефалограммы. Как на наиболее часто отмечаемые особенности можно указать на исчезновение a-ритма, на межполушарные асинхрон- ность и асимметрию, а также неустойчивость, «фрагмен­тарность» колебаний, регистрируемых с одной и той же точки. Характерно для шизофрении понижение реактив­ности коры на внешние раздражители.

Патологическая анатомия. Со стороны внутренних ор­ганов при вскрытии тела больных шизофренией в одних случаях не находят существенных изменений, в других эти изменения констатируются. Чаще это различные формы паренхиматозного перерождения внутренних ор­ганов. Непостоянство нахождения их указывает на то, что они являются выражением не самого шизофрениче­ского процесса, а привходящих факторов (длительное отказывание от еды, сопутствующие заболевания и пр.).

Мозг больных шизофренией макроскопически также не представляет каких-либо характерных изменений. Микроскопическое исследование его дает более опреде­ленные результаты. В тех случаях, когда больные поги­бают в острой, начальной стадии, обнаруживаются изме­нения, коррелирующие с описанными выше клиническими (психическими и соматическими) проявлениями заболе­вания. В нервных клетках отмечаются явления тигролиза, острого набухания, нейронофагии; кроме того, обнаружи­ваются периваскулярный отек, амебоидное набухание астроцитов и пролиферативно-дистрофические измене­ния микроглии (В. А. Ромасенко). Трудно, однако, ска­зать, в каком соотношении эти острые изменения нахо­дятся с шизофреническим процессом. Они могут быть связаны с тем этиологическим фактором, который привел к летальному исходу (сопутствующее инфекционное за­болевание), и могут быть отнесены к изменениям, воз­никшим в агональном периоде. Большинство этих измене­ний оценивается как обратимые.

Когда погибает от несчастного случая больной в на­чальной стадии исподволь развивающейся шизофрении, при микроскопическом исследовании не устанавливается гистопатологических изменений. При длительно сущест­вующей шизофрении, клинически проявляющейся отчет­ливо выраженными состояниями исходного слабоумия,

микроскопическое исследование дает более определен­ные результаты. В коре головного мозга, без грубых на­рушений ее архитектоники, отмечаются мелкие очажки выпадения нервных клеток. Эти мелкие очажки запусте­ния обнаруживаются во всех отделах коры. С определен­ностью установить преимущественное их расположение в том или ином слое не удается, хотя, по мнению боль­шинства гистопатологов, они чаще встречаются в треть­ем и пятом слоях (рис. 15).

Оболочки и сосуды головного мозга при шизофрении ие представляют отчетливых морфологических измене­ний. Воспалительные изменения отсутствуют. Мезоглия, разрастание которой при других заболеваниях (напри­мер, при прогрессивном параличе) оценивается как про- лиферативный компонент воспаления, при шизофрении бывает аплазичной: клеток мезоглии количественно меньше, чем при других заболеваниях, они имеют немно­гочисленные и тонкие отростки.

Констатируемый в случаях длительно текущей и кли­нически выраженной шизофрении патологоанатомический процесс может быть определен как диффузный дистро­фический.

Характерными для шизофрении особенностями счи­тают образование мелких очажков запустения в коре го­ловного мозга и слабость, аплазию мезоглии.

Дифференциальный диагноз. Наиболее обоснованным диагноз шизофрении является тогда, когда он опира­ется на основную особенность течения шизофрении — на нарастание проявлений дефекта, апатического слабоумия. Но диагностирование по этому признаку течения заболе­вания недостаточно, ибо раннее распознавание и свое­временно предпринятое лечение должны предупредить развитие дефекта, и нельзя, конечно, выжидать появле­ния его признаков для подтверждения диагноза.

Поэтому очень большое значение имеют подробные сведения о том, как возникло заболевание, что ему пред­шествовало, что характеризовало поведение больного до заболевания, какова была последовательная смена синд­ромов до того, как больной поступил под наблюдение.

Это позволяет выявить основную тенденцию течения заболевания, не выжидая дальнейшего нарастания явле­ний. Очень большое значение имеет сопоставление этих данных с результатами наблюдения больного. Последнее тоже должно отличаться тщательностью и ни в коем случае не может ограничиваться констатацией отдельных симптомов, характерных для шизофрении. Ошибочные диагнозы чаще всего те, которые опираются на выхвачен­ные из состояния больного отдельные симптомы.

Острые состояния, характеризующиеся сочетанием возбуждения со спутанностью, часто трудно отдифферен­цировать от острых симптоматических (инфекционных, интоксикационных) психозов. Важно наблюдать больно­го не только в периоды наплыва бурной симптоматики, но и в периоды ее смягчения, во время «светлых окон», ко­торые бывают, хотя бы и кратковременные, почти у каж­дого больного.

Наблюдаемые в это время неадекватность, дискоорди­нированность, «интрапсихическая атаксия» говорят за наличие шизофрении, тогда как раздражительная сла­бость, истощаемость, астения и слабодушие — за симп­томатический психоз. При подостром развитии шизо­френии и во время ремиссии, когда возникают депрессив­ные состояния, ипохондрические синдромы и навязчивые явления, диагноз представляет большие трудности в от­ношении разграничения с неврозами и затяжными психо­гениями. В этих случаях необходимо учитывать тип

изменения личности больного: снижение заинтересован­ности в окружающем, динамика изменения эмоциональ­ности в направлении сглаживания тоски и тревоги и на­растания вялости и безразличия, проявления автоматиз­ма, «внутренней несвободы» в мышлении говорят за диазноз шизофрении.

При шизофрении, развивающейся медленно и посте­пенно, основные дифференциально-диагностические за­труднения возникают в отношении психопатии, а если болезнь развивается в подростковом или юношеском воз­расте — в отношении возрастных сдвигов, не носящих характера патологии. Здесь имеет значение тип измене­ния личности, потеря интересов, апатия и безразличие, наличие гебефренной симптоматики или проявлений ра­зорванности мышления. Если имеются галлюцинации, то они в этих случаях говорят за диагноз шизофрении. В ста­дии развернутой, сформировавшейся картины болезни врач, располагая данными анамнеза болезни, уже опи­рается на важнейший дифференциально-диагностический критерий — критерий течения. В большинстве случаев диагноз в этой стадии шизофрении не представляет боль­ших затруднений. Если все же возникают диагностичес­кие трудности, то они чаще касаются отграничения от затяжных симптоматических психозов (например, ревма­тический психоз), от органических, протекающих с не­резко выраженной неврологической симптоматикой (си­филис мозга и др.) и иногда от циркулярного психоза. Все приведенные выше дифференциально диагностичес­кие критерии сохраняют полностью свое значение. В ис­ходных состояниях в тех случаях, когда нет анамнести­ческих данных, наличие остаточных стереотипий, разор­ванных бредовых высказываний, вычурности мимики, пантомимики и всего поведения, так же как и выражен­ная эмоциональная тупость, говорят за шизофренический тип слабоумия.

Прогноз шизофрении всегда сомнителен: было бы опрометчивым обещать близким больного его излечение, но было бы неоправданным и лишение их надежды на его выздоровление.

Манфред Блейлер (1941) обследовал 500 больных ши­зофренией по прошествии 15 лет от начала заболевания. Результаты, если их округлить, таковы: у четверти боль­ных заболевание закончилось глубоким слабоумием, у четверти — выраженной деградацией личности, у чет­
верти — состоянием нерезкого дефекта и у четверти — выздоровлением и стойкой ремиссией.

Ориентировочно могут быть сформулированы следую­щие прогностические критерии:

а) остро возникающие и протекающие с бурной психо­тической симптоматикой приступы болезни (острый ката­тонический ступор и возбуждение, состояния спутанно­сти, острый сновидный галлюцинаторно-параноидный приступ) имеют лучший прогноз; исподволь начинаю­щиеся и медленно нарастающие нарушения психики (со­стояние апатии и вялости, гебефренные состояния, поздние кататонические формы, абстрактно-символиче­ский, не отражающий в своем содержании конкретной реальной ситуации бред) имеют худший прогноз;

б)  психотические состояния с изменчивой, «мерцаю­щей» симптоматикой прогностически лучше, чем со­стояния, характеризующиеся однообразной симптома­тикой;

в)  длительность заболевания, затяжное течение бо­лезни омрачает прогноз.

Лечение и профилактика. Лечебные мероприятия при шизофрении могут быть схематически подразделены:

1.  По их ближайшей цели, определяемой состоянием больного:

а)  при наличии выраженного психотического состоя­ния ближайшая цель — устранение, купирование психо­тических явлений;

б)  при выходе из психотического состояния, при раз­витии ремиссии основная цель — углубление ремиссии и закрепление ее, предупреждение рецидива заболевания, что в настоящее время в значительной мере достижимо при помощи применения психофармакологических средств, в форме так называемой поддерживающей те­рапии (см. ниже);

в)  при наличии длительно существующих относитель­но стабильных явлений дефекта задача заключается в развитии компенсаторных явлений, способствующих ча­стичному устранению остаточных нарушений.

2.  По способу воздействия на больного:

а)  медикаментозное лечение;

б)  психотерапия;

в)  трудовая терапия;

г)  организация режима в лечебном учреждении, в семье, на месте работы и т. д.

Лечение всегда должно в той мере, в какой это по­зволяют современные знания, учитывать патогенез забо­левания Руководящим принципом является обоснован­ное И П. Павловым понимание болезни как сочетания собственно повреждения, нарушения с развиваемыми ор­ганизмом мерами защиты, борьбы с повреждением Лечебные мероприятия должны быть направлены одно­временно или последовательно на устранение болезне­творного фактора и вызванных им нарушений и на под­держку защитных мер организма При правильном по­нимании этого основного принципа комплексной терапии отпадает почва для противопоставления лечебных мер охранительного, щадящего типа лечебным мерам акти­вирующего, стимулирующего типа. Каждое из них умест­но и показано в свое время в зависимости от характера и степени нарушений и от того, какие меры развиваются организмом в борьбе с болезнью на данном этапе ее течения.

Инсулинотерапия¹. Больного тщательно обсле­дуют соматически (лабораторные анализы, рентгеноско­пия, осмотр терапевта) для исключения заболеваний сердца, печени, почек и некоторых других, относящихся к числу соматических противопоказаний при этом методе лечения.

Вводя больному ежедневно натощак внутримышечно или подкожно возрастающие дозы инсулина (начиная с 4—8 единиц и прибавляя по 2—6—10 единиц каждый день), находят дозу, вызывающую состояние глубокой гипогликемии (гипогликемическая кома, инсулиновый шок). Толерантность больных к инсулину различна, дозы, вызывающие состояние комы, обычно колеблются в пре­делах 60—120 единиц. В состоянии комы больного дер­жат 20—30 минут, а затем кому купируют внутривенным введением 20 мл 40% раствора глюкозы Тотчас вслед за выходом из коматозного состояния больному дают вы­пить 150—200 г сахара, растворенного в чае При отказе больных раствор сахара вводят через зонд. Через не­сколько минут, когда сознание прояснится, больному дают завтрак, богатый углеводами и витаминами, и че­рез 1—2 часа — обед

Шок (кома) наступает через 3—З’/г часа после введе­ния инсулина. У больного через несколько минут после

инъекции развивается состояние вялости, слабости, сон­ливости, часто сочетаясь с явлениями эйфории (рис. 16). Постепенно нарастая, оно доходит до состояния глубокой оглушенности (сопор). В это время могут наблюдаться состояния двигательного и речевого возбуждения, разно-

образные подкорковые гиперкинезы (атетоидные, хореи- формпые и др.). Если возникает эпилептпформныи при­падок, состояние гипогликемии следует купировать введе­нием глюкозы, а на следующий день снизить дозу инсулина и дать больному накануне вечером и утром в день инъекции по 0,1 г люминала. При гипогликемии отмечаются разнообразные вегетативные изменения: ча­ще повышенная потливость, реже сухость кожи, гипере­мия кожных покровов или, напротив, их побледнение, широкие или узкие зрачки, колебания уровня артериаль­ного давления и частоты пульса и др. Границы между состоянием сопора («предшоковое состояние») и состоя­нием комы («шок») текучи. Как состояние шока следует обозначать такое состояние больного, когда исчезли все произвольные реакции, когда сознание больного глубоко затемнено; не следует, затягивая этот период, стремить­ся достичь того, чтобы были заторможены все реакции, включая сухожильные рефлексы. Такое состояние может быть опасным. Когда возникает необходимость (вслед­ствие ухудшения сердечной деятельности или дыхания), быстро вывести больного из состояния сопора или комы нужно, помимо введения глюкозы, сделать инъекцию 1 мл адреналина. При затяжном шоке вводят повторно глюкозу и адреналин, камфару, лобелии, физиологичес­кий раствор, иногда приходится прибегать к венепункции и спинномозговой пункции. В случаях, когда во второй половине дня вновь развивается состояние гипогликемии («Повторный шок»), больного выводят из него тем же способом.

Количество шоков, входящих в курс лечения, зави­сит от динамики состояния больного и колеблется в пре­делах от 15 до 40 шоков, составляя чаще всего 25—30. При окончании курса лечения снижения ежедневно вво­димых доз инсулина проводят в течение 3—5 дней (сни­жая ежедневную дозу на 10—30 единиц).

Судорожная терапия. Осуществляется в двух вариантах: путем введения внутримышечно больших доз камфары или внутривенно коразола, смеси аммонийных солей и пр. и путем пропускания через голову больного электрического тока определенной характеристики

Фармакологическая судорожная терапия в настоящее время применяется редко. Для электросудорожной тера­пии сконструированы специальные аппараты (электро- конвульсаторы), электроды от которых накладываются битемпорально. При включении тока (под действием его больной находится в течение десятых долей секунды, напряжение тока 80—120 вольт) у больного возникает судорожный припадок, близкий по своим проявлениям к эпилептическому (рис. 17, а, б, в ). Чаще больной не пом­нит о проделанной процедуре (ретроградная и антеро- градная амнезия), но иногда у него сохраняются воспоми­нания (при неполных, абортивных припадках), что вле­чет сопротивление его последующим процедурам. Курс лечения в настоящее время обычно состоит из 5—6 сеан­сов (раньше их число доводили до 20—30), производимых с перерывами в 2—3 дня.

Фармакотерапия. В 1952 г. парижские психиат­ры Делей и Деникер рекомендовали применение в пси­хиатрической клинике нового медикамента, являющегося производным фенотиазина и обладающим выраженным седативным действием. Препарат этот в разных странах получил различное название: ларгактил, хлорпромазин, мегафен, торазин. В Советском Союзе он выпускается под названием аминазин.

Введением в психиатрическую практику этого препа­рата было положено начало новому периоду в лечении психических болезней: возникла новая смежная область исследований—-психофармакология, развилась новая отрасль промышленности — психофармацевтическая, по­явились и стали выпускаться в большом ассортименте новые лекарственные препараты — психотропные препа­раты. Существуют три большие группы психотропных препаратов: нейролептики, или психолептики («большие транквилизаторы»), психоаналептики (антидепрессанты) и транквилизаторы («малые транквилизаторы»).

Наибольшее применение при лечении шизофрении находят психолептики, хотя применяются и препараты из других групп; антидепрессанты широко применяются при лечении психозов с преимущественно эмоциональными нарушениями (циркулярная депрессия, инволюционная депрессия), транквилизаторы широко используются в области малой психиатрии.

Аминазин обладает разносторонним действием на организм. В психиатрической практике применяется как

средство, оказывающее лечебный эффект, купирующее возбуждение, устраняющее психическую напряженность (отсюда название «психолепшк»), оказывающее седатив­ное и снотворное действие.

Лечебное действие аминазина («антипсихотическое действие») сочетается с побочными действиями препара­та. Границы между лечебным и побочным действием аминазина, как и вообще психотропных препаратов, не всегда четки. Побочные действия многообразны, но про­являются они в достаточной мере закономерно, сочетаясь в определенные синдромы. Впервые так называемый ней­ролептический синдром был описан именно при амина­зине. Он включает в себя два ряда проявлений- преиму­щественно психические и преимущественно неврологи­ческие.

Психические компоненты нейролептического синдрома обнаруживаются уже в первые дни лечения аминазином и заключаются главным образом в изменениях эмоцио­нальности. Больной становится невозмутимым, безучаст­ным, его не волнуют ни события реальной жизни, ни про­явления болезни, такие, например, как бред и галлюци­нации; они теряют сопровождающий их аффективный компонент, перестают тревожить, волновать больного. Одновременно наблюдается сонливость и повышенная утомляемость. Развиваясь в первые дни приема амина­зина, эти проявления нейролептического синдрома имеют и лечебное значение; при сохранившихся еще проявлени­ях болезни они изменяют отношение к ним больного; апатико-абулические проявления нейролептического синдрома как бы вытесняют, замещают продуктивную психотическую симптоматику еще до того, как выявится устраняющий ее собственно лечебный эффект амина­зина.

Описанные проявления нейролептического синдрома через несколько (5—10) дней, при продолжающемся при­еме аминазина, исчезают. Они вновь могут появиться в более поздние сроки лечения, когда больной получает большие дозы препарата. Тогда эти проявления нейро­лептического синдрома нередко осложняются подавлен­ным настроением, депрессией, которая является опасным побочным действием аминазина; известны случаи само­убийства больных в этих состояниях.

Из неврологических проявлений нейролептического синдрома наиболее часто наблюдается паркинсонизм. Он
не опасен и проходит бесследно при снижении дозы ами­назина или при назначении препаратов-корректоров (артан, деиаркин н др.)- Другим частым неврологичес­ким проявлением нейролептического синдрома является так называемая акатизия: состояние непоседливости, на­сильственного побуждения непрерывно менять позу, мышечное беспокойство. Оно так же не опасно, как и паркинсонизм. Наблюдаются и более тяжелые экстрапи- рамидные нарушения при лечении психотропными препа­ратами, атетоидные и хореиформные гиперкинезы, тони­ческие судороги отдельных мышечных групп и пр. При лечении аминазином они возникают редко.

При большинстве психотропных препаратов, в том числе и при лечении аминазином, бывает сухость слизи­стой оболочки рта.

Аминазин показан главным образом при состояниях психомоторного возбуждения, страхах, аффективной на­пряженности и при острых параноидных синдромах. При затяжном вяло-апатическом состоянии и при депрессии аминазин не эффективен и может даже ухудшить состоя­ние больного.

Обычно применяемые суточные дозы: 300—500 мг при приеме драже, 200—400 мг при внутримышечных инъек­циях раствора аминазина. Начальная доза 25—50 мг. Поддерживающая терапия проводится в дозах 50—100— 200 мг. Дозировки широко колеблются в зависимости от переносимости препарата и от его эффективности у дан­ного больного.

Аминазин снижает кровяное давление, в связи с чем в первый период лечения, пока организм не адаптировал­ся к препарату и давление не стабилизировалось на сни­женном уровне, возможны ортостатические коллапсы. Для предупреждения их первые 10—15 дней приема лече­ния рекомендуется после каждого приема препарата ле­жать в постели 1У₂—2 часа. Осложнения: лейкопения, понижение вязкости крови, опасное осложнение, требую­щее немедленного прекращения лечения — агранулоцп- тоз. Соматические противопоказания: тромбофлебит и тромбангиит, гепатиты, выраженная гипотония, болезни крови.

Резерпин (серпазил, седараупин) оказывает дей­ствие, во многом близкое к действию аминазина, и приме­няется по тем же показаниям в виде драже и в растворе внутримышечно в суточной дозе до 10—12 мг. Побочные
действия: паркинсонизм, акатизия, при снижении кровя­ного давления ортостатический коллапс. Противопоказа­нием является язвенная болезнь желудка (возможно обострение). Поддерживающая терапия проводится в дозах 1—3 мг. Некоторые больные резерпин переносят лучше, чем аминазин; в некоторых случаях длительно текущей шизофрении, безрезультатно леченных аминази­ном, резерпин оказывается эффективным.

Стелазин (трифторперазин) при лечении хрониче­ской и вяло текущей шизофрении более эффективен, чем аминазин и резерпин; менее эффективен как средство для купирования двигательного возбуждения. Не вызывает вялости и угнетения; напротив, иногда влияет активирую- ще. Экстрапирамидные побочные явления вызываются чаще и бывают более выражены, чем при лечении амина­зином, в особенности, акатизия. Суточные дозы от 30—40 до 70—80 мг.

Мажептил (сульфофенотиазин, тиопроперазин) — препарат более мощного, чем аминазин действия, но вы­зывающий более тяжелые экстрапирамидные, главным образом гиперкинетические, побочные явления. Применя­ется при длительно текущей шизофрении, затяжных ка­татонических, гебефренных, вялоапатических состояниях. Суточные дозы колеблются в больших пределах (от 20 до 80 мг).

Г алоперидол — производное бутирофенона; пре­парат, действие которого близко к действию мажептила, но, в отличие от последнего, галоперидол купирует все виды психомоторного возбуждения. Не вызывает состоя­ния угнетения. Соматические побочные явления выраже­ны слабо. Доза 10—20 мг.

Нозинан (левомепромазин)—препарат несколько боле слабого, чем аминазин, седативного действия, но со значительно более широким диапазоном. В частности, он обладает аншдеирессивпым действием. Хорошо перено­сится. Средние суточные дозы 150—200 мг^[4].

Мепробамат (мепротан, андаксин), либриум, тер а лен— транквилизаторы, препараты мягкого успокаивающего действия, снижающие психическую на­пряженность, оказывающие антидепрессивный эффект. Назначаются при преобладании в состоянии больного
неврозоподобных явлений, а также как лекарства-коррек­торы, применяемые одновременно с психолептиками для смягчения их побочного действия, в частности для пред­упреждения развития депрессивного состояния'.

Лечение длительным сном. Эта лечебная методика находила довольно широкое применение до вве­дения в лечебную практику психотропных препаратов, которые полностью вытеснили лечение сном.

В середине 30-х годов нашего столетия был сделан первый большой шаг в лечении шизофрении: введены были в лечебную практику так называемые шоковые ме­тоды («активная терапия психозов»),

В середине 50-х годов был сделан второй большой шаг— фармакотерапия шизофрении («психотропные пре­параты»), Лечение психически больных биологическими (инсулин) и фармакологическими (психотропные препа­раты) методами отразилось на всей деятельности психи­атрических больниц и диспансеров; они освободились от свойственного им раньше облика призренческих учрежде­ний и стали учреждениями лечебными.

Успехи, достигнутые в лечении шизофрении, несомнен­ны, хотя механизм действия применяемых методов во многом неясен.

Механизм действия вызываемых инсулином гипогли- кемических состояний сложный и включает несколько компонентов. Один из компонентов — дезинтоксикацион- ный: для возмещения убыли сахара используются не только углеводы и жиры, но и белки организма и, воз­можно, те продукты белкового обмена, которые являются источником гипотетической аутоинтоксикации. Второй компонент — воздействие на вегетативную нервную сис­тему; во время гипогликемии наблюдаются разнообраз­ные вегетативно-вазомоторные проявления, связанные то с ваготропным эффектом инсулина, то с симпатикотроп- ным эффектом компенсаторной гиперсекреции адрена­лина. Третий компонент — развитие торможения, воз­можно, имеющего целебно-охранительное значение, в те­чение всего периода действия инсулина — от легкой со- мнолентности в начале, до коматозного состояния в конце лечебного сеанса.

Еще менее выяснен механизм действия психотропных препаратов, во многом различный у различных препара­

тов. В качестве некоторого общего компонента действия психолептиков указывают на предполагаемые два пути: через активирующие системы ретикулярной формации среднего мозга и через медиаторы синапсов (блокирова­ние одних синаптических систем и облегчение проводимо­сти в других системах).

Существует много предположений, но среди них нет убедительно обоснованных, о механизме действия судо­рожной терапии.

Дифференцированные показания к применению раз­личных лечебных методов при различных формах течения и синдромах шизофрении еще недостаточно уточнены, и в этом отношении имеются различные точки зрения. За последнее десятилетие психотропные препараты посте­пенно вытесняют другие виды терапии. Это нельзя счи­тать оправданным по отношению к лечению инсулином. Не следует противопоставить шоковую терапию инсули­ном и лечение психотропными препаратами К

Есть основания первичное действие инсулина рас­сматривать как общесоматическое, с активным вмеша­тельством в различные виды обмена, а не как избира­тельно церебральное. Первичное действие психотропных препаратов церебральное, причем во многом элективно­церебральное (разные препараты преимущественно дей­ствуют на различные мозговые системы). Отсюда выте­кает оправданность комплексного применения инсулина и психотропных лекарств и сочетание последних с целью усиления желательных и коррегирования нежелательных эффектов их действия.

В практике психиатрических стационаров лечение ин­сулином часто сочетается с применением психолептиков. В соответствии с личным опытом и индивидуальными точками зрения врачей применяются различные сочета­ния этих препаратов. В этом отношении трудно предло­жить какие-либо схемы. Следует, однако, иметь в виду, что, как показали исследования иммунологической реак­тивности, инсулиншоковая терапия повышает ее, тогда как психолептики имеют тенденцию снижать реакции гуморального иммунитета. В случаях, когда намечено провести лечение больного и курсом инсулина, и курсом психолептиков, более оправдано начинать лечение не с

¹ Некоторые зарубежные психиатры пользуются особой методи­кой применения нейролептиков, в частности мажептила: онн вызы­вают у больных состояние «химиошока».

последних, а с инсулина. В то же время, проведение инсулинотерапии часто существенно облегчается предва­рительным, длительностью всего в несколько дней, при­менением аминазина, устраняющего негативистические реакции больного, преодолевающего отказ от еды, и что бывает наиболее важно, купирующего возбуждение.

После проведения курса инсулинотерапии больного, как правило, переводят на поддерживающие дозы амина­зина, резерпина или другого препарата и по выписке из больницы передают для длительной поддерживающей терапии во внебольничное учреждение.

Как уже указывалось, на различных этапах болезни и при доминировании различных синдромов показаны различные психотропные препараты. При их применении не должно быть шаблона. При лечении психотропными препаратами необходимо также иметь в виду, что неред­ко уже в скором времени после начала приема больным лекарства состояние его значительно улучшается и он просит прекратить лечение, которое ему якобы уже не требуется. Преждевременное прекращение проводимого лечения — одна из частых ошибок, допускаемых при фармакотерапии психозов. Вскоре после того как боль­ной преждевременно прекратил прием лекарства, все пси­хотические явления возвращаются, что свидетельствует о том, что собственно ремиссии, т. е. ослабления болезнен­ного процесса, достигнуто еще не было, имелось улучше­ние симптоматическое — смягчение внешних проявлений болезни, продолжающееся только до тех пор, пока лекар­ство поступает в организм (так называемая ложная ре­миссия, «зашторивание психоза» по терминологии ино­странных авторов). Основной курс лечения, как правило, должен продолжаться не менее двух — трех месяцев, после чего переходят, в случае достигнутой ремиссии, на поддерживающую терапию, продолжающуюся (на ука­занных выше более низких дозах) месяцами и даже годами.

Необходимо иметь в виду и возможность того, что больной вводит в заблуждение персонал: он получает ле­карство, утверждает, что принимает его, на самом же деле, иной раз очень ловко и находчиво, обманывает ме­дицинский персонал и родных. Необходимо, особенно во внеболышчной практике, время от времени прибегать к исследованию мочи на продукты расщепления психотроп­ных лекарств как к объективному способу контроля при­
ема больными назначенных им препаратов. Результаты подобного контроля показывают, что даже в хорошо по­ставленных больницах до 20% больных, числящихся при­нимающими психолептики в драже, на самом деле их не принимают или принимают в произвольно уменьшенных дозах и нерегулярно.

При судорожной терапии наблюдаются хотя и не ча­сто (3—5 на 1000 леченных), довольно тяжелые ослож­нения: трещины костей; вывихи, возникающие во время припадка. Кроме того, она ведет иногда к расстройствам памяти, полная обратимость которых не может быть до­казана. Поэтому при лечении шизофрении этот метод следует применять в тех случаях, когда инсулинотерапия и лечение психофармакологическими медикаментами не дали результата. В этих случаях судорожная терапия может оказаться эффективной.

Другие методы лечения. Описанные методы так называемой активной терапии не исключают, а скорее предполагают применение и других методов, называемых обычно симптоматическими.

О борьбе с возбуждением и отказами от пищи гово­рится в другом месте^[5].

При острых состояниях начальной шизофрении с ток­сическими явлениями нередко развивается тяжелое сома­тическое состояние с опасностью летального исхода.

В этих состояниях бывают показаны:

а)  систематические подкожные вливания физиологи­ческого раствора поваренной соли;

б)  повторные гемотрансфузии или вливания кровеза­менителей;

в)  лечение антибиотиками (учитывая частое присо­единение случайных инфекций);

г)  регулярные инъекции камфары.

При неврозоподобных начальных стадиях медленно развертывающейся шизофрении иногда можно ограни­читься гипогликемическими дозами инсулина, не вызы­вающими шока.

Прн состояниях нерезкой депрессивной заторможен­ности и при навязчивых синдромах иногда оказывается эффективным курсовое лечение инъекциями кофеина и барбамила (кофеин в дозе 0,2 г внутримышечно и барба-
мил внутривенно в дозах от 3 до 10 мл 5% раствора; от 10 до 60 ежедневных инъекций на курс).

При астенизации показано лечение переливаниями крови, плазмы, кровезаменителей.

Предупредительное лечение. Введение в широкую практику описанных методов лечения значи­тельно улучшило прогноз шизофрении. В общем можно сказать, что в большинстве острых случаев заболевания с помощью современных лечебных методов удается устранить психотические явления и довести больного до состояния ремиссии. Значительно менее эффективно лечение хронически текущей шизофрении и тем более при стабильных дефектных состояниях. Когда купирован пси­хотический приступ и наступило состояние ремиссии, воз­никает задача закрепления ее, предупреждения рециди­ва психотического состояния.

Это настолько же лечебная задача, насколько и про­филактическая (профилактика рецидива и перехода за­болевания в хроническую форму). Нужно учесть, что большинство имеющихся среди населения (включая и находящихся в больницах) больных шизофренией—это не свежезаболевшие, а длительно болеющие. Большинство из них лечилось уже активными методами и имело после этого ремиссию, оказавшуюся нестойкой. Задача закреп­ления ремиссии и предупреждения рецидива болезни ре­шается комплексно — сочетанием поддерживающей ме­дикаментозной терапии, о чем уже говорилось в раз­деле, посвященном фармакотерапии, с общим уходом за больным, организацией его быта, устройством его в жизни.

На первое время после выписки больного ему следует создать условия, объединяемые понятием «охранительно­го», или «щадящего», режима (освобождение от допол­нительных нагрузок, ночных смен, достаточный сон и пр.). Постепенно вводят элементы тренировки и стиму­ляции. Длительное изъятие больного, перенесшего при­ступ шизофрении, из обычных условий жизни может способствовать закреплению вялости и апатии, но не со­действует развитию компенсаторных механизмов. Выра­ботке механизмов компенсации в случаях неполного выздоровления (ремиссии с дефектом) способствует т р у- довая терапия, нашедшая широкое применение в психиатрии еще с XIX века. Лечение трудом, осуществ­ляемое как в больницах, так и в лечебно-трудовых мас­
терских и дневных стационарах при нервно-психиатриче­ских диспансерах, должно быть лишено шаблона. В од­них случаях основным лечебным фактором является регулярность труда, в других — разнообразие, смена предлагаемых больному трудовых заданий.

Больному следует предоставить возможно большую свободу выбора в предмете трудовых занятий, но в то же время руководящая роль врача не должна быть уте­ряна. Один и тот же вид труда в одних случаях может быть средством отвлечения от болезненных переживаний и может, напротив, способствовать погружению в них больного. Занятие живописью, например, может в высо­кой степени способствовать пробуждению новых интере­сов у больного, противодействовать развитию вялости и апатии, но оно же может способствовать развитию и за­креплению болезненных проявлений, когда больной при этих занятиях углубляется в свою бредовую или галлю­цинаторную продукцию, изображая на холсте или бума­ге образы своих патологических переживаний (Майер — Гросс). Трудовая терапия противопоказана в острой стадии заболевания. Важнейший принцип трудовой те­рапии— это вовлечение больных в такую деятельность, продукт которой имеет общественно полезную значи­мость.

Психотерапия при неврозоподобном начале ши­зофрении и при состояниях неустойчивой ремиссии имеет несомненное значение, но при ее проведении следует из­бегать опасности фиксации внимания больного на своих болезненных переживаниях, стремления анализировать их. Назначение психотерапии — пробудить внимание и интерес больного к фактам практической жизни, переве­сти его в плоскость реального мышления.

Разубеждать больного в параноидном состоянии, в ложности его бредовых построений бесполезно, но нуж­но приучать его к игнорированию их, к тому, что они не представляют интереса, не имеют значения.

Гипноз, часто дающий дополнительный материал для содержания бредовых идей, при шизофрении противопо­казан.

Трудовая экспертиза и трудоустройство. Большое раз­нообразие проявлений шизофрении, типов течения и ис­ходов определяет широту диапазона заключений о тру­доспособности больных шизофренией: от полной утраты трудоспособности до полного ее восстановления.

Полная утрата трудоспособности имеет место в пери­од острых психотических состояний и в состояниях ис­ходного слабоумия. В первом случае больные признают­ся на период лечения временно нетрудоспособными, во втором — дается заключение о стойкой утрате трудоспо­собности: больных переводят во II группу инвалидности, а если они нуждаются по своему состоянию в уходе и надзоре,— в первую.

Заключение о полном восстановлении трудоспособно­сти дается в тех случаях, когда больной вышел из пси­хотического состояния без остаточных болезненных явле­нии и с сохранностью свойственного ему до болезни от­ношения к работе.

При глубоких степенях стабильного дефек1а, когда возможность работы больного в обычных производствен­ных условиях исключена, необходимо использовать его остаточную трудоспособность. Это предотвратит углубле­ние дефекта и, напротив, будет способствовать его ком­пенсации. Для этой цели используются работы на свежем воздухе и в различных мастерских загородных колоний для хронически больных и в специализированных домах для инвалидов.

Наиболее индивидуализированными должны быть за­ключения о характере рекомендуемого труда в отноше­нии больных, находящихся в состоянии неполного выздо­ровления, определяющем частичную утрату трудоспособ­ности. При трудоустройстве этой категории больных сохраняют свое значение рекомендации, изложенные в отношении трудовой терапии.

Военная экспертиза. Больные шизофренией независи­мо от их состояния признаются негодными к военной службе. Диагноз при производстве военной экспертизы следует устанавливать на основании обследования боль­ного в стационаре.

Судебно-психиатрическая экспертиза. Правонаруше­ния обычно совершают или неприспособленные к жизни, не обеспеченные надзором и уходом со стороны близких больные с выраженными проявлениями дефекта, или больные, состояние которых определяется бредовыми идеями. Они признаются невменяемыми, и в зависимо­сти от тяжести правонарушения и опасности его повто­рения направляются на принудительное лечение или (ко­гда правонарушение не опасно и нет оснований ожидать его повторения) на лечение на общих основаниях.

В редких случаях при длительной и глубокой ремис­сии, приравниваемой к состоянию психического здоровья, выносится заключение о вменяемости испытуемого.

Заключение о недееспособности и необходимости уч­реждения опеки выносится в отношении больных, не спо­собных по своему состоянию распоряжаться своим иму­ществом п разумно использовать свои права (генерали­зованный бред, выраженное слабоумие).

ИСТОРИЯ ОТГРАНИЧЕНИЯ и ПРОБЛЕМА НОЗОЛОГИЧЕСКОГО ЕДИНСТВА

Отграничение шизофрении как самостоятельной нозологической формы имеет историю, которую и теперь еше нельзя считать завер­шенной. В 1857 г. фр шцу-кжий психиатр Морель под названием «раннее слабоумие» описал заболевание, развивающееся у молодых людей и приводящее к слабоумию. Морель полагал, что раннее сла­боумие возникает на основе наследственного вырождения. В 1874 г. немецкий психиатр Кальбаум выделил в качестве самостоятельного заболевания кататонию. Гебефрепия как психоз юношеского возра­ста была кратко описана Кальбаумом в 1863 г., а подробно — его учеником Геккером в 1871 г. в качестве отдельной нозологической формы, В 1882 г. отечественный психиатр В. X. Кандинский пред­ложил разработанную им классификацию психозов, в ней в качестве самостоятельного заболевания была представлена идеофрения, симп­томатология которой и основных своих чертах соответствует совре­менной шизофрении. В 1891 г. С. С. Корсаков из широкой группы психотических синдромов, не представлявшей собой единой болез­ни-группы амепции, выделил паА самостоятельную нозологическую форму остро во шикающий психоз, который он назвал дизноей. Опи­санная С. С. Корсаковым дизнойя по клиническим проявлениям во многом соответствует остро развивающейся шизофрении. С. С. Кор­саков полагал, что в основе дизнойи лежат процессы аутоинтоксика­ции. Французский психиатр Маньяи в 1893 г. представил тщательное описание хронических бредовых психозов, часть которых имела ис­ходом апатическое слабоумие.

В 1898 г. немецкий психиатр Крепелшг объединил под наимено­ванием «раннее слабоумие» (dementia ргаесох) описывавшиеся до этого отдельно гебефреншо Мореля — Геккера, кататонию Кальбаума и параноидное слабоумие Маньяна. Он предполагал, что причиной раннего слабоумия являются нарушения мегаболиша. С этого вре­мени новая нозологическая форма сосредоточила на себе внимание психиатров. Согласно первоначальным взглядам Крепелнна, это за­болевание неизбежно ведет к слабоумию (отсюда в названии бо­лезни существительное «деменция»). Заболевают им молодые люди (отсюда—прилагательное «раннее»). Как в клинике, руководимой Крепелнном, так вскоре и в других психиатрических больницах диагно? dementia ргаесох стал самым частым. По вопросу о зако­номерности отграничения раннего слабоумия возникли разногласия. Особенно много противников концепция Крепелнна встретила во Франции, где синдромолог ическое направление имело прочнь!е тра­
диции. Но коррективы в концепцию Крепелина были внесены и в Германии. Было убедительно показано, чго исход в слабоумие при этом заболевании не обязателен, заболевание может остано­виться на любой стадии развития. Было показано, что заболевание, хотя и не так часто, может возникнуть не только в молодом возра­сте. Таким образом, название «раннее слабоумие» лишилось основ, вместе с тем были поколеблены и некоторые воздвигнутые Крепе- Л1ШОМ устои клинического отграничения этой болеши, в частности критерий неизбежного исхода в слабоумие.

В 1911 г. швейцарский психиатр Е. Блейлер на основании ана­лиза психопатологии раннего слабоумия пришел к выводу, что наи­более существенным нарушением при нем является расщепление психики. Он предложил новое название «шизофрения», которое бы­стро нашло признание. Вместе с тем Блейлер, фиксировавший вни­мание ие столько на особенностях клинического течения, сколько на психологических особенностях, сделал границы этого заболевания более широкими и клинически менее четкими. Он полагал, что ши­зофрения— это не одна болезнь, а группа заболеваний, объединен­ная по общему для них признаку расщепления психики.

Стремление расчленить шизофрению на отдельные болезни осо­бенно характерно для французской психиатрии. Режис пытался разделить шизофрению на два самостоятельных заболевания: ран­нее слабоумие в понимании Мореля (наследственно-дегенеративное заболевание) и гебефрению — заболевание, по его мнению, токсико- инфекционцое. Шаслен высказал взгляды, близкие к взглядам Блейлера. Он предложил объединить группу случаев, характеризую­щихся иекоординированностью, дисгармоничностью реакций, назвав их «дискоордннированные помешательства». Предложение Шаслена нашло широкий отклик у французских психиатров, и в ряде руко­водств шизофрения и в настоящее время описывается под названием «дискордантное помешательство». Клод обосновывал необходимость разграничения двух различных болезней — раннего слабоумия и ши­зофрении. В основе первого лежит органический процесс, он ведет к слабоумию, второе представляет собой патологическое развитие личности. Большинство французских психиатров смотрело на шизо­френию (дискордантное помешательство) как на синдром, тип реак­ции, возникающей прн воздействии самых разнообразных вредно­стей, в частности различных инфекций.

В немецкой психиатрии нозологическая концепция раннего сла­боумия (шизофрении) получила сравнительно быстро почти всеобщее признание, однако в 1925 г. Бумке высказал предположение (от ко­торого он в последующем отказался), чго шизофрения является симптоматическим психозом, аналогичным тем психозам, которые возникают при тифах, сепсисе, роже и др. Большинство итальянских психиатров, интенсивно работающих в области изучения обмена при шизофрении, стоит на точке прения нозологического единства шизофрении. Они не придают решающего значения фактору наслед­ственности и рассматривают шизофрению как приобретенное забо­левание, в основе которого лежит аутоинтоксикация (аминотокси- коз). Более отчетливые данные, говорящие за токсикоз, они нахо­дят при кататонической форме шизофрении, менее ясные — при параноидной (Бусканно). На Парижском международном конгрессе по психиатрии (1950) вопрос о ^клиническом подразделении группы шизофрении» был программным вопросом. Докладчики ие пришли
к единому мнению, и шизофрения была оставлена в интернациональ­ной классификации психических болезней (принятой в Женеве в 1947 г.) в качестве самостоятельной нозологической формы. По ка­надским, немецким, английским, североамериканским статистическим данным, от одной трети до половины больных, находящихся в пси­хиатрических больницах, приходится на больных с диагнозом шизо­френии, во Франции диагноз шизофрении ставится реже, и с этим диагнозом оказывается около четвертой части этих больных, зато больше диагностируется инфекционных психозов. В отечественной психиатрии нозологические позиции обосновывались С. С. Корсако­вым. Второе посмертное издание «Курса психиатрии» С. С. Корса­кова вышло в 1901 г. С. С. Корсаков не успел окончательно его от­редактировать, незаконченной осталась и глава, посвященная ран­нему слабоумию. Важно, однако, что С. С. Корсаков включил эту форму в свой учебник. Из учеников С. С. Корсакова В. П. Сербский возражал против концепции Крепелина, другие его ученики (С. А. Суханов, А. Н. Бернштейн, П. Б. Ганнушкин) решительно встали на позицию нозологической самостоятельности раннего сла­боумия и своими исследованиями внесли ценный вклад в ее разра­ботку.

В советской психиатрии проблема единства шизофрении не один раз была предметом острых дискуссий. В ходе их некоторыми под­черкивалось, что шизофрения как нозологическая форма выделена без достаточных оснований — без знания ее этиологии, только на основе особенностей симптоматики и течения. Нужно, однако, отме­тить, что это — естествейный и обычный путь ограничения болезней. Все болезни сначала отграничивались клинически, и лишь в даль­нейшем устанавливалась (до сих пор далеко еще не всегда) их этио­логия, изучался патогенез и патологическая анатомия. Яркий при­мер этому в психиатрии — прогрессивный паралич, клиннчески от­граниченный в начале XIX века, этнология которого была выяснена лишь в начале XX века.

Глава XIV

ЭПИЛЕПСИЯ

Эпилепсия — заболевание с различной, не всегда вы­ясненной этнологией, с наклонностью к хроническому течению. В случаях с неблагоприятным течением эпилеп­сия приводит к своеобразному, так называемому эпилеп­тическому слабоумию. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, начиная с самого раннего (несколько месяцев) и кончая преклонным, однако преимуществен­но начало эпилепсии падает на молодой возраст (до 20 лет). Эпилепсия—довольно распространенная болезнь (по данным разных авторов, эпилепсией страдает от 1 до 5 больных на 1000 человек населения).

Симптоматология. Клиника эпилепсии полиморфна. Своеобразие эпилепсии — в пароксизмальности, внезап­ности проявления большинства ее симптомов. Вместе с тем при эпилепсии, как при всяком длительном заболе­вании, отмечаются и хронические, постепенно утяжеляю­щиеся болезненные симптомы.

Несколько схематизируя, можно все проявления эпи­лепсии объединить следующим образом: 1) припадки;

2)   так называемые психические эквиваленты припадков (то и другое пароксизмального характера); 3) изменения личности (длительное, стойкое, прогрессирующее нару­шение).

Прип а дки. Наиболее характерным симптомом эпи­лепсии является судорожный припадок, возникающий внезапно, «как гром среди ясного неба» или после пред­вестников. Нередко припадок начинается с так называе­мой ауры (описание типичного эпилептического припад­ка, ауры и предвестников см. Общую часть).

Иногда судорожные припадки появляются один за другим. Это патологическое состояние, называемое эпи­лептическим статусом (status epilepticus) является опас-

ным для жизни (угнетение дыхательного центра, асфик­сия) и требует немедленной медицинской помощи.

Наряду с большим судорожным припадком (grand mal) при эпилепсии бывают и так называемые малые припадки (petit mal). Это кратковременное выключение сознания, чаще всего длящееся несколько секунд, без падения. Обычно оно сопровождается вегетативной реак­цией и небольшим судорожным компонентом.

Очень близок к малому припадку другой встречаю­щийся при эпилепсии симптом — абсанс ^[6] — очень кратко­временное выключение сознания без всякого судорож­ного компонента.

Эквиваленты припадков. В эту группу болез­ненных симптомов входят приступообразно появляющие­ся расстройства настроения и расстрой­ства сознан н я.

Термин «психические эквиваленты» (психические рас­стройства, возникающие как бы взамен припадка, «рав­нозначно» ему) не совсем точен, так как эти же расстрой­ства настроения или сознания могут появляться и в связи с припадком — до или после него.

Расстройства настроения у больных эпилеп­сией чаще всего проявляются в приступах дисфории — тоскливо-злобного настроения.

В такие периоды больные всем недовольны, придир­чивы, мрачны и раздражительны, часто предъявляют различные ипохондрические жалобы, в некоторых случа­ях формирующиеся даже в определенные бредовые идеи ипохондрического характера. Бредовые идеи в таких слу­чаях появляются приступообразно и существуют столько же, сколько длится период дисфории — от нескольких ча­сов до нескольких дней. Нередко к тоскливо-злобному настроению примешивается страх, порой доминирующий в клинической картине. Значительно реже периодические расстройства настроения выражаются в приступах эй­фории.

Некоторые больные во время приступов тоскливо­злобного настроения начинают злоупотреблять алкого­лем или отправляются бродяжничать: «куда глаза гля­дят». Поэтому часть больных, страдающих дипсоманией (запойным пьянством) или дромоманией (стремление к путешествиям), составляют больные эпилепсией.

Расстройства сознания выражаются в при­ступообразном появлении сумеречного состоя­ния сознания (см. Общую часть). Иногда после минова­ния сумеречного состояния сознания на какой-то пери­од задерживаются бредовые идеи преследования или ве­личия (резидуальный бред — см. Симптоматологию).

Больные в сумеречном состоянии сознания склонны к разрушительным действиям и могут быть опасны и для себя, и для окружающих. Убийства, совершенные в это время, поражают своей немотивированностью и крайней жестокостью.

Помимо собственно сумеречных состояний сознания для больных эпилепсией характерны состояния ам­булаторного автоматизма (см. Симптомато­логию) .

Некоторое сходство с сумеречными состояниями соз­нания имеют так называемые особые состояния (М. О. Гуревич), которые «примерно так относятся к су­меречным состояниям сознания, как джексоновский при­падок к генерализованному эпилептическому».

При особых состояниях не бывает выраженных изме­нений сознания и последующей амнезии, но характерны изменения настроения, расстройства мышления и особен­но нарушения восприятия в виде так называемого рас­стройства сенсорного синтеза. Больной растерян, испы­тывает страхи, ему кажется, что окружающие предметы изменились, стены колеблются, сдвигаются, голова его стала неестественно громадной, ноги исчезают и т. д. При этом больные могут переживать состояния типа deja vu (уже виденное), jamais vu (никогда не виденное), деперсонализацию, изменение чувства времени и т. д. Продолжительность особых состояний такая же, как и су­меречных.

Изменения личности. При длительном течении заболевания у больных часто появляются определенные, ранее им несвойственные черты, возникает так называе­мый эпилептический характер.

Круг интересов больных суживается, они становятся все более эгоистичными, у них «теряется богатство кра­сок и чувства высыхают» (Гризингер). Собственное здо­ровье, собственные мелочные интересы — вот что все бо­лее отчетливо становится в центре внимания больного. Внутренняя холодность к окружающим нередко маски­руется показной нежностью и любезностью. Больные
становятся придирчивыми, мелочными, педантичными, любят поучать, объявляют себя поборниками справедли­вости, обычно понимая справедливость весьма эгоистиче­ски. В характере больных появляется своеобразная по- люсность (легкий переход от одной крайности к другой) ^[7]. Они то очень приветливы, добродушны, откровенны, по­рой даже слащавы и навязчиво льстивы, то необыкновен­но злобны и агрессивны. Склонность к внезапно наступа­ющим бурным приступам гневливости вообще составляет одну из ярких черт эпилептического характера. Аффекты ярости, которые легко, часто без всяких поводов возни­кают у больных эпилепсией, настолько демонстративны, что Ч. Дарвин в своем труде об эмоциях животных и че­ловека взял в качестве одного из примеров именно злоб­ную реакцию больного эпилепсией. Вместе с тем больным эпилепсией свойственна инертность, малоподвижность эмоциональных реакций, что внешне выражается в зло­памятности, «застревании» на обидах (часто мнимых), мстительности.

Типично меняется мышление больных эпилепсией, оно становится вязким, с наклонностью к детализации. При длительном и неблагоприятном течении заболевания осо­бенности мышления становятся все более отчетливыми: нарастает своеобразное эпилептическое слабо­умие. Больной теряет способность отделять главное, су­щественное от второстепенного, ему все кажется важным и нужным, он вязнет в мелочах, с большим трудом пере­ключается с одной темы на другую. Мышление становит­ся все более конкретно-описательным, снижается память, оскудевает словарный запас, появляется так называе­мая олигофазия. Больной обычно оперирует очень не­большим количеством слов, стандартными выражениями. У некоторых появляется склонность к уменьшительным словам: «глазоньки», «рученьки», «докторочек, милень­кий, посмотри, как я свою кроваточку убрала».

Вся перечисленная симптоматика совершенно необя­зательно должна быть представлена у каждого больного полностью. Значительно более характерно наличие лишь каких-то определенных симптомов, закономерно прояв­ляющихся всегда в одном и том же виде.

Наиболее частым симп­томом является судорожный припадок. Однако бывают случаи эпилепсии без судо­рожных припадков. Это так называемая замаскиро­ванная, или скрытая, эпилепсия (epilepsia larva- ta). Кроме того, эпилептиче­ские припадки не всегда бы­вают типичными. Встречают­ся разного рода атипичные припадки, а также рудимен­тарные и абортивные, когда начавшийся припадок может остановиться на любой ста­дии (например, дело может ограничиться одной только аурой и т. д.).

Бывают случаи, когда эпилептические припадки возникают рефлекторно.

В последнее время все так называемой фотоген­ной эпилепсии, когда припадки (большие и малые) возникают только при действии прерывистого света (све­тового мелькания), например при ходьбе вдоль нечасто­го забора, освещенного солнцем, при прерывистом свете рампы, при просмотре передач по неисправному телевизо­ру и т. д.

Эпилепсия у детей. Несмотря на то что эпилеп­сия встречается в детском возрасте довольно часто, диаг­ностика ее, особенно на первых порах, представляет не­малые трудности. Детский мозг в силу повышенной потребности в кислороде, лабильности кальциевого обме­на, повышенной гидрофильности коллоидов склонен лег­ко давать судорожные состояния, ничего общего с эпи­лепсией не имеющие (при глистной инвазии, заболевании дыхательных путей, кишечных интоксикациях, подъемах температуры и т. д.).

Детская эпилепсия трудна для диагностики еще и по­тому, что редко начинается с типичных развернутых су­дорожных припадков. Заболевание значительно чаще дебютирует абсансами, малыми припадками, разного

рода атипичными, рудиментарными припадками, и лишь с течением времени происходит генерализация припадка. Начало болезни может выражаться также в снохожде- ниях, периодически появляющихся расстройствах настро­ения, внезапно возникающих страхах, приступах ничем не объяснимых болей в различных органах, пароксизмаль­ных расстройствах поведения. Закономерная повторяе­мость этих явлений всегда должна настораживать в от­ношении эпилепсии. Эпилепсия у детей характеризуется более злокачественным течением, чем у взрослых, и ско­рее приводит к снижению интеллекта и разнообразным расстройствам речи.

Соматические нарушения. Специальных соматических нарушений, характерных только для эпилепсии, нет, од­нако среди больных нередко встречаются люди с диспла- стическим строением, с эндокринно-обменными наруше­ниями в виде ожирения, нарушения роста и т. п., с гид- роцефальным или микроцефальным строением черепа. Кроме того, на теле большинства длительно страдающих эпилепсией можно обнаружить следы различных повреж­дений, полученных во время судорожного припадка (сле­ды ожогов, ушибов, порезов, выбитые зубы, рубцовые изменения от многократных прикусов языка) (рис. 18). В неврологическом статусе может отмечаться самая раз­личная симптоматика ^[8] в виде поражения черепномозго­вых нервов, параличей и парезов, разнообразных вегета­тивных нарушений.

Этиология и патогенез. Со времени Джексона было принято делить эпилепсию на симптоматическую (вслед­ствие определенных заболеваний—травмы головного моз­га, менинго-энцефалита и т. д.) и генуинную, возникшую без всяких внешних вредностей, объясняемую исключи­тельно наследственными причинами. Считалось, что для симптоматической эпилепсии характерны очаговые изме­нения, выражающиеся, например, в характере ауры, в особенностях припадков и т. д., а для генуинной наиболее свойственны диффузные поражения, приводящие, в част­ности, к возникновению типичного эпилептического ха­рактера. Однако тщательные клинические наблюдения и экспериментальные исследования пробивали все боль-

шую брешь в этой классификации. Во-первых, было до­казано, что течение так называемой симптоматической эпилепсии может ничем не отличаться от так называемой генуинной. Во-вторых, по мере накопления фактических данных о причинах эпилепсии все более суживался круг собственно генуинной эпилепсии и вместе с тем все более отчетливым становилось выделение эпилепсии не по эти­ологическому фактору, а по патогенезу, по особенностям течения и клиники, по особенностям изменения обмена. В-третьих, расширение сведений по эпилепсии с течением времени привело к тому, что понятие «генуинная эпилеп­сия» стало все чаще употребляться в двойном смысле: либо сюда относили случаи болезни с наследственной или вообще не выясненной этиологией, либо термин «генуин­ная эпилепсия» считали синонимом «собственно эпилеп­сии»— самостоятельного заболевания со всеми типичны­ми для этой болезни особенностями.

Неудовлетворенность этой классификацией породила многочисленные попытки создать новые’, однако единой классификации эпилепсии до сих пор нет.

Наиболее обоснованным, по-видимому, является выде­ление полиэтиологической эпилептической болез­ни (собственно эпилепсии) и так называемой симпто­матической эпилепсии, являющейся, по сути, эпилептиформным синдромом, возникшим на фоне како­го-то другого заболевания. Эта так называемая симпто­матическая эпилепсия проявляется обычно не разнооб­разными эпилептическими симптомами, а главным обра­зом только судорожными пароксизмами.

Приведенная классификация также небезупречна потому, что в клинике не всегда можно провести четкую границу между собствен­но эпилепсией и эпилепсией симптоматической. В силу сложных па­тогенетических сдвигов так называемая симптоматическая эпилепсия иногда с течением времени может приобрести характер типичной эпилептической болезни (см. Дифференциальный диагноз).

Эпилепсия (эпилептическая болезнь) является поли- этиологическим заболеванием, к ее возникновению могут привести разнообразные вредности, действующие как внутриутробно и во время родов, так и постнатально, особенно в ранние годы жизни (травмы, инфекции, инток­сикации). Определенное значение имеет и наследственное отягощение, но в чем конкретно это выражено, пока не­известно. Имеются данные, что наследственно передается не сама по себе болезнь, а предрасположение к ней. В частности, предполагается лабильность вазомоторов, какое-то, еще точно не выявленное нарушение обмена веществ или ненормальность развития некоторых ней­ронных систем (У. Пенфилд и Г. Джаспер).

Имеются случаи эпилепсии и с невыясненной еще пока этиологией '.

Эпилепсия (эпилептическая болезнь) —заболевание с различной, не всегда выясненной этиологией, характери­зуется не только определенной клиникой, но и опреде­ленными изменениями обмена веществ, что, по-видимому, и является основным, определяющим, в патогенезе эпилептической болезни.

Основой для исследования обменных процессов у больных эпилепсией явились экспериментальные данные И. П. Павлова (1892). Накладывая собакам соустье между воротной и нижней полой веной (в результате чего исключалась возможность задержки печенью токсических веществ, всасываемых кишечником), И. П. Павлов по сути получил модель эпилептиформного синдрома: у со­бак появлялись судороги, они становились злобными и агрессивными. В крови у этих животных М. В. Ненцкий обнаружил повышенное содержание аммиака (особенно при наличии в пище большого количества белка). Так была создана гипотеза о том, что судорожные состояния являются результатом отравления организма ядовитыми продуктами распада белков.

При дальнейших исследованиях, проведенных уже в клинике, было выявлено периодическое накопление в кро­ви больных эпилепсией токсических веществ, исчезающих после припадка (Н. И. Краинский показал накопление карбаминокислого аммония, И. Ф. Случевский с сотруд­никами— увеличение количества азота аммиака перед припадком и т. д.). На основе такого рода данных была создана теория о защитной роли большого судорожного припадка, способствующего освобождению организма на какое-то время от накапливающихся периодически ядо­витых веществ.

В целях выяснения причин, приводящих к накопле­нию в организме токсических продуктов, были проведены многочисленные исследования, в результате которых бы­ли получены данные об изменениях белкового, жирового, углеводного, водно-солевого обмена; обнаружены нару­шения кислотно-щелочного равновесия (до припадка — алкалоз, после него — ацидоз) и предложен ряд теорий (аутоинтоксикация, нарушение функции желез внутрен­ней секреции и т. д.). Однако отсутствие единых дан­ных, часто противоречивые результаты исследований, а иногда и отсутствие явных сдвигов в обмене у боль­ных эпилепсией не сделали вероятной ни одну из этих теорий.

Более плодотворными явились изучения обмена непо­средственно в самой мозговой ткани. И хотя стройной теории пока нет, данные последних лет, полученные с по­мощью тонкирс методов исследования, свидетельствуют о таких изменениях метаболизма в мозгу больных эпилеп­сией, которые в первую очередь обусловливают наруше­ния в проведении нервных импульсов. Так, обнаружено повышение проницаемости клеточной мембраны, ведущее к нарушению ионного равновесия и, следовательно, к от­носительной деполяризации нервных клеток. Эта деполя­ризация предположительно и является непосредственной причиной эпилептического разряда. Указывается, в част­ности, на потерю клетками калия и задержку в клетках натрия и воды. Большое значение при эпилепсии имеет также нарушение обмена таких веществ, как ацетилхо- лина и гамма-аминомасляной кислоты (ацетилхолин— одно из веществ, осуществляющих передачу нервных им­пульсов) ,

При судорогах обнаруживаются нарушения обмена ацетилхолина — увеличивается свободный ацетилхолин. Поэтому, в частности, вскоре после судорожного припад­ка в ликворе содержится ацетилхолин, а введением аце­тилхолина в свою очередь можно вызвать судороги. Гам- ма-аминомасляная кислота, образующаяся из глютами­новой кислоты, обладает (в противоположность ацетил- холину) тормозящим действием, способствует подавле­нию проведения нервных импульсов. Уменьшение содер­жания гамма-аминомасляной кислоты в мозгу (что и наблюдается при эпилепсии) ведет к появлению судорог.

Обмен гамма-аминомасляной кислоты тесно связан с содержанием пиридоксина (витамин Be) и глютами­
новой кислоты '. Поэтому авитаминоз Вб приводит к воз­никновению судорог, а глютаминовая кислота обладает противосудорожным дейст Еием.

Таким образом, в нарушении метаболизма при эпилеп­сии особенно большую роль играют вещества, влияющие на процесс проведения нервных импульсов, хотя наруша­ются и процессы, непосредственно создающие энергети­ческие ресурсы. Так, в частности, обнаружено, что у больных эпилепсией ослаблен обмен глюкозы в мозгу.

В настоящее время появляется все больше данных, доказывающих, что в патофизиологических механизмах эпилептического припадка, помимо определенных соотно­шений процессов возбуждения и торможения, большая роль принадлежит гиперсинхронизации и нарастающей скорости возбуждения нейронов, их сверхвозбудимости, что в свою очередь вызывается изменениями клеточного метаболизма, нарушениями обменных и ферментативных процессов.

В большинстве случаев нарушения обмена у больных эпилепсией являются вторичными вследствие поражения мозга, вызванного травмой, нейроинфекцией, инток­сикацией и т. д. В свою очередь припадки, вызванные этими нарушениями, наряду с некоторой компенсаторной функцией, приводят к необратимым функционально-мор­фологическим изменениям^[9], к новым, разнообразным на­рушениям обмена, чем и объясняются, в частности, опи­сания самых различных изменений процессов обмена у больных эпилепсией (А. Крейндлер).

Таким образом, нарушения в метаболизме мозга мо­гут быть как причиной, так и следствием эпилептической симптоматики. При этих сложных Причинно-следствен­ных отношениях несомненно играют роль как органиче­ские изменения в мозгу, так и изменения биохимизма («церебропатия» и «биопагия» по Бускаино).

Нарушения клеточного метаболизма тесно связаны с патофизиологическими механизмами и находят выра­жение в определенных электроэнцефалографических данных.

Характеризуя эпилепсию, И. II. Павлов указывал, что ее основными чертами «являются взрывчатый характер, чрезвычайная сила раздражения и периодичность»

Основные нервные процессы у больных эпилепсией характеризуются силой и инертностью. Возбуждение, на­капливающееся в эпилептогенном очаге «в больном пунк­те», до какого-то времени, в силу инертности, остается концентрированным, локальным, а затем, прорывая эту инертность, приводит к эпилептическим пароксизмам. В частности, если взрыв возбуждения, преодолев окружа­ющий вал индукционного торможения, распространяется по двигательному анализатору, то клинически это про­явится в виде судорожного приступа.

Большое разнообразие эпилептических припадков объясняется различным расположением «больных пунктов».

Характер пароксизмов, степень генерализации их за­висит и от богатства связей (анатомических и функцио­нальных) «больного пункта» с другими участками мозга, что приобретает особое значение в свете учения павлов­ской школы о единстве центральной нервной системы, о реакции мозга как целостного образования.

Инертностью нервных процессов можно объяснить и особенности мышления больных эпилепсией с их наклон­ностью к вязкости, детализации, персеверации, «застре­вании» на определенных представлениях. Инертностью и силой характеризуются и эмоциональные реакции боль­ных эпилепсией, а отсюда и такие особенности эпилепти­ческого характера, как «приставучесть», злопамятность, чрезвычайная привязанность к вещам, стойкость и боль­шая сила злобных реакций.

Данные электроэнцефалографии. Наряду с тонкими исследованиями обмена и структурных изменений, элект­роэнцефалография занимает в настоящее время ведущее место в изучении сложной проблемы сущности эпилеп­сии, особенно в вопросах локализации эпилептогенных импульсов и вопросах нейродинамики.

В большинстве случаев^[10] при записи биотоков мозга больных эпилепсией, наряду с искажением нормального альфа-ритма, встречаются изменения в виде острых волн, пиков, характерных комплексов «острие — волна» (соче­тание быстрого и медленного потенциалов), а также в виде медленных ритмов (тета- и дельта-волны), идущие пароксизмально или в виде неправильных медленных колебаний.

Наиболее отчетливо эти «эпилептоидные импульсы», или, как их еще называют, «эпилептиформные потенциа­лы», проявляются во время эпилептических пароксизмов, но регистрируются они и в межприпадочном периоде.

Электроэнцефалография не только помогает в ряде случаев провести дифференциальный диагноз между при­ступами эпилепсии и сходными с ними пароксизмами иного происхождения (истерические припадки, фебриль­ные судороги у детей, приступы гипогликемии с судорож­ными проявлениями), но и позволяет более точно лока­лизовать очаг эпилептической активности.

Помимо обычной записи биотоков мозга (так называ­емый фоновый ритм), при подозрении на эпилепсию обыч­но применяют и методы, способствующие усилению «эпи- лептиформных потенциалов» (гипервентиляция, введение судорожных веществ и особенно дача прерывистого све­тового раздражения). При этом прерывистый свет не только вызывает усиление патологических знаков на электроэнцефалограмме, но в ряде случаев и выявляет их при нормальной «фоновой» кривой.

Изучение влияния прерывистого света на выявление эпилептической активности сделало понятным происхож­дение фотогенной эпилепсии, когда эпилептические па­роксизмы появляются у больных только при световом мелькании, обусловленном теми или иными причинами.

Механизмы, с помощью которых прерывистый свет провоци­рует эпилептический приступ, пока точно неизвестны. Имеются ука­зания, что прерывистый свет вызывает гиперсинхронизацию нейро­нов. Синхронизация электрической активности отдельных клеток соз­дает условия, облегчающие иррадиацию процессов возбуждения или торможения в головном мозгу (М. Н. Ливанов). И именно син­хронизация нейронов, по мнению многих авторов, является одной из причин эпилептического припадка. Е. Гельгорн, в частности, указыва­ет, что появление на электроэнцефалограмме патологических знаков в виде пиков объясняется вовлечением в единый ритм большого чи­сла нейронов.

Патологическая анатомия. При гибели больного во время припадка и особенно во время эпилептического
статуса обнаруживаются набухание и отек мозга, его ги­перемия, а также мелкие кровоизлияния в различных от­делах мозга. Помимо этих острых нарушений, констати­руются и хронические изменения, причем они могут иметь двойное происхождение- явиться следствием той вредности, которая вызвала эпилепсию (травма голов­ного мозга, менинго-энцефалит, врожденные аномалии и т. д.) или появиться вследствие частых судорожных припадков, ведущих к ишемически-некротическим изме­нениям в нервных клетках.

Следствием предшествующих вредностей могут быть спаечные процессы в оболочках, глиозные рубцы и т. д.

Наблюдаемые иногда гетеротопии серого вещества, а также наличие в первом слое коры эмбриональных клеток Кахала — Ретциуса говорят о врожденной аномалии строения мозга, способствующей повышенной судорож­ной готовности.

Как на следствие самих припадков указывается на ги­бель нервных клеток коры, изменения в мозжечке (диф­фузные дистрофические изменения клеток Пуркинье) и т. д. В отношении роли ряда патологоанатомических данных, довольно часто наблюдаемых при эпилепсии, нет единой точки зрения, что это — причина или следствие припадков. Нет единого мнения и при объяснении неред­ко наблюдаемого при эпилепсии чрезвычайного разраста­ния нейроглии. Глиоз может сьмечаться во всех отделах, но особенно характерно разрастание глии на поверхности мозга (краевой глиоз Шаслена).

Течение и прогноз. Прогноз при эпилепсии в целом как заболевания с хронически-прогредиентным течением малоблагоприятен, однако иногда наблюдается и полная остановка процесса.

Прогностически неблагоприятными признаками явля­ются раннее начало болезни, наличие малых припадков, преобладание больших эпилептических припадков над абортивными, склонность их к серийности, наличие эпи­лептических статусов, глубокое нарушение сознания в послеприпадочном периоде, частота и тяжесть сумереч­ных состояний в межприступном периоде, возникновение припадков и днем и ночью.

Прогноз при эпилепсии может быть неблагоприятным не только в смысле деградации личности (нарастание своеобразных изменений мышления вплоть до выражен­ного слабоумия, характерологические изменения), но и
для жизни. Больные могут погибнуть от эпилептического статуса, от несчастного случая во время припадка (паде­ние в огонь, в воду и т. д.), могут покончить самоубийст­вом во время дисфорий или сумеречных состояний соз­нания.

Дополнительные вредности (повторные травмы, рез­кое переутомление, инфекции, интоксикации, особенно алкоголизм) утяжеляют течение.

Дифференциальный диагноз. В выраженных случаях диагноз эпилепсии не вызывает затруднений. Однако не­обходимость возможно более ранней диагностики заболе­вания Нередко встречает значительные трудности, осо­бенно в тех случаях, когда заболевание начинается с раз­ного рода атипичных припадков или с так называемых психических эквивалентов.

Прежде всего эпилепсию нужно дифференцировать от истерии, имея в виду, что при истерии бывают не толь­ко припадки (см. Общую часть), но и сумеречные состоя­ния сознания и похожие на эпилептические расстройства настроения (Е. К. Краснушкин). Характерная для исте­рии демонстративность поведения, лабильность и поверх­ностность эмоциональных реакций больных истерией, их внушаемость могут помочь наряду с данными тщательно собранного анамнеза в дифференциальной диагностике. Помогает и электроэнцефалографическое обследование.

Эпилепсию раннего детского возраста необходимо дифференцировать от явной формы спазмофилии, сопровождающейся тоническими и клоническими судо­рогами.

Дифференциально-диагностическими критериями могут быть следующие симптомы: 1) определенная сезон­ность спазмофилии с нарастанием симптоматики с октяб­ря— ноября и максимумом ее проявлений в марте — ап­реле; 2) наличие при спазмофилии симптомов повышен­ной электровозбудимости (симптом Эрба) и механиче­ской перевозбудимости (симптомы Труссо и Хвостека);

3)   характерные для спазмофилии ларингоспазмы и осо­бенно резкие нарушения кальциевого обмена.

Большое значение имеет дифференцировка эпилепсии от заболеваний, сопровождающихся эпилептиформным синдромом. При эпилептиформной форме сифилиса го­ловного мозга имеются типичные для сифилиса мозга анамнестические, неврологические и лабораторные дан­ные {см.).

Интоксикации, инфекционные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы и другие органические поражения центральной нервной системы могут быть при­чиной возникновения судорожного синдрома, который не­обходимо дифференцировать от эпилептической болезни. Для дифференциального диагноза в подобных наблюде­ниях большое значение имеет не только тщательное кли­ническое обследование, но и различные лабораторные исследования. Однако в ряде случаев провести четкое раз­личие между эпилепсией в собственном смысле и так на­зываемой симптоматической эпилепсией бывает довольно трудно. Наблюдаются случаи, когда с течением времени так называемая симптоматическая эпилепсия (возник­шая, например, на основе травмы головного мозга) по своей клинической картине все больше приближается к эпилепсии в собственном смысле слова и теряет в конце концов всякое с ней различие. Дело здесь, по-видимому, в сложных патогенетических сдвигах (см. Этиология и патогенез), вследствие которых судорожный синдром на фоне остаточных явлений (допустим, травмы головного мозга или менингита) может развиться в истинную эпи­лепсию со всеми свойственными именно ей симптомами.

В подобных наблюдениях^[11] для точной диагностики большое значение имеют не только тщательные клиниче­ские и лабораторные исследования, но и учет хроноген- ного фактора (клиническая картина, свойственная соб­ственно эпилептической болезни, возникает обычно значительно позже появления только судорожного синд­рома).

Лечение и профилактика. При лечении больных эпи­лепсией нужно исходить из двух принципиальных поло­жений: 1) строго индивидуально подбирать не только наиболее эффективное лекарство и его дозировку, начи­ная с наименьшей, но часто и смесь противоэпилептиче- ских средств; 2) проводить терапию длительно, с посте­пенным изменением дозировки и ни в коем случае не обрывать лечение сразу (опасность резкого обострения вплоть до появления эпилептического статуса!).

Все лечебные мероприятия при эпилепсии можно раз­бить на три группы: а) медикаментозная терапия; б) пра­вильная организация режима и особенно режима питания (диетотерапия); в) трудотерапия.

Медикаментозная терапия. Широкое приме­нение имеют люминал и препараты брома.

Люминал применяется в дозе 0,05—0,1 г 3—4 раза в день для взрослых и от 0,01 г до 0,1 г й—3 раза в день для детей. Препарат обычно назначается длительно (ме­сяцы и даже годы), но все же следует помнить, что иног­да он дает побочные действия в виде отеков, крапивни­цы, альбуминурии.

Бром применяют в виде бромистого натрия или бро­мистого аммония, чаще вместе в равном количестве. На­чальная доза 1—2 г с последующим постепенным увели чением до 6—8 г в сутки. Назначается в виде раствора 10,0 : 200,0.

При длительном приеме бромидов возможно наступ­ление побочных явлений: насморк, кашель, конъюнкти­вит, общая вялость («бромизм»).

В течение последнего десятилетия широкое примене­ние, наряду с люминалом, получил другой барбитурат — гексамидин (майсолин, примидон, милепсип). Суточ­ные дозы для взрослых от 0,5 до 1,5 г (для детей — от 0,25 до 1,25 г). Гексамидин может дать побочные дейст­вия в виде чувства опьянения, нарушения координации, головных болей, тошноты.

В некоторых случаях хороший эффект оказывает ди- лантин (дифенин, эпанутин). Доза для взрослых по 0,1 г 3—4 раза в день, детям ^[12] по 0,03—0,05 г 2—3 раза в день. Дилантин чаще многих других препаратов оказы­вает побочные действия в виде рвоты, тремора, нистаг­ма, повышения температуры, кожных сыпей, желудочно- кишечных расстройств.

На некоторых больных обычно в сочетании с другими препаратами неплохое действие оказывает диакарб (диамокс, фонурит) в дозе 0,125—0,25 г 2—3 раза в день, детям — от 0,02 до 0,125 г 2 раза в день. Диакарб, вЛйяя на кислотно-щелочной и водный баланс, эффективен у больных с преобладанием циркуляторных ликворо- и гемодинамических нарушений (головные боли, голово­кружения) и малоэффективен у больных с очаговыми изменениями. Из сопутствующих явлений отмечается по­худание (препарат вызывает усиленное выделение воды из организма). Могут быть осложнения в виде головных
болей, вялости, рвоты, плохого сна, или, наоборот, сон­ливости.

Неплохой эффект на некоторых больных оказывает хлоракон (хибикон). Доза для взрослых 1,0 —1,2 г 3—4 раза в сутки, для детей — 0,25—0,5 г до 4 раз в сут­ки. Хлоракон почти не дает никаких побочных действий.

В последние годы с успехом начал применяться новый отечественный противосудорожный препарат бензонал (Л. П. Кулев). Суточная доза его для взрослых 0,2—0,4 г, для детей — 0,1—0.2 г. Бензонал является более мягким средством, чем многие другие противоэпилептические пре­параты, он обычно не оказывает побочного наркотиче­ского или возбуждающего действия. При больших судо­рожных припадках, а также при преобладании дисфорий и сумеречных состояний сознания показан фен а кон. Препарат малотоксичен. Разовая доза для взрослых 0,5—1—2 г, суточная 2—5 г (до 8 г). Суточная доза для детей 1—4 г. Дается после еды.

Для лечения эпилепсии, проявляющейся главным об­разом малыми припадками, широко применяется три- метин (тридион, триметадион, троксидон). Доза для взрослых по 0,2—0,3 г 2—3 раза в день, для детей — 0,1 — 0,2 г 2—3 раза в день во время еды. Может давать ослож­нения в виде светобоязни, кожных сыпей, сонливости или бессонницы, головных болей, поражения костного мозга. Противопоказанием к применению триметина являются болезни кроветворных органов, а также нарушения со стороны почек, печени и зрительного нерва.

Значительно чаще отдельных препаратов для лечения эпилепсии применяются различные комбинации: люмина­ла с бромом, люминала с хлораконом, люминала с ко­феином.

Для купирования сумеречных состояний сознания, а также при трудностях поведения больных эпилепсией (склонность к злобным реакциям) одновременно с проти- воэпилептическими средствами назначается аминазин. При выраженных аффективных нарушениях показаны транквилизаторы: мепротан (мепробамат, андаксин, мильтаун) или либриум (элениум).

Лечение эпилепсии следует начинать с меньших доз и постепенно повышать, отыскивая оптимальную для данного больного дозировку. При переводе больных на другой препарат замену нужно производить так же по­степенно.

Для купирования эпилептического статуса (грозного состояния, требующего немедленной медицин­ской помощи), нужно ввести хлоралгидрат в клизме. Высшая разовая доза для взрослых 2 г, высшая суточная доза 6 г. Высшие разовые дозы для детей: до 6 месяцев— 0,1 г, от 6 месяцев до 2 лет — 0,15 г; 3—4 года — 0,2 г; 5—6 лет — 0,25 г; 7 лет — 0,3 г; 8—14 лет — 0,3—0,5 г. Хлоралгидрат вводится с обволакивающими веществами. Хлоралгидрат противопоказан при диссоциации между пульсом и дыханием. В таком случае надо ввести ло­белии, и только при восстановлении соотношения между пульсом и дыханием делать клизму из хлоралгидрата. Если не будет эффекта от хлоралгидрата или его поче­му-либо не удалось ввести, то следует прибегнуть к внут­ривенной инъекции (при хорошей фиксации руки) глю­козы (40% раствор) с сернокислой магнезией (25% рас­твор) или бромистого натрия (10% раствор). Детям сернокислую магнезию (25% раствор) рекомендуется ввести в клизме или внутримышечно. В некоторых случа­ях хороший эффект оказывает внутримышечное введение гексенала (взрослым I г сухого препарата, разведенного в 10 мл дистиллированной воды или изотонического рас­твора хлористого натрия, детям — половину или ²/₃ этой дозы). Следует помнить, что гексенал для купирования эпилептического статуса можно вводить только детям школьного возраста. Иногда прибегают к кровопусканию или к пункции спинномозгового канала. В случаях, когда все указанные мероприятия не принесли эффекта, можно сделать раушнаркоз с помощью эфира или хлороформа. Опасность этого метода (так же как и при введении гек­сенала) в еще большем угнетении дыхательного центра. Из сердечных средств лучше всего вводить кордиамин, но ни в коем случае не камфару, повышающую судорож­ную готовность. Отдельный припадок не требует особой медицинской помощи. Необходимо только уберечь боль­ного от ушибов (подложить подушку под голову или взять ее на колени) и от прикусов языка (вставить меж­ду зубов шпатель или ложку, обернутые марлей).

Режим и диетотерапия. Правильно организо­ванный режим и питание имеют большое значение для больных эпилепсией. С лечебной целью больным эпилеп­сией предлагается четыре вида диеты: голодная, бессо­левая, диета с резким ограничением жидкости и так на­зываемая кегогенная диета (уменьшение белков и угле­
водов с заменой их жирами). Практически все эти пищевые режимы, особенно в течение длительного вре­мени, трудно выполнимы, однако больные эпилепсией должны придерживаться в еде следующих правил:

1)   ограничивать жидкость, а в связи с этим не употреб­лять острые и соленые блюда; 2) ограничивать белковую пищу, особенно мясо, по возможности строго соблюдая молочно-растительную диету; 3) не употреблять креп­ких напитков (крепкий чай и кофе) и категорически ис­ключить все алкогольные напитки.

Больным эпилепсией запрещается работать около движущихся механизмов, на высоте, у огня и воды. Од­нако, если эпилепсия протекает без частых приступов, то больным рекомендуется посильный труд, как физиче­ский, так и умственный.

Профилактика. Сводится к предупреждению тех вредностей, которые могут вызвать эпилепсию: пред­упреждение инфекционных заболеваний мозга, травмати­ческих поражений, особенно родового травматизма и т. д.

Судебнопсихиатрическая экспертиза. Различные пра­вонарушения, вплоть до самых тяжелых, больные эпи­лепсией чаще всего совершают в состоянии так называ­емых психических эквивалентов, особенно в состоянии сумеречного сознания. В этом случае больной считается невменяемым. Однако диагноз эпилепсии еще не опре­деляет невменяемость. Если правонарушение совершено вне приступов расстройства настроения или состояний помраченного сознания, то при определении вменяемости или невменяемости учитывается степень деградации личности и особенно выраженность слабоумия. При тя­жести преступления и опасности его повторения больные направляются на принудительное лечение.

В отношении больных эпилепсией с выраженным сла­боумием учреждается опека.

Глава XV

МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИХОЗ

Маниакально-депрессивный психоз (циркулярный психоз, циклофрения) характеризуется периодической сменой очерченных приступов (фаз) болезни в виде ма­ниакального или депрессивного состояния со светлыми межприступными промежутками различной длительно­сти (интермиссии). При этом заболевании не отмечает­ся прогредиентности (возникновения и нарастания де­фекта личности), свойственной шизофрении или органи­ческим заболеваниям головного мозга. Значительно чаще заболевание встречается у женщин (70%).

Маниакально-депрессивный психоз как самостоятель­ное заболевание было выделено Крепелином (1896), объединившим, основываясь на единстве клинических проявлений и характера течения, такие считавшиеся ра­нее самостоятельными болезнями формы, как «мания», «меланхолия», а также «циркулярный психоз» с чередо­ванием противоположных фаз или сдвоенными контраст­ными фазами (Фальре, Баярже, Маньян).

В этиологии маниакально-депрессивного психоза большое значение придается наследственности и консти­туциональным особенностям. В семьях больных маниа­кально-депрессивным психозом много лиц, перенесших как выраженные, так и стертые приступы аффективных психозов, а также отличающихся повышенной аффектив­ной лабильностью. Нередки случаи заболевания у роди­телей и детей. Наследственная отягощенность различны­ми психическими заболеваниями достигает 80%.

В отношении конституциональных особенностей от­мечается, что очерченные приступы маниакально-депрес­сивного психоза чаще всего возникают у лиц синтон- ных — отличающихся постоянно повышенным или пони­
женным аффективным тонусом либо отчетливо выраженной склонностью к колебаниям настроения как аутохтонным, так и вызванным внешними причинами (психо- и соматогенным). По Кречмеру, у 67% больных маниакально-депрессивным психозом отмечается пикни­ческий тип телосложения.

В. П. Осипов и его сотрудники связывали патогенез маниакально-депрессивного психоза с нарушением дея­тельности желез внутренней секреции. В пользу этого предположения говорит большая частота заболевания у женщин, причем возникновение приступов нередко совпа­дает с пубертатным периодом, беременностью, климак­сом. Характерно расстройство менструального цикла во время приступов заболевания, стертые кратковременные аффективные расстройства в этот период.

Имеются указания на возникновение аффективных нарушений, похожих на циркулярные, при базедовой бо­лезни.

В. П. Протопопов объяснял происхождение основных симптомов маниакально-депрессивного психоза цент­ральным нарушением вегетативной регуляции, патологи­ей гипоталамической области, приводящей к нарушениям деятельности желез внутренней секреции.

Так же как и И. П. Павлов, В. Г1. Протопопов прида­вал большое значение в патогенезе нарушению динами­ческих взаимоотношений коры и подкорки. По его мне­нию, во время приступов болезни состояние возбуждения подкорковых областей иррадиирует на кору больших по­лушарий (маниакальное состояние) или вызывает отри­цательную индукцию (депрессивное состояние).

В. П. Протопопов описал характерную триаду симп­томов, указывающих на симпатикотонию: тахикардию, расширение зрачков, наклонность к запору.

Точка зрения В. П. Протопопова о существенном зна­чении в патогенезе маниакально-депрессивного психоза патологии гипоталамической области находит подтверж­дение в наблюдениях над особенностями действия ами­назина и других средств, вызывающих нейролептический синдром, одним из проявлений которого является нейро­лептическая депрессия. Клиническая симптоматология этих состояний необычайно похожа на ту, которая на­блюдается при циркулярной депрессии. Известно также возникновение маниакальных состояний при применении мелипрамина и ингибиторов моноаминоксидазы (ипра-
зид, ниамид и др.) как у больных, так и в эксперименте. Поэтому вероятно предположение о ведущей роли в возникновении маниакально-депрессивного психоза на­следственно обусловленных или приобретенных наруше­ний центрального обмена нейрогормонов (адреналин, норадреналин, серотонин и др.).

Клиническая картина маниакально-депрессивного психоза характеризуется возникновением двух контраст­ных типов приступов (фаз) маниакального и депрес­сивного.

МАНИАКАЛЬНАЯ ФАЗА

При маниакальных состояниях отмечается следую­щая триада симптомов: 1) повышенное настроение;

2)   ускорение темпа мышления (интеллектуальное воз­буждение); 3) психомоторное (речевое и двигательное) возбуждение.

В маниакальном состоянии настроение больных повы­шено, с чувством физической бодрости, силы, полного здоровья. Отмечается необычайная легкость, яркость переживаний, прилив энергии, прекрасное физическое самочувствие, полное отсутствие усталости. Все настоя­щее кажется прекрасным, ярким. В радужных тонах оценивается прошлое и будущее. Они полны планов, уверены в успехе. Повышенному настроению соответст­вует повышенная самооценка. Они талантливые люди, справляются с любыми трудностями. В основе этих вы­сказываний без труда выявляется снижение критики. На высоте приступа гармонирующая с общим фоном наст­роения переоценка собственной личности может дости­гать степени бредовых идей величия. Однако, в отличие от бреда величия, наблюдаемого при прогрессивном па­раличе, у маниакальных больных не встречается совер­шенно абсурдных и нелепых утверждений, включающих элементы абсолютно невозможного (В. А. Гиляровский). В основном имеется болезненное преувеличение талан­тов, положения, возможностей. В этих высказываниях больных много фантазии, они нестойки, под влиянием разубеждения больные могут тут же легко отказаться от них.

О повышенном настроении больных можно легко су­дить по их поведению, мимике. Они почти постоянно ве­селы, громко смеются по незначительному поводу, без
конца шутят, не считаясь с окружающей обстановкой. Они много жестикулируют, движения, мимика экспрес­сивны, выразительны. Общий повышенный фон настрое­ния может в связи с незначительным внешним поводом смениться кратковременной вспышкой гнева.

Интеллектуальное возбуждение проявляется в резко ускоренном и облегченном течении идей и представле­ний, их быстрой смене. Темп мышления резко ускорен. Сочетание ассоциаций происходит преимущественно по внешним признакам. Мышление поверхностное, сочета­ющееся с крайней отвлекаемостью. Все явления, как су­щественные, так и ничтожные по значению, случайные в равной мере привлекают внимание. Любое слово собе­седника, присутствующих, обстановка комнаты, поведе­ние персонала и больных в отделении — все вызывает моментальную реакцию больных. При этом отмечается отвлекаемость внимания, замечания больных нередко отличаются остроумием, образностью характеристик, свидетельствующие о повышенной наблюдательности, характерно также обострение памяти (гипермнезия). При выраженном маниакальном состоянии темп мышле­ния настолько убыстряется, что приобретает характер скачки идей, вплоть до спутанности.

Резко повышенное настроение, убыстрение темпа мышления при маниакальных состояниях гармонически сочетаются с речевым и двигательным возбуждением. Больные говорят почти без умолку, отчего голос стано­вится хриплым. Фразы часто незакончены из-за выра­женной отвлекаемости. При выраженной скачке идей речь производит впечатление бессвязной, как бы не ус- црвающей за вихрем ассоциаций. Больные все время на­ходятся в движении, им трудно усидеть на месте. В осно­ве двигательного возбуждения больных всегда лежит стремление к деятельности. В домашних условиях и на работе больные во все вмешиваются, принимаются то за одно, то за другое, ничего не доводя до конца, постоянно куда-то торопясь. Стремление к деятельности, сочета­ющееся с повышенной самооценкой и снижением крити­ки, приводит нередко к тому, что они берут на себя мас­су невыполнимых обязательств, нарушают в целях осуществления возникающих грандиозных планов поря­док работы учреждений, могут растратить казенные сум­мы. Из-за своей неутомимой, суетливой, беспорядочной деятельности, назойливости, болтливости они крайне
утомительны для окружающих. Проявляющаяся у ряда больных повышенная возбудимость приводит нередко к бесконечным ссорам, конфликтам, а также к сутяжному поведению. Будучи помещенными в больницу, они иногда дают вначале вспышку гнева, однако вскоре развивают в отделении бурную деятельность, во все вмешиваются и нисколько не смущаются обстановкой беспокойного или полубеспокойного отделения.

Характерной для маниакальных состояний является повышенная сексуальность. Больные много говорят на эротические темы, легко вступают в связи, часто с мало­знакомыми или совершенно незнакомыми людьми. При значительной степени возбуждения больные становятся циничными, обнажаются, онанируют, проявляют грубую сексуальность по отношению к врачам и персоналу от­деления, аппетит обычно повышен, нередко больные становятся прожорливыми, совершенно не обращают внимания на качество пищи.

При резкой выраженности маниакального состояния возбуждение может приобрести характер яростной, бес­порядочной агрессии, неистовства.

Маниакальная фаза сопровождается рядом сомати­ческих расстройств. Несмотря на огромную затрату энергии в связи с психомоторным возбуждением, боль­ные не чувствуют усталости, потребность во сне резко снижена, в постель ложатся обычно после долгих угово­ров, спят непродолжительное время. Сон обычно очень глубокий. Говорливость и стремление к деятельности отмечаются у них после пробуждения и в ночные часы. Совершенно не считаясь с окружающей обстановкой, они нарушают покой других больных. Несмотря на то что больные много едят, вес у них резко падает. Постепен­ное повышение веса является признаком начинающегося обратного развития фазы. Со стороны сердечно-сосудис­той системы отмечается учащение пульса, нерезкое по­вышение артериального давления. Во время маниакаль­ного приступа у женщин нередко нарушаются сроки воз­никновения и длительность менструаций.

ДЕПРЕССИВНАЯ ФАЗА

При депрессивных (меланхолических) состояниях от­мечается следующая триада симптомов: 1) пониженное настроение; 2) замедление, заторможенность интеллек­
туальных процессов; 3) психомоторная (речевая и дви­гательная) заторможенность.

Подавленное настроение, достигающее по мере ухуд­шения состояния степени глубокой подавленности, безысходной тоски определяет весь облик, содержание сознания и поведения больных. Тоска сопровождается переживанием соматического неблагополучия (неприят­ные ощущения в груди и во всем теле, общая слабость, вялость, нарушение сна, резкое снижение работоспособ­ности), в связи с чем циркулярную депрессию называют витальной тоской.

При выраженной депрессии больные испытывают гне­тущую беспричинную тоску, их ничто не радует, ника­кие события не в состоянии отвлечь их. На всех пережи­ваниях больных лежит печать безысходности, непопра­вимости. Все прошлое и настоящее предстает в мрачном свете. В памяти всплывают самые неприятные события прошлой жизни, настоящее нередко воспринимается как итог «тяжелого прошлого». Все, что было хорошего в жизни больного, отстраняется. Все эти переживания и высказывания больных сопровождаются характерным для классических случаев циркулярной депрессии чув­ством собственной неполноценности, какой-то вины. У одних больных это крайне мучительное чувство вины, безотчетное, неясное, однако у других развиваются де­прессивные бредовые идеи самоуничижения, виновно­сти, греховности. Больные говорят о том, что вся их прошлая жизнь представляет собой сплошную цепь оши­бок и преступлений, они причинили много горя и вреда своим родным, из-за их халатности и грубых ошибок в работе тяжело пострадали люди и т. п. В основе этих высказываний лежит депрессивная переоценка прошло­го с бредовым искажением действительности. Самые не­значительные проступки прошлой жизни рисуются как тяжелые преступления. У людей верующих содержание депрессивного бреда приобретает религиозный характер (идеи греховности). Бред виновности тесно переплета­ется с идеями самоуничижения. Больные считают себя плохими, ничтожными людьми. У них нет никаких спо­собностей, они ни к чему не пригодны, они в тягость всем близким, они только всем мешают, их не следует держать в больнице, они не имеют права на заботу пер­сонала, не должны занимать места в больнице. В тесной связи с идеями самоуничижения и виновности находят­
ся высказывания отдельных больных о том, что они, бу­дучи совершенно здоровыми, симулируют, обманывают врачей, соглашаясь лечиться, находиться в больнице, в то время как у них просто не хватает силы воли заста­вить себя работать, искупить свою вину. Если у одних больных чувство вины в виде навязчивых, сверхценных или бредовых идей занимает господствующее положение в содержании мышления, то у других отмечается ипо­хондрическая окраска переживаний. Больные тоскливы, не верят в возможность выздоровления, не проявляют активности в отношении исследования и лечения.

Во время депрессивной фазы у больных отмечается не только болезненно искаженная самооценка своего прошлого, настоящего и будущего, но и отношения к ним окружающих. Характерными являются гармонирующие с депрессивным содержанием сознания идеи отношения. Окружающие обращают на них внимание, по их виду, голосу, взглядам, ясно что они знают об ошибках и про­ступках больного, осуждают их. Иногда отмечаются вербальные иллюзии или единичные слуховые галлюци­нации также депрессивного содержания. Иногда боль­ным начинает казаться, что их близкие чем-то больны, выглядят худыми, бледными и во всем этом виноваты сами больные (они не заботились о близких, может быть заразили их какой-то болезнью и т. д.).

Характерным для циркулярной депрессии является проявление «чувства бесчувствия» (меланхолическая де­персонализация— anaesthesic dolorosa psychica). Боль­ные жалуются на то, что они резко изменились, стали черствыми, безразличными, их не трогают ни радостные, ни печальные события, у них пропало чувство привязан­ности к близким, даже к своим детям. Они заставляют себя заботиться о близких «по обязанности», «разумом понимая, что это необходимо». Измененным оказывает­ся и восприятие окружающего (депрессивная дереали­зация). Все кажется тусклым, серым, «как на фотогра­фии». Обычно эти два типа расстройств оказываются тесно связанными. Больные мучительно переживают происшедшую с ними перемену («душевная боль», «псих- альгия»), и в этом состоит принципиальное отличие этих состояний от апатических. Мучительное чувство вины, гнетущая тоска, чувство безысходности нередко способствуют возникновению суицидальных мыслей. Од­ни больные пытаются бороться с ними, другие с большим
упорством покушаются на самоубийство, прибегая к дис- симуляции, добиваясь выписки из больницы или совер­шая побеги. Помимо преобладания депрессивного содер­жания мыслей, во время деирессии отмечается и значи­тельное замедление ассоциативного процесса. Мыслей мало, содержание их однообразное, они текут очень мед­ленно. Больные говорят о том, что им трудно сосредото­читься, собраться с мыслями, соображать. Они «поглу­пели», не могут читать, так как ничего не в состоянии усвоить, у них пропала память. Время тянется медлен­но, «день кажется годом».

Эмоциональное унетение и идеаторное торможение в типичных случаях циркулярной депрессии сопровожда­ются психомоторным торможением. Больные большую часть времени сидят в однообразной согбенной позе или стремятся лежать в постели. Движения медленные, ми­мика застывшая, скорбная. Речь тихая, односложная. Голос монотонный. Обычно больные ни о чем не спраши­вают, отвечают на вопросы после длительной паузы. Мо­торное торможение при тяжелой депрессии может до­стигать степени полной обездвиженности (депрессивный ступор). В этих случаях обычно больные совершенно перестают отвечать на вопросы, не реагируют на внеш­ние раздражители. Внешне депрессивный ступор напо­минает кататонический, однако отличается от последне­го отсутствием отчетливых явлений негативизма, воско­вой гибкости и, что особенно важно, аффективной выразительностью, находящей свое выражение в скорб­ной мимике. Выраженное моторное торможение не должно усыплять бдительности персонала, так как у от­дельных больных оно может неожиданно смениться вспышкой неистового тоскливого возбуждения (raptus melancholicus), во время которой больные в порыве от­чаяния неудержимо бросаются к окну, пытаются разбить стекла и выброситься, броситься в лестничные пролеты, бьются головой о стену, царапают себе лицо, заламы­вают, кусают руки и т. д.

При полном развитии депрессивной фазы, на ее вы­соте состояние больных обычно не меняется в течение дня, однако в начальном периоде развития циркулярной депрессии и в период ее обратного развития, а также на всем протяжении менее глубокой депрессии отмечаются характерные суточные колебания состояния. Обычно больные хуже чувствуют себя утром. В это время тоска
наиболее мучительна, более выраженно моторное тор­можение. К вечеру, напротив, больные испытывают не­которое облегчение, становятся более подвижными, с ни­ми легче беседовать. Суточные колебания настроения являются важным симптомом циркулярной депрессии. Так же, как и при маниакальных фазах, во время депрес­сии отмечается ряд общесоматических расстройств. Рез­ко падает вес, у женщин нередко прекращаются мен­струации. Лицо бледное, осунувшееся, лишено красок. Больные выглядят постаревшими. Резко нарушен сон. Больные с трудом засыпают. Сон прерывистый, неглубо­кий, сопровождается кошмарными сновидениями. Наря­ду с этим нередко страдает чувство сна. Больным кажет­ся, что они вообще не спали или лишь дремали несколько минут, в то время как сои мог длиться несколько часов. Преобладают симпатикотонические симптомы: пульс учащен, артериальное давление несколько повышено. Больные испытывают сухость во рту. Аппетит резко снижен или вообще отсутствует, отмечаются запоры. Нередко больные перестают ощущать вкус пищи («как трава»), едят после уговоров, через силу, испытывают отвращение к пище.

Сочетание в клинической картине маниакальной фа­зы возбуждения, а в клинической картине депрессивной фазы торможения в аффективной, идеаторной и мотор­ной сферах характеризует наиболее типичные приступы болезни. Наряду с ними нередко наблюдаются сме­шанные состояния, при которых нарушения в мо­торной и идеаторных сферах как бы противоположны тем, которые наблюдаются при типичных приступах. Происходит известное смешение черт маниакального и депрессивного приступов (Крепелин).

Смешанные маниакальные состояния при маниа­кально-депрессивном психозе встречаются реже, чем де­прессивные. Маниакальное состояние может протекать без двигательного беспокойства, с моторной затормо­женностью вплоть до ступора («заторможенная мания», «маниакальный ступор»), Ступорозные явления возни­кают на высоте маниакального состояния, им предшест­вует нарастающее двигательное возбуждение. Такое раз­витие указывает на развитие запредельного торможения в коре головного мозга. Маниакальный ступор может сопровождаться кратковременным помрачением созна­ния, чаще онейроидного типа. Маниакальное состояние,
при котором вместо скачки идей отмечается заторможен­ность интеллектуальных процессов, носит название не­продуктивной мании.

Смешанные депрессивные состояния характеризуют­ся отсутствием моторной заторможенности. Гнетущее чувство тоски сочетается с тревогой. Больные не находят себе места, все время в движении, хотя ничем заняться не могут, «все валится из рук» Моторное беспокойство бывает заметно даже при нерезко выраженных смешан ных депрессивных состояниях: руки больных все время в движении, больные все время перебирают пальцами, заламывают кисти и т. д По мере углубления депрессии нарастает двигательное возбуждение: больные мечутся по палате, в отчаянии хватают за одежду окружающих больных, персонал, стонут, жалуются, то просят о помо­щи, то говорят о своей вине. Такая картина носит назва­ние ажитированной депрессии. Состояния де­прессивной ажитации могут возникать как эпизод при обычном депрессивном приступе, так и в течение всего приступа болезни. Возбуждение идеаторное (депрессив­ная скачка идей) часто сочетается с ажитацией, однако в отдельных случаях оно может наблюдаться и при де­прессии с двигательным торможением

Умение отличить смешанное дрепрессивное состояние от типичного («простая меланхолия») имеет важное зна­чение. Больные со смешанными депрессивными состоя­ниями гораздо чаще совершают суицидальные попытки и вследствие этого требуют особого надзора. Кроме то­го, лечение психотропными средствами неодинаково при разных видах депрессий

Смешанные состояния чаще возникают при переходе маниакальной фазы в депрессивную или наоборот, одна­ко нередки смешанные состояния, наблюдающиеся в те­чение всей длительности фазы (чаще депрессивной) Помимо типичной циркулярной депрессии («простая меланхолия»), при которой отчетливо выражена харак­терная триада симптомов, а также смешанных депрес­сивных состояний («ажитированная депрессия», «депрес­сия со скачкой идей»), известны также депрессии, клинические проявления которых не исчерпываются опи­санными выше характерными нарушениями в моторной, идеаторной и аффективных сферах Особенностью таких приступов является то, что на первый план выступают сенестопатически-ипохондрические расстройства или
явления навязчивости. Единство этих приступов с типич­ными подтверждается тем обстоятельством, что у неко­торых больных сенестопатические или навязчивые явле­ния могут предшествовать развитию типичной, глубокой депрессии с моторным и идеаторным торможением. Кро­ме того, известны наблюдения, когда один из приступов протекает как депрессия с сенестопатиями или навязчи­востями, а последующие — как типичные депрессивные или маниакальные состояния.

При ипохо ндрической депрессии (правиль­нее называть ее сенестопатической) ведущее место в кли­нической картине занимают тягостные, болезненные ощущения в различных частях тела, гиперестезии, паре­стезии и гипестезии, беспорядочно чередующиеся тахи- и брадикардия. Таким образом, сенестопатии сочетаются с вегетативными нарушениями. Аффект тоски менее вы­ражен, нередко отмечается тревога, обычно нет чувства вины, больные предполагают тяжелое соматическое за­болевание. Однако нередки суточные колебания настрое­ния, падение веса, наклонность к запорам, аменорея, на­рушение сна. К этой группе относятся описываемые по­следнее время так называемые вегетативные депрессии (Лемке).

При депрессии с навязчивостями в кли­нической картине на первый план выступают навязчивые опасения и сомнения, различные фобии (высоты, откры­тых пространств, нозофобии и др.). Как правило, отме­чаются образные (чувственные) навязчивости. Отвле­ченные, безразличные по своему содержанию навязчиво­сти для циркулярной депрессии не характерны. При нарастании глубины депрессии навязчивости обычно исчезают и вновь появляются при ее ослаблении Когда приступ заканчивается, навязчивости обычно исчезают или становятся крайне рудиментарными Депрессивные приступы с навязчивостями обычно развиваются у лиц тревожно-мнительного склада, в то же время склонных к аффективным колебаниям (сочетание психастенических и циклоидных черт характера).

По особенностям клинической картины выделяют следующие виды циркулярной депрессии: 1) типичная («простая») меланхолия, при которой отчетливо выра­жены эмоциональное, моторное и идеаторное торможе­ние (угнетение); 2) ажитированная депрессия; 3) ане­стетическая депрессия, при которой на первый план вы­
ступает депрессивная деперсонализация и дереализация;

4)      ипохондрическая (сенестопатическая) депрессия;

5)  депрессия с навязчивостью.

Каждое из описанных выше маниакальных или де­прессивных состояний может наблюдаться в течение всей фазы или длительное время, но возможен переход одного состояния в другое на разных этапах развития фазы (начальная стадия, стадия нарастания, полного развития, период разрешения).

циклотимия

Под циклотимией понимают смягченную форму ма­ниакально-депрессивного психоза, при которой приступы болезни (маниакальные или депрессивные) не достига­ют степени выраженного психоза и по проявлениям сход­ны с начальными стадиями типичных фаз маниакально- депрессивного психоза Особенностью циклотимических гипоманиакальных состояний является то, что они про-^ текают с повышением психической продуктивности и возможностью активной творческой деятельности. Сами­ми больными и окружающими эти состояния почти, как правило, не расцениваются как болезненные, о них гово­рят как о периодах «творческого подъема», «обществен­ной активности» и т. д. Действительно, в эти периоды больные нередко достигают больших успехов. История литературы, искусства, науки знает примеры создания выдающихся произведений, настоящих открытий в пе­риоды гипоманиакальных состояний при циклотимии. Однако нередко гипоманиакальные состояния сопровож­даются раздражительностью, сутяжными тенденциями. Депрессивные состояния нередко внешне напоминают астенические: доминирует чувство усталости, тяжести во всем теле, расстроен сон. Нередко циклотимические де­прессии сопровождаются сенестопатиями. Идеи мало- ценности, чувство вины никогда не достигают бредового характера, а обычно проявляются в виде явлений навяз­чивости. Депрессии с навязчивостями, наблюдаемыми в течение всего приступа и как бы оттесняющими на зад­ний план собственно депрессивный аффект, наблюдаются, как правило, не при типичном маниакально-депрессив­ном психозе, а при циклотимии («циклотимия с навязчи­востью»), Если гипоманиакальные состояния обычно не расцениваются больными как болезненные (о них нуж­
но специально расспрашивать), то стертые депрессивные фазы обычно нередко получают иную квалификацию. О них говорят как о состояниях переутомления, «нервных срывах», реакциях на те или иные неблагоприятные внешние воздействия. Этому способствует склонность к идеям самообвинения («распустил себя», «не могу взять себя в руки» и т. д.), а также внешнее сходство симпто­мов моторного торможения (слабость, чувство тяжести) с астеническими. Так же, как и маниакально-депрессив­ный психоз, циклотимия течет в виде фаз со светлыми промежутками.

ЭНДОРЕАКТИВНАЯ ДИСТИМИЯ

Под этим названием выделяется (Вейтбрехт) депрес­сивный психоз, возникающий чаще в возрасте после 40 лет у лиц, в анамнезе которых значительно чаще, чем при типичном маниакально-депрессивном психозе, отмеча­ются различные внешние вредности (алиментарная ди­строфия, тяжелые роды и аборты, выраженные постин- фекциоиные состояния слабости, психогении). Эндоре- активные дистимии отличаются более длительным течением (чаще более 1 года) и более стертыми по срав­нению с циркулярной депрессией клиническими прояв­лениями. Настоящая витальная тоска отсутствует, на­строение больше угрюмое, подавленное, с раздражитель­ностью, недовольством, нередко ворчливостью, реже с чувством покорности. Отсутствует чувство вины, бред самообвинения и обвинения. Имеется сознание болезни, чувство неполноценности. Суточные колебания настрое­ния неотчетливы, нет выраженной депрессивной депер­сонализации и дереализации. В картине депрессии зна­чительно большее место, чем при типичном маниакально- депрессивном психозе, занимают мысли о неудачной судьбе, о жизненных трудностях, имевших место перед развитием болезни неприятностях. Иногда наблюдаются и отдельные истерические симптомы. Очень часты веге­тативные нарушения, сосудистые расстройства, ипохонд­рические жалобы, опасение болезни, смерти, фобии (но- зофобии) Заболевание протекает только в виде депрес­сий и никогда не переходит в маниакальное состояние. В анамнезе отмечаются аффективные колебания, психо­генные реакции, но це бывает гипоманиакальных состоя­ний. Во много раз чаще среди этих больных, чем при
типичном маниакально-депрессивном психозе, встреча­ются личности патологически замкнутые, страдающие психастенией, сензитивные. Наследственная отягощен- ность маниакально-депрессивным психозом в группе больных эндореактивной дистимией значительно ниже, а шизофренией выше, чем при типичном маниакально- депрессивном психозе

Попытка выделить эндореактивные дистимии из кру­га маниакально-депрессивного психоза как нозологиче­ски самостоятельное заболевание не получила общего признания. Большинство психиатров эндореактивные дистимии рассматривают как атипичный по клиниче­ским проявлениям вариант маниакально-депрессивного психоза (циклотимии).

Течение и прогноз. Течение маниакально-депрессив­ного психоза отличается значительным разнообразием Примерно у 40% больных в течение всей жизни наблю­дается всего один приступ болезни У половины больных маниакально-депрессивным психозом отмечаются только депрессии. Течение болезни только с развитием маниа­кальных фаз наблюдается лишь у 6—8% больных В по­давляющем большинстве случаев маниакально-депрес­сивный психоз дебютирует депрессией Первый приступ может начаться в различном возрасте, чаще в возрасте 20—30 лет. В послевоенные годы ряд авторов отмечает большую частоту возникновения первого приступа в воз­расте 35—40 лет. При течении единичными приступами нередко отмечается один приступ в молодом или среднем возрасте и повторный приступ в период инволюции У одних больных приступ бывает монополярным (деп­рессия или мания), у других биполярным (сдвоенный приступ из двух противоположных по характеру аффек­та фаз). Различной может быть и продолжительность приступов. Наряду с правильным чередованием фаз, воз­никающих примерно в одно и то же время года, наблю­даются случаи, когда такие закономерности отсутству­ют и фазы возникают как бы беспорядочно. Наиболее затяжной характер носит течение непрерывного типа (continue), когда фазы болезни различной длительности сменяют друг друг без светлых промежутков Известны отдельные случаи, когда при таком течении полярные фазы кратковременны, например: день — депрессия, день — мания. Все же обычно после нескольких лет ин­тенсивность фаз значительно снижается и наступает
светлый промежуток. Типичные фазы могут сменяться смешанными, иногда все фазы протекают по типу сме­шанных состояний.

У детей до 10 лет заболевание маниакально-депрес­сивным психозом встречается очень редко. Возраст, в котором возникает фаза маниакально-депрессивного психоза, накладывает отпечаток на клинические прояв­ления болезни. Юношеские маниакальные состояния обычно малопродуктивны, протекают с расторможенно- стью, нередко чертами дурашливости (гебоидные чер­ты), юношеские депрессии — с повышенным самоанали­зом, рефлексией, нередко с дисфорическим оттенком (угрюмость, раздражительность). Циркулярные депрес­сии позднего возраста (предстарческого и старческого) протекают чаще как смешанные с ажитацией. В этом возрасте нередки бредовые идеи обвинения, синдром Котара Фазы приобретают затяжной характер. Маниа­кальные состояния позднего возраста часто протекают по типу непродуктивной мании, бред приобретает аб­сурдный характер, вследствие чего состояние начинает напоминать псевдопаралитическое. Все эти особенности являются характерными, но не обязательными. Цирку­лярная депрессия и мания могут как в юношеском, так и в позднем возрасте протекать так же, как и в «сред­нем» возрастном периоде.

Прогноз для каждого приступа благоприятный. Да­же при затяжном течении каждый приступ заканчивает­ся полным восстановлением нормальной психической деятельности и не ведет к психическому дефекту.

Дифференциальный диагноз. При шизофрении, про­текающей приступами (периодическая, острая шизофре­ния), также могут наблюдаться аффективные расстрой­ства в виде депрессии или мании. Однако шизофрения является прогредиентным заболеванием, приводящим к изменениям личности — дефекту, чего не наблюдается при маниакально-депрессивном психозе. То же относит­ся и к изменениям личности, предшествующим приступу депрессии или мании. Возникновение идей преследова­ния, воздействия, синдрома Кандинского — Клерамбо, фантастического бреда говорит в пользу шизофрении. Сочетание аффективных нарушений с амбивалентностью, негативизмом, вычурностью, особыми нарушениями мышления также говорит в пользу шизофрении.

В клинике инволюционной меланхолии доминирует
аффект тревоги, страха, легко возникают бредовые идеи ущерба, обвинения, греховности. В пользу инволюцион­ной меланхолии говорит также отсутствие в анамнезе аффективных приступов, черты инволюционного увяда­ния организма, развитие болезни в климактерическом или постклимактерическом периоде.

В отличие от атеросклеротической депрессии или циркулярной депрессии нет астенизации, эмоционально­го недержания аффекта, расстройств памяти. Атеро­склеротическая депрессия развивается у больных с вы­раженным церебральным атеросклерозом, поэтому наличие типичного «сосудистого анамнеза» и указанные выше клинические особенности говорят в пользу депрес­сии атеросклеротической.

При инфекционных и интоксикационных психозах маниакальные состояния обычно непродуктивны, соче­таются с выраженной истощаемостью. Депрессии также сочетаются с истощаемостью, адинамией. Как правило, нет суточных колебаний, меланхолической деперсонали­зации.

Реактивная депрессия развивается непосредственно вслед за травмирующими психику больного событиями. Ситуационные моменты находят постоянное отражение в структуре депрессии. Однако не следует забывать, что психогенные факторы могут провоцировать приступы цир­кулярной депрессии. Поэтому появление типичных су­точных колебаний настроения, меланхолической депер­сонализации (чувство бесчувствия) при постепенном побледнении переживаний ситуационного характера го­ворит в пользу психогенно провоцированной циркуляр­ной депрессии.

Лечение и профилактика. Лечение маниакально-де­прессивного психоза различно в зависимости от характе­ра фазы (мания, депрессия) и ее структуры (типичная депрессия, смешанное состояние).

Для лечения маниакального состояния применяется аминазин в дозах от 200 до 800 мг в сутки в зависимости от интенсивности аффективных расстройств или стела- зин до 60—80 мг в сутки. Лечение лучше начинать с внутримышечного введения с последующим переходом на прием внутрь. Повышать дозы следут быстро с тем, чтобы купировать психомоторное возбуждение. Длитель­ность курса лечения различна, обычно 2—3 месяца. При стойком улучшении состояния доза снижается вплоть
до поддерживающей (100—150 мг аминазина или 15—20 мг стелазина). Следует иметь в виду, что полная отмена препарата даже при значительном улучшении со­стояния в первом периоде лечения почти, как правило, ведет к обострению маниакального состояния. При по­явлении смешанного состояния с кратковременными со­стояниями подавленности дозы препарата необходимо резко снизить, учитывая возможность перехода в де­прессивную фазу.

Для лечения типичной циркулярной депрессии с вы­раженным идеаторным и моторным торможением при­меняется мелипрамин (имизин, тофранил) в дозе 150—300 мг в сутки. При менее интенсивных типичных депрессиях назначают также трансамин (парнат) по 40—80 мг в сутки, ниамид по 100—150 мг в сутки. Все указанные препараты дают внутрь утром и днем (2 при­ема). Назначать их вечером нельзя, так как может резко усилиться бессонница. Лечение мелипрамином или ниами- дом можно начинать с внутримышечных инъекций. Дозы препарата повышают постепенно с тем, чтобы в течение недели достичь среднетерапевтических доз. Эффект ле­чения возникает не сразу, обычно не раньше чем через IV2—2 недели после начала лечения. При значительном улучшении состояния дозы могут быть постепенно сни­жены до уровня поддерживающих (75—100 мг мелипра- мина, 25—30 мг трансамина, 50—75 мг ниамида). Лече­ние должно продолжаться в течение времени, примерно соответствующего средней длительности наблюдавшихся раньше аналогичных фаз, но не менее 2—3 месяцев. Преждевременная отмена препарата, даже при значи­тельном улучшении состояния, обычно приводит к обо­стрению. В случае появления признаков перехода в ма­ниакальное состояние лечение указанными препаратами должно быть отменено.

Для лечения ажитированной депрессии и депрессии с бредом применяется нозинан (левомепромазин) в дозе 100—200 мг в сутки (на 3 приема), триптизол (амитрип- тилин) в дозе 200—250 мг в сутки (на 3 приема) или сочетание мелипрамина (100—150 мг в сутки) с амина­зином (100—150 мг в сутки) или стелазином (30—40 мг в сутки). Назначение при ажитированной депрессии од­ного мелипрамина может привести к усилению тревоги, страха, возбуждения, бреда. В то же время назначение значительных доз фенотиазинов (аминазин, стелазин
и др.) может усилить аффект тоски и явления меланхо­лической деперсонализации.

При нерезко выраженных смешанных состояниях (циклотимических) возможно применение небольших доз аминазина (50—100 мг в сутки), андаксина (до 0,6—1 г в сутки), либриума (40 мг в сутки).

Одновременное назначение мелипра- мина (тофранила) с ингибиторами МАО (трансамином, ниамидом, марпланом, ипразидом и др.) строго противопоказано: опасность наступления коллапса, острого расстройства сердечной деятельности, вплоть до смертельного исхода. Смена лечения ингиби­торами МАО мелипрамином и наоборот возможна лишь после двухнедельного перерыва. Сочетание лечения ин­гибиторами МАО с нейролептиками и барбитуратами также противопоказано. Во время лечения ингибитора­ми МАО запрещается употреблять сыр, виноградное ви­но, пиво, апельсины, бананы. Лечение психотропными средствами не следует назначать больным с выраженны­ми заболеваниями печени, почек, выраженным цере­бральным атеросклерозом и гипертонической болезнью II—III стадии. После приема всех упомянутых выше средств больные должны находиться 1 час в постели во избежание ортостатического коллапса.

Больные в состоянии депрессии требуют бдительного надзора со стороны персонала, учитывая возможность суицидальных попыток. Особая бдительность необходи­ма в отношении больных со смешанными депрессивными состояниями Возникающее в процессе лечения смягче­ние двигательной заторможенности хотя и является бла­гоприятным признаком, свидетельствующим о начинаю­щемся обратном развитии депрессии, не должно усыплять бдительности персонала, так как в эти периоды суици­дальная опасность усиливается.

Необходимо часто осматривать постель, тумбочку, одежду больного, используя для этого время, когда боль­ной принимает гидропроцедуры, во время прогулок. Больным не должны передаваться любые предметы, ко­торые могут быть использованы в суицидальных целях (очки, стеклянная посуда, ножницы, иглы, бритва, пояса и др.). Сестра должна лично убедиться в приеме лекар­ства, а не выдавать таблетки на руки, так как известны случаи тайного накопления лекарств с суицидальной целью.

Большое значение имеет правильный и терпеливый психотерапевтический подход к больным в состоянии депрессии, терпеливое объяснение благоприятного про­гноза при данной болезни. Неуместны разуверения боль­ного в отношении тяжести его переживаний, легкомыс­ленные обещания быстрого выздоровления, советы «не думать о болезни», «взять себя в руки» и т. п.

Каких-либо средств специфической профилактики пои- ступов маниакально-депрессивного психоза не существу­ет. Рекомендуются общегигиенические мероприятия- правильный режим дня, регулярное питание, обязатель­ные прогулки. Следует избегать перенапряжения, осо­бенно эмоционального. Особого внимания требуют боль­ные в осенний и весенний сезоны, а также — в инволюци­онном периоде, когда наиболее часто возникают фазы психоза, важно раннее начало лечения, поэтому при пер­вых признаках изменения состояния (нарушения сна, слабость, вялость, снижение активности или резко конт­растирующий с обычным состоянием прилив сил, энергии, сопролождающийся нарушением сна) необходимо, чтобы больной обратился в нервно-психиатрический диспансер.

Судебнопсихиатрическая экспертиза. Больные в пе­риод выраженных маниакальных и депрессивных фаз циркулярного психоза признаются невменяемыми в от­ношении инкриминируемых им деяний. Так же обстоит дело и в отношении дееспособности. Более трудным яв­ляется экспертное решение при стертых, нерезко выра­женных циклотимических фазах. В этом случае требу­ется тщательный анализ характера совершенных дейст­вий и особенностей состояния больного в этот период.

В межприступные периоды больные признаются вме­няемыми и полностью дееспособными.

Глава XVI

ПРЕСЕНИЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ

Под этим названием объединяют еще недостаточно очерченную группу психических заболеваний, возника­ющих на пятом — шестом десятке лет жизни. Называют их также инволюционными психозами. Причина подоб­ных заболеваний остается неясной. Попытка объяснить их возникновение возрастным физиологическим измене­нием деятельности эндокринных желез (климактеричес­ким периодом) подтверждения не получила. Наличие па­тологических нарушений деятельности эндокринных же­лез и значение их для генеза этих психозов остаются еще неясными. Предрасполагающими моментами для наступ­ления подобного рода заболеваний является психическая травматизация, особенно в форме изменения привычных условий жизни, и различные нетяжелые соматические заболевания, однако снижающие сопротивляемость орга­низма (С. Г. Жислин). Подобного вида психозы насту­пают и в более поздний период жизни, сливаясь с так называемыми функциональными психозами старческого возраста. Протекают они в форме депрессии с бредом и тревожным возбуждением (инволюционная ме­ланхолия), систематизированного бреда преследова­ния и ущерба (инволюционная паранойя), воз­буждения с инкогеренцией и растерянностью (злока­чественная форма) и кататонических расстройств (поздняя кататония).

Выделение пресенильных психозов в самостоятель­ную группу, а также распознавание их связаны с боль­шими трудностями В возрасте инволюции клинические проявления многих психозов (шизофрении, маниакаль­но-депрессивного психоза, атеросклеротических и ря-

да других органических заболеваний) утрачивают ти­пичность. Большинство из них сопровождается тре­вожным возбуждением, депрессивно-параноидными расстройствами.

Многие исследователи вообще отрицают самостоя­тельность пресенильных психозов и относят их к поздней шизофрении (параноидные формы и часть меланхоличе­ских) или маниакально-депрессивному психозу. Злока­чественные формы пресенильных психозов и поздняя ка­татония многими психиатрами рассматриваются в качестве сборной группы заболеваний, возникающих в результате грубо органических поражений головного мозга (сосудистые страдания, опухоли, различные атро­фические процессы).

Пресенильная депрессия (инволюционная меланхо­лия). Заболевание характеризуется подавленным на­строением, тревожным возбуждением, вербальными ил­люзиями, бредом осуждения и бредом Котара.

Инициальный период состоит в нарастающем угнете­нии и тревоге по каждому мелкому житейскому поводу, напряженном ожидании всевозможных несчастий, раз­личных ипохондрических, а иногда истерических явле­ний, бредовых идеях рев­ности.

С присоединением тре­вожного возбуждения больные становятся расте­рянными. Они постоянно на ногах, переживая ужас свершившихся, свершаю­щихся и предстоящих не­счастий. Их семья погиб­ла, дом разрушен, проис­ходит катастрофа с горо­дом, страной, всей землей, они будут мучиться вечно, им предстоит неизведан­ная еще никем жизнь, у них закупорился кишеч­ник, исчез мозг, они гниют (рис. 19).

Подобные высказыва­ния однообразны, произ- Рис. 19. Инволюционная мелан- носятся монотонно, неред-                                     холия.

ко приобретают характер тревожной вербигерации, вроде бесконечных повторений: «Не мучайте меня, не мучайте меня...». Больные заламывают руки, тревожно суетятся, иногда истязают себя.

Они утверждают, что все обвиняют их в ужасных преступлениях. Они слышат это в разговорах окружаю­щих между собой. Осуждение содержится и в радиопе­редачах. Больные себя виновными не чувствуют, но в их виновности все твердо убеждены. Их считают недостой­ными находиться в больнице, они не имеют права на по­мощь и лечение. Бред обвинения может сопровождаться идеями пяновности, сверхценными по своему происхож­дению. Действительно имевший место в прошлом какой- либо незначительный проступок в этом состоянии при­обретает значение чудовищной вины.

На высоте тревожного возбуждения нередко возника­ет симптом положительного и отрицательного двойника, а также симптом расстройства психической адаптации (усиление тревоги при перемене места). Больные, пре­исполненные страха, отчаянно, бессмысленно сопротив­ляются каждой попытке перевода в другую палату, ка­бинет врача, кормлению, уходу.

Выражение лица их однообразно-растерянное; слезы отсутствуют. Они постоянно причитают, хнычут, при ис­следовании тревожно перебирают пальцы рук. Нередко при исследовании, не отвечая на вопросы, они, будучи предоставлены самим себе, начинают торопливо жало­ваться на свои несчастья.

Состояние возбуждения может прерываться ступо­ром, во время которого больные в скорбной позе, молча, неподвижно лежат в постели.

Течение инволюционной меланхолии обычно дли­тельное, продолжается несколько лет. Исходом ее явля­ется состояние психической слабости с однообразно уг­нетенным настроением.

Пресенильный бред (инволюционная паранойя, инво­люционная парафрения, пресенильный бред ущерба). Содержание подобного бреда обыденно (бред обыден­ных отношений, бред «малого размаха»); он не сопро­вождается глубокими изменениями личности, нередко больные остаются деятельными, не утрачивают актив­ности.

У больных возникает подозрение, что домашняя ра­ботница, квартиранты, соседи хотят причинить им тот

или иной вред, отравить, нанести материальный ущерб, выжить из квартиры, дискредитировать в обществе, раз­вести с мужем; соседи совершают преступления, явля­ются темными личностями.

Знакомые или соседи устраивают им всяческие па­кости, открывают подобранными ключами или отмычка­ми двери их квартиры, роются в вещах, портят или кра­дут их; подсыпают в пищу отраву, мусор; распространя­ют порочащие слухи. Муж изменяет с соседкой, с близкой знакомой, постоянно назначает любовницам свидания. В соседней квартире происходят подозритель­ные сборища.

Больные становятся крайне подозрительными. Для предупреждения проникновения к ним врагов они уст­раивают дополнительные запоры, секретные замки, на ночь сооружают у дверей квартиры баррикады. Свои подозрения они не скрывают, постоянно высказывают их вслух, время от времени устраивают разоблачения. Часто за помощью больные обращаются в различные уч­реждения— в милицию, суды. Защищаясь, они сохраня­ют оптимизм, хорошее расположение духа; их не поки­дает уверенность в победе над врагами. Галлюцинатор­ные расстройства неопределенны. Иногда больные утверждают, что они через стену слышат сговор своих врагов.

Течение болезни длительное.

Параноидные формы психозов инволюционного пе­риода, сопровождающиеся любовным бредом с обиль­ными явлениями психического автоматизма и физичес­кого воздействия, обычно оказываются поздними шизо­френиями.

Злокачественные пресенильные психозы (болезнь Крепелина). Сравнительно редкое заболевание, прояв­ляющееся интенсивным тревожным возбуждением, ре­чевой бессвязанностью, постоянной выраженной расте­рянностью, периодами онейроидного помрачения со­знания и прогрессирующей кахексией (рис. 20).

Возбуждение продолжается непрерывно в течение многих дней, а часто и ночей. Больной вырывается из рук персонала, просит о помощи, бьется головой о сте­ны, отчаянно, до хрипоты кричит, произносит бессмыс­ленные, бессвязные слова и фразы, пытается увечить себя, отказывается от пищи, выплевывает ее, становится неопрятным. Возбуждение временами прерывается

состоянием беспомощной растерянности, во время которого больной с отсут­ствующим выражением лица бродит по палате, коридору отделения. На вопросы он иногда отве­чает, причем удается ус­тановить наличие грубой ориентировки, но чаще он молчит или произносит не­сколько бессвязных слов. Сознание нередко на дли­тельное время помрачает­ся (онейроидное помраче­ние). Возникают обиль­ные фантастические пред­ставления. Больной видит собственные похороны, умерших родственников, присутствует при разру­шении города, гибели зем­ного шара.

В ряде случаев со стороны соматики никаких откло­нений, кроме возрастных, не обнаруживается, в других случаях устанавливаются различные изменения со сто­роны сердечно-сосудистой системы.

Смерть наступает при явлениях тяжелейшей кахек­сии от какого-либо случайно присоединившегося сомати­ческого заболевания.

При анатомо-гистологическом исследовании обнару­живаются некоторая атрофия лобных долей мозга, атро­фические изменения со стороны желез внутренней секреции и перерождение внутренних органов. При мик­роскопическом исследовании устанавливаются неспеци­фические явления интоксикационной энцефалопатии.

Поздняя кататония. Заболевание проявляется непро­должительным кататоническим возбуждением, вслед за которым наступает длительный ступор с мутизмом, от­казом от пищи и выраженным мышечным напряжением.

Большинство исследователей считают, что это забо­левание является следствием различных грубо органиче­ских поражений головного мозга и к шизофрении отно­шения не имеет.

Лабораторное исследование высшей нервной деятель­ности осуществлено лишь в отдельных случаях пресе- нильной депрессии: обнаружено замедление в образова­нии новых корковых связей и условных тормозов, наличие фазовых состояний — уравнительной, парадок­сальной (В. П. Головина, Н. П. Татаренко).

Распознавание пресенильных психо­зов, как уже указывалось выше, трудно. Пресенильная депрессия отличается от циркулярной наступлением впервые в позднем возрасте, особенностями инициаль­ного периода, наличием постоянного тревожного воз­буждения в сочетании с бредом осуждения, бредом Ко- тара, вербальными иллюзиями и тревожной вербигера- цией. Предположение о симптоматическом психозе исключается на основе отсутствия астении и предшест­вующего развитию депрессии состояния помрачения сознания. При пресенильном бреде в отличие от шизо­френии нет явлеиий психического автоматизма, содер­жание его — обыденные отношения.

Стойкое состояние растерянности с тревожным воз­буждением и нарастающей кахексией без соматического заболевания дает основание предполагать наличие зло­качественной формы пресенильного, а не соматогенного психоза.

Лечение. При инволюционной меланхолии показано длительное применение нозинана, триптизола в сочета­нии со стелазином, осторожное применение (может уси­лить возбуждение) имизина в сочетании со стелазином. Наиболее эффективным способом лечения этой болезни является электросудорожная терапия. Курс электросу­дорожной терапии обычно ограничивается 10 сеансами, по 2 сеанса в неделю. Аминазин, стелазин, галоперидол следует применять при пресенильном бреде, при котором электросудорожная терапия неэффективна.

Глава XVII

СЕНИЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ

Психозы этого рода в значительной мере исчерпыва­ются различными явлениями прогрессирующего слабо­умия, известного под названием сенильного. Исключи­тельное преобладание, по сравнению со всеми другими органами, атрофических процессов в головном мозгу, на­блюдающееся при сенильном слабоумии, следует рас­сматривать как проявление патологии, а не нормальных возрастных изменений, не естественного завершения жиз­ни. Причина подобного развития атрофических процес­сов еще не установлена.

Сенильное слабоумие является прогрессирующим па­тологическим процессом. Чаще всего оно возникает в возрасте 68—76 лет, но некоторые его формы наступают значительно раньше в возрасте 45—50 лет. Развивается оно несколько чаще у женщин; в зависимости от ряда условий протекает в различной форме.

Для всех форм сенильного слабоумия характерна за­кономерная последовательность распада психики, психи­ческой деятельности. Распад происходит по закономер­ностям прогрессирующей амнезии: начиная с нового, сложного, наиболее поздно приобретенного, наименее упроченного к раннему прошлому, наиболее организо­ванному, автоматизированному.

Первым признаком начинающегося сенильного слабо­умия является постепенное побледнение индивидуально­сти, нивелирование характерных черт психического скла­да. Исчезают ранее свойственные интересы, утрачивают­ся прежние привязанности: появляется угрюмая уединенность, черствость, эгоизм, огрубение. Критика к своему состоянию отсутствует, сознания болезни нет.

Нередко в самом начале заболевания возникают психопатоподобные расстройства. Появляется сварли-

вость, злобность, скупость, крайняя подозрительность. Отдельные влечения повышаются и извращаются (бро­дяжничество, собирание всякого хлама, половая распу­щенность вплоть до попыток изнасилования мало­летних) .

С течением времени все более явно начинает прояв­ляться утрата способности образовывать новые связи на основе прошлого опыта! Наиболее рано возникает слабость элективной репродукции. Далее все отчетливее становятся явления фиксационной амнезии. Наступает дезориентировка во времени, а затем и в месте. Больной забывает улицы и здания своего города, свой дом, квар­тиру, расположение в ней комнат; путает время прош­лых событий. Он перестает узнавать знакомых, близких, принимает их за давно умерших родственников. Стано­вится беспомощным, нуждающимся в постороннем уходе за собой. Круг интересов больного начинает ограничи­ваться удовлетворением лишь физических потребнос­тей — еда, чаепитие, курение, что становится почти не­прерывным его занятием.

Постепенно утрачивается память и на прошлое. Забы­вается возраст, девичья фамилия, имена и число детей, имя и возраст му­жа. Больные не узнают своих детей, смешивают их с братьями, сестрами, отцом, матерью. Утверж­дают, что их родители жи­вы, что сами они еще не в браке. Перестают узна­вать себя в зеркале, ут­верждают, что видят в нем какую-то старуху, свою бабушку. Ум больных пре­вращается в «бесформен­ные развалины забвения»

(Шекспир). В далеко за­шедших случаях развива­ется амнестическая афа­зия.

Изменяется ритм сна: сонливость днем и бессон­ница ночью. Сон становит­ся поверхностным, при­
ближающимся к дремоте, прерывающийся нечлено­раздельным бормотанием. В конечном периоде стар­ческого слабоумия дремо­та становится постоян­ным состоянием.

Сенильному слабоумию свойственна известная диссоциация между глу­бочайшим распадом пси­хики и относительно мень­ше выраженным соматиче­ским маразмом (рис. 21).

Описанные особенно­сти и последовательность их развития свойственны всем формам сенильного слабоумия, однако в неос­ложненном виде оно про­текает лишь при простой форме.

Альцгеймеровская болезнь (ранняя форма сенильно­го слабоумия). Нередко заболевание начинается в пре- сенильном возрасте, с самого начала и до периода вы­раженных афатических расстройств протекает с той же самой последовательностью, что и простая форма се­нильного слабоумия. Психический распад при этой фор­ме достигает значительно большей степени (рис. 22). Этому способствует более длительная, вследствие более молодого возраста больных, продолжительность болез­ни, а в некоторых случаях и более интенсивное ее раз­витие. Вслед за наступлением амнестической афазии возникает сенсорная. Появляется логорея, пара­фазия.

В дальнейшем развиваются гностические расстрой­ства, вслед за ними наступает апраксия. Наконец, возни­кает моторная афазия, которой задолго предшествует ло- гоклония — судорожное повторение отдельных слов.

Заболевание завершается появлением хватательного, сосательного, хоботкового рефлекса, экстрапирамидной ригидности. При полном развитии церебральных рас­стройств больные постоянно лежат во внутриутробном положении, быстро прогрессирует кахексия, от которой.

если ранее не присоединится случайное заболевание, они и погибают.

Конфабулярная форма (сенильное слабоумие, ос­ложненное атеросклерозом, хроническая пресбиофре- ния). Заболевание характеризуется наряду с типичными симптомами сенильного слабоумия постоянным наличи­ем эйфории, благодушия, неугомонной суетливой «дело­витости» и конфабуляторной спутанности.

Больные постоянно на ногах, перебирают свои вещи, складывают их в узел, собираются ехать домой, на вок­зал, отдают различные хозяйственные распоряжения; готовятся выходить замуж, уверяют, что им 20—30 лет; окружающих лиц принимают за знакомых, детей — за сестер, сестру — за мать; непрерывно рассказывают о всевозможных событиях, которые будто бы произошли с ними недавно, вчера (рис. 23).

Наступает эта форма при осложнении сенильного слабоумия атеросклерозом головного мозга.

Делириозная форма (сенильный делирий, сенильная спутанность, острая пресбиофрения). Заключается в ви­доизменении сенильного слабоумия делириозным помра­чением сознания. Делирий в этих случаях беден иллю­зиями, галлюцинациями и фантастическими пред­ставлениями. Он проявля­ется в неясном, иногда иллюзорном восприятии окружающего, бессвяз­ности мышления и беспо­мощной суетливости. Не­редко этого рода делирий приобретает характер профессионального, а в тяжелых случаях — мус- ситирующего (рис. 24).

Появления делирия, так же как и конфабуля­торной спутанности, уси­ливаются к вечеру и осо­бенно ночью. Возникает эта форма при осложне­нии сенильного слабо­умия различными сомати- р_ис 23. Конфабуляторная форма ческими заболеваниями, старческого слабоумия.

а также в результате тя­желых нарушений об­мена.

Все описанные формы сенильного слабоумия суть различные проявле­ния одного и того же про­цесса, видоизменяющего­ся в результате различ­ных условий его развития. Сочетаясь с атероскле­розом головного мозга, слабоумие протекает с конфабуляторной спутан­ностью, при его развитии типичный распад психики углубляется — возникает афазия, агнозия, апрак- сия, а в далеко зашедших случаях — децеребрацион- ная ригидность, при разви­тии тяжелых нарушений метаболизма сенильное слабоу­мие осложняется делириозным помрачением сознания.

Путем лабораторных исследований высшей нервной деятельности отдельных больных сенильным слабоуми­ем установлено, что новые условные рефлексы не выра­батываются, а безусловные рефлексы (оборонительные) сохраняются очень долго (Н. П. Татаренко).

При простой форме сенильного слабоумия отмечает­ся ослабление реакции зрачков на свет и конвергенцию, ослабление силы мышц, старческое дрожание конечнос­тей, при конфабуляторной форме—различные симптомы, типичные для мозгового атеросклероза. Для альц- геймеровской формы характерны афазические, агности­ческие, апрактические, а также различные экстрапира­мидные расстройства.

При пневмоэнцефалографическом исследовании не­редко наблюдаются наружная и внутренняя водянка го­ловного мозга, свидетельствующая об общей атрофии го­ловного мозга (рис. 25). На электроэнцефалограмме час­то устанавливается замедление и перерывы альфа-ритма, его дизритмия.

Одновременно обнаруживаются явления общего стар­ческого одряхления: при соответствующих формах —

атеросклероз, соматические заболевания, различные на­рушения обмена.

Продолжительность течения старческого слабоумия колеблется от 1—2 до 6—20 лет (альцгеймеровские фор­мы). Смерть чаще всего наступает в результате присо­единения какого-либо соматического заболевания.

При патологоанатомическом исследовании выявляет­ся помутнение оболочек мозга, наружная и внутренняя мозговая водянка, общая атрофия мозга. Вес уменьшен до 1100 г и ниже. Атрофия наиболее выражена в лобных, височных и теменных долях. При микроскопическом ис­следовании наблюдается дистрофия ганглиозных клеток, перегруженность их жировым пигментом, уменьшение объема и гибель их, особенно выраженная в третьем слое коры головного мозга, а иногда во втором и первом.

Границы отдельных слоев клеток коры становятся не­достаточно ясными. Типичным является наличие друз (бляшек сенильного слабоумия), количество которых достигает 30—60 и выше в поле зрения. Друзы в наи­большем количестве обнаруживаются в аммоновом роге, лобной доле, а иногда и в подкорке. В затылочной доле их обычно не находят. Типично для сенильного слабо­умия, особенно для альцгеймеровской его формы, нали­чие альцгеймеровского перерождения нейрофибрилл — уплотнение и слипание фибриллярной сети ганглиозных клеток (рис. 26).

Наряду с изменением клеточных элементов при се­нильном слабоумии происходит пролиферация фиброзных астроцитов и их дистрофия. Нередко набухает олиго­дендроглия. Некоторые исследователи (В. К. Белецкий) обнаруживали гиперплазию микроглии, другие, напро­тив, ее гипоплазию (М. М. Александровская).

Сенильное слабоумие приходится отличать от атеро­склеротического и болезни Пика. Решающим в распо­знавании является типичная для сенильного слабоумия последовательность психического, по типу прогрессиру­ющей амнезии, распада со всеми упомянутыми особенно­стями. Для атеросклеротического слабоумия, напро­тив, характерен не амнестический, а дисмнестический тип слабоумия, длительное сознание болезни, недержа­ние аффектов. Болезни Пика также не свойственна по­добная последовательность распада психики. При ней очень рано наступают различные афатические расстрой­ства, аспонтанность, исключительная стереотипность

поведения. Очень часто болезнь Пика начинается с псев- допаралитических расстройств, не типичных для сениль­ного слабоумия.

Лечение. При сенильном слабоумии прежде всего должен быть обеспечен уход и надзор. В начальном пе­риоде заболевания больные могут быть опасными вслед­ствие расторможения влечений для окружающих, при развитии же беспомощности и беспамятства они опасны и для себя, и для других (случайные поджоги, оставле­ние открытыми газовых кранов и т. п.). При сенильном слабоумии, сопровождающемся атеросклерозом или соматическими заболеваниями, больные нуждаются в систематическом лечении осложняющего заболевания. Лицам, страдающим делприозной формой, помимо этого, рекомендуется назначение небольших доз нозинана, про- пазина, а также подкожное введение больших количеств физиологического раствора, глюкозы, применение средств, улучшающих кровоснабжение мозга, повышаю­щих его тонус. Пока что при простой и альцгеймеровской форме сенильного слабоумия можно рекомендовать только тщательный уход, надзор, диетическое питание.

Галлюцинаторно-параноидные (пара- френные) и депрессивно-параноидные (поздние меланхолии) психозы старче­ского возраста (функциональные сениль-

ные психозы Майер — Гросса) протекают без выраженных явлении сенильного слабоумия.

Поздняя парафрения. Это неясная сборная группа за­болеваний, возникающих в очень пожилом и старческом возрасте и характеризующихся систематизированным бредом, фантастическими конфабуляциями, обильными истинными вербальными галлюцинациями и разнообраз­ными явлениями, преимущественно сенестопатического, психического автоматизма. Содержанием бреда является обычно причудливая смесь эротических идей, идей вели­чия, иногда религиозных, преследования и воздействия. Длительное время сохраняется доступность, нередко имеется эйфория и обычно раздражительность.

Поздняя меланхолия. Тоскливо-тревожное состояние, возникающее в позднем возрасте, сопровождающееся ин­тенсивными вербальными галлюцинациями и иллюзия­ми, бредом осуждения, виновности, бредом Котара, ущер­ба, ипохондрическим и однообразным боязливым воз­буждением.

В позднем возрасте иногда впервые возникают мани­акальные состояния с тенденцией к длительному тече­нию (сенильные мании).

Лечение. Для лечения этих психозов показан амина­зин, нозинан, стелазин; при поздней меланхолии — трип- тизол, нозинан, небольшие дозы имизина в сочетании со стелазином.

Все, страдающие сенильными психозами, являются инвалидами I группы. Они недееспособны, а при совер­шении ими опасных действий невменяемы.

Глава XVIII

ПСИХОГЕНИИ (РЕАКТИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ И НЕВРОЗЫ)

Психогении ^[13] — разнообразные болезненные состоя­ния, возникающие вследствие отрицательных психиче­ских воздействий, так называемых психических травм. Угроза жизни, потеря близкого человека, семейные не­урядицы, огорчения от невозможности справиться со сво­ими обязанностями, обида, неразделенная любовь и мас­са других отрицательных переживаний могут вызывать функционально-динамические нарушения нервной дея­тельности, клинически выражающиеся в виде разнооб­разных переживаний.

Психогении возникают вследствие одномоментной сильной психической травмы или же могут быть резуль­татом относительно слабого, но длительного психическо­го травмирования. Большое значение для их возникно­вения имеет предварительное изменение соматического состояния, ослабленность организма предыдущими забо­леваниями, недосыпаниями, кровопотерями и т. д Пси- хогенпи являются принципиально полностью обратимы­ми болезненными состояниями и (если не подействовала какая-то дополнительная вредность) обычно исчезают спустя какое-то врем^¹ после минования травмирующей ситуации.

Единой классификации психогений до сих пор нет. Это объясняется не только их сложностью, наличием смешанных картин, отсутствием единой точки зрения на психогении, но и тем фактом, что иногда не отмечается принципиально свойственного психогении обратного раз­вития, а имеет место определенное длительное развитие
заболевания. Клиническая динамика психогений в целом и неврозов в особенности — одна из современных важ­ных проблем, имеющая, помимо большого теоретическо­го, еще и очень существенное практическое значение, ибо с неврозами сталкиваются не только психиатры, но и вра­чи любой другой специальности.

Психогении чаще всего делят на две большие группы: реактивные состояния (реактивные психозы) и неврозы.

РЕАКТИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ПСИХОГЕННЫЕ ИЛИ РЕАКТИВНЫЕ ПСИХОЗЫ)

Из всего многообразия реактивных психозов с извест­ной долей схематичности можно выделить следующие основные типы реакций:

1) шоковые психогенные реакции; 2) истерические психотические реакции (истерические психозы); 3) ре­активная (психогенная) депрессия; 4) реактивное (пси­хогенное) бредообразование.

Четкой границы между этими разновидностями реак­тивных состояний нет, возможны смешанные картины, а также переходы одного вида реактивного психоза в другой.

Шоковые психогенные реакции

Иногда называются также шоковыми неврозами, аф- фективно-шоковыми реакциями, эмоциогенными невро­зами. Возникают при внезапных очень сильных потрясе­ниях, тяжелых известиях, в обстановке, угрожающей жизни, одним словом, при всех тех обстоятельствах, ко­торые по силе воздействия на человека могут вызвать так называемую «эмоцию — шок» (землетрясение, ката­строфа на транспорте, ужасающее зрелище, пожар в многолюдном помещении и т. д.).

Психогенные шоковые реакции обычно проявляются реактивным ступором или реактивным двигательным возбуждением.

Реактивный (психогенный) ступор выра­жается во внезапно наступившей обездвиженности. Че­ловек, несмотря на смертельную опасность, не трогается с места, не может сделать ни одного движения, не в си­лах произнести ни одного слова (мутизм). Именно это состояние легло в основу широко известного выражения
«от ужаса остолбенел». После выхода из этого состояния человек, как правило, не помнит всего происходившего, амнезирует его.

Реактивный ступор обычно длится недолго (от не­скольких минут до часов) и часто переходит в другой тип реакции.

Изредка при шоковой реакции преимущественно страдает эмоциональная сфера, наступает так называе­мый эмоциональный паралич. Все чувства на какой-то момент как бы атрофируются, человек становится без­участным и никак эмоционально не реагирует на проис­ходящее вокруг. В то же время его мыслительные спо­собности почти полностью сохраняются, человек все ви­дит, все замечает, но, несмотря нередко на смертельную опасность, за всем наблюдает как бы со стороны.

Реактивное (психогенное) возбужде­ние характеризуется внезапно наступившим хаотиче­ским, бессмысленным двигательным беспокойством. Че­ловек мечется, совершает массу ненужных движений, бесцельно размахивает руками, кричит, молит о помо­щи, не замечая подчас при этом реальных путей к спасе­нию. Иногда бросается бежать без всякой цели (так на­зываемая фугиформная реакция '), нередко в сторону новой опасности. Если несколько человек охвачены та­ким психогенным возбуждением, то подобное явление на­зывается паникой.

Реактивное возбуждение, так же как и ступор, сопро­вождается состоянием помраченного сознания и после­дующей амнезией. При шоковых реакциях характерны и вегетативные нарушения в виде тахикардии, резкого по­бледнения, потливости, профузного поноса.

Истерические психозы (истерические психотические реакции)

Довольно частая разновидность реактивных состоя­ний. Клиника их разнообразна, но обычно выделяют три типа истерических психозов: 1) псевдодеменцию; 2) пуэ- рилизм; 3) истерическое сумеречное помрачение со­знания.

Псевдодеменция выражается в том, что чело­век внезапно как бы резко глупеет, на самые простые вопросы дает нелепейшие ответы (хотя всегда в плане
спрашиваемого), не может решить простейшей задачи, не ориентируется. На вопрос, сколько у него ног, такой больной может ответить «восемь», при просьбе коснуть­ся рукой правого уха будет указывать на глаз и т. д. Эти неправильные ответы и действия, характерные для боль­ных с псевдодементным статусом, носят название мимо- речи и мимодействия. Характерен при этом и внешним вид больного: вытаращенные глаза, удивленное или бес­смысленное выражение лица, иногда с постоянной глу­пой улыбкой. Порой отмечается эхомимия, когда боль­ной, в зависимости от реакции окружающих, вслед за изменением их мимики то смеется, то хмурится. Явная нелепость ответов больного, грубейшие ошибки, которые он допускает, производят впечатление нарочитости, вы­зывают вопрос о симуляции. Однако именно эта очевид­ная нелепость ответов больного и характерна для исте­рического психоза в виде псевдодеменции.

Выделяют две формы псевдодеменции (Н И. Фелин- ская) — депрессивную и ажитированную. При первой форме больные заторможены, вялы, много лежат, не сле­дят за собой. Симптом миморечи чаще всего у таких больных проявляется в отрицательных ответах. При ажи­тированной форме больные беспокойны, суетливы, непо­седливы, приплясывают, подскакивают, кривляются, много и быстро говорят. У них значительно ярче выра­жены явления миморечи и мимодействий. Больные всо­вывают ноги в рукава халата, пытаются зажечь спички обратным концом, едят из миски, лакая языком, повто­ряют слова и движения окружающих.

Разновидностью псевдодеменции является и так на­зываемый синдром Ганзера (по имени описавшего его автора)^[14], развивающийся у лиц, находящихся в услови­ях тюремного заключения. Ганзеровский синдром длит­ся обычно несколько дольше, чем псевдодеменция.

Пуэрилизм — появление в поведении черт детскости, ребячливости (от латинского puer—мальчик). В ответ на психическую травму возникает болезненная реакция в виде инфантильного (infantilis — детский) поведения: больной начинает говорить детским голосом, просит от­пустить его «к мамочке», не обижать, взять на руки, по­дарить игрушку, дать конфетку, капризничает, по-детски сердится на «дядей» и «тетей».

Пуэрилизм может быть превалирующим в клиниче­ской картине, но нередко сочетается и с другими форма­ми психогенных реакций, в частности с псевдодеменцией или депрессивным состоянием.

Истерическое сумеречное состояние сознания характеризуется всеми типичными призна­ками помрачения сознания (см. Общую часть) и длится от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сужено, и все переживания концентрируются толь­ко вокруг травмирующей ситуации. Иногда больной как бы заново переживает эту ситуацию (например, женщи­на, подвергшаяся нападению бандитов, прячется под стол, под кровать, дрожит и плачет), но значительно ча­ще— в измененном, благоприятном для больного смыс­ле, обратном той обстановке, что имеется на самом деле: осужденный уверяет, что он оправдан; мать, потерявшая ребенка, что болезнь окончилась выздоровлением и т. п.

Поведение больных в истерическом сумеречном состо­янии очень демонстративно, они как бы разыгрывают сцены, отражавшие так или иначе травмирующую ситу­ацию. Окружающая обстановка в полном многообразии не доходит до больных, они целиком заняты своими пе­реживаниями, в которые посвящают и окружающих, контактируя с ними обычно лишь в плане своих пережи­ваний. Бредоподобные высказывания больных и испыты­ваемые ими расстройства восприятия в виде ярких, кра­сочных истинных галлюцинаций также отражают трав­мирующую ситуацию, касаются только занимающей больных темы.

Реактивная (психогенная) депрессия

Подавленное, тоскливое настроение — обычная чело­веческая реакция на большую неприятность, тяжелую утрату, крушение надежд и т. д. Поэтому особенно труд­но провести грань между обычной реакцией на горе и болезненным состоянием, вызванным той же причиной. Различие (не всегда четкое) — в степени реакции, в си­ле ее, в доминировании над всеми другими переживани­ями. Больные подавлены, тоскливы, почти не общаются с окружающими, чаще всего отвечают на их вопросы од­носложно и тихим голосом или говорят только на трав­
мировавшую их тему. Обычно они лежат или сидят в типичной депрессивной позе, согнувшись, с опущенной на грудь головой, со слезами на глазах. Выражение лица тоскливое, характерна тяжелая складка на верхнем ве­ке. Иногда, при особенно глубокой депрессии, больные теряют способность плакать, и появление слез в таком случае говорит о некотором послаблении болезненного со­стояния. Все внимание больных сконцентрировано на трагическом для них событии, они вновь и вновь вспо­минают все малейшие детали его, нередко высказывая при этом идеи виновности в случившемся. Чаще это са­мообвинение носит характер сверхценных идей, но может перерасти и в настоящий бред виновности. Иногда бы­вают и галлюцинации, также отражающие травмирую­щую ситуацию: больная слышит голос умершей матери, слышит ее ходьбу по комнате и т. д. Нарушается аппе­тит и сон, причем, если больному удается уснуть, то не­редко и в сновидениях он видит отражение тех же собы­тий, зачастую в радостном, счастливом освещении. Ха­рактерны вегетативные нарушения в виде тахикардии, колебаний артериального давления, чувства сдавления и болей в области сердца («предсердечная тоска»).

Больные реактивной депрессией требуют самого стро­гого надзора, так как нередко покушаются на само­убийство.

Течение реактивной депрессии зависит от характера вызвавшей ее травмы, может длиться неделями и меся­цами, но депрессия, не осложненная другими заболева­ниями, кончается обычно полным выздоровлением. Труд­ности для дифференциальной диагностики представляют наблюдения реактивно начавшейся цирку­лярной или пресенильной депрессии или реактивной депрессии, возникшей на фоне имеющегося уже атеро­склероза. За основу в дифференциальном диагнозе надо брать степень отражения в переживаниях и высказыва­ниях больных травмирующих факторов, «понятность» этих переживаний.

Реактивное (психогенное) бредообразование

Характеризуется разнообразными психогенно возни­кающими бредовыми идеями. Сюда относятся: 1) реак­тивный параноид; 2) психогенное паранойяльное бредо­образование; 3) индуцированный бред.

Реактивный параной д. У человека в резуль­тате неблагоприятно сложившейся для него ситуации (в какой-то степени реальная угроза преследования, опа­сение, что его могут заподозрить в неблаговидных делах, какими-то причинами обусловленное отсутствие контакта с окружающими и др.) появляется твердая убе­жденность, что к нему плохо относятся, следят за ним, хотят ему зла, на улице незнакомые люди подозрительно смотрят на него, подают друг другу знаки и т. д. Не­редко присоединяются слуховые галлюцинации, по со­держанию касающиеся той же темы; больной слышит насмешки или угрозы по своему адресу, слышит голоса, обсуждающие его убийство, обвиняющие его в неблаго­видных поступках. Поведение таких больных опреде­ляется не реальной оценкой действительности, а их бре­довой убежденностью.

Реактивный параноид длится различное время, мо­жет ограничиться днями, может продолжаться и месяцы, многое зависит от характера неприятности, от того, раз­рядилась ли травмирующая ситуация или нет. Помогают образованию реактивного параноида и личностные осо­бенности, такие черты характера, как подозрительность, тревожность, мнительность или, наоборот, собственная переоценка, легко уязвимое чрезмерное самолюбие. Из условий, способствующих образованию реактивного па­раноида вследствие изоляции от окружающих, отмечают обычно те, которые возникают у людей с резко понижен­ным слухом (так называемый бред преследова­ния тугоухих) или у людей, находящихся в окру­жении лиц, говорящих на непонятном языке (бред преследования при иноязычном окруже­нии).

Реактивный бред не всегда носит характер преследо­вания, он может быть и иного содержания. Это может быть бред самообвинения, сочетающийся обычно с реак­тивной депрессией, или ипохондрический бред. Последний возникает нередко при поразившем больного извес­тии о смерти какого-то человека от рака, инфаркта, дру­гих широко известных заболеваний или является след­ствием неправильного, непродуманного обращения с больным врача (частный случай так называемой иатро- гении).

Быстро исчезающий реактивный бред не представляет диагностических затруднений, длительно же сущест­
вующий требует тщательного дифференциального диаг­ноза. Продолжительный реактивно возникший бред пре­следования нередко бывает очень трудно дифференци­ровать с параноидной формой шизофрении, для которой тоже возможно реактивное начало. Дифференциальной диагностике помогает характерное для реактивных пара- иоидов звучание трапмиругощей ситуации, отражение ее во всей болезненной симптоматике, в то время как шизо­френия, даже начавшаяся после каких-то неприятностей, течет по своим закономерностям, и ее симптоматика не является отражением психической травмы. Реактивный бред самообвинения, если он возникает у пожилых лю­дей и длится долгое время, нелегко бывает дифференци­ровать с пресенильным психозом, который тоже может начаться реактивно. Здесь чаще всего помогает вопрос решить лишь длительное наблюдение.

Психогенное п