Глава X.

РАССТРОЙСТВА СОЗНАНИЯ

(Семиология нарушений идеаторного уровня развития)

Сознание — высшая форма отражения действительности, высший продукт деятельности головного мозга — высшей формы организации материи. Маркс определил сознание как мое ртяо-
шение к моей среде, как общественный продукт сознанного бытия

Являясь следствием исторического развития общественного бытия человека, сознание обеспечивает не только пассивное отражение объек­тивного мира, но и активную, творческую переделку, перестройку его в интересах индивидуума и общества. Вне коллектива, вне общества че­ловеческое сознание сформироваться не может. Прямым доказательст­вом тому служат наблюдения над развитием детей, равнее детство кото­рых по тем или иным причинам протекало в условиях изоляции от других людей (дети, выращенные животными, дети, живущие среди нор­мальных людей, но родившиёся слепыми и глухими, дети, которые вы­росли на необитаемом острове и т. Д.). У таких детей не обнаруживались признаки человеческих обычаев, вкусов, нравов, человеческих привязан­ностей. У них не формировалась речь.

В акте сознания диалектически объединяется целостное единство всех форм отражения действительности головным мозгом человека.

Сам термин «сознание» этимологически раскрывает ведущие аспек­ты содержания этого понятия. Со-знание — сочетанное знание себя, зна­ние о себе, выделение себя из окружающего. Со-знание — соотнесение всех знаний в пределах пространственных связей предметов и явлений действительности (знание себя, окружающего; знание отношений внутри себя, в окружающем, себя с окружающими), так же как и в пределах последовательных временных пространственно-временных связей. Послед­ние включают взаимосвязь знаний, получаемых в момент отражения (предметные ощущения, восприятия), со знаниями, почерпнутыми в ре­зультате субъективного пересочетания впечатлений от действительности (образы представления, суждения, понятия, умозаключения), и со зна­ниями, предвосхищающими, прогнозирующими перспективы будущего.

Иными словами, сознание — сложный процесс субъективного воспол­нения знаний индивидуума об 'объектах действительности, накопленных им в предшествующем опыте, новыми знаниями о событиях действитель­ности, приобретаемыми вследствие непосредственного отражения их; это процесс бесконечного обогащения объема сочетанных знаний, совершен­ствующий возможности самого индивидуума в исправлении (коррекции) действительности с помощью таких сочетанных знаний.

Исследование онтогенеза уровней сознания постоянно подтверждает, что сознание своей общественной принадлежности, объективной общест­венной обусловленности высших качеств своего «я» и составляет высшее специфическое человеческое качество.

Сознательной деятельностью поэтому следует называть такую дея­тельность, которая осуществляется со знанием объективного значения ее задач, с учетом всех особенностей ситуации и последствий такой дея­тельности как для индивидуума, так и для общества.

В жизни приходится встречаться с разными вариантами сознатель­ной деятельности, причем уровни каждого из них существенно отлича­ются. Уровни сознания индивидуума столь же многообразны, как и сама жизнь, реальная физическая и социальная действительность. Вместе с тем любой акт деятельности индивидуума неизменно, по крайней мере на определенном этапе его жизни, имеет характер сознательного. Вне со­знания невозможно ни приобретение навыков, ни воспитание активных форм деятельности. Иначе говоря, вне сознания не может быть психиче­ской деятельности.

Природа, однако, оказалась бы весьма расточительной, если бы в истории развития человека не наделила его возможностью действовать, не осознавая в каждый данный момент всякий элемент такой деятель­ности. Лишь каждый новый акт деятельности (любой, даже простой), в

¹   К. Маркс. Ф. Энгельс. Соч. т. 3, стр. 29.

период его выработки, дифференциации и упрочения почти непрерывно контролируется сознанием. Однако по мере упрочения происходит авто­матизация акта деятельности и возникает возможность неосознанного его выполнения. Этот хорошо известный факт стал поводом для переоценки бессознательного и роли его в активной деятельности человека филосо­фами и психологами идеалистического толка, особенно творцом психо­анализа — Фрейдом.

Термин «бессознательное» во фрейднстском понимании этого слова принципиально несовместим с термином «психическое». В первую оче­редь потому, что основным естественнонаучным содержанием понятия «психическое» является активное оперирование образами представлений и пересочетание их с образами непосредственных впечатлений действи­тельности. Несовместимость этих понятий определяется и тем, что само суждение о бессознательном может возникнуть только сознательно, опыт­ным путем, в результате знания того, что акты деятельности в опреде­ленных условиях утрачивают свое представительство' в сознании, имея с тенденцию к последующему воспроизведению в нем и к образованию но­вых ассоциаций.

Разногласия с Фрейдом в этом вопросе состоят не в отрицании фак­та смены сознательных актов непроизвольными, контролируемых созна­нием — автономными, сопоставляемых и обдумываемых — автоматиче­скими. Эти факты непреложны и всем известны. Ошибочность концепции Фрейда состоит в первую очередь в том, что в ней отождествляется соз­нательное с бессознательным, утверждается ведущее значение бессозна­тельного в жизни, деятельности и психическом содержании индивидуума, и наконец, неправильно объясняется механизм «перехода» сознательного в бессознательное.

Природа «бессознательного» несомненно нуждается в дальнейшем изучении. Но прежде всего необходимо разобраться в терминах и ясно сформулировать предмет исследования.

То, что называют «бессознательным» в деятельности человека, озна­чает в одних случаях такие формы деятельности, при которых человек недоосмысливает, недоосознает, недооценивает задачи, обстоятельства и последствия своей деятельности. Нетрудно видеть, что в подобных слу­чаях речь идет не о «бессознательном» в полном смысле слова, а о недо­статочно, неполно, несовершенно осознанном. На протяжении всей исто­рии человечества совершенствовались формы познания, углублялись знания человека, сознание которого все более глубоко проникало в при­роду вещей по мере перехода от видимости к сущности, от неполного знания к более полному, в бесконечном процессе приближения к абсо­лютной истине.

В других случаях явления, нередко обозначаемые как «бессозна­тельные», — это психические акты, осознаваемые на определенном этапе их развития, но приобретающие со временем характер непроизвольных, автоматизированных. При обучении ребенка новым навыкам приходит­ся непосредственно соприкасаться с этим процессом во всем его много­образии. Можно утверждать, что автоматизации по мере выработки и упрочения подвергается не только каждый двигательный акт и практи­ческий навык, но и каждый элемент психической деятельности, элемент сознания (ощущения, восприятия, представления, понятия, суждения, умозаключения)-. Наиболее яркой иллюстрацией этого является процесс обогащения «я» ребенка представлениями. Они не формируются вновь при каждой новой ассоциации образов непосредственных впечатлений (ощу­щений, восприятий) с образами представлений от ранее пережитого. Они актуализируются, дезавтоматизируются в сознании и становятся эле­ментами новых цепей ассоциаций.

В основе акта автоматизации лежит, по-видимому, такая степень тренировки следов нервных процессов, при которой для поддержания и сохранения сложного следа не нужно неоднократное, повторное сопут­ствование ему тождественного образа (движения, навыка, представле­
ния и пр.). В результате достижения такой степени тренировки «следов» нервных процессов оживление их и воспроизведение образа памятного представления становится доступным активной ассоциации с близкими или аналогичными представлениями в сознании. Таким образом, авто­матизация психических актов не составляет «психического — бессозна­тельного», а есть явление физиологическое, которое должно изучаться методами не только нейрофизиологии, но, видимо, и кибернетики.

Физиологической основой сознания (по И. П. Павлову) является оптимальная деятельность (возбудимость) творческого, в данный момент, участка коры больших полушарий головного мозга. Такой очаг опти­мальной возбудимости, как предполагал И. П. Павлов, и показали после­дующие электрофизиологические исследования, постоянно перемещается в зависимости от изменения объекта сознания.

ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ УРОВНЕЙ СОЗНАНИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ

Развитие сознания от момента рождения ребенка до зрелого возраста индивидуума можно представить себе в виде пяти пе­риодов, пяти уровней формирования его на этом отрезке воз­растного развития.

Первый период (до 1 года) — бодрствующее сознание.

Второй период (от 1 года до 3 лет) —предметное сознание.

Третий период (от 3 до 9 лет) — индивидуальное сознание.

Четвертый период (от 9 до 16 лет) —коллективное сознание.

Пятый период (от 16 до 22 лет) — рефлексивное, высшее об­щественное, социальное сознание.

Первый период — это первые реакции ребенка, отличающиеся це­лесообразностью выбора, активного различения, сравнения, сопоставле­ния объектов действительности, в которых уже можно видеть начало его отношения к окружающей среде. Эти первые реакции и составляют пер­вые элементы сознания. Особенностью этого уровня сознания в первые месяцы жизни является то, что практически он исчерпывается явления­ми бодрствования. Поэтому уровень сознания, определяемый до 8—10 месяцев жизни, называют бодрствующим сознанием.

Второй период развития сознания (от 10—12 месяцев до 3 лет).— предметное сознание — начинается еще на первом году жизни. Развитие первых образных представлений на основе усложняющихся впечатлений действительности определяет его начало. Наиболее значительное обога­щение психики ребенка образами представлений происходит со времени перехода его в вертикальное положение и начала ходьбы. Сложное пе- ресочетание образов представлений создает условия Для более широкого отвлечения, абстрагирования, формирования слова, фразы, речи и факти­чески для начала развития сознания в том качестве, которое типично и в более поздние периоды жизни индивидуума. Однако на этом этапе раз­вития сознания непосредственные впечатления действительности играют главную роль, ребенок еще не выделяет себя из окружающего, что вид­но как из особенностей его поведения, характера его игр, так и из кон­струкции употребляемых им слов и фраз. Как ранее уже было показано, в этом возрасте ребенок о себе говорит лишь во втором или третьем лице: «Коля хочет кушать» — «Ты пойдешь гулять?» — Пойдешь».

Третий период (от 3—4 до 7—9 лет): сознание «я», самосознание со­ставляет на этом уровне новое качество соотнесения звания d предмет­ной действительности со знаниями о себе самом, о своем «я» — новый этап в развитии сознания ребенка. Формирование этоГо нового уровня
сознания, начало которого обычно приходится на возраст 3—4 года, пред­ставляет чрезвычайное событие в развитии психики индивидуума. Этот уровень сознания обнаруживается в развитии первых представлений о пространстве и времени, в дальнейшем прогрессирующем обогащении их. Этот новый уровень сознания создает условия для совершенствования ориентировки ребенка в пространстве и времени, обеспечивая ему вы­деление себя из предметной действительности. Сознание «я», индивиду­альное в начале, претерпевает в последующие детские годы существен­ные изменения по мере расширяющегося общения ребенка со сверстника­ми и близкими.

Четвертый период развития сознания (от 7—9 до 14—16 лет): к 7—9 годам сознание приобретает качества коллективного сознания — сочетанного знания о предметах действительности и о себе — со знанием простейших форм отношений и взаимозависимостей между собой и кол­лективом. Такое новое качество обеспечивается всем богатством опыта ребенка и переходом после 3—4 лет от представлений об объектах про­странства воспринимаемого (предметного, существующего вне индиви­да) к формированию представлений об объектах пространства вообра­жаемого (субъективного), создаваемого за счет сложного сочетания об­разов пережитого и переживаемого.

Обучение в старших классах школы, участие девушек и юношей в разных видах школьной (производственной) общественной жизни стано­вятся основой для дальнейшего усложнения и развития на базе кол­лективного — общественного, социального сознания — сочетанного зна­ния своей общественной принадлежности, объективной общественной обусловленности высших качеств своего «я», которое и становится выс­шим, специфическим человеческим качеством (после 16 лет).

Пятый период (от 14—16 до 22 лет): с 14—16 лет сознание подростка приобретает новое качество. Оно становится сознанием рефлексивным. Развитие рефлексивного сознания позволяет многообразные приобретен­ные знания сочетать, соотносить субъективно, на каком-то этапе совсем не обращаясь к подкреплению таких пересочетаний новыми, непосред­ственными впечатлениями действительности.

Это достижение психики человека становится основой для система­тического конструирования и активного пользования багажом накоплен­ных знаний и применения их, в частности, для перестройки окружаю­щего мира в интересах индивидуума и общества. Оно создает условия для научного мышления, близкого и далекого прогнозирования жизни и деятельности, построения рациональных: гипотез, т. е. логических пост­роений и выводов, основанных на известных, проверенных посылках. Высшее, рефлексивное сознание обеспечивает предвидение не только всего хода развития событий, но и последствий их как для' самого че­ловека, так и для его ближайшего окружения. Полной зрелости созна­ние индивидуума достигает обычно к окончанию периода юношества, к 20—22 годам и позднее.

Развитие высшего рефлексивного сознания обусловливает столь тес­ное пересочетание образов, впечатлений непосредственных и опосредо­ванных, сознания предметного и сознания «я», что здоровый индивидуум практически не разделяет свое психическое «я» на какие-либо состав­ные части. Вместе с тем для целей клинического анализа допустимо условно делить весь объем сознания на сознание предметное, сознание воспринимающее, которое отражает и пересочетает знания в первую оче­редь о новых, непосредственных или опосредованных (возникающих, например, в результате рассматривания картин, чтения книг, просмотра фильмов, прослушивания радио и пр.) впечатлениях и самосознание — сознание своей личности, своего «я», своих телесных и психических из­менений, своей активности в жизни.

Самосознание как частная сторона сознания также претерпевает сложное развитие в онтогенезе; от сознания своего телесного, соматиче­ского «я» до сознания сложной смены психических процессов и управле­
ния ими. Последнее находит выражение в способности индивидуума контролировать адекватность, целостность, последовательность, завер­шенность своих психических процессов, целесообразно направлять их на решение главных задач, стоящих перед ним и обществом.

СИМПТОМЫ ПОМРАЧЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Общими признаками помрачения сознания является наруше­ние отражения действительности как в соотнесении внешних впечатлений между собой (при непосредственном отражении объектов действительности), так и в сочетании накопленных знаний (представлений, понятий) с новыми впечатлениями. В ряду таких признаков главное значение приобретают: нару­шение, неточность либо даже невозможность восприятия (пар- циальность, фрагментарность-, беспорядочность, бессвязность отражения действительности), дезориентировка во времени, месте, лицах, обстоятельствах, нарушение последовательности и адекватности в построении суждений и умозаключений, обуслов­ленное, в частности, возникающими трудностями воспроизведе­ния представлений и логического сочетания их с образами непо­средственных впечатлений действительности.

Элементы изменения ясности сознания практически имеются во всех симптомах психических болезней (сенестопатии и иллю­зии, галлюцинации и бред, навязчивые явления и пр.). В свою очередь в состояниях помраченного сознания также выступают иные, в том числе перечисленные психопатологические симпто­мы. Однако для всех них становятся типичными такие признаки, которые определяют клиническое качество именно нарушения (помрачения) сознания. К их числу относятся следующие.

Дезориентировка — нарушение свойственной бодрствующему состоянию ориентировки в событиях действительности. Она выступает в разных формах и качествах: нарушение определе­ния привычного местонахождения по отношению к дому, месту работы и пр. — дезориентировка в месте (пространстве); нару­шение определения последовательной смены отрезков времени, сопоставления временных категорий (времени суток, дней неде­ли, месяцев, года) —дезориентировка во времени; утрата спо­собности оценить, осмыслить, идентифицировать в элементах окружающую обстановку, ситуацию — дезориентировка в ситуа­ции (в обстановке).

Двойная ориентировка — один из видов дезориентировки. В персонале больной узнает близких, родные же воспринимают­ся как посторонние люди. Явление двойной ориентировки со­ставляет ведущии компонент симптома двойника: незнакомые лица воспринимаются больным как хорошо известные, близкие, но выдающие себя за других (симптом положительного двойни­ка) ; близкие и знакомые воспринимаются как чужие, однако выдающие себя за родных (симптом отрицательного двойника).

Агнозии — нарушение узнавания объектов действительности либо собственного «я». Среди них наиболее типичны аутотопаг- нозия и анозогнозия.

Аутотопагнозия — неузнавание частей собственного тела. Одним из частных вариантов ее является пальцевая агнозия (Герстмана) — неузнавание собственных пальцев и утрата спо­собности назвать их с закрытыми глазами при прикосновении.

Анозогнозия — неузнавание собственной болезни, невос­приятие собственного дефекта (Антон). Анозогнозия составляет один из частных случаев утраты критики психически больным.

Симптом «уже виденного» — «deja vu» (уже пережитого, уже испытанного), как правило, неожиданно возникающее впечатление, что впервые видимые предметы, переживаемые ситуации, испытываемые чувства уже знакомы, ранее пережи­ты, испытаны. Одна из наших больных, приехав работать в Карелию, впервые наблюдала замечательный северный ланд­шафт. Вдруг «остро осознала, что я уже видела его не один раз, он мне близок и привычен».

Симптом «никогда не виденного» — «jamais vu»: неоднократ­но виденное ранее, привычное расценивается как совершенно новое, наблюдаемое впервые.

Растерянность — остро возникающее затруднение в осмысли­вании впечатлений действительности, мучительная невозмож­ность ясно разобраться в обстановке, собственном состоянии, чувство беспомощности, беспокойства, чувство своей психиче­ской измененности, нарушение последовательности в деятель­ности, мимика недоумения. Растерянность является широко распространенным симптомом при острых психозах.

Обнубиляция (Obnubilatia — затемнение, от nubes — обла­ко) — колебания ясности сознания, смена легких затемнений, помрачений состояниями прояснения сознания.

Палимпсеста (алкогольная — Бонгеффер) — невозможность последовательного и полного воспроизведения в сознании собы­тий, пережитых алкоголиком даже в состоянии незначительного опьянения. При воспоминании всплывают лишь фрагменты, от­дельные куски пережитого, между которыми образуются как бы провалы — «соскобы» — palimpsest (греч.) — codex rescrip- tus (лат.) —надпись на древнем пергаменте, на котором состарившийся от времени текст оказался стертым, особенно в местах, где он был сложен.

Типичными расстройствами самосознания являются различ­ные виды деперсонализации, симптомы обезличения (С. С. Кор­саков) .

Деперсонализация (Дюга), т. е. чувство отчуждения соб­ственного тела — деперсонализация сомато-психическая, соб­ственных мыслей, чувствований, активных действий, поступ­ков — деперсонализация аутопсихическая и чувство отчуждения, блеклости, безжизненности, нереальности объектов окружаю­
щего мира — деперсонализация аллопсихическая. Аллопсихи- ческую деперсонализацию чаще обозначают термином «дереа­лизация».

В целом для явлений деперсонализации характерно чувство отчуждения, раздвоения, расщепления собственного «я», ощу­щение подневольности, зависимости, неуправляемости, чувство незавершенности психических актов, неестественности, загадоч­ности, бесплотности, мертвенности, непостоянства (инконстан- тности) окружающего.

Симптом отчуждения «витальных чувств» — отчуждение сна (больные заявляют, что они совершенно не спят при объективно длительном ночном сне; пробуждаясь, они не испытывают чув­ства бодрости, свежести, удовлетворения); отчуждение чувства удовлетворения, насыщения во время еды (больные принимают пищу «механически», «автоматически», не испытывают сытости, завершенности— «могу есть, могу не есть»); отчуждение ощу­щения завершенности в акте мочеиспускания и дефекации. Клинические варианты деперсонализации многообразны. Встре­чаются эти расстройства при многих психозах. Явления депер­сонализации при эндогенных психозах обнаруживают более диффузный, тонкий характер, содержание их более абстрактное, отвлеченное. При органических психозах и расстройствах симп­томы деперсонализации отличаются большей парциальностью, конкретностью проявлений и чувственнообразным характером.

Больная Т., 25 лет. «Мне становится как-то не по себе и хочется за­дать вопрос: что такое сейчас? Между мной и всеми возникла какая-то преграда. Кажется странным, что я человек, что я здесь сижу, что вы здесь. Если бы вы сказали, что вас здесь нет, я бы поверила. Слушаю вас, а в голове ничего не задерживается. Появилась какая-то пелена на гла­зах. Вижу все как-то туманно. Контуры предметов не расплываются, но все как-то нерельефно, тускло, стерто, нежизненно. Окружающее не из­менено, но кажется странным, необычным, не таким. Пелена эта то ров­ная, то сужается. Шла как-то в магазин. Вижу перед собой только узкий участок, -все остальное не воспринимаю. Этот кусочек, участок, был един­ственной живой и реальной частью, все же остальное — мертвым, как сейчас» (из стенограммы).

Больная Б., 41 года. «Нет чувства свежести, бодрости после сна. Все время как будто грустно. Все как в тумане. Разговаривают, а вас не вижу и себя не вижу. Нет, не так. Вас вижу, но если от вас отойду или отвернусь, не буду знать, видела или не видела. Не понимаю время. Дни, недели, месяцы, годы — все слилось. Раньше я их четко разъединяла, теперь не могу отъединить один от других. Слух не мой. Уши как проб­кой закрыты. Не представляю белый свет. Кажется, что я не жила во­обще и нет белого света. Сейчас знаю, что есть белый свет, но воспринять его не могу.* Часто вижу окружающее, как через большой пасмурный туман, пелену какую-то. Пелена то находит, то отходит» (из стенограммы).

Больная Т., 42 лрт. «Голова не такая. Все происходит издали, все от­далено, как в перевернутом бинокле. Жизнь где-то в стороне, я тоже в стороне. Такое ощущение, как будто я во сне. Когда я сплю — я всегда здорова. В сновидениях я тоже здорова, я не знаю тогда, что я в боль­нице. Утро*! проснулась и как бы не проснулась. Окружающее потеряло объемность. Все предметы вижу. Они правильные. Но все уплощено. Вижу все только в двух измерениях» (из стенографической записи).

Общими признаками этих синдромов являются та или иная степень нарушения ориентировки в месте, времени, обстановке, лицах, собственной личности; блеклость, неотчетливость, не­определенность, призрачность восприятия действительности; отгороженность, отрешенность; выключение больного из реаль­ной обстановки; отрывочное, беспорядочное, фрагментарное, часто бессвязное отражение объектов ситуации, ослабление и нарушение последовательности ассоциативных процессов, труд­ность воспроизведения событий и переживаний, имевших место в период помрачения сознания.

Синдром оглушенности. Стойкое ослабление психических функций без возникновения качественно новых продуктивных симптомов. Во внешнем облике больного преобладают элементы заторможенности, скованности, медлительности, безучастности, снижения активности, выразительной бедности всех двигатель­ных реакций. Ориентировка больного в окружающем затрудне­на. С большим напряжением он осмысливает содержание обра­щенных к нему вопросов, отвечает на них медленно, с задержкой, часто после неоднократного повторения. Ответы, как правило, скупые, лаконичные, по существу верные, но иногда неполные и неточные. Полного нарушения ориентировки нет: общение под­держивается почти до конца. Порог восприятия во всех системах акстерорецепторов резко повышен или соответственно возбуди­мость, чувствительность снижены. Впечатления действитель­ности с большим трудом подвергаются переработке в сознании. Об этих больных образно говорят: все внешнее для них с трудом становится внутренним, а веб внутреннее с трудом становится внешним. Пересочетание ассоциаций, образных представлений затруднено. Больной испытывает затруднение при формулиро­вании законченной, даже короткой мысли. Аффективные реак^: ции заторможены.

Нарастание интенсивности оглушенности приводит к посте­пенному полному выключению сознания (субкома или сопор- кома). Подострое развитие всех коматозных состояний (диабе­тическая, уремическая, гипогликемическая и другие виды комы) проходит через этапы оглушенности разной глубины. Прогноз оглушенности особенно сомнительный/ когда она развивается как синдром органического поражения головного мозга (опу­холь и пр.).

Синдром астенической спутанности. Часто приходится наблюдать его при заболеваниях внутренних органов, которые сопровождаются расстройствами психики, например, у больных с выраженной послеродовой анемией.

Глубока астенизированвая больная в состоянии полупрострации ле­жит в постели. Она поворачивает взор к двери, когда входит врач. Всту­пает в беседу, правильно отвечает на первые простые вопросы. Уже через
несколько мгновений истощается, речь ее становится бессвязной, спу­танной. Возникают кратковременные сноподобные ассоциации: «Зачем ты пришел, зачем взял брата?» Сознание тут же проясняется, больная гото­ва продолжать беседу, но через несколько десятков секунд вновь исто­щается. Она то полностью, то приблизительно ориентирована во времени, то целиком не осознает продолжительности пребывания в стационаре, времени поступления в него. Правильно называя врача и указывая его должность, она уже через 2 минуты спрашивает, кто он и зачем пришел сюда. Окружающую ситуацию осмысливает непрочно, неполно, фраг­ментарно.

Стойких галлюцинаторно-бредовых состояний не бывает. В то же время легко возникают эпизоды спутанности, иллюзор­ные узнавания, мимолетные, неразвернутые зрительные галлю­цинации (чаще, видимо, гипнагогические). Сознание обнубили- рует: то нарастает помрачение, то возвращается ясность созна­ния. В вечерние часы и ночью астеническая спутанность у та­ких больных сменяется делириозным состоянием. Этот синдром занимает, как бы промежуточное положение между оглушен­ностью и делирием.

Синдром делириозного расстройства сознания (делирий). После начального периода, продолжающегося 4—5 дней (бес­сонница, тревожность, пугливость, преходящие эпизоды страха, кошмарные сновидения, беспорядочные, порывистые движения и пр.), остро возникают страх, тревога, напряжение, обильные иллюзорные и галлюцинаторные переживания. Вначале преобла­дают яркая образная визуализация представлений, гипнагоги­ческие зрительные галлюцинации (гипнагогический делирий). Интенсивность делирия меняется — он усиливается в вечерние и ночные часы. Днем больной сохраняет контакт, отличается повышенной внушаемостью. Дезориентировка его нестойкая, флюктуирующая. В облике больного можно отметить суетли­вость, возбуждение: он спасается от угроз, опасностей.

Вскоре делирий приобретает непрерывное течение независи­мо от времени суток. Преобладают зрительные и тактильные галлюцинации. Всплывающие в сознании представления имею* яркий, образный, чувственный характер. Фрагменты иллюзорно оцениваемой обстановки фантастически переплетаются с мно­жественными галлюцинаторными образами. Последние весьма сценичны, ярки, нередко отрывочны, лоскутны, распадаясь, как в калейдоскопе, беспрерывно сменяются. Это и побудило назвать делирий «распадающимся сознанием» (Ясперс). Имелся в виду распад целостности, совокупности, «дробление функциональных комплексов», диссоциация нормальных порядков. В результате возникает как бы мерцающий характер переживаний, впечатле­ние вспыхивания и угасания беспорядочных обрывков их. Все это усиливает дезориентировку, приводит к быстрому появлению бессмысленных связей и отношений.

Галлюцинации приобретают все более сложный характер (зрительные, тактильные, слуховые). Больной вначале является
лишь зрителем, позднее же он становится участником галлюци­наторных событий. С углублением помрачения сознания вос­приятие окружающей обстановки прекращается. Как в ярком сновидении, проплывают телесные, сценичные, объемные обра­зы представлений, воспринимаемые больным как реально существующие. Он уже определенно чувствует себя не зрителем, а участником этой сновидной ситуации, что сопровождается соответствующими эмоциональными и двигательными реакция­ми. В облике больного отражается неожиданная смена настрое­ния: веселый громкий смех, оживленный «разговор» и тут нс_е слезы; внимание неустойчивое; спокойствие неожиданно пере­ходит в состояние страха, ужаса, кошмара. Больной то засты­вает в экстатическом оцепенении, то предвидя иллюзорную или галлюцинаторную опасность, вскакивает, защищается, совер­шает много движений, убегает от «преследователей» и пр. Яркость галлюцинаторных сцен нарастает. Галлюцинаторные образы полностью заслоняют действительность. В двигательном возбуждении начинают преобладать стереотипии, меньшая вы­разительность, обедняется формула движения. Постепенно дви­жения становятся неожиданными, разрозненными, разбросан­ными, крайне недифференцированными. Речь бессвязна, состоит из отдельных выкриков, междометий, слов и слогов, не имеющих между собой смысловой связи. Речевой контакт с больным уста­новить уже невозможно.

Среди галлюцинаций начинают преобладать палингностиче- ские (фрагментарные): окружающих больной принимает за сослуживцев, сотрудников, членов семьи, собутыльников и пр., что находит выражение в его движениях, действиях, поступках. Когда в движениях и поступках выступают черты, свойственные привычной трудовой деятельности, говорят о профессиональном делирии. Бред при'атом относительно беднее выражен и менее систематизирован, чем при онейроиде. Дальнейшее углубление делирия называют мусситирунщим «бормочущим» (mussitanc — шептать, бормотать самому себе) делирием — состояние глубо­кой сноподобной оглушенности, близкой к субкоматозному (про­гностически неблагоприятное состояние делирия).

По выходе из делирия (продолжительность его от нескольких часов до 4—5 суток) больной сохраняет частичные отрывочные воспоминания об одних и яркие, образные воспоминания о других этапах пережитого состояния.

Алкогольный делирий. В отличие от типичного инфекцион­ного характеризуется микро- и макропсией галлюцинаторных образов, множественностью их, непрерывным перемещением образов, большой частотой тактильных галлюцинаций и зоопти- ческим характером зрительных обманов чувств.

Больной Б., 48 лет. Ярко и образно описывает свою болевнь. Приво­дим отдельные фрагменты его переживаний, «...вечером я заметил, q_T0 из-под письменного стола выкатываются комочки пыли и, быстро ка-

таясь, как бы склеиваются между собой, превращаясь в забавных мыше­подобных существ, очень кротких с виду. Любуясь ими, я смеялся, пока многочисленные малыши не стали прыгать мне на ноги, залезать под брюки. Я отчетливо чувствовал их жгучие укусы. Не в состоянии был встать; казалось, что я отбиваюсь от них, а они становятся все много­численнее, все свирепее. В панике я выбежал вон...»

Однажды в гостинице днем я обратил внимание на то, что о обеих сторон моего бокового зрения мелькают какие-то черные фигуры: то ру­ка с плечом, то нога какого-то существа, как бы ускользающего от пря­мого зрения. Позднее, вечером, сидя у стола, я увидел над опустевшей вдруг комнатой высокое розовое небо, на фоне его возвышались исполин­ские деревья с широкой безлистной кроной. На ветвях сидели и вокруг летали гигантские птицы. Начало темнеть, птицы, сбившись в стаю, бро­сились на меня со злобными глазами и щелкающими клювами, я закри­чал...»

«Однажды вечером я вошел в просторное и темное помещение, в полумраке которого увидел оборванную женщину с фантастической го­ловой Медузы. Она тут же исчезла, а на ее месте появились три или четыре кошки. На них были надеты какие-то нелепые хомуты, подтяну­тые к стене цепочками. Глаза их горели зло и хищно. Начали собираться десятки хорошеньких пушистых котят, которые окружили меня. Я на­гнулся, чтобы приласкать их, и увидел, что у них длинные зубы и злые глазки. Как бы ласкаясь, они начали теснить меня, все больше прижима­ли к стене, пытаясь свалить. Ползли на меня, добирались до горла. По­шевелиться нет сил, жутко... убежал в комнату. Хотел надеть сандали, но увидел, что в Яйх полно тараканов размером не меньше мышей. Один прыгнул на меня — я уклонился, схватил половую щетку, начал бить по ним. Показалось, что они вырывают у меня щетку... в ужасе бросился на улицу».

«Сидя за столом, я вдруг увидел дневной свет. Перед большим трк>- . мо, не отражаясь в нем, спиной ко мне сидела обнаженная женщина. Весь пол вокруг нее был покрыт грудами белья, в котором я начал пу­таться ногами. Неожиданно я заметил, что по полу, стенам и по белью бегает множество пушистых коричневых гусениц, очень бойких и бы­стрых. Сотни их бросились на меня, заползая под белье, и я почувство­вал их щемящие укусы».

На протяжении нескольких лет больной перенес несколько эпизодов делирия. В большинстве из них, как показали приве­денные описания, тип делириозных и галлюцинаторных рас­стройств оставался идентичным, хотя фабула и менялась.

ОнеЗроидный синдром сноподобное, сновидное состояние со­знания (oneiros — сновидение). Степень нарушения ориентиров­ки часто вначале неглубокая, больной напоминает человека, в грезовом состоянии мечтательно отрешившегося от реальности. При обращении к такому больному он, будучи в одних состоя­ниях, как бы пробуждается, «возвращаясь» в реальный мир: дает верные ответы на вопросы, но тут же вновь погружается в мир фантастических переживаний (двойственность ориентиров­ки). Он находится то в больнице, то в тюрьме, то в «лагере пе­реселенцев возле полюса», то в крематории и пр. Окружают его то медики, доброжелатели, то бандиты, подозрительные люди, марсиане и пр. В других состояниях на первый взгляд внешне он мало отличается от иных больных с непомраченным сознанием. Он правильно выполняет многие простейшие действия, но в дви­жениях и действиях его выступают элементы скованности,
автоматизма, разлаженности. Верно отвечая на обыденные воп­росы, больной вместе с тем ведет беседу пассивно, отрешенно, несколько формально. Он делает все, как сомнамбул, будто в состоянии дымки сна.. По выходе из этого состояния оказывает­ся, что вое это время он находился в иной, грезовой ситуации. Дальнейшее развитие синдрома состоит в прогрессивном нара­стании иллюзорных интерпретаций. Действия, движения, по­ступки других людей оцениваются больным . как необычные, замысловатые, имеющие особое значение и непосредственное отношение к нему. Возникает симптом двойника. В близких он видит посторонних, в посторонних — часто родных себе лиц. Наряду с иллюзорными нарастают галлюцинаторные расстрой­ства. Перед взором больного калейдоскопически проносятся картины, в которых реальное, иллюзорное и галлюцинаторное находятся в неразрывном сценическом единстве. Галлюцинатор­ные, грезоподобные сцены локализуются в представляемом, «субъективном пространстве» (В. X. Кандинский). Грезы боль­ного формируются больше за счет иллюзорных, чем галлюцина­торных переживаний. Фантастические образы галлюцинаций перемежаются с воспринимаемыми фрагментами действитель­ности. Больной все более становится участником, действующим лицом образных переживаний. Возникают и со временем усили­ваются ощущение зависимости от внешних сил, влияния других «магических» связей и отношений, амбивалентные тенденции и установки, бред значения. Фрагменты реальной обстановки сменяются не случайно, это подстраивается специально. Ему показывают «кадры жизни», подстраивают, инсценируют об­становку (бред инсценировки).

Бред постепенно приобретает яркий, образный драматически- фантастический характер. В сценах галлюцинаторных и бре­довых состояний находят выражение необычайные, «романти­ческие», фантастические происшествия, чаще обстоятельства угрожающего, мрачного содержания, картины грандиозных «вселенных» катастроф, гибели мира, фантастические события сменяются одно другим. В бредовых переживаниях больной совершает далекие межпланетные путешествия, перевоплоща­ется в явления природы, объекты космоса (фантастический бред). Независимо от того, носит ли бред экспансивный или депрессивный характер, он часто отличается мегаломанйческим, иногда даже космическим содержанием. В этот период больной живет то в реальной, то в иллюзорной, то в бредово-галлюцина­торной обстановке. Онейроидные переживания протекают в состояниях легкой скованности, ступорозной обездвиженности либо возбуждения (типа кататонического). На высоте онейроид- ного состояния больной практически недоступен, о его пережи­ваниях достаточно полно можно узнать лишь из описаний, ко­торые он приводит по выходе из патологического состояния. Воспоминания пережитого сохраняются в достаточной степени,
что можно видеть из фрагментов описания больным пережитого в онейроидном состоянии.

Больной В., 45 лет. «Во время поездки на работу и с работы по мно­гим внешним признакам стал замечать за собой наблюдение. При этом у меня не возникала Мысль, что эти ощущения могут быть ложными. Ка­залось, против меня что-то готовится. И вообще в воздухе что-то назре­вало. Возникали какие-то кошмары. Неожиданно начал тренироваться к полетам в космос. Временами, когда на земле происходили катастрофы, я улетал на другие планеты в виде молнии. Однажды вечером залез в ван­ну для полета в космос и лежал там в состоянии оцепенения. Через неко­торое время понял, что я ожившая скульптура какого-то древнего свя­того. Когда вернулась жена, я лежал в оцепенении на полу, будто бы на самом краю пропасти. Понимал, что жена пытается тащить меня к кро­вати, но помочь ей не мог. Находился все время как в полусне. Пошел гулять с дочерью. Приближаясь к перекрестку каких-то улиц, я вдруг закричал голосом Тарзана. Перед этим я оставил дочь и пошел один. Но голос дочери (настоящий) заставил меня вернуться и взять ее за руку. На углу меня задержала какая-то толпа, появился милиционер. Женщи­на требовала, чтобы он забрал у меня девочку, так как я «ненормаль­ный». Я не мог смотреть людям в глаза, мне казалось, что они умеют стрелять глазами. Я попросил милиционера отвести нас домой. Назвал адрес. Лекарства дома я принимал не систематически, казалось, что они могут быть подменены или отравлены.

Выпал снег. Я стал выходить на лыжные прогулки. Уходил из дома на 11—12 часов. Прогулки, мне казалось, были частью программы моей подготовки в космос. Наблюдая за полетами птиц, я видел ударную вол­ну воздуха впереди них; мог смотреть на солнце, приближать его к себе или удалять, поворачивать; мысленно сбивал летавшие самолеты (это было в районе аэропорта). По вечерам выходил на улицу и телепатически связывался со своими сотрудниками, слышал голоса знакомых, родных. Однажды мне представилось, что я нахожусь в центре шпионажа, под­держиваю связь с отдельными шпионами и правительствами, а мир на­ходится на грани войны. Ко мне прилетали шпионы в виде уток. На дру­гой день купался в реке. Казалось, что на противоположном берегу ку­паются девушки из какой-то специальной школы, где они обучаются под­водному плаванию. Голоса сообщали мне, что я назначен директором этой школы. Вечером понял, что жизнь на земле должна прекратиться. Все уже подготовлено для эвакуации населения на другие планеты. Меня почему-то не брали. Я вышел в сад и начал тренироваться для полета в космос самостоятельно. Подошла жена и увела меня в дом. Лежа в кро­вати, решил, что вылечу через форточку. Затем представилось, что я нахожусь на другой планете, работаю пастухом на ферме» (из написан­ных больным воспоминаний).

Этот же больной, находясь в стационаре, описал один из приступов.

Стал хуже спать, появились голоса «в голове»: то голос начальника, то голоса, которые подделывались под него. Временами слышал хаоти­ческий набор звуков, ругательств, вступал в пререкание с голосами вра­гов. Возникла мысль, что жизнь на земле должна прекратиться, все пе­реселяются на другие планеты, мне тоже необходимо улететь в космос. Казалось, что до катастрофы остались считанные секунды. В одно из та­ких мгновений почувствовал как я раскручиваюсь, вытягиваюсь в вид» молнии и лечу в космос». «Внутренним оком» видел молнию, которой был он сам. Во время одного из полетов в космос оказался на Венере. Видел моря, горы, деревья. Временами «усиленно занимался гимнастикой, гото­вясь в космос».

Объективно больной крайне возбужден, прыгает, кричит, делает на кровати «стойку». Танцует, на ходу выполняет подчеркнуто манерные гимнастические упражнения. Подозрителен. Усматривает особый смысл в вопросах врача. Испытывает на себе «влияние гипноза», который меняет
его настроение, Гипнотизируют его «завистники». В другие дни спокоен. Длительно лежит на постели в одной позе с полузакрытыми глазами, на чем-то сосредоточен.

Аментивныё синдром, аменция, состояние острой спутаннос­ти, острого бессмыслия (amentia — безумие). Длится до 4, 8 и более месяцев. Аменция (Мейнерт) — реакция истощенного мозга, что и обусловливает относительнопостепенное развитие и стойкость синдрома. Главные черты его — спутанность, несоб­ранность, растерянность больного, раскрывающие бессвязность ассоциативных процессов, иллюзии, часто зрительные галлюци­нации, двигательное беспокойство. Такой больной «не узнает себя в своих собственных мыслях» (Анри Эй). В основе спутан­ности лежит диссоциация синтеза прошлого и настоящего, ко­торая достигает чрезвычайной степени.

На лице больного недоумение, беспокойство; он пытается разобраться в ситуации, вновь и вновь спрашивает, «что с ним», «где он», «что-происходит вокруг». Удачно схватывая отдельные фрагменты обстановки, не может синтезировать ее в единое целое. Как писал Вернике: «больные, определяя положение стрелок часов, не могут сказать, который час»; называя отдель­ные компоненты, не могут определить их совокупность (острое бессмыслие). Больной в этом состоянии напоминает человека, пробудившегося от глубокого сна, но еще неспособного управ­лять своими мыслями. Этому сопутствует страх, тревога, расте­рянность. Oft одновременно и здесь и нигде, и там и в другом месте, и сегодня и вчера, а сам и'есть и отсутствует.

Речь больного, как правило, бессвязна, монотонна, с обили­ем персевераций и вербигераций. В своих реакциях больной легко истощается. Однообразное двигательное возбуждение преимущественно ограничивается пределами постели. Времена­ми наступает успокоение, но дезориентировка и бессвязность сохраняются. По выходе из состояния — амнезия всего пере­житого.

Сумеречное состояние сознания (просоночное). Характерным является внезапное сужение «объема сознания», сосредоточение его на малом числе аффективно наиболее ярко окрашенных представлений, что, видимо, и обусловливает глубокую дезори­ентировку больного в обстановке при внешне кажущейся раз­умности действий и поступков. Амнезия фиксации к тем эле­ментам, которые отражаются в поле суженного сознания, усиливает дезориентировку. Один больной обещал описать на бумаге происходящее с ним в период расстройства сознания. Отрывочно, весьма непоследовательно, несоразмеренными бук­вами он вместе с тем довольно верно описал ситуацию, но по выходе из приступа восстановить в памяти какие бы то ни было переживания и сам факт, что он что-то описывал, не мог.

Начинается состояние остро. Мгновенно наступает сужение сознания. Так же внезапно это состояние прекращается. Полная
амнезия поел© выхода больного из сумеречного состояния за­трудняет решение вопроса о характере болезненных пережива­ний во время приступа. Иногда удается, несколько растормошив больного, из разрозненных слов выяснить его переживания. Тогда оказывается, что в картине синдрома немаловажное зна­чение имеют галлюцинаторно-иллюзорные переживания, кото­рым сопутствует страх, напряжение, негодование, а на высоте даже ярость. Не случайно, видимо, то, что самые тяжкие пре­ступления больные совершают именно в сумеречном состоянии сознания. Действительность ими воспринимается фрагментарно. Избирательно, узко очерченные фрагменты ее перемешиваются с фантастическими образами, что усиливает дезориентировку.

Выделяют случаи сумеречного состояния, в которых наблю­дается резкое помрачение сознания, сужение круга его без до­полнительной психопатологической продукции (амбулаторный автоматизм, или транс). Больные в этих состояниях бесцельно блуждают, куда-то идут, совершают ряд сложных внешне на­правленных и упорядоченных действий, но, будучи застигнуты на пути к цели, выражают удивление случившемуся, не могут понять, как они вдруг тут оказались.

Одним из вариантов такого состояния является снохождение («лунатизм», сомнамбулизм), особенно характерное для детско­го и подросткового возраста. Сумеречное состояние встречается при эпилепсии, интоксикациях, инфекциях, черепно-мозговых травмах, психогениях.

В юношеском возрасте можно встретить все разновидности синдромов расстройства сознания. Картины их существенно не отличаются от типичных для больных зрелого возраста.

Наиболее характерен для подростков делириозный синдром (реже встречается аментивный). Именно в этом возрасте впер­вые вйзникают при психических болезнях рудиментарные, не­развернутые онейроидные состояния. У детей (до 9—10 лет) на высоте лихорадочных состояний (детские инфекции, особенно мозговые) легко развивается делириозное состояние. Онейроид- ный синдром в этом возрасте не наблюдается. Сумеречные со­стояния, главным образом при эпилепсии, в детском возрасте бывают, но они непродолжительны, не развернуты и, как прави­ло, сопровождаются двигательными и вегетативными расстрой­ствами. Аментивные состояния до подросткового возраста, ви­димо, не встречаются.

Состояния помрачения сознания, возникающие в раннем под­ростковом возрасте и тем более в детстве (делирий), отличают* ся от аналогичных в более старших возрастах не только меньшей длительностью, стертостью, отсутствием строгой по­следовательности в развитии, но в первую очередь особенностя­ми мнимовосприятий (преобладание иллюзий и галлюцинаций воображения), а также близостью фабулы болезненных пережи­ваний содержанию аффективно окрашенных переживаний
ребенка, предшествовавших болезни. До 5—6 лет синдромы помрачения сознания, подобные изложенным, не наблюдаются. Чем моложе ребенок, тем чаще имеют место состояния оглу­шенности разной глубины, в частности сопорозное, а на высоте мозговых инфекций и коматозное. У них с трудом удается диф­ференцировать делириозные состояния от ярких, образных сно­видений, после которых остаются воспоминания обо всех де­талях.

Больной В., 10 лет. Смышленый, хорошо развитой мальчик. К этому возрасту уже с интересом бегло читал приключенческие произведения для подростков. В начальный период развития пневмонии был несколь­ко астенизирован, легко раздражался, обижался. В постели читал Марка Твена — «Приключения Геккльбери Финна». На 3-й день температура под­нялась до 39,5°. К вечеру стал метаться, неясно осмысливал происходя­щее в комнате. Звал мать; временами речь становилась бессвязной. Лихо­радочное состояние нарастало. Мальчик почти не осознавал происходящего с ним и вокруг него. Был беспокоен, лицо гиперемировано, блужда­ющий взгляд не останавливался на лицах близких. Веки полуопущены, иногда закатывал глаза. Бессвязные призывы о помощи: «Помогите!» «Негр Джим!» «Подкоп, спасение... наши!» «Плоты, плоты готовьте! Ма­ма! Пить! Джим спасается!» и т. д. Позднее полная прострация, субко- матозное состояние, снижение температуры до субфебрильной, глубо­кий сон.

По выходе из приступа из рассказа мальчика удалось выяснить, что ему в этот вечер снился яркий кошмарный сон. Он зрительно прослежи­вал фрагменты картин из ранее прочитанной книги: освобождение негра Джима, подкоп, спасение на плоту, преследование. При этом испытывал сильную тревогу, страх. Все эти галлюцинаторные (галлюцинации вооб­ражения) фрагменты видел с меняющейся отчетливостью.

Явления деперсонализации также меняют качество в зави­симости от возраста. У юноши (после 16—17 лет) можно наблю­дать всю гамму деперсонализационных расстройств. Подростко­вому возрасту менее свойственны явления аутопсихической деперсонализации. Отмечаются лишь отдельные элементы ее, сопровождающие, более типичные для этого периода симптомы дереализации и сомато-психической деперсонализации. Для де­тей деперсонализационные расстройства не характерны. Появ­ляющиеся в старшем детском возрасте жалобы, которые по содержанию напоминают описания деперсонализационных расстройств старшими подростками, следует оценивать лишь как элементы рудиментарных явлений сомато-психической деперсонализации и дереализации.

Больной Б. в 13 лет жаловался на «внезапное возникновение темного состояния, когда ребята в классе говорят рядом, а кажется, что голоса раздаются где-то далеко. Свой голос становится также другим, его труд­но узнать, как будто он звучит где-то далеко и это не мой голос. Иногда даже кажется, будто это я и не я». Такие состояния имели приступооб­разный характер и повторялись неоднократно (меняясь с возрастом в своем качестве).

В 14 лет в пароксизмах аналогичных состояний мальчик ощущал се­бя «одним в целом мире», всякая связь с окружающим казалась прерван­ной, временами такое состояние, «будто нахожусь на другой планете». Позднее, в 15 лет, в этих состояниях он ощущал себя «раздвоенным»,
«как будто полностью отрешен от действительности», в зеркале видел не себя, а знакомого мальчика: «Вроде я и не я».

Особенность явлений деперсонализации в этом наблюдении сводилась к пароксизмальности описанных состояний, а внутри приступа — к руди- ментарности симптомов, дискретности их проявления. Степень актуаль­ности этих расстройств для личности больного увеличивается с возрастом.

Больной П., 13 лет. Испытывал состояние, в котором «окружающие люди и предметы казались неживыми, нереальными, какими-то плоски­ми, словно нарисованными». При этом возникало ощущение, что только он один существует в это время. Состояние продолжалось в течение не­скольких минут.

Больная С., 13 лет. Лежала в ванне. Внезапно возникла мысль, что она умерла. Перед глазами, как в кино, проносились картины, видела себя в гробу. Испытывала страх. Каэалось, что сходит с ума, боялась, что при встрече не узнает мать. Через месяц развился аналогичный эпизод, менее выраженный. С этого времени периодически чувствовала себя из­мененной. Казалось, что «живу, хожу и действую не я, а какая-то другая девочка «холодная,.неживая». Я же будто умерла и меня как нет». Про­исходящее наяву воспринимала как во сне, сновидные картины принима­ла за реальные события. Удивленно спрашивала: «Ведь я умерла, поче­му же я живу?»

Больная К. в 14, 15, 16 лет испытывала приступообразно возникаю­щие, часто мимолетные, чувства «нереальности окружающего и себя», грусти, падения психической активности, страх смерти, состояние «небы­тия». Ощупывала свое тело, беспокойно повторяла: «есть я или нет».

Описанные приступы деперсонализации в старшем подрост­ковом возрасте связывались со специфическими особенностями пубертатного возраста (пубертатная деперсонализация Майера), английские же исследователи, подчеркивая связь этих состоя­ний с юношеским возрастом, особое качество их видят в своеоб­разии развертывания синдрома (эпизодическая деперсонализа­ция Дэвисона).

Сравнительно-возрастной анализ явлений деперсонализации, дисморфофобии и нервной анорексии позволяет все эти рас­стройства рассматривать как результат нарушения формирова­ния самосознания в подростковом и юношеском возрасте.

ОНТОГЕНЕЗ ЛИЧНОСТИ

В индивидуальности взрослого человека выделяют особенности его личности, характера и темперамента. При этом сущность данных поня­тий взаимопроникает одна в другую. Обособление одного из этих трех по­нятий и достаточно полное отграничение его от двух других оказывается чрезвычайно сложным. Это обстоятельство несомненно затрудняло позна­ние личности, проникновение в нее. Вместе с тем не может быть сомне­ний в том, что пока исследователь не сформирует для себя «предмет ис­следования» (в данном случае понятие «личность»), он лишен возмож­ности всесторонне оценить пути своих изысканий, а следовательно, и выбрать для этого адекватные методы.

Ранее уже были приведены основные положения фрейдизма. Одно­сторонне и крайне уродливо фрейдизм рассматривает личность человека как производное полового влечения и влечения к разрушению (смерти).

Ранние (Юнг, Адлер) и поздние (Фромм, Хорни и др.) неофрейдисты основным стимулом развития личности считают «врожденные конфлик­ты» либо «культуральные» условия вне анализа классовой структуры об­щества. Их исходные позиции остаются идеалистическими. Персоналист

Штерн также рассматривал личность как категорию первичную по отно­шению к объективной действительности. В ряде западноевропейских стран наибольшее распространение получило модное там направление в философии и психиатрии — экзистенциализм.

Экзистенциализм¹

История свидетельствует о том, что всякая новая философская кон­цепция обычно сопровождается ссылкой на то, что автор ее, не удовле­творенный имеющимся объяснением мира, намерен заменить его новым, более совершенным.

Так произошло и при рождении экзистенциализма в годы первой ми­ровой войны, предшественником которого еще в прошлом веке был дат­ский геолог Къеркегор. Бессмыслие войны, бесцельность мучений и ги­бели миллионов людей, незнание объективных законов развития обще­ства и непонимание истинных причин человеческой катастрофы — все это вызвало в определенных кругах буржуазной интеллигенции скепти­ческое отношение к царившим в то время философским концепциям. Воз­никли поиски «третьего пути» объяснения мира. «Третья» философия — экзистенциализм — родилась. Но, несмотря на старания ее творцов сде­лать ее третьей фактически сформировалось новое нигилистическое на­правление субъективного идеализма. Поиски по существу не удались.

Ученик Гуссерля, Хайдеггер, а затем Ясперс формулируют основные положения экзистенциализма. Позднее, после второй мировой войны, к числу апологетов экзистенциализма присоединились Камю, Сартр, Боль­ное и др. Главные посылки этого учения были не столько логическими, сколько эмоциональными: если все уверения истории, обещания социаль­ных теорий, объяснения роли личности в истории оказались несостоя­тельными (войны, миллионы ничем не оправданных жертв и пр.), то сле­дует их отвергнуть как необоснованные, а всю мотивацию деятельности личности возложить на нее саму, на неосознанную внутреннюю суть че­ловека. В результате и сформировался экзистенциализм как учение о ка­тегорическом неучастии личности в истории, призывающее ее к бегству из исторического движения: личное действие не должно иметь иных моти­вов, чем личные.

Война показала, по мнению Хайдеггера, несостоятельность и призрач­ность идеалов. Человек, которого бесконечно уверяли в радужности но­вых идей, вновь оказался перед лицом абсолютной пустоты, перед лицом мира без бога, перед лицом «ничто». Следовательно, все заверения и обе­щания надежд — миф. Мифом управляют не объективные законы дей­ствительности, не они определяют тенденции развития и целенаправлен­ность личности а «человеческое предназначение», сам человек, сама лич­ность. Внутренняя убежденность личности, индивида — вот что первично, по мнению Хайдеггера, тогда как любая «стратегия истории» ничтож­на. Только поняв это, человек обретает силы стоицизма перед любым, даже жутким прогнозом истории, не впадая в отчаяние и цинизм. Не природа первична и существование — ее производное, а, наоборот, первич­но существование, материя же вторична.

Человек — существо, приносящее жизнь в жертву своему предназна­чению. Он не может существовать, посвящая свою жизнь чему-то. Же­лать безусловного, стремиться посвятить себя безусловному — в этом из­вечная сущность человеческого «Я». История, по Хайдеггеру, лишь исто­рия того, с чем встречается человек в своем вечном стремлении к безус­ловному. «Ничто», заявляют экзистенциалисты, влечет человека как пу­чина; заглядывая в нее, человек испытывает «онтологический страх (най­ти предназначение). Борьба этого страха с житейским страхом (потерять блага жизни) и является, оказывается, стимулом развития.

'Экзистенция — существование (existenz«— бытие, существование).

Безусловное всегда ближе индивиду, чем все исторические, социаль­ные истины, продолжают основоположники «третьей» философии. Оно в нас самих, оно — мы сами. Оно раскрывается в собственных безотчетных действиях. «Экзистировать» — это значит «быть вне себя», быть в экстазе, выходить из рамок своего сознания, из социально-организованного опыта. В экстатическом действии человек как бы выплескивает наружу свою подспудную,, живущую в нем темную, непроясненную веру. Человек как он есть, в его отличии от того, что думают о нем другие и чем он кажет­ся себе, и представляет экзистенцию. Его сущностью являются настрое­ние и безотчетные действия. Именно в них выражается подлинное пред­назначение личности, которым она должна себя посвятить, не поддаваясь любым призывам. В жертву этому личность должна принести свои эгоис­тические и социальные интересы: «Быть самим собой, быть верным себе, выбрать себя самого» — принцип экзистенциализма. Экзистенция, следо­вательно, это рок, судьба, призвание и личность, беэдумно, беспрекослов­но подчиняющаяся самой себе.

1940 г., оккупация Франции фашистскими ордами, волна политиче­ских самоубийств, безысходность. Возникает дилемма: сотрудничество с «новыми хозяевами истории» либо петля на шею. Рождается третий путь в устах Сент-Экзюпери, Камю, Сартра, практически способствовавший двй- жению Сопротивления, а теоретически основанный на экзистенциализме. Сопротивление — личное действие, — писал Сент'Экэюпери,— оно не нуж­дается в оправдании никакими социальными теориями. Только личность — подлинная носительница исторического сознания. Ей открылся абсолют­ный трагизм и мрак истории. Поэтому она не унижается ни до надежд капитулянта, ни до отчаяния самоубийцы.

Бессмысленно прибегать к аргументам «объективных проблем» и ссылаясь на них, доказывать, каким должен быть «мой взгляд» на вещи. Нечего надеяться на объяснения и вопросы истории. Сартр борется за нравственность, которая целиком совпадает с «голосом его совести» и не нуждается ни в какой социально-исторической санкции.

Экзистенциализм явился, как мы видим, лишь разновид­ностью идеализма; хотя основатели его и пытались найти «третий путь», но вольно или невольно пошли по одному из отвергнутых ими. Пропаганда индивидуализма, обособления от коллектива, идеалистического толкования сущности человече­ской личности, индетерминизма, своеобразного агностицизма, примата интуиции перед логическими законами и методами познания — все это типичные признаки не только самого экзи­стенциализма, но и некоторых связанных с ним направлений психиатрии.

Экзистенциализм в психиатрии характеризуется отходом от нозоло­гии, утверждением необходимости ограничиться изучением «личности» каждого больного, его «биографических данных». Болезни — лишь типы реакций личности. Синдром — особый вариант бытия. Экзистенциализм занят в первую очередь вопросом о том, как человек «существует» в ми­ре. Экзистенциализм отвергает объект изучения и методы естественно-на­учного изучения человеческого организма, происходящих в нем измене­ний и пр. Психоз, по мнению экзистенциалистов, не нарушение психиче­ских функций, а «деструкция человеческого бытия сознания».

Приведенные философские концепции явились дополнительным тор­мозом для изучения личности.

* * *

Личность фактически раскрывает психическую индивидуальность че­ловека. Элементы такой индивидуальности типичны уже в период ново- рожденности; формирование личности происходит постепенно на разных
этапах возрастного развития. Она упрочивается, слагается более полно в том возрасте, когда формирование индивидуума наиболее полно определя­ют преобладающие взаимоотношения с человеческим коллективом, с об­ществом. Иначе говоря, индивидуальность человека слагается (созревает) преимущественно к началу периода эрелости (к 20—22 годам).

В развитии личности В. Н. Мясшцев выделяет три уровня, каждый из которых отличается от другого качеством преобладающих отношений. Ниэшему уровню присущи примитивные, витальные, ситуативно обуслов­ленные отношения — влечения; среднему уровню — отношения конкретно личностного характера, личной симпатии, антипатии, непосредственного утилитарного интереса или расчета; высшему уровню — типичное преоб­ладание идейных отношений — убеждений, сознания долга, обществен­ных мотивов.

Сравнительно-возрастной анализ развития личности окаэался особен­но продуктивным для познания ее. Прослеживание онтогенеза психики позволило прийти к выводу, что темперамент, характер и личность со­ставляют необходимые возрастные этапы развития индивидуальности че­ловека. Вряд ли'оправдано, например, говорить о личпости или даже ха­рактере новорожденного в первые дни его жизни и вместе с тем имеют­ся все основания судить о его темпераменте. Столь же неточно называть личностью индивидуальность ребенка 3—5 лет, по совершенно правомер­но оценивать ее как характер.

Совершенствующаяся по мере возрастного развития психика ребен­ка, образно говоря, переживает три принципиально отличающихся пери­ода. В первом, самом раннем, постнатальном периоде, собственно, психи­ки еще нет, имеется tabula rasa (чистая, неисписанная доска). У ново­рожденного нет тех качеств психики, которые обеспечивали бы констатацию у него личности или характера. Но он уже отличается опре­деленным темпераментом.

Ведущая особенность внешней информации, которую впервые начи­нает отражать новорожденный, это информация, притекающая от много­образных объектов действительности. Каждый элемент такого много­образия имеет разное, преимущественно биологическое значение. Инди­видуальные особенности реагирования на такие многозначные объекты и обстоятельства действительности в этот период, преимущественно на уровне непосредственных, первых сигналов ее, и формируют характер человека.

При рассмотрении онтогенеза психики было показано, что предмет­ный (непосредственный) уровень сознания сменяется сознанием «я» и, наконец, рефлексивным сознанием. Последнее раскрывает практически безграничные возможности не только субъективного (опосредованного) формирования суждений о себе и собственных психических актах, но и субъективного познания общественных законов человеческой жизни. На этом уровне совершенствования сознания объектами действительности, отраженными им, являются в первую очередь коллективные, межчелове- ческие взаимоотношения в ходе производительной деятельности. Именно на этом этапе и слагается новое качество индивидуальности — личность.

Темпераментом называют врожденные, стойкие биологические Осо­бенности функции центральных нервных аппаратов, определяющие об­щий тип высшей нервной деятельности. Темперамент, следовательно, представляет собой генотип или генотипическую основу характера.

Представления о нейрофизиологической сущности темперамента сформулированы И. П. Павловым в учении о типах высшей нервной дея­тельности. Определяющими, как было показано им и его сотрудниками, являются три главных свойства основных (раздражительного и тормозно­го) нервных процессов; их сила, уравновешенность и подвижность. Об­щие для человека и животных биологические типы высшей нервной дея­тельности, выделенные на основании особенностей сочетания этих свойств нервных процессов, удивительно точно повторили основные тем­пераменты, описанные в свое время Гиппократом и Галеном.

Сильный, уравновешенный, подвижный тип высшей нервной деятель­ности соответствует сангвиникам Гиппократа; сильный, уравновешен­ный, инертный (малоподвижный) — флегматикам; сильный, неуравнове­шенный, легко возбудимый — холерикам и, наконец, слабый — меланхо­ликам.

Известно, что И. П. Павлов не ограничился описанием и обосновани­ем общебиологических типов высшей нервной деятельности. Для понима­ния природы человеческой индивидуальности огромное значение имеют выделенные им специфически человеческие типы высшей нервной дея­тельности. Систематика их построена на основе степени развития и ха­рактера взимодействия первой и второй сигнальных систем. Для пред­ставителей художественного типа типично относительное преобладание первой сигнальной системы, для мыслительного типа — преобладание второй и для смешанного типа — более или менее равномерное развитие первой и второй сигнальных систем, коры больших полушарий головного мозга.

Темперамент окавывается той основой, на которой формируются дру­гие, более совершенные уровни индивидуальности.

В отличие от темперамента характером следует называть сформи­ровавшийся в основном в детстве тип психических реакций на действие в первую очередь непосредственных раздражений и впечатлений действи­тельности. Представляя собой фенотип, характер в своем становлении значительно более зависим от меняющегося многообразия влияний окру­жающей среды. Ограничивать сущность характера индивидуальностью эмоциональных и волевых процессов, а также реакций представляется ошибочным и односторонним. Бели говорить о связи между формирова­нием характера и уровнями развития психики в постнатальном онтоге­незе, то правильнее проводить параллель между становлением характе­ра и созреванием (развитием) преимущественно сенсомоторвого и, позд­нее, аффективного уровней.

В соответствии с приведенным определением характера при оценке особенностей его у того или иного индивидуума должны учитываться: а) степень индивидуальной чувствительности (чувствительный, энергич­ный, раздражительный, импульсивный, пассивный, апатичный, вялый, безразличный и пр.);

б)  степень индивидуальной впечатлительности (впечатлительный, тревожный, мнительный; равнодушный, рассеянный, тухгой и пр.);

в)   степень индивидуальной психомоторной активности (сильный, быстрый, выносливый, подвижный, активный, моторно ловкий, интеллек­туально живой; слабый, медлительный, истощаемый, заторможенный, мо­торно неловкий, интеллектуально вялый и пр.);

г)  степень индивидуального склада эмоциональных’ и волевых осо­бенностей (живой, веселый, жизнерадостный, добрый, настойчивый, груст­ный, .нерешительный);

д)  преобладающее значение в жизни внешних впечатлений (экстра- вертированность) или образов представлений (интравертированность);

е)   степень индивидуального соотношения анимальных и вегетатив­ных реакций.

Формирование характера, естественно, не завершается детством, оно продолжается даже в зрелом возрасте. Вместе с тем основное клише его создается именно в этом возрасте. Разумеется, и новый, наиболее высо­кий уровень индивидуальности — личность — начинает слагаться, во- первых, на основе индивидуальных особенностей темперамента и харак­тера и, во-вторых, в недрах формирования характера. И хотя в полном значении этого слова о сложившейся личности индивидуума мы вправе говорить лишь в юношеском и зрелом возрасте, элементы ее качеств можно наблюдать даже у детей и тем более подростков.

Личностью следует называть тот формируемый к периоду зрелости высший уровень индивидуальности, который отличает­
ся неповторимым типом взаимоотношений с общественной (со­циальной) действительностью и высокой степенью самосозна­ния — сознания своей общественной принадлежности. Хотя личность и представляет собой индивидуальность, но в ней по­стоянно диалектически объединяется как частное, особенное, единичное, так и общее, единое и типовое.

Естественно, что уровень психической индивидуальности свое целостное выражение получает в едином психофизическом облике человека, а многообразие личностных индивидуальностей чрезвычайно велико. В этом многообразии сосуществуют вари­анты как нормальных, гармоничных, так и аномальных, дисгармоничных личностей. Личность фактически меняется (нарушается) при всех психических болезнях, однако изучение ее изменений и степени их выраженности оказывается наиболее совершенным и клинически доступным при невротических расстройствах (неврозы, невротическое развитие) и психо­патиях.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

Общий характерный признак этих синдромов — отсутствие продуктивных психопатологических симптомов.

Синдром психофизического инфантилизма — детскость, огра­ниченность, узость интересов; недостаточная самостоятельность в действиях и поступках. Глубокая впечатлительность преобла­дает над рассудочностью, в суждениях — незрелость над закон­ченностью, логика эмоциональная — над логикой рассудочной, мышление конкретное, образное — над абстрактным, символи­ческим. Недостаточная глубина, яркость аффективных пережи­ваний. Эмоциональная подвижность при неустойчивости, непро­должительности удерживания переживаний. Недостаточная серьезность, целенаправленность, выдержка в деятельности, работоспособность. Легкая ранимость, хрупкость психики, явле­ния робости, застенчивости, утрата присущей самостоятель­ности. При повышенной живости психических реакций — слабость творчества в деятельности, доходящая до беспо­мощности.

Незрелость психомоторики и вегетатики. Мимика часто роб­кая, неуверенная. Выражение лица приветливое, доверчивое, лицо по-детски миловидное. Движения быстрые, многочислен­ные, мелкие, порывистые, суетливые (инфантильная двигатель­ная расторможенность). Наряду с этим медлительность и неуклюжесть, отсутствие четкой соразмерности и последова­тельности в движениях. Неутомимость нецеленаправленных, непродуктивных и легкое, быстрое утомление в намеренных, целесообразных движениях. Нарушения сна, снижение аппети­та. Повышенная зябкость, потливость. Влажность, цианотич- ность кожи стоп, кистей. Лабильность вазомоторов. В лично­
сти — чаще черты незрелости, робости, нерешительности, неуве­ренности, обостренной самокритики, мнительности, тревожности.

Астенический синдром (синдром слабости, бессилия) — по­вышенная слабость, утомляемость, вялость, легкая истощае- мость, чувство усталости, разбитости. Раздражительность, непереносимость длительного физического и психического напряжения, легкая обидчивость, слезливость. Повышенная чувствительность, эмоциональная неустойчивость, легко возни­кает гневливость. Трудность сосредоточения в деятельности, повышенная суетливость, несобранность движений; больной легко отвлекаем, интеллектуальная продуктивность снижена; память ослаблена. Головные боли, головокружение, сердцебие­ние, лабильность артериального давления, потливость, неприят­ные ощущения со стороны внутренних органов, кожи и т. д., чувство жара, холода в некоторых частях тела; расстройство сна (нарушение засыпания либо поверхностный сон с частыми про­буждениями). В личности — преходящие явления замкнутости, утрата мягкости, теплоты в отношениях с близкими, сужение круга интересов,-эгоистичность, фиксация на состоянии бесси­лия либо падение стимула к преодолению слабости. Наблюдается в разных возрастах при неврозах (в первую очередь при невра­стении), астенической психопатии и невротическом развитии.

Обсессивный синдром (синдром навязчивых представле­ний) — состояние психической слабости, робости, нерешитель­ности, боязливости, неуверенности в решении порученного дела, сомнений; душевная подавленность, страхи, множественные навязчивости. Среди последних преобладают образные, чув­ственные обсессии (фобии, навязчивые воспоминания). Сопут­ствуют многие признаки астении, вегетативные расстройства: сердцебиение, замирание сердца, затруднение дыхания, озноб, чувство жара, потливость, боли в желудке, кишечнике, позывы на мочеиспускание; головокружение, потемнение в глазах, расстройства аппетита, сна; в периоды нарушения засыпания — усиление эмоционально окрашенных образных навязчивостей. В личности — тревожность, мнительность, фиксация на пере­живаниях, изоляция, отгороженность от привычного коллектива.

Синдром наблюдается при неврозе навязчивых состояний, психастенической психопатии, психастеническом невротическом развитии.

Истерический синдром (симптомокомплекс истерических реакций) — функциональные двигательные расстройства от не­значительных дрожаний до паралича и общих судорог; апрак- сия, астазия-абазия, мутизм, икота, отрыжка, зевота, афония, кашель, блефароспазм. Преходящие расстройства чувствитель­ности, различные контрактуры, вегето-аллергические наруше­ния: ярко, аффективно окрашенные сердцебиения, обморочные состояния, боли в сердце, спазмы сосудов, истерический ком в горле, отеки, крапивница. Раздражительность, слезливость,
склонность к конфликтам, утрированная обидчивость. Непосто­янство интересов и привязанностей, повышенная внушаемость и самовнушаемость, склонность к псевдологии, псевдофанта­стике. В личности — подчеркнутая манерность, утрированное кокетство, демонстративность, театральность, в деятельности — стремление не столько быть, сколько казаться.

Типичен для истерического невроза, истерической психопа­тии, истерического невротического развития.

Синдром невротической депрессии — состояние стойкого, ма­тового, стертого аффекта тоски, ухудшение самочувствия в ут- ренние часы (чувство «слабости», «разбитости»); выраженная слезливость, трудность побуждения себя к деятельности, но наряду с этим улучшение самочувствия в напряженном труде; угрюмость, подавленное настроение без переноса аффекта тоски в будущее — надежда на светлое будущее сохраняется; труд­ность засыпания с явлениями беспокойного ожидания бессон­ницы, мучительные пробуждения с сердцебиением и внутренним беспокойством. В личности — черты активности, сдержанности, целеустремленности, которым сопутствуют прямолинейность» косность, ригидность, бескомпромиссность с утрированным, формальным пониманием чувства долга.

Наблюдается при невротическом развитии, реактивных состояниях. У подростков и детей не описан.

Синдром невротической агршшии, невротической бессонницы (agrypnie — бессонница) — состояние расстройства ночного сна, его,ритма, глубины, продолжительности, спокойствия. Включает нарушение засыпания — длительное отсутствие сна, невозмож­ность заснуть, часто одновременно тревожное ожидание бессон­ницы, беспокойство в связи с этим; нарушение пробуждения — раннее пробуждение за несколько часов до обычного времени с последующей невозможностью заснуть либо трудность «невоз­можность» проснуться; нарушение глубины сна — поверхност­ный, тревожный сон с частым пробуждением, легким появлени­ем беспокойных, нередко кошмарных сновидений, двигательное беспокойство во сне. Явлениям агрипнии сопутствует отсутст­вие чувства бодрости, свежести, отдыха после пробуждения; характерна разбитость, слабость, бессилие. Длительное наличие агрипнии приводит к развитию одного из предшествующих трех синдромов с соответствующими изменениями личности.

Наблюдается при неврозах, невротическом развитии, психо­патиях в начальной стадии многих психозов.

Для клиники невротического развития и психопатий наряду с описанными типичны синдромы характерологических рас­стройств, включающие сложные изменения личности. Синдромы эти (синдромы астенических, психастенических, истерических характерологических расстройств, синдромы гебоидии, эпилеп- тоидии, шизоидии, аутизма), однако, еще недостаточно изучены для изложения их в учебнике психиатрии для студентов.

Глава XI

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ И ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ

История психиатрии свидетельствует о непрестанных поисках механизмов возникновения и развития психических болезней. Объемистые разделы «Этиология» и «Патогенез» во всех круп­ных руководствах ставили своей целью раскрыть эти механиз­мы. Однако и по настоящее время наши знания в этой области недостаточны, а научно обоснованные, причинно-следственные зависимости при психических болезнях продолжают оставаться одной из неразрешенных проблем. Со времени Мореля психи­атрия пользуется классификациями, построенными на этиоло­гическом принципе. Однако чем шире они применяются, тем ясн&е становится, что наши представления об этиологии многих психических болезней все еще несовершенны, тогда как истин­ная сущность причинно-следственных зависимостей значитель­но сложнее, многообразнее и нуждается еще в дальнейшей разработке.

Ранее указывалось, что одни и те же внешние причины не­редко предшествуют развитию разных состояний и началу раз­личных заболеваний. В то же время одинаковые состояния и одинаковые болезни могут возникнуть непосредственно вслед за различными внешними причинами. Достоверность этого рода тенденций побуждает отвергнуть детерминизм либо поставить вопрос иначе: правильно ли ведется определение причинно-след­ственных зависимостей при психических болезнях? Не допуска­ется ли при этом ошибка анализа, которая и создает иллюзию кризиса детерминизма?

Как показывают бесчисленные факты явлений действитель­ности, детерминизм — один из законов природы и общества. Вместе с тем при изучении причин психических болезней до­пускались существенные методические ошибки и неточности. Одна из них состояла в том, что в результате незнания истинно­го времени начала психической болезни дебютом ее называли период манифестации, начала наиболее ярких, продуктивных клинических расстройств. В качестве причины этой болезни оценивали те объективно наличествовавшие внешние вредности, которые предшествовали не началу болезни, а периоду проявле­ния (манифестации) ее, ошибочно принятому за начало. Итоги многих исследований, выполненных с такого рода заведомо неверной посылкой, создавали видимость познания этиологии, тогда как фактически (если правильно датировать истинное начало болезни) результаты их в лучшем случае говорили о том как меняется течение болезни, если на определенном этапе ее на больного действуют дополнительные вредности.

Для разработки учения о причинах психических болезней необходимо в первую очередь исчерпывающее знание клиники и точное датирование времени начала болезни. Лишь при этом
условии возникает возможность с высокой степенью достовер­ности оценивать в качестве причины болезни вредности, пред­шествовавшие ее началу.

Сравнительно-возрастной анализ развития и течения психи­ческих болезней позволяет полнее понять их этиологию и наме­тить рациональные пути исследования клинических закономер­ностей синдромогенеза и нозокинеза. Для последовательного рассмотрения их необходимо прежде всего изучить основные особенности и типы течения психических болезней. При этом группы основных этиологических влияний остаются теми, кото­рые сформировались в развитии этиологии. Это наследственные, эмбриогенетические, метаболические, неопластические, инфек­ционно-интоксикационные, травматические и, наконец, психо­генные факторы.

ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

Они принципиально те же, что и соматических болезней. Однако имеются и некоторые особенности. Течение психической болезни является одним из ведущих критериев, раскрывающих внутреннюю сущность ее. Это особенно демонстративно показа­но в последние 10—15 лет А. В. Снежневским и его сотрудника­ми на примере течения шизофрении.

В течении психической болезни различают: а) преморбидный период, предшествующий появлению первых симптомов болез­ни. Начиная с Бергмана, предложившего этот термин, интерес к содержанию преморбидных особенностей личности возрастает в первую очередь потому, что имеется, как правило, несомнен­ное единство в происхождении особенностей преморбида и кли­ники возникающей психической болезни; б) инициальный пе­риод болезни (период ранних симптомов) — его продолжитель­ность и качество клинических расстройств являются ранними прогностическими критерями. Следует обратить внимание на тот существеный факт, что течение болезни на первых этапах этого периода происходит, как удалось показать ранее, дис­кретно (прерывисто) . Если на этом этапе болезнь не приоста­навливается в своем развитии, то позднее дискретное течение ранних симптомов сменяется непрерывным (инкретным). Важ­ность этого положения объясняется тем, что на дискретном эта­пе инициального периода болезни организм демонстрирует спо­собность компенсировать, восстанавливать расстройства соответ­ствующих функций (что и выступает в дискретном явлении симптомов); в) манифестный период, сменяющий предшествую­щий. Особенностью его является стойкий перелом в течении болезни в худшую сторону, обычно заметное развитие ее с по­явлением новых, наиболее типичных для данной болезни симп­томов. Это период «расцвета» болезни. Относительно непродол­жительные состояния ухудшения, выступающие на протяжении
инициального или последующих периодов течения болезни, на­зывают экзацербацией (обострение); г) период обратного раз­вития (редукции симптомов болезни), идущий вслед за пре­дыдущим и характеризующийся постоянным ослаблением те­чения болезни с нарастающей редукцией ее симптомов и син­дромов.

Начало болезни может быть острейшим (расстройства яснос­ти сознания, чаще аментивное либо кататоническое состояние, которым сопутствуют клинические явления острого экзогенного или эндогенного токсикоза), острым, подострым, медленным. Такое разделение, принятое в психиатрии, в большей мере относится к началу манифестации психической болезни. Ини­циальный же период ее независимо от его продолжительности всегда развивается относительно медленно. Имеется правило: чем короче инциальный период психической болезни, тем острее манифестация, и наоборот.

Важно обратить внимание на тот факт, что в течении болез­ни на всех этапах ее (инициальном, манифестном, обратного развития или при затяжных психозах — дефекта) клиника сохраняет одни и те же признаки, свойственные данной нозо­логической форме.

Постепенное нарастание симптомов, усложнение и утяжеле­ние клинической картины болезни обозначают термином прогре- диентность (прогредиентное течение). Нарастающее ослабление симптомов, обратное развитие болезни называют регредиентным течением.

Завершающее болезнь состояние большего или меньшего ослабления симптомов ее называют ремиссией. При ней нет пол­ного восстановления предшествующего началу болезни состоя­ния. Состояние полного здоровья между приступами болезни называют светлым промежутком.

Основные варианты течения психических болезней в связи с изложенным выше следующие.

1.  Течение в виде приступов болезни. Встречается при типич­ных вариантах невроза, реактивных, инфекционных и интокси­кационных психозах.

2.  Течение сплошное, непрерывное, прогредиентное (типично примерно для 70% случаев шизофрении). Варианты его чрезвы­чайно многообразны.

3.  Течение регредиентное. Наблюдается при острых психозах в связи с ушибами мозга и пр.

4.   Течение периодическое (рекуррентное). Приступ болезни сменяется ремиссией (например, при шизофрении) либо свет­лым промежутком (например, при маниакально-депрессивном психозе), которые в свою очередь обрываются новым приступом болезни и т. д.

5.    Вариантом периодического течения является шубообраз­ное течение в форме сдвигов (сдвиг — «шуб»). От приступа к
приступу болезни изменения личности (характерные для болез­ни) становятся все более выраженными.

Следует помнить, что независимо от типа течения психиче­ское заболевание может остановиться в своем развитии на том или ином этапе, вызвав сложные изменения в психическом об­лике больного. Еще более существенным является тот факт, что болезнь на разных этапах может не только остановиться, но и подвергнуться обратному развитию (особенно в детском и подростковом возрасте), что свидетельствует о величайшей пластичности и способности к компенсации психических про­цессов. Вместе с тем это создает обилие стереотипов развития болезней — чередование определенных этапов и последователь­ной смены психопатологических синдромов.

Исход психических болезней:

1.    Полное выздоровление.

2.   Сохранность социальной адаптации при продолжающемся медленном, непрерывном, прогредиеитном развитии болезни.

3.    Выздоровление неполное с выходом в ремиссию:

а) без выраженных признаков дефекта психики;

б) с глубоким, нарушающим социальную жизнь больного, дефектом психики.

4.   Прогредиентное течение с исходом в органическое сла­боумие.

5.   Смерть. Основное психическое заболевание редко являет­ся причиной ее. Летальный исход чаще наступает в результате присоединения осложняющих, интеркуррентных болезней (сер­дечно-сосудистой системы, органов дыхания и пр.). В ряду психических расстройств опасными для жизни являются состоя­ния эпилептического статуса, состояния острейшего кататониче­ского возбуждения либо ступора, явления нервной анорексии у подростков, состояния депрессии (в связи с попытками к само­убийству), состояния бреда преследования (в связи с опас­ностью поведения больного для окружающих и для самого, себя) и ряд других.

При этих состояниях, врач обязан осуществлять не только об­щие мероприятия, направленные на лечение больного, но и специальные (см. соответствующие главы), направленные на предотвращение смерти больного.

КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ СИНДРОМОГЕНЕЗА И НОЗОКИНЕЗА

Предпосылками для разработки закономерностей синдромо- генеза (развития, последовательно^ смены синдромов) явились прежде всего требования клинической прогностики. Возмож­ность же уверенного прогноза, по Гохе, в свою очередь может служить масштабом ценности клинической диагностики.

Врачи давно обратили внимание на то, что один и тот же синдром может иметь место в картине разных психических болезней, хотя само заболевание при этом может протекать не­одинаково: то доброкачественно, то злокачественно. Как оказа­лось, это обстоятельство находится в прямой зависимости от того, какое качество имел аналогичный синдром при этих двух крайних вариантах течения болезни. Напрашивался вывод: одинаковые синдромы (состояния) часто не являются идентич­ными, Они отличаются не только по составу симптомов, но и по особенностям внутренней связи их, которые и создают качество синдрома.

Второе обстоятельство оказалось не менее существенным и позволило еще полнее представить себе многообразие и измен­чивость качества синдромальных структур. Клинические наблю­дения, особенно контингента больных разного возраста, показа­ли, что каждый синдром претерпевает в болезни развитие.

В зависимости от того, на каком этапе такого развития врач видит его, он может обнаруживать разные клинические вариан­ты синдрома. Такая поэтапность смены фаз синдрома показана ранее применительно к навязчивым явлениям, бреду, делирию, онейроиду и т. д. Одновременно были прослежены и изменения качества синдромов в. зависимости от возраста пациента.

Таким образом, каждый синдром отличается своей последо- . вательностью, поэтапностью смены фаз: пройдет его развитие все фазы или оно остановится (прекратится) на ранних из них — все это будет определять индивидуальное качество синд­рома у данного больного при данной болезни и в данном состоя­нии. Знание законов полного и незавершенного развития синд­ромов позволяет, следовательно, , объективно оценивать прогностическое значение их для течения болезни.

Важно подчеркнуть тот подмеченный еще Гохе и Крепели­ном факт, что синдромы, которыми проявляется болезнь, пре- формированы в организме больного. Они лишь высвобождаются, включаются при действии вредоносных начал («концепция преформированных механизмов реагирования»). Иными слова­ми, синдромы психических расстройств составляют проявления реакции преформированных (появившихся до болезни) мозго­вых механизмов на «патологический» фактор. Наиболее яркой клинической иллюстрацией этого может служить преобладание внутри форм одной и той,же болезни (например, прогрессивного паралича) разных синдромов у различных больных (слабоумия психоорганического, маниакального с бредом величия, депрес­сивного соответственно депрессивному бредообразованию и пр.). Та же тенденция видна при алкогольных психозах. Алкоголь­ный делирий возникает у одних больных и при рецидиве психоза повторяется опять же делирий. Алкогольный галлюциноз появ­ляется у других пациентов и при рецидивировании наблюдается вновь галлюциноз.

Перечисленные факты можно трактовать только в одном плане: при действии одинаковой вредности (например, алкоголь­ной интоксикации) возникновение делирия у одного, бреда — у другого и галлюциноза — у третьего больного является резуль­татом преморбидной недостаточности систем мозга, обнаружи­вающей разные качества у этих трех лиц, т. е. особенности синд­рома обусловлены преформированной недостаточностью опреде­ленных функциональных систем мозга.

Как же соотносятся синдромы и нозологическая форма (болезнь)? Прежде всего как часть и целое. Синдром всегда является одной из составных частей клиники болезни. Бели раз­витие синдрома исчерпывает содержание болезни, то формиру­ется моносиидромальный, моноидейный (при единстве бреда), монотематический (при единстве фабулы) психоз.

Чаще приходится встречать болезни иной структуры, в ко­торой сосуществуют два или несколько синдромов (полисиндро- мальная картина, полиморфизм симптомов) на разных этаиах и в различных фазах их развития. Этим, однако, не исчерпыва­ется взаимосвязь синдромов и болезни. Все течение болезни определяется особенностями развития синдромов, сменой этапов их формирования, последовательной заменой одних синдромов другими и пр. Иными словами, вся совокупность клинических явлений психической болезни образуется сложным взаимодей­ствием и развитием сосуществующих и взаимносменяющихся синдромов, включая, естественно, симптомокомплексы харак­терологических и личностных расстройств, которые и при­дают индивидуальность как состоянию, так и всей болезни в це­лом.

В свою очередь нозокинез — развитие болезни — составляет сложный процесс последовательной смены состояний болезни, определяемый общими изменениями резистентности систем организма.

Качество клинической картины психической болезни в боль­шей степени, чем соматической, определяется возрастом боль­ного в период начала и развития заболевания.

Возникновение первых синдромов расстройства психики в детстве неизменно сказывается на качестве последующего тече­ния болезни. Объясняется это тем, что недостаточная зрелость функциональной системы мозга ребенка предопределяет карти­ну синдрома; делает его, как правило, более стертым, рудимен­тарным, неразвернутым, несистематизированным (менее «зре­лым»), В свою очередь патологическое состояние данной функциональной системы сдерживает ее развитие, созревание, вызывает явления ретардации. Такая ретардированная система и позднее (при длительной болезни) в юношеском или даже зрелом возрасте находит свое выражение в несовершенной раз­вернутости, элементах рудиментарности соответствующего синдрома. Клиника идентичной психической болезни у такого
больного и у другого, у которого болезнь началась уже в зрелом возрасте, будет, естественно, обнаруживать иное качество.

Физиологические асинхронии развития в сочетании с болез­ненной асинхронной за счет взаимодействия различных систем, находящихся в состоянии разной степени дефицитарности (не­достаточности) их функций, и создают целостную индивидуаль­ность болезни.

Изложенное позволяет сделать важный вывод. Если врач при сравнительно-возрастном обследовании обнаруживает дефи* цитарные функциональные системы мозга и оценивает уровень их функциональной недостаточности либо если врач обнаружи­вает нарушающую гармонию индивидуальности ретардацию одних и акселерацию других функциональных систем, то на­правленная лечебно-воспитательная, лечебно-педагогическая коррекция таких систем наряду с фармакотерапией может явиться главным условием их исправления, а также предупреж­дения (лечения) болезни.

Такая коррекция оказывается тем более доступной и эффек­тивной, чем раньше будет распознана болезнь. Практически, как уже говорилось, наибольшего эффекта можно добиться в инициальной стадии болезни, когда сама структура заболевания (дискретный характер расстройств) демонстрирует нестойкость поражения функциональных систем и обратимость ее признаков.

Так расцениваются в единстве клинического анализа основ­ные механизмы болезни и значение ранней диагностики, ранне­го прогнозирования, ранней терапии для направленной их кор­рекции. Следовательно, еще настойчивее напрашивается профилактический подход в психиатрии.

РАЗВИТИЕ ПСИХИКИ И ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Патологическое явление, возникающее постнатально, не мо­жет быть обусловлено только врожденными тенденциями разви­тия индивидуума. Оно не может быть следствием и только влия­ний среды. Патологическое явление всегда представляет собой результат диалектического взаимопроникновения и противоре­чия внешних влияний и состояния организма. Применительно к психическим болезням главная роль в таком взаимодействии принадлежит сложным состояниям дефицитарности (недоста­точности) функциональных систем мозга и всего организма, сло­жившихся в периодах пре- или постнатального онтогенеза.

Из сказанного следует, что наиболее совершенным методом борьбы с психическими болезнями является рациональная их профилактика. Профилактика — наиболее действенное оружие в руках врача, однако лишь тогда, когда идеями ее пронизана вся его деятельность. Поэтому необходимо усвоить главные по­ложения учения о профилактике в психиатрии.

Профилактика делится на первичную, вторичную и тре­тичную.

Первичной профилактикой называют систему мероприятий, обеспечивающих предупреждение появления психической бо­лезни или формирования дисгармонической структуры психики. Среди мероприятий, обеспечивающих первичную профилактику, на современном этапе развития науки ведущими являются:

а) первичная провизорная профилактика, которая имеет целью охрану психического здоровья последующих поколений человечества. Оиа определяется в первую очередь структурой социального строя общества и системой общественных меро­приятий, направленных на оздоровление жизни, труда и быта людей; созданием условий для формирования- прочной, здоровой семьи; наиболее разумным, систематическим и совершенным воспитанием и обучением подрастающего поколения; достиже­нием гармонического развития во всех последующих поко­лениях;

б) первичная генетическая профилактика, главной задачей которой является научный прогноз возможных последствий наследственных психических болезней для психического здоро­вья представителей следующих поколений. Она предоставляет врачу-психиатру эффективные рычаги для управления и оздо­ровления наследственности без ущерба и дискриминации чело­веческой личности. Минимальной мерой развития генетической профилактики является организация деятельности генетических консультаций и широкое использование их для управления за­конами наследственности на основе успехов медицинской ге­нетики;

в) первичная эмбриологическая профилактика, направленная на оздоровление женщины, осуществление гигиены брака и за­чатия, гигиены беременности, охраны нормального процесса зародышевого развития, исключение потенциально опасных для зародыша влияний через -организм матери и высокое качество родовспоможения. Мероприятия эти и эффективность их выпол­нения обеспечиваются в Советском Союзе широкой сетью учреж­дений родовспоможения, женскими консультациями и высокой культурой деятельности в них специалистов;

г) первичная постнатальная профилактика, осуществляемая с целью раннего выявления пороков развития у новорожденных, своевременной возможной коррекции их и проведения системы мероприятий, обеспечивающих синхронное, поэтапное развитие ребенка, подростка, юноши или девушки. Достижение гармонии психического развития ребенка (в широком смысле слова) соз­дает условия для сохранения его не только психического, но и физического здоровья. Наряду с педиатрической службой в ор­ганизации этого вида профилактики должны участвовать психи­атры, психологи и специалисты в области физиологии раз­вития.

Перечисленные варианты первичной профилактики интимно связаны между собой и только в единстве осуществления ока­зываются эффективными для охраны психического здоровья подрастающего поколения и предупреждения психической бо­лезни у последующих поколений.

Вторичной профилактикой называют систему мероприятий, направленных на предупреждение опасного для живни либо не­благоприятного течения начавшегося Психического заболевания. К числу таких мероприятий в первую очередь относятся:

а)   ранняя диагностика, ранняя прогностика болезни и предуп­реждение опасных для жизни больного состояний; б) раннее начало лечебных и корригирующих мероприятий; в) возможно раннее достижение максимально полной ремиссии либо полной редукции болезни; г) исключение возможности рецидивирова- ния болезни; д) длительная поддерживающая коррекция пси­хики больного после перенесенной им болезни либо в период ремиссии.

Третичной профилактикой называют систему мероприятий, предупреждающих психическую или физическую инвалидиза- цию при затяжном, хроническом течении психической болезни. Это осуществляется путем умелого использования лекарствен­ных и корригирующих методов терапии для приостановки хро­нически текущей психической болезни (в первую очередь — прогностически наиболее неблагоприятных расстройств); оздоровления условий жизни и быта хронически больных; сис­тематического поэтапного использования мер реадаптации (ре­абилитации) хронических психически больных и активного адекватного трудо- и бытоустройства в периоды ремиссии.

Знание закономерностей развития психики, этиологии, пато­генеза, психопатологии и клиники психических болезней, прин­ципов диагностики, прогностики и терапии обеспечивает уже на данном этапе развития психиатрии высокий уровень первичной профилактики этих заболеваний и охраны психического здоровья населения.

Глава XII МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И СИСТЕМАТИКА БОЛЕЗНЕЙ

КЛИНИЧЕСКИЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ

Этот метод является главным и наиболее адекватным клини­ческой сущности психиатрии. Неоднократные попытки подме­нить его психологическим, психоморфологическим, физиологи­ческим и философским толкованием психических болезней оказывались, как и следовало ожидать, несостоятельными. В широком плане клинический метод исследования сложился в
качестве варианта эмпирического типа научного познания. Од­нако развитие и совершенствование этого метода в последние десятилетия, главным образом советскими психиатрами, значи­тельно углубили его. В настоящее время клинический метод исследования составляет гордость отечественной медицины как метод научного анализа и синтеза клинических явлений (симп­томов, синдромов) в их закономерной поэтапной смене, услож­нении, ослаблении, в их статике и динамике, в их прогредиент- ности и регредиентности. Данный метод исследования позволяет проникать в сущность болезни и вскрывать закономерности течения психических болезней, находить рациональные пути ранней диагностики, прогностики, а следовательно, их ранней профилактики и терапии.

Метод клинического исследования позволяет ближе подойти к решению вопросов этиологии и патогенеза психических болез­ней. Настоящий метод в качестве главных своих средств исполь­зует психологическое, физиологическое и биохимическое иссле­дования.

Наиболее совершенным и эффективным является перспек­тивное клиническое исследование. Главной особенностью его является непосредственное наблюдение врачом как особенностей развития своего больного с раннего детства, так и всех нюансов начала и последующего развертывания заболевания. В этом слу­чае субъективные переживания больным своей болезни допол­няют объективно констатируемые врачом изменения. Возникает реальная возможность строгого соотнесения всех объективных и субъективных признаков заболевания во времени, а следова­тельно, и наиболее совершенной квалификации диагноза и прог­ноза его.

Ретроспективное клиническое исследование является значи­тельно более распространенным. Основной особенностью его является возможно более полное познание врачом преморбидной личности больного и сущности его болезни на основании сведе­ний, поступающих после начала заболевания: Этот тип клини­ческого исследования основан на анализе и синтезе данных субъективного и объективного анамнезов жизни и болезни индивида.

Катамнестический тип клинического исследования представ­ляет собой своеобразный вариант ретроспективного. Сущность его состоит в том, что врач, интересующийся исходом заболева­ния, перенесенного больным, и последующей его судьбой, вклю­чая и особенности его социальной реабилитации, предпринимает целенаправленное исследование. Он выбирает группу перенес- щих интересующего его болезнь лиц, которые лечились по пово­ду нее в стационаре, получает из архива сведения о них и о те­чении болезни. Затем уточняет судьбу всех больных ко времени исследования и лично обследует каждого из них. Ретроспектив­но прослеживая жизнь больного после перенесенного им заболе­
вания, врач получает возможность всесторонне и полно предста­вить себе характер последствий болезни у обследуемого.

Особое место занимает сравнительно-возрастной метод кли­нического исследования, который выгодно отличается от других тем, что, кроме всего прочего, использует результаты сравнения качества симптомов и комплексов их, возникающих на разных этапах возрастного развития. Такое сравнение не только полнее раскрывает структуру клинических расстройств и степень раз­вернутости, выраженности болезненного состояния (синдрома), но и весьма точно раскрывает врачу возраст начала болезни на основании качества преобладающих в ней клинических рас­стройств. В результате формируется более полное представле­ние о всем течении болезни, со всеми ее частностями, которым придавал такое большое значение Крепелин и о стереотипе раз­вития болезни (И. В. Давыдовский).

Существуют два пути обследования больного. Первый — более сложный — путь анализа статуса (состояния) больного. Врачи, в совершенстве владеющие знанием клиники, могут на основа­нии исследования статуса больного (состояния во время обсле­дования) поставить исчерпывающий диагноз и сформулировать прогностические заключения. Такая «диагностика по статусу» строится на сопоставлении сосуществующих симптомов, кото­рые определяют состояние больного. В ходе такого сопоставле­ния вычленяются: 1) основные развернутые симптомокомплек- сы; 2) сохранившиеся симптомы, которые ранее входили в структуру иных, подвергшихся редукции (обратному развитию) синдромов; 3) симптомы, составляющие инициальные признаки вновь зарождающихся синдромов. В результате подобного рас­смотрения статуса опытный врач фактически прослеживает не только состояние (статус), но и главные элементы динамики болезни. Навык диагностики по статусу не может, однако, быть выработан у врача, который неоднократно наблюдает только состояние больных. Его воспитанию способствует в первую очередь опыт динамического наблюдения и изучения болезней в их завершающемся течении и развитии.

. Вторым путем изучения болезни является анализ динамики болезни, прослеживания всего ее течения со всеми его частнос­тями. Этот путь, более кропотливый и длительный, позволяет значительно более определенно квалифицировать болезнь, прогнозировать ее течение, одновременно накапливая опыт диагностики, а также прогностики у врача.

Особняком стоит эпидемиологический метод исследования в психиатрии. По аналогии с эпидемиологическими исследования­ми в области инфекционной патологии в психиатрии он имеет целью изучить условия, обстоятельства, способствующие возник­новению, распространению и территориальному распределению психических заболеваний. С этой целью тщательно и всесторон­не изучают: а) всех больных, находящихся в стационарах;

б)   всех больных, пользующихся внебольничной помощью;

в)   всех больных, находящихся среди населения. Одновременно ставятся необходимые эпидемиологические опыты, выборочные исследования на моделях, позволяющих решать возникший вопрос.

Достоверность эпидемиологических исследований тем более высока, чем полнее охвачены изучением все больные географи­чески строго очерченного района.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНОГО

Клиническая психиатрия является одним из разделов кли­нической медицины, поэтому ведущий метод обследования психически больных — клиническое исследование.

Главная цель обследования — обеспечить врачу возможность как можно точнее определить и квалифицировать особенности преморбидного склада психики больного; ранние симптомы в синдромы возникшего болезненного состояния; ведущие синдро­мы в картине болезни; их клиническое качество, в частности в зависимости от возраста больного; последовательность смены синдромов и стереотип развития болезни. Все эти сведения обе­спечивают условия для квалификации диагноза болезни, сужде­ния о прогнозе ее и позволяют выбрать и провести наиболее ран­нюю и эффективную терапию.

Трудности в осуществлении этой цели, возникающие в пси­хиатрических учреждениях, не случайны. Они определяются прежде всего спецификой клинических проявлений психических болезней. В связи с этим особое значение приобретает объек­тивный и субъективный анамнез; сведения, получаемые от лиц, длительно наблюдавших больного (в детских профилактических учреждениях, в школе, вузе, на производстве), и результаты собственного тщательного наблюдения и изучения его. Обследо­вание предусматривает изучение особенностей деятельности, поведения, общения, мимики и пантомимики. Существенные сдвиги этих особенностей психического облика больного пред­ставляют подчас объем сведений, достаточный для постановки диатноза (например, при состояниях психомоторного возбуж­дения или ступора). Еще больше можно почерпнуть сведений

о больном и состоянии его психики, изучая его собственную оценку изменившегося состояния и описываемые им необычные, новые, незнакомые ему ранее переживания. При хорошем кон­такте врача с больным он нередко описывает свое болезненноо состояние настолько точно, что остается лишь назвать болезнь. Это относится к людям любого образовательного ценза. Один наш больной, скотовод, проживший всю жизнь в степи и ни­когда не обучавшийся грамоте, так полно и ясно описал возник­шее у него состояние деперсонализации, что подобное описание нечасто приходится слышать даже от интеллигентного человека.

Большую глубину обследования во время беседы с больным обеспечивает умение достигнуть максимального контакта с

iним, добиться возможно более откровенных и точных описаний ! им своего состояния путем, в частности, более умелой и правиль­ной постановки вопросов, с которыми вра« обращается к больно­му. Это особенно важно при .обследовании подростков и детей. Чем моложе ребенок чем менее зрелым является его самосозна­ние, чем менее дифференцировано его самочувствие, тем труднее ему полно и ясно описать свое состояние. В связи с этим часто приходится прибегать к помощи матери и других родствен­ников.

Постановка вопроса к больному — большое искусство. Дело не только в том, что уже от самого вопроса нередко зависит возможность и глубина образуемого контакта. Речь идет и о том, что почти все психически больные отличаются особой внуша­емостью. Поэтому неправильно сформулированный вопрос мо­жет не только дезориентировать больного, не только нарушить доверие его к врачу, но и послужить причиной иатрогении — обострения состояния больного, а иногда и развития новой бо­лезни. Особенно внушаемы истерические личности, которые нуждаются поэтому в наиболее строгой психической асептике, чтобы предупредить ухудшение их болезненного состояния. Известно, что еще Бабинский в свое время критически отнесся к манере задавать вопросы больным истерией, которая была свойственна крупнейшему французскому психоневрологу Шарко. Бабинскому удалось доказать, что в результате такой неудачной постановки вопросов многие лица, страдавшие исте­рией, обнаруживали дополнительные симптомы, которые фак­тически у них отсутствовали. Бабинский настаивал, чтобы в формуле вопроса были полностью исключены любые элементы внушения.

Манера и методика опроса больного являются делом индиви­дуальным. Однако врачебное искусство, в частности искусство общения с больным, сосредоточило в себе богатейший опыт ме­дицины всех веков. В период расцвета персидской медицины врач должен был не только глубоко изучать Этот предмет, много читать, заниматься, запоминать, накапливать возможно больший опыт по избранной специальности, но и воспитывать в себе уме­ние душевного обхождения с больным. Врач должен уметь спо­койно выслушивать пациента, тщательно расспрашивать его в мягком тоне, быть всегда внимательным, дружески настроен­ным, глубоко верить больному и никогда не обманывать его. Все обследование должно быть проникнуто глубоким психоги­гиеническим содержанием. Не случайно один из учеников Фореля, Майер назвал психогигиену «философией предупреж­дения нервных и психических заболеваний».

Клиническое обследование в психиатрии ведется по обще­принятой схеме. В отличие от обследования лица с патологией
внутренних органов у психически больного должен быть тща­тельно изучен статус' соматический, неврологический и психи­ческий. Параклинические исследования аналогичны традицион­ным для соматической клиники (анализы крови, мочи и пр.). Однако в дополнение .к ним при психических болезнях важно© место занимают и параклинические исследования, более или менее специфические для психоневрологии.

Прежде всего речь должна идти о тщательных психологических ис­следованиях. Уже цри беседе с больным складывается определенное впечатление об особенности состояния его психики. Но совершенные и научно обоснованные, достоверные сведения о состоянии различных ее сфер может дать лишь хорошо знакомый с психиатрией специалист-пси­холог. Используя обычные методы психологического анализа и применяя разные типы психологических тестов, психолог может оказаться очень нужным помощником врача-психиатра. Тонкие качества мышления, со- ввания, аффективности, перцепторных актов психически больного полу­чают строгую очерченность и систематику в устах опытного психолога. В детском возрасте психолог не' только определяет особенности психики, но и оказывается консультантом врача-психиатра по вопросам о направ­лении и методах коррекции аномальных качеств психики ребенка.

Отличительные качества присущи и лабораторным параклиническим исследованиям в психиатрии.

Исследование спинномозговой жидкости (ликвора) при ряде психи­ческих. бадгезаев {«ообшэд «бэиюнювхшк. шодтеъвд&ъ         яляя,- ется важным вспомогательным критерием диагностики. Для получения ликвора с диагностической или лечебной целью производят спинномозго­вую пункцию (лучше в положении больного на боку), вкалывая иглу шприца между III и IV поясничным позвонком.

Нормальная жидкость прозрачна, бесцветна, имеет щелочную реак­цию. Удельный вес ее 1,002—1,008. Давление ликвора при вертикальном положении больного равно 200—240 мм водяного столба. Общее количество белка составляет 0,2—0,3 мг%. Клеточные элементы (лимфоциты) содер­жатся в количестве от 1 до 5 в 1 мл. Увеличение их числа (плеоцитоз) при повышении содержания белка и появлении полинуклеарных клеток свидетельствует о наличии органического процесса. Содержание формен­ных элементов и белка оказывается сниженным при гидроцефалии.

Глобулиновые реакции — одно из дополнительных исследований бел­ка в ликворе. Определенные препараты избирательно осаждают глобули­ны, оставляя альбумины в растворе. Реакция Нонне — Апельта: к 2 мл ликвора прибавляют 1 мл насыщенного раствора сернокислого аммония. В положительных случаях наступает опалесценция (или помутнение сме­си), степевь которой обозначается крестами (от одного до четырех). Ре­акция Вейхбродта: к 7 частям ликвора добавляют 3 части. 1% раствора сулемы. Реакция Ыанди: ставится с насыщенным раствором карболовой кислоты. Выраженные глобулиновые реакции, как правило, указывают на воспалительное поражение центральной нервной системы.

В настоящее время изучение белкового состава жидкостей (сыворотки крови, ликвора, мочи) с целью количественного и качественного опреде­ления альбумина и глобулинов проводится с помощью электрофореза на бумаге или на гелях.

Диагностическим целям служит реакция Вассермана в крови и ликворе. При положительном результате ее констатируется поражение организма сифилитической инфекцией. Эта реакция всегда бывает поло­жительной при прогрессивном параличе. Отрицательная реакция Вассер­мана (особенно в крови)' не исключает сифилитического заболевания. При хроническом течении сифилитических психозов с преимущественным сосудистым поражением реакция Вассермана в ликворе может быть от­рицательной.

Большое значение имеет реакция Ланге с раствором коллоидного золота, который имеет пурпурно-красный цвет. В определенных разведе­ниях патологически измененный ликвор меняет степень дисперсности кол­лоидного раствора, что сопровождается изменением его цвета. В ряде разведений к спинномозговой жидкости (12 пробирок), смешанной с рас­твором поваренной соли, добавляют равный объем раствора коллоидного золота. При нормальном ликворе через сутки цвет во всех пробирках оста­ется пурпурно-красным. В случаях патологии цвет жидкости меняется от пурпурно-красного через красный до обесцвечивания. Каждое изменение цвета обозначают цифрой: красный — 1, красно-фиолетовый — 2, фиоле­товый—3, сине-фиолетовый — 4, синий — 5, бесцветный — 6. Результаты ^записывают в виде ряда цифр или изображают в форме кривой. На оси абсцисс отмечают степень разведения ликвора, а на оси ординатцвет жидкости в пробирке. Нормальная реакция Ланге обозначается 12 нуля­ми (0000 и т. д.) При сифилитических психозах изменение цвета жидкости происходит в первых 3—5 пробирках («сифилитический зубец»: ,245543110000) или в 5—7-й («менингитическая кривая»: 112234432100). При прогрессивном параличе наблюдается почти полное обесцвечивание в пер­вых 4—7 пробирках («паралитическая кривая»: 666665321000).

С диагностической иЛи лечебной целью производят не только обзор­ную либо прицельную (например, Турецкого седла) рентгенографию черепа, но и специальное исследование — пневмоэнцефалографию. После выведения из спинномозгового канала дробными порциями (по 6—10 мл) до 60 мл ликвора с помощью шприца в него вводят равный объем воз­духа. Поднимаясь, воздух заполняет все полости мозга. Параллельное осуществление нескольких рентгенограмм черепа (в разных проекциях) позволяет не только установить изменение формы и объем желудочков и субарахноидальных пространств мозга, но и проследить динамику заирл- нения этих полостей. При органических поражениях головного мозга пневмоэнцефалограмма оказывается особенно ценным подспорьем для квалификации болезни. Введение воздуха в полости мозга (инсуфляция) используется, в частности, при симптоматических эпилепсиях органиче­ского генеза в качестве лечебной процедуры.

Ангиография сосудов мозга оказывается полезной главным образом при распознавании опухолей мозга и других новообразований, а также в позднем периоде травмы мозга.

В последнее время все большее значение в психиатрической клинике ‘ приобретают электрофизиологические Исследования.

Электроэнцефалография — раздел общей электрофизиологии, изучаю­щий биоэлектрическую активность головного мозга. Первые работы в этой области появились в конце прошлого века (И. М. Сеченов, В. Я. Да­нилевский, Кетон), но расцвет ее начался в 1924 г., когда Бергеру уда­лось, не вскрывая, черепа, зарегистрировать биоэлектрическую актив­ность мозга у человека.

Исследование биопотенциалов головного мозга в психиатрической клинике осуществляется при отведении биотоков от кожной поверхности головы. Различают монополярное (активный электрод располагается на коже головы, индифферентный — на мочке уха) и биполярное (оба элек­трода активны и помещаются на коже головы) отведения. Усиление и ре­гистрация биопотенциалов производятся с помощью специальных при­боров — многоканальных электроэнцефалографов.

При исследовании электроэнцефалограммы различают спонтанную (фоновую) ритмику, вызванную активность и вызванные потенциалы. В клинической практике главное значение имеет изучение фоновой и вызванной активности. Вызванные потенциалы начали исследоваться в психиатрии лишь в самое последнее время. На электроэнцефалограмме регистрируются волны частотой от 1 до 50—60 колебаний в секунду, условно разделенные на диапазоны.

Основным ритмом нормальной электроэнцефалограммы является аль­фа-ритм, представляющий собой серию почти синусоидальных волн часто­
той 8—13 колебаний в секунду и амплитудой 40—90 мкв. Он обнаружи­вается в спокойном состоянии у бодрствующего человека при закрытых глазах, особенно ярко — в затылочных отделах мозга. При открытых гла­зах (зрительное раздражение) и умственной деятельности альфа-ритм прерывается (блокада альфа-ритма, реакция активации, пробуждения, десинхронизации).

Более частые колебания (18—30 в секунду) амплитудой 5—15 мкв называются бета-волнами; колебания свыше 30 в секунду относятся к, гамма-диапазону. В сенсомоторной области можно обнаружить ритм. 7—11 в секунду (роландический), блокируемый при движениях обсле­дуемого, и ламбда-волны, обнаруживаемые при сложном зрительном раздражении.

Электроэнцефалограмма окончательно сформировывается у челове­ка к 12—14 годам. До этого возраста у ребенка преобладают медленные биопотенциалы, причем, чем моложе ребенок, тем более медленные фор­мы биоэлектрической активности представлены в его электроэнцефало­грамме. К медленным элементам ее относят дельта-волны (частотой 1—4 колебания в секунду) и тэта-волны (3—7 колебаний в секунду). Кроме детского возраста, медленные ритмы наблюдаются в норме во вре­мя сна у взрослого человека. В других случаях они являются признаком патологическим. Кроме медленных волн, к патологическим относят так. называемые эпилептиформные знаки — острые волны и пики (элементы малой длительности: острые — 80—100 мсек, пики — менее 80 мсек), а также эпилептиформные комплексы (острая волна — медленное колеба­ние, «пик — волна» и ритм «пик — волна» частотой 2*/г—З'/г колебания в секунду).

При эпилепсии в межприступный период у 5—10% больных обнару­живается нормальная кривая. В остальных случаях нарушения ее: нере­гулярность альфа-ритма, деформация альфа-волн, иногда усиленная (свыше 30 мкв) тахиритмия, острые волны и пикоподобные колебания, повышенное содержание медленных форм биопотенциалов, гиперсинх- ронные вспышки альфа-ритма и медленных волн. Большой судорожный припадок сопровождается ускорением электрической активности коры (высокоамплитудные множественные пики, иглоподобные колебания), психомоторный — чрезвычайным' замедлением этой активности (дель­та- и тэта-колебания большой амплитуды), малый припадок — чередова­нием быстрого и медленного элементов активности (ритм «пик-волна» частотой 272—372 в секунду, обнаруживаемый иногда и между присту­пами).

При шизофрении на электроэнцефалограмме обнаруживается широ­кий диапазон нарушений. Наиболее постоянны межполушарные асим­метрии, дискоординация (неправильное распространение) альфа-ритма (выраженность в лобных и угнетение в затылочных отделах), снижение реактивности, парадоксальные реакции. Для галлюцинаторно-параноид- н.ой формы типичны усиленная тахиритмия в передних отделах с вклю­чением острых и пикообразных колебаний, для ипохондрической — сни­жение амплитуды, преобладание. медленных нерегулярных биопотенци­алов, арвактивность, для кататонии — резкое уменьшение амплитуды, уплощенная (нитевидная) запись, парадоксальные " реакции на раздра­жение, диффузные дельта-колебания, доминирующие в лобных отделах.

При психоорганических расстройствах регистрируется снижение общей амплитуды биопотенциалов, слабая выраженность (а иногда пол­ное отсутствие) альфа-ритма, доминирование во всех отделах неритмич­ных, деформированных медленных волн малой амплитуды, асинхронизм между симметричными точками полушарий.

При опухолях головного мозга и других объемных процессах (гум­мы, эхинококк, цистицерк, абсцесс) электроэнцефалография не только выявляет особенности, в целом свойственные органическим расстройст­вам, но и позволяет с большой степенью достоверности локализовать новообразование.

Эхоэнцефалография — регистрация отраженного от объекта на­правленного ультразвукового луча — дополняет электроэнцефалографи- ческие исследования, особенно при распознавании опухолей.

Только всестороннее обследование больного, построенное на приме­нении клинических и параклинических методов исследований, обеспечи­вает полноту и правильность распознавания болезни.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

Показатели распространенности психических ' заболеваний, публикуемые в специальных работах, нередко являются весьма неполными. Причиной этого является односторонность расчетов: исходя из контингента больных только стационарной либо толь­ко амбулаторной или диспансерной сети; выбор географически неточно очерченного района, учет не всех больных при расчете соответствующих показателей на единицу населения и пр. Недостоверность показателей в ряде высокоразвитых капитали­стических стран нередко обусловлена отсутствием единой госу­дарственной системы учета больных, единой номенклатуры болезней и т. д. Вместе с тем точное знание истинной распростра­ненности тех или иных заболеваний среди населения способ­ствует более глубокому пониманию этиологии, рациональной организации сети лечебно-профилактических учреждений, а главное, разработке действенных мер широкой профилактики и обоснованному направлению научных исследований, нацелен­ных на решение наиболее актуальных проблем практической психиатрии.

Советская система, предусматривающая диспансеризацию психически больных, явилась наиболее совершенной. Она позво­лила сделать научно обоснованные расчеты распространенности психических болезней в различных районах страны и в разных возрастных группах населения. Не имея возможности уделить указанному вопросу внимания больше, чем это требуется в учеб­нике, сошлемся лишь на ряд существенных фактов. Так, более высокими являются показатели психической заболеваемости в индустриальных центрах, чем в сельских местностях. Отмечает­ся тенденция роста заболеваемости и особенно болезненности с возрастом.

Общий показатель болезненности в возрасте от 0 до 18 лет для крупных индустриальных центров является довольно высо­ким (до 32 на ООО детей, подростков и юношей в возрасте от О до 18 лет). Показатель болезненности при хорошей организации диспансеризации населения по существу соответствует числу больных детей и подростков, находящихся на учете в отчетном году (независимо от срока взятия их на учет), на 1000 жителей аналогичной возрастной группы.

Общий показатель заболеваемости в том же возрасте для крупных городов также весьма высок (до 7 на 1000 детей, под­ростков и юношей в возрасте от 0 до 18 лет). Показатель заболе­
ваемости фактически соответствует числу всех взятых на учет больных в отчетном году на 1000 жителей соответствующего воз­раста,

ТАБЛИЦА 4

Распространенность основных групп психических болезней вреди детей, подростков и юношей

 

Для иллюстрации распространенности отдельных групп пси­хических болезней (табл. 4) были использованы цифровые пока­затели, выведенные В. А. Колеговой. В этой таблице представ­лено лишь 10 наиболее распространенных групп болезней. Све­дения о заболеваемости ими и болезненности раскрывают особенности распространения психических болезней у детей, под­ростков и юношей по сравнению со взрослыми. Эти особенности обусловлены преобладанием у больных детей органических форм поражения центральной нервной системы, олигофрений, психических расстройств в связи с травмой головного мозга и в то же время относительно невысоким удельным весом шизофре­нии, психопатий и особенно психических расстройств сосудисто­го происхождения. Что касается инфекционных психозов, то низкий показатель их распространенности объясняется рядом обстоятельств: снижением инфекционной заболеваемости в СССР,' относительной кратковременностью инфекционных пси­хозов и частично тем, что непродолжительные и нестойкие пси­хические расстройства, возникающие, как правило, лишь на
высоте лихорадки и к выписке больного прекращающиеся, про­текают в инфекционных больницах, поэтому не всегда регистри­руются психиатрической сетью.

Психические болезни в целом распространены примерно оди­наково среди лиц мужского и женского пола. Вместе с тем из­вестно, что шизофрения, маниакально-депрессивный, климакте­рический (инволюционный) психозы, нервная анорексия, истерический невроз чаще встречаются у женщин, тогда как психические расстройства травматического, интоксикационного, сосудистого, сифилитического происхождения чаще бывают у мужчин.

Многие существенные вопросы распространенности психи­ческих болезней детально исследуются. Этому способствует, в частности, усиление внимания к вопросам эпидемиологии пси­хических болезней, а также принятие большинством стран, чле­нов ВОЗ, единой Международной классификации психических болезней.

СИСТЕМАТИКА ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

Одним из высших этапов познания предметов и явлений действи­тельности является классификация их — распределение по классам (со­вокупностям), объединенным между собой общими признаками. Чем больше совпадение между системой (порядком взаимосвязанного распо­ложения), созданной человеком, и истинной системой природы вещей и явлений, тем выше достоверность и полнота познания их. Эти общие положения целиком относятся и к оценке достоверности классификаций психических болезней.

Элементы систематики имеются в любом акте познания вещей. В этой связи классификация возникла уже тогда, когда произошло вы­деление нескольких психических болезней. Для обсуждения принципов построения классификации их необходимо кратко проследить развитие взглядов на систематику болезней.

Со времени расцвета египетской цивилизации и по существу на протяжении почти шести тысячелетий термином «психическая болезнь» фактически обозначали отдельные симптомы либо комплекс симптомов болезни. Понятно в связи с этим, что п классификации болезней дли­тельное время строились на симптоматологическом принципе, который использовался, однако, по-разному.

Гиппократ делил болезни психики на манию, меланхолию, френит и деменцию. Через 20 столетий (в XVII веке) Платер возродил эту си­стематику и добавил в нее лишь «неразделенную любовь» и «нераскаяр- шихся грешников». Классификация от этого в клиническом плане не только не обогатилась, но и проиграла за счет потери единого принципа деления. Филипп Пинель в 1808 г. предложил систематику, в которой выделял меланхолию, манию, деменцию, идиотизм. Примечательны при этом два момента. Первый состоит в том, что мании он разделил на два варианта:, «без делирия» и «с делирием». Второй же сводится к тому, что именно Пинель развил учение римского врача эпохи Ренессанса Закхиа- са «о резонирующем помешательстве».

Ученик Пинеля, Эскироль все психические болезни обозначил тер­мином «мания», сгруппировав их по характеру: бред величия (мегало­мания), мрачный бред (липемания), влечение к самоубийству (суици- домания), влечение к поджогам (пиромания). Главными классами его
систематики были: 1) липемания (аналог меланхолий), 2) мавия, 3) мо­номания, 4) слабоумие и 5) идиотизм.

Впервые от обозначения рубрик классификации психических болез­ней традиционными наименованиями «болезней» (синдромов) отказался Гризингер. Вместе с тем для обозначения «болезней» он сохранил сло­жившиеся термины. Исходной позицией его систематики была сформу­лированная бельгийцем Гисленом и Целлером концепция «единого пси- -хоза». Гризингер выделял: а) состояние угнетения (меланхолия, ипо­хондрия); б) состояние возбуждения (мания, аменция); в) психическую слабость (апатическое слабоумие, идиотизм, кретинизм); г) исходные состояния (вторичное слабоумие, прогрессивный паралич, эпилепсия).

Почти одновременно во Франции была опубликована классификация психических болезней Мореля. Он делил их на шесть групп, впервые используя для этого этиологический принцип. Морель различал болезни:

1)    наследственные; 2) интоксикационные (ставя на первое место алко­гольные); 3) развивающиеся из неврозов (эпилептическое, истерическое, ипохондрическое помешательство); 4) идиопатические (самостоятельные психозы); 5) симптоматические и органические (кровоизлияния, опу­холи и пр.); 6) вторичное и исходное слабоумие.

Во второй половине прошлого века число новых Классификаций на­столько возросло, что в Париже в 1889 г. был даже созван специальный международный конгресс для наведения порядка в этом вопросе. Прак­тически психиатры каждой страны имели по крайней мере одну, отли­чающуюся от других, свою систематику (Франция — Маньяна, Герма­ния — Крафта-Эбинга, Англия — Клоустона, Италия — Морзелли, Рос­сия — Корсакова).

В эти годы наблюдалось увеличение не только числа систематик болезней, но и теоретических предпосылок их формирования.

Маньян предлагает делить все психические болезни на: 1) собствен­но психозы: а) недегенеративные — мания, меланхолия, паранойя, круго­вое (циркулярное) помешательство; б) дегенеративные; 2) смешанные состояния: а) группа органических ослабоумливающих болезней; б) пе­страя группа болезней, включая истерию, эпилепсию и пр.

По аналогии с Морелем и Маньяном Крафт-Эбинг все психические болезни делит на две большие группы: 1) врожденные и' 2) развившие­ся в здоровом мозге. Последняя группа в свою очередь делится им на органические психические заболевания и неорганические, или функцио­нальные. Нетрудно видеть, однако, что, сохраняя некоторые новые прин­ципы, предложенные французскими психиатрами, Крафт-Эбинг вносит много своего, оригинального в эту классификацию и делает тем самым существенный шаг вперед.

С. С. Корсаков в предложенной им классификации делил психиче^ ские болезни на три класса: 1) состояния психического недоразвития,

2)   кратковременные психические расстройства и 3) психозы и психопа­тические конституции. С. С. Корсаков применил этиологический прин­цип разграничения болезней, включенных во второй класс: психозы со­матогенного, интоксикационного генеза и пр.

Следует, однако, подчеркнуть, что классификации Мореля, Мапьяпа, Крафт-Эбинга, Корсакова при переходе к частным формам болезней со­держали те же синдромологические категории (меланхолия, мания, амен­ция, деменция, идиотия и пр.), которые по традиции существовали в психиатрии долгое время. Классификации становились все более гро­моздкими и утрачивали значение систематики болезней. Именно эта тен­денция и привела к тому, что пересмотр Кальбаумом, а позднее Крепели­ном принципиального понятия «психическая болезяь» привел к созданию Крепелином наиболее совершенной для своего времени классификации болезней, основанной на нозологическом принципе. Значение ее стано­вится понятным уже из того, что один из вариантов этой классификации, по рекомендации съезда немецких психиатров, остается действующим по настоящее время в ряде стран, где доминирует немецкий язык. Клас­
сификация эта послужила основой для большей части национальных систематик психических болезней за последние 40—50 лет.

В зависимости от происхождения Крепелин разделил все психиче­ские болезни на две большие группы: 1) экзогенные (возникшие вслед­ствие внешних влияний) и 2) эндогенные (вызванные нарушением сложных внутренних, нейро-эндокринных и метаболических процессов).

К числу экзогенных болезней он отнес четыре подгруппы, само на* звание которых отражает один из классов причин: 1) травматические;

2)    при органических поражениях; 3) интоксикационные; 4) инфекцион­ные. Травматические болезни Крепелин делил на возникшие в резуль­тате: а) механической травмы; б) физико-химической травмы; в) нрав­ственной (психической) травмы.

В группу эндогенных психических болезней Крепелин включил во­семь подгрупп: дизаденоидные (вызванные эндокринопатиями) забо­левания; болезни, объединенные термином «раннее слабоумие» (позд­нее — шизофрения), психозы — инволюционный, маниакально-депрессив­ный, а также эпилепсию, неврастению, истерию и психопатии.

Классификация Крепелина использовала все достижения психиат­рии, накопленные ко времени ее создания. Она явилась крупнейшим достижением психиатрии нашего века. Автор ее впервые в истории психиатрии отказался от симптоматических и синдромальных наимено­ваний болезней и ввел клинико-нозологический принцип их определения. Вслед за Кальбаумом Крепелин впервые настолько определенно ис­пользовал принцип течения болезней в своей классификации, не огра­ничиваясь лишь констатацией сипдромального статического наименова­ния их.

Однако и эта классификация постоянно совершенствовалась самим автором, претерпев семь изменений, а в дальнейшем подвергалась прак­тическому пересмотру многими психиатрами. В основном замечания сво­дятся к тому, что в ней отсутствует единый принцип построения. Рас­пределение экзогенных болезней по этиологическому типу сосуществует с делением эндогенных — по органно-системному типу и т. д.

Передовые для своего времени попытки систематизировать группы болезней по этиологическому принципу натолкнулись позднее на огра­ниченность традиционных форм выявления причинно-следственных за­висимостей. И. М. Сеченов еще во второй половине прошлого века, а в наше время И. В. Давыдовский справедливо подвергли критике этиоло­гию «по шаблону причины».

Принятая в настоящее время международная классификация психи­ческих болезней по существу использует все лринципы построения кре- пелиновской систематики и содержит те же общие недостатки, которые свойственны последней.

Ранее уже отмечалось, что в развитии детской психиатрии имели место две тенденции: первая сводила все детские психические болезни, к состояниям малоумия, вторая выражалась в том, что сторонники ее рас­сматривали детские психические заболевания как расстройства особен­ные, отличающиеся от аналогичных у взрослых. В ходе развития психи­атрии обе точки зрения были опровергнуты.

Закономерности формирования и течения психических болезней в зрелом, юношеском и детском возрасте принципиально едины. За исклю­чением обусловленных причинами, типичными только для определенно­го возраста (например, алкогольная интоксикация и пр.), все остальные болезни могут возникать в любом возрасте. Возраст налагает лишь каче­ственные особенности на структуру клинических проявлений болезни. В этой связи классификация психических болезней должна быть единой, отражающей систематику болезней, свойственных человеку вообще, и вместе с тем те качественные особенности синдромальных картин и те­чения болезни, которые обусловлены возрастом.

Идеальной была бы систематика болезней, построенная на патогене­тической базе. Однако современная наука не владеет еще исчерпывающи-*
ми сведениями о патогенезе психических болезней. Поэтому наиболее оправданным принципом систематики психических болезней на данном этапе развития науки является принцип, клинической систематики на основе сравнительно-возрастного подхода, который и был использован при классификации и описании общей психопатологии.

Принятой является Международная классификация психических болезней, утвержденная ВОЗ.

Международная классификация болезней (8-й пересмотр, 1965 г.)

V. Психические расстройства. Психозы (290—299)'

290            Сенильная и пресенильная деменция

290,Q Сенильная деменция (старческое слабоумие)

290,1       Пресенильная деменция (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика)

291            Алкогольный психоз

291.0        Белая горячка (алкогольный делирий)

291.1       Психоз корсаковский (алкогольный полиневритический психоз)

291.2        Алкогольный галлюциноз

291.3        Алкогольная паранойя

291.9        Другие и неуточненные алкогольные психозы

292            Психозы, возникшие в результате внутричерепной ин­фекции

292.0        Прогрессивный, паралич

292.1       В результате других проявлений сифилиса центральной нервной системы

292.2        В результате эпидемического энцефалита

292.3        В результате других и неуточненных энцефалитов

292.9       В результате других и неуточненных внутричерепных инфекций

293            Психозы, возникшие в результате других мозговых на­рушений

293.0        В результате атеросклероза мозга

293.1        В результате других сосудистых поражений мозга

293.2        В результате эпилепсии

293.3        В результате внутричерепного новообразования

293.4       В результате дегенеративных болезней центральной нервной системы

293.5        В результате травмы головного мозга

293.9       В результате других и неуточненных мозговых рас­стройств

294            Психозы, возникшие в результате других соматических нарушений

294.0        В результате эндокринных нарушений

294.1        В результате нарушений питания и обмена веществ

294.2        В результате системных инфекций

294.3       В результате отравления лекарствами или ядами

294.4       В результате родов (исключая иные психозы, возникшие в послеродовом периоде)

294.8       В результате других, соматических нарушений

294.9       В результате неуточненных соматических нарушений

295            Шизофрения

295.0       Простой тип

295.1       Гебефренический тип

295.2       Кататонический тип

295.3       Параноидный тип

295.4       Острые шизофренические эпизоды

295.5       Латентная шизофрения

295.6       Остаточная шизофрения

295.7       Шизо-аффективный тип

295.8       Другие типы шизофрении (включая шизофреноподоб- ный психоз)

295.9       Шизофрения неуточненного типа

296            Аффективные психозы

296.0       Инволюционная меланхолия

296.1       Маниакально-депрессивный психоз, маниакальный тип

296.2       Маниакально-депрессивный психоз, депрессивный тип

296.3       Маниакально-депрессивный психоз, циркулярный тип

296.8       Другие аффективные психозы

296.9       Неуточнённые аффективные психозы

297            Параноидные состояния

297.0       Паранойя

297.1       Инволюционная парафрения

297.9       Другие параноидные состояния

298            Другие психозы

298.0       Реактивный депрессивный психоз

298.1       Реактивное возбуждение

298.2       Реактивная спутанность

298.3       Острая параноидная реакция

298.9       Реактивный психоз неуточненный

299            Неуточненные психозы

Неврозы, психопатии и другие психические расстройства непсихотического характера (300—309)

300            Неврозы

300.0       Невроз страха

300.1       Истерический невроз

300.2       Фобии невротические

300.3       Невроз навязчивости

300.4       Депрессивный невроз (невротическая депрессия)

300.5       Неврастения

300.6       Синдром деперсонализации

300.7       Ипохондрический невроз

300.8        Другие неврозы

300.9        Неуточненные неврозы

301             Психопатии

301.0        Параноидные

301.1        Аффективные (циклотимические, гипертимные и гипо- тимные изменения личности)

301.2        Шизоидные

301.3        Возбудимые

301.4        Ананкастические (психастенические)

301.5        Истерические

301.6        Астенические

301.7        Эмоционально тупые

301.8        Другие психопаты

301.9        Неуточненные психопатии

302            Половые извращения

302.0        Гомосексуализм (лесбианизм, педерастия)

302.1        Фетишизм

302.2        Педофилия

302.3        Трансвестицизм

302.4        Эксгибиционизм

302.8        Другие половые извращения (эротомания, мазохизм, нарциссизм, некрофилия, нимфомания, садизм, войе- рйЗм)

302.9        Неуточненные половые извращения

303             Алкоголизм

303.0        Эпизодическое злоупотребление алкоголем (периодиче- скиЗ запой)

303.1        Постоянное злоупотребление алкоголем (привычное пьянство)

303.2        Алкогольная наркомания (хронический алкоголизм, дип­сомания)

303.9        Другие и неуточненные проявления алкоголизма

304            Лекарственные токсикомании

304.0        Опиум, опиумные алкалоиды и их производные

304.1        Синтетические анальгетики с морфиноподобным эф­фектом

304.2        Барбитураты

304.3        Другие вещества гипнотического и седативного или успо­каивающего (транквилизаторы) характера

304j4 Кокаин

304.5        Индийская конопля (гашиш)

304.6        Психостимуляторы

304.7        Галлюциногенные вещества

304.8        Другие лекарственные вещества

304.9        Неуточненные вещества

305            Соматические расстройства предположительно психоген­ной этиологии

305,0        Кожи

305.1       Костно-мышечной системы

305.2       Органов дыхания

305.3       Сердечно-сосудистой системы

305.4       Крови и лимфатической системы

305.5       Желудочно-кишечного тракта

305.6       Мочеполовой системы

305.7       Эндокринной системы

305.8       Органов чувств

305.9       Других органов и систем

306            Специфические симптомы, не классифицированные где- либо в других рубриках

306.0       Заикание и запинание

306.1       Специфические расстройства у учащихся (словесная сле­пота, словесная глухота, алексия)

306.2       Тики (привычный спазм)

306.3       Другие психомоторные нарушения (астазия, абазия)

306.4       Нарушения сна (гиперсомния, бессонница, ночные кош­мары, сомнамбулизм)

306.5       Нарушение питания (анорексия)

306.6       Недержание мочи (энурез неорганического генеза)

306.7       Недержание кала (энкопрез неорганического генеза)

306.8       Головная боль

306.9       Другие расстройства

307           Преходящие ситуационные расстройства (реакции при­способления: юношеская, позднего возраста, ситуацион­ная реакция взрослого, нервная демобилизация, реакция напряжения)

308            Нарушения поведения в детстве (реакция приспособле­ния: младенческая, детская. Ревность, онанизм, вспыш­ка раздражения, манкирование учебой)

309            Расстройства непсихотического характера, возникшие в результате соматических нарушений

309.0       В результате внутричерепной инфекции

309.1       В результате интоксикации лекарственными, ядовитыми веществами или системной инфекции

309.2       В результате травмы головного мозга

309.3       В результате расстройств кровообращения

309.4       В результате эпилепсии

309.5       В результате нарушения обмена веществ, роста или питания

309.6       В результате сенильных или пресенильных болезней головного мозга

309.7       В результате внутричерепного новообразования

309.8       В результате дегенеративных болезней центральной нервной системы

309.9       В результате других или неуточненных соматических расстройств

С рубриками 310—315 (этой десятичной системы классифи­кации болезней) можно использовать следующие четырехзнач­ные подрубрики:

.0 Обусловленная предшествующей инфекцией или инток­сикацией (пренатальные инфекции, такие, как краснуха, сифилис, токсоплазмоз; постнатальные инфекции, такие, как абсцесс мозга, энцефалит; интоксикации, такие, как иктерус, свинцовое отравление, токсикоз матери)

,1 Обусловленная предшествующей травмой или физиче­ским агентом

(перинатальная травма или гипоксия; постнатальная травма или гипоксия)

.2 С нарушением обмена веществ, роста или питания (це­ребральный липоидоз, болезнь Тея — Сакса, гепатолен- тикулярная дегенерация — болезнь Вильсона, гипоти­реоз, фенилкетонурия)

,3 Связанная с обширным заболеванием головного мозга (постнатальная энцефалопатия, склероз, новообразова­ние), нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), атак­сия Фридрейха, бугорковый (туберозный) склероз — бо­лезнь Бурневиля .4 Связанная с болезнями или состояниями, обусловленны­ми пренатальными факторами и врожденными анома­лиями (краниостеноз, гидроцефалия, гипертелоризм, микроцефалия)

.5 С хромосомными аберрациями

Болезнь Лангдона — Дауна. Болезнь Клайнфелтера .6 Связанная с недоношенностью .7 Вызванная перенесенным психозом

.8 Обусловленная неблагоприятными социальными усло­виями

.9 Вызванная другими и неуточненными причинами

310             Пограничная умственная отсталость (пограничная с нормой)

311             Дебильность

312             Умственная отсталость средней тяжести (неглубокая им- бецильность)

313             Резкая умственная отсталость (глубокая имбецильность)

314             Глубокая умственная отсталость (идиотия)

315             Неуточненная умственная отсталость

III. ЧАСТНАЯ ПСИХИАТРИЯ

Глава XIII ОЛИГОФРЕНИИ

Эскироль один из первых разграничил состояния врожден­ного и приобретенного слабоумия. Основной причиной врож­денного слабоумия считалась неблагоприятная наследствен­ность. Морель рассматривал его как следствие «вырождения» («дегенерации»), Фогт — как частичный атавизм и т. д. В даль­нейшем эти концепции подверглись критике главным образом со стороны наших отечественных психиатров.

В 1915 г. Крепелин для обозначения врожденного слабоумия предложил термин «олигофрения». Он рассматривал олигофре­нию как неправильное развитие психики. И. П. Мержеевский, Б. В. Томашевский, С. С. Корсаков, В. П. Сербский в происхож­дении олигофрении подчеркивали роль внешних вредностей, действующих на зачаток, плод и ребенка в первые годы жизни.

Под названием олигофрении объединяют разнообразные по этиологии, но относительно сходные по клиническим проявле­ниям болезненные состояния. Олигофрении — следствие непра­вильного развития (дизонтогении) психики человека. Важней­шим клиническим выражением олигофрении является врож­денное слабоумие — малоумие. Психические нарушения при олигофрении относительно стабильны и сохраняются на протя­жении всей жизни.

Причинами олигофрений служат различные факторы, воз­действующие на ребенка в пренатальном периоде или в первые месяцы после рождения.

СТЕПЕНИ ОЛИГОФРЕНИИ

Различают три степени олигофрении: идиотию, имбециль- ность и дебильность.

Идиотия — наиболее глубокая степень врожденного слабо­умия. Идиот не может говорить, он издает лишь отдельные зву­ки. В тяжелых случаях отсутствуют инстинкты (пищевой, обо­ронительный) ; больной не может самостоятельно утолить голод и без посторонней помощи нежизнеспособен.

Идиоты обычно безучастны к окружающему, пассивны; из­менения обстановки не привлекают их внимания. Деятельность идиотов нецеленаправленна и хаотична. Иногда они механиче­ски подражают поступкам окружающих, не осмышляя при этом

значения совершаемых действий. Эмоциональная жизнь идиотов исчерпывается примитивными органическими реакциями удо­вольствия и неудовольствия. Типично моторное возбуждение, проявляющееся обычно в стереотипных актах: раскачивании, сгибании и разгибании конечностей и пр.

Идиотия обычно сочетается с тяжелыми пороками развития и неврологическими расстройствами: парезами, параличами, на­рушениями координации и чувствительности, гиперкинезами.

Имбецильность — средняя по глубине степень олигофрении. Имбецилы могут произносить короткие фразы, понимают обра­щенную к ним речь. Они обладают ограниченным запасом све­дений, способны запоминать новое. Мышление их примитивно, конкретно. Словарный запас состоит, как правило, из существи­тельных и глаголов. Число употребляемых слов невелико: у мно­гих имбецилов всего несколько десятков. Им доступен счет и простейшие арифметические действия (сложение и вычитание) в пределах нескольких единиц на конкретных предметах. Аб­страктное (понятийное) мышление отсутствует. Поведение имбе­цилов в большой степени определяется инстинктами (пищевым и половым). У них удается выработать элементарные навыки самообслуживания. Иногда возможно вовлечение в простейшие трудовые процессы. К элементарной самостоятельной работе они способны, однако малейшее изменение ее условий делает невоз­можным выполнение задания. В связи с бедностью побуждений

и,   часто, отсутствием инициативы имбецилы остаются пассив­ными при решении несложных жизненных задач. Самостоятель­ную жизнь они вести не могут, нуждаются в постоянном надзо­ре и уходе.

Эмоциональная жизнь имбецилов несколько богаче, чем идиотов. Их аффективные реакции более разнообразны. Они ис­пытывают привязанность к родным, к людям, которые их обслу­живают, выражают радость при встрече с ними. В сложных об­стоятельствах часто робеют, испытывают неуверенность в своих силах, стесняются. Нередко они обидчивы,'злопамятны. Некото­рые из них отличаются злобностью и агрессивностью: нападают на слабых, избивают их.

У имбецилов нередко обнаруживаются дефекты физического развития и неврологические знаки. С большим постоянством на­блюдаются речевые расстройства: дизартрия, афазии и т. д.

Дебильность — самая легкая степень олигофрении. Дебилы неплохо ориентируются в несложных бытовых вопросах, способ­ны вести самостоятельную жизнь. Почти все они заканчивают начальную или вспомогательную школу, умеют читать и писать. В зрелом возрасте они вступают в брак; многие из них работают, выполняя не только примитивную работу. Словарный запас у де­билов сравнительно большой, они могут пользоваться простей­шими абстрактными понятиями, однако высшие абстракции им недоступны. Речь отличается незрелостью, шаблонностью, малой
выразительностью, бедностью. Они отличаются низкой сообрази­тельностью, легко теряются в сложной ситуации. Мышление де­билов малопродуктивное, они затрудняются в выделении глав­ного, классификации объектов по ведущему признаку, формули­ровании выводов. Слабость ассоциативных процессов до неко­торой степени компенсируется механическим запоминанием.

У дебилов могут возникать все «низшие» протопатические эмоциональные реакции. При умеренно выраженных степенях дебильности формируются эпикритические и даже высшие эмо­ции: нравственные, эстетические и интеллектуальные. Дебиль- ность иногда сочетается с психопатоподобными расстройствами по возбудимому типу: больные взрывчаты, аффективны, незна­чительное замечание, возражение вызывают агрессивные дей­ствия.

Моторика у дебилов достигает значительно большего разви­тия, чем у имбецилов. Вместе с тем дебилы затрудняются при выполнении работы, требующей значительного ручного умения; движения их грубы, размашисты; походка часто неуклюжая, со­дружественные движения рук отсутствуют.

При дебильности часто отмечаются аномалии развития, а также неврологические знаки, однако реже, чем при имбециль- ности.

Выделение степеней олигофрении является условным, очер­ченные границы между ними отсутствуют.

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИКА ОЛИГОФРЕНИЙ

Предпринимались многочисленные попытки систематики олигофрении на основании морфологических, психологических, физиологических и других критериев. В последнее время полу­чили распространение классификации по этиологическому и па­тогенетическому признаку. Недостатком их является то, что этиология и патогенез олигофрении во многом остаются невыяс­ненными. Общепризнанной классификации олигофрений по этиологическому и патогенетическому признакам нет. Предло­жены схемы, которые содержат от восьми до нескольких десят­ков форм олигофрении. Выделяют три основные группы оли­гофрении.

Первая группа — олигофрении эндогенной природы (вызванные поражением генеративных клеток родителей, гаме­топатии). Сюда относятся болезнь Дауна, истинная микроце­фалия, энзимопатические формы олигофрений и некоторые другие.

Вторая группа — олигофрении, обусловленные внутри­утробными вредностями (эмбрио- и фетопатии), краснухой и другими вирусными заболеваниями матери, токсоплазмозом, возникшие на почве гемолитической болезни новорожденных, в результате интоксикаций, в том числе алкогольных, и т. д.

Третья группа объединяет олигофрении, развившие ся в связи с вредностями, действовавшими во время родов и в раннем детстве: олигофрении, вызванные родовой травмой и ас­фиксией, перенесенными в раннем детстве травмами головы, нейроинфекциями.

ОЛИГОФРЕНИИ ЭНДОГЕННОЙ ПРИРОДЫ

Болезнь Дауна. Причины — хромосомные аномалии (см. стр. 40).

Все больные внешне похожи друг на друга: эпикантус, косо поставленные глаза, круглое широкое лицо с красноватым ру­мянцем на щеках, маленький нос, маленькая верхняя челюсть. Язык и верхняя губа увеличены, язык испещрен глубокими бо­роздами, зубы мелкие, редкие. Часто бывает уродство ушных ра­ковин (микротия). Рот небольшой, обычно открыт, слюноотделе­ние часто усилено (повышенная саливация) . Голова маленькая, с уплощенным затылком; диспластическое телосложение. Часто наблюдается патологическая подвижность суставов. Пальцы толстые и короткие.

Слабоумие обычно достигает глубокой степени. В большин­стве случаев отмечается имбецильность, реже — идиотия, еще реже — дебильность. Больным свойственна мягкость в поведе­нии и эмоциональных реакциях. Многие обнаруживают склон­ность к подражанию окружающим. Дети с болезнью Дауна не­редко оказываются музыкальными.

Микроцефалия (малоголовость). В основе истинной микроце­фалии лежит аномалия развития головного мозга, главным обра­зом его полушарий. Подкорковые образования и мозжечок по сво­ему строению близки к норме. В мозге микроцефалов отсутству­ют локальные изменения травматического, воспалительного и: другого экзогенного происхождения *.

Мозг микроцефалов имеет характерный вид: полушария не прикрывают мозжечка, борозды выражены плохо и не всегда выявляются. Особенно недоразвиты лобные доли. Этиология ми­кроцефалии окончательно не установлена.

Характерен внешний вид больных, который часто позволяет, ставить диагноз на расстоянии. При нормальном развитии лице­вого черепа у микроцефалов наблюдается резкое недоразвитие мозгового черепа. Рост и телосложение больных обычно не об­наруживают существенных отклонений. Очаговых неврологиче­ских знаков нет. Интеллектуальный дефект достигает большой степени, чаще наблюдается идиотия. Подчеркивают относитель-

¹ К микроцефалам относят также больных, у которых причиной не­доразвития мозга послужили внутриутробные травмы, инфекции, инток­сикации в т. д. В отличие от истинной такую микроцефалию называют ложной, или церебропатической.

но удовлетворительное развитие эмоциональной сферы микро­цефалов.

Энзимопатические формы олигофрений. Причиной их явля­ются врожденные нарушения метаболизма. В основе неправиль­ного обмена веществ лежит, как правило, наследственная фер­ментативная недостаточность (энзимопатия).

Наиболее изучена фенилпировиноградная олигофрения — фенилкетонурия (см. стр. 38). В мозге больных фенилкетону- рией находят участки демиелинизации, глиоз белого вещества. Вес головного мозга невелик. В связи с недостатком меланина у больных светлая кожа, светлые волосы, голубые глаза. Слабо­умие достигает глубоких степеней: чаще отмечается идиотия, реже — имбецильность. При неврологическом обследовании об­наруживаются нерезко выраженные очаговые знаки.

Перевод больных с первых месяцев жизни на специальную диету, не содержащую фенилаланина, ведет к предупреждению интеллектуальной недостаточности. Диетическое лечение при этом проводят систематически, непрерывно в течение несколь­ких (не менее 3—4) лет. Отдаленные результаты диетотерапии фенилпировиноградной олигофрении изучены недостаточно.

«Болезнь кленового сиропа». Получила свое название вслед­ствие своеобразного запаха мочи больных. Причиной ее, как по­лагают, является нарушение обмена аминокислот: валина, лей­цина и изолейцина. Заболевание течет прогредиентно и приво­дит к смерти в течение первых 2 лет.

Галактоземия. Передается по наследству. В основе ее ле­жит недостаточность фермента, расщепляющего молочный са­хар — галактозу. В результате галактоза накапливается в боль­ших количествах и обусловливает поражение внутренних ор­ганов и мозга. Слабоумие достигает выраженной степени. Лечение состоит в назначении диеты, не содержащей га­лактозы. Олигофрении, связанные с нарушением обмена других сахаров (фруктозурия, сукрозурия и т. д.), изучены мало.

Состояния слабоумия могут возникать и при нарушении других видов обмена (пигментного, липоидного и т. д.) .

ОЛИГОФРЕНИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ГЕНЕЗА (ЭМБРИОПАТИИ И ФЕТОПАТИИ)

В эмбриональной стадии наиболее патогенными являются вирусы, которые обладают особым тропизмом к зародышевым тканям.

Рубеолярная эмбриопатия — одна из наиболее распростра­ненных форм вирусных эмбриопатий (см. стр. 47). Слабоумие при ней резко выражено (идиотия, иногда имбецильность). Возможно возникновение эмбриопатий при заболевании мате­ри другими вирусными инфекциями (грипп, эпидемический ге­патит, эпидемический паротит, нейроинфекции и т. д.).

Значение бактериальных инфекции матери в происхождении эмбриопатий и фетопатии изучено недостаточно. В прошлом большую роль в возникновении олигофрений играл сифилис ма­тери. В настоящее время в результате значительного снижения заболеваемости сифилисом олигофрении сифилитического про­исхождения встречаются редко.

При врожденном сифилисе возникают пороки развития со­матической сферы: седловидный нос, гетчинсоновские зубы, саб­левидные голени, кератит. Как правило, наблюдаются симптомы поражения центральной нервной системы: параличи, парезы, расстройства чувствительности и т. д. Степень слабоумия бы­вает различной — от легкой и умеренно выраженной дебильно­сти до глубокой идиотии.

Специфическая терапия сифилитической олигофрении дает лишь частичный эффект. Под ее влиянием устраняются про- гредиентные симптомы, параличи, парезы, головные боли и т. д. Малоумие же остается.

Олигофрения, обусловленная токсоплазмозом. Заражение плода токсоплазмозом от больной матери происходит через плаценту. При раннем заражении наступает гибель зародыша, при позднем — возникает олигофрения. Таким образом, оли­гофрения, вызванная токсоплазмозом, является разновидностью фетопатий.

В клинической картине врожденного токсоплазмоза типична следующая тетрада признаков: слабоумие, гидроцефалия, очаги обызвествления в головном мозге (обнаруживаемые при рентге­нографии черепа), хориоретинит. Часты судорожные припадки. Грубые пороки развития тела и-внутренних органов отсут­ствуют.

В ряде случаев врожденный токсоплазмоз не обнаруживает прогредиентности («инактивные формы»). У других больных наряду с олигофренией возникают остро или подостро протекаю­щие лептоменингиты и менингоэнцефалиты. В этих случаях картина олигофрении осложняется присоединением психоорга­нического синдрома. Со стороны неврологического статуса об­наруживаются параличи, парезы, гиперкинезы. Степень слабо­умия при этой форме олигофрении различна (от дебильности до идиотии).

Специфическая терапия токсоплазмоза (сульфаниламидные препараты, хлоридин) не устраняет олигофренических проявле­ний. Она оказывает влияние лишь на активно протекающий ток­соплазмоз.

Олигофрения на почве гемолитической болезни новорожден*

ных (резус-конфликт). Причиной является несовместимость ан­тигенных свойств крови матери и плода. Имеющийся в организ­ме плода и отсутствующий в организме матери резус-фактор играет роль антигена. Он вызывает иммунизацию крови матери,, в ее организме вырабатываются резус-антитела. Через плацен-

ту они поступают в организм плода и вызывают гемолиз. Непо­средственной причиной олигофрении становится накопление в крови избыточного количества непрямого билирубина, который освобождается при разрушении эритроцитов. Он оказывает ток­сическое действие на мозг и внутренние органы. Патогенное влияние гипербилирубинемии на базальные ганглии (ядра) го­ловного мозга послужило основой для обозначения гемолитиче­ской болезни термином «ядерная желтуха».

У больных часто наблюдаются экстрапирамидные расстрой­ства (атетоидцые и хореатические гиперкинезы), обусловлен­ные поражением подкорковых образований, глухота. Степень слабоумия может быть различной — от идиотии до дебильности.

При рождении ребенка необходимо немедленное применение обменных гемотрансфузий.

ОЛИГОФРЕНИИ В СВЯЗИ С ПОСТНАТАЛЬНЫМИ ВРЕДНОСТЯМИ

У больных этой группы не наблюдается грубых аномалий строения тела и внутренних органов. Наиболее неблагоприят­ными являются родовая травма и асфиксия новорожденных. Нередко оба фактора действуют одновременно. Повреждение нервной ткани наступает вследствие механического разрушения при травме, асфиксии, кровоизлиянии. Асфиксия и родовая травма могут быть вызваны аномалиями развития плода; в этих случаях речь идет о сложной этиологии олигофрении. В клини­ческой картине сочетаются неврологические расстройства (в за­висимости от локализации очага поражения) и психические.

Степень малоумия колеблется в широких пределах — от идиотии до дебильности. Помимо тб'го, часто наблюдаются,пси­хопатоподобные расстройства в виде возбудимости, эффектив­ности, несдержанности, иногда — агрессивного поведения. Часто возникают и другие признаки психоорганического синдрома — истощаемость, расстройства памятй и внимания и т. д.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ОЛИГОФРЕНИИ

Гидроцефалическая форма. Возникает вследствие повыше­ния внутричерепного давления (наружная или внутренняя во­дянка мозга). Внутричерепное давление повышается вследствие избыточного продуцирования цереброспинальной жидкости или нарушения проводимости ликворных путей (окклюзионная гид­роцефалия). Причины гидроцефалии: воспалительные заболева­ния центральной нервной системы, главным образом менингиты.

Голова ребенка увеличена, роднички выбухают, иногда пуль­сируют. Подкожные вены головы полнокровны. Иногда бывает расхождение черепных швов. Как правило, наблюдаются невро­логические расстройства: косоглазие, нистагм, атрофия зри­тельных нервов, параличи и парезы. Интеллектуальные рас­
стройства колеблются от глубокой идиотии до легкой дебильно­сти. Многие больные отличаются музыкальностью.

В течении гидроцефалии наступают временные улучшения. Внутричерепное давление снижается, вследствие чего уменьша­ется выраженность отдельных симптомов, особенно неврологи­ческих.

Возможны и гипертензионные кризы с резкими головными болями, рвотой, головокружением, помрачением сознания и т. д.

Наряду с обычными лечебно-воспитательными мероприятия­ми большое значение имеет дегидратационная терапия. В ряде случаев показано нейрохирургическое вмешательство (деком­прессия) .

Олигофрении эндокринного генеза. Различают разновидно­сти врожденного или рано приобретенного гипотиреоза.

Эндемический кретинизм встречается в отдельных географи­ческих районах и связан, как полагают, с недостатком йода в питьевой воде. Спорадический кретинизм может наблюдаться в любом месте земного шара. Сущность его состоит в перерожде­нии щитовидной железы и ее гипофункции. Врожденная миксе- дема связана с отсутствием щитовидной железы. Детская мик- седема обусловлена поражением щитовидной железы вследствие травм, инфекции и пр. Гормон щитовидной железы поступает в кровь в недостаточном количестве, что ведет к расстройствам в соматической и психической сфере.

Клиническая картина при этих болезнях имеет много обще­го. Рост больных отстает, конечности короткие, кожа отечна, суха. Оссификация задерживается; роднички иногда не зараста­ют до подросткового возраста. Щитовидная железа обычно умень­шена или резко увеличена (зоб). Сопутствует инфантилизм.

Выражены вегетативные расстройства: брадикардия, артери­альная гипотония, атония кишечника. Знаков очагового пора­жения нервной системы, как правило, нет. Отмечается олиго­френия (от идиотии до дебильности).

Проводится специфическое лечение гормоном щитовидной железы, благодаря которому улучшается соматическое состоя­ние больных. Некоторое улучшение наступает и со стороны пси­хики. Удовлетворительные результаты можно получить лишь при раннем назначении препаратов щитовидной железы. Если не проводится лечение, больные обычно умирают от присоеди­нившихся (чаще инфекционных) заболеваний.

ДИНАМИКА ОЛИГОФРЕНИЙ

Олигофрения относится к малодинамичным формам. Первые признаки возникают вскоре после рождения ребенка, становят­ся отчетливыми на 3—5-м году и сохраняются на протяжении всей жизни больного. Однако характер расстройств меняется под действием различных факторов, хотя и в небольших пределах.

этг

BHffideHeg ■ «HHHad(|>oEHraojHiro» 90 хвйояол кэь о иевяо а ‘вннэрэй HHXHssed оюноэьихиоп Лняонехоо чхеянеия хэжои weo ooaliodn ииноеьинэйфоеига охь 001-09 иэх ‘иинэйфоеиш нэнэнгавьвн OHed хо иитайфолшо иин0ьинвйло ndu хсненинеоя nxooHKAdj,

•(НЧХООН

-daaoxootf иошчггод э o3raH0d$oiHiro чхеас^ихэонхеий xorairoaeou eHondan иончггвхвнхооп jraraed hith woHgodxAndx^HH оя эияхо -И9Й80Я эонНэйя вн винвевнЛ ‘ (вхнэшгехнн Bnxnaeed эинэпьМ -вн) ИХООНЧ1Г0ХН0Й ионоэьнхиэп ИИН0Н0ИЕИ xraHdaxHBdBx эньнивн ‘вяхэх0И 0J8HHed шоиво о ики BiraatoKod ехнэкои о nnxnased я еинвавхохо ^-xoodn иинайфсиино еонхеий хвеьАгго хиньипих g

ёошуиН иинчггуийняляффиЕ

•(BHH0d$osHm$nod$n ‘неохиоп -фпо<1фп) BHH0d$O8Hm и гаеохиоп anHaHXHBad Moeedgo гачняеггл

— ВИННОХООО ЭИНЭЭЬНХОХИОП ЧХВНИН80Я xAlOK H0Hed$
1HIf0 /I

•яошчявн xraotfiidx хннтаэхиьене BHXogedraa енжоиеоя - HBXBHdaodan хинээьшо1вйэп-ониИэи иинэнэк^п MOH^irnaedn Hdn и0ши0НЭ1гвй g •xeoodnoa х1чяохтчд xHHoatHXHBdn я HoaxBd -HQ&Bd хшвниьвн stiOHdan иохе я эннчнод HHH0d$oiHuo хннэпэхо хинодЛвмэн ndjj -винэс^хэен винвдэион эннниы^поэд хотеянд bHjohj] ‘HWHHanooadJB ‘июянчиэхнн^Иевй вохвяонвхо ино ‘хнн -чиод хшони 0ИНЭЙ0ЯОП нохэннэиен atfOQdan ионхехйадАп g

•ВИНВНИИОПВ8 оюноэьияехэи axexairAead а ончионэ ‘винвшшоп хэь.0 ее ончггохэ эн xntfoxoHodn eirendoxBw оюндэьА

0ННВЯНВЯОД •ИННПЛХЭОЦЭН ЭЖВИ НИИ MHHtfytdx ИЭХЭН ХИНВХ Hlftt ВОХ0ВИЯВ ьеНве XHHoabHxa^Hde эинэшэ^ •BHHeaoond и екчэип аонгчявн Лнходвйня хэвяиж&эйее винэиА 0J0Hby(d eniHHSBd эон -ьохвхэойэд 'гадэьА иэнй хняйэп о онычдо хетвнннеоа ratwediodn иончионш иинэояэЛ я nxooHHitd^ ‘Лкояш я BHHagad иинэипЛхооп Hdn ИОХЮВаИжМвндО ОХОВЬ ОННЭдООО HHH8d$
JHIf0 HHBHSHd]J

‘BHiHasBd (0J0HH0dxHH0e) оаоноэьилоггохеп ‘оюннэжвнэи AHHxdBH хаейеоэ инихиэп иэхоио хннчивноиНннЛф XHHbHireBd BHHBHodHwdo$ ниэх иняонвннйоэн 'OHdaMOHffBd -эн HOxaBaHH&Bd иинэdфoIИIГo Hdn вннедэй вннхиэц ‘axoedeoa иэн -Кеон aairog я онычдо вэхэваижМендо вихияе^ виноийелэи^

‘ввяо&вйф

оннэдооо ^l4bed Boxc^anaeBd HOH»deKes ношчиод 3 •вНннноэээд иенДопЛ ‘оахоионопоэд ‘чхоояиимийн вннэахоиоао ни хввьуСхго XHiAdtf д "вьвин хин & хсявяиеия эн инэхнжвДйевД anjiidtf и чггод ‘tfoiroj ^-иахай xhjohw чхэонаиээвп ‘чхооива эннвиння вдэо вн хэ -BtaBdgo BHHatffflod airaon adoHog ‘ndaxBM anaxoxitondn вн nnlraead иончивноиНоие хэванж^вндо эн ‘Ник oia хнНкивж^яо xa^td -ntiHada$$HH эн но HHeivada охолгой эинэьэх д 'И ^-х и чхнохо ‘во -чхийво ‘Лняоиш 4iBH<deK хэвнньвн онНеоп нонэдэ^ 'BHXHa&Bd эн -шДэйве н wosedgo иннавих нэхиИоаэ axonodxooBd xинээhинэdф -Ojhito чхэонйхАо нвнээьнникн BHHaltood airoon нйох araadan д

развития при шизофрении отличается значительно большей не­равномерностью, диссоциацией, чем при олигофрении. Большую помощь в диагностике оказывают такие шизофренические симп­томы, как отгороженность, мутизм, разорванность речи, патоло­гическое фантазирование, кататонические расстройства и т. п.

У взрослых трудно отграничить олигофрению от органиче­ского слабоумия. Помимо анамнеза, в этих случаях помогает детальное изучение психического статуса больных. При органи­ческой деменции обычно удается выявить остатки имевшихся ранее знаний (знакомство с историческими событиями и т. д.). Словарный запас больных сравнительно богат: они нередко упо­требляют абстрактные понятия большой сложности, чего не наблюдается при олигофрении..

ЛЕЧЕНИЕ ОЛИГОФРЕНИЙ

Олигофрении относятся к стойким болезненным состояниям. Достигнуть полноценного интеллекта при олигофрении невоз­можно. Однако медико-педагогические мероприятия позволяют значительно повысить уровень интеллектуального развития и добиться хорошей социальной адаптации больного. Более суще­ственный сдвиг в состоянии больного может быть достигнут лишь при комплексном использовании медицинских и педаго­гических мероприятий.

Как стимулятор развития ребенка получила распростране­ние глютаминовая кислота. Хороший эффект давало также при­менение ниаламида (ниамида), витаминов (комплекс В, В15), гаммалона. При психомоторном возбуждении, несдержанности, агрессивности показаны нейролептические средства (аминазин, трифтазин, резерпин и т. д.). Широко применяется симптомати­ческая терапия: анальгетики, дегидратационные, снотворные, противосудорожные средства и т. д.

Важнейшим моментом в терапии олигофрений являются ле­чебно-воспитательные и лечебно-педагогические мероприятия. Начиная с самого раннего детства по специальной методике про­водится направленное воспитание и обучение олигофренов, вы­работка навыков самообслуживания, обучение чтению, труду. У взрослых наиболее важным является обучение профессио-: нальным навыкам и рациональное трудоустройство.

Глава XIV ЭПИЛЕПСИЯ

Эпилепсия — одно из частых нервно-психических заболеваний. Со времени глубокой древности известен судорожный припадок. Термин «эпилепсия» греческого происхождения и означает нечто внезапно напа­дающее на человека (эпилепсию называли также болезнью Геркулеса, лунноЗ или священной болезнью, черной немочью, падучей, порчей).

В большинстве случаев (85—90%) эпилепсия начинается в детском и подростковом возрасте, что объясняют повышенной судорожной готовностью детского мозга.

Со времен древнегреческой медицины среди припадочных болезней выделяют такую форму, начало которой не удается связать с каким-либо повреждением центральной нервной сис­темы. Ее называют генуинной, идиопатической, криптогенной, эссенциальной эпилепсией. Эта форма как типичная эпилепти­ческая болезнь характеризуется своими клиническими особен­ностями.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛИНИКА

Эпилепсия — хроническое нервно-психическое заболевание, возникающее преимущественно в детском возрасте, проявляю­щееся в припадочных состояниях, нередко приводящее к харак­терным изменениям психики с нарастающей деградацией лич­ности и прогрессирующим слабоумием.

Наиболее частой и типичной формой эпилептических присту­пов является развернутый судорожный («большой») припадов (см. стр. 87—89), без клинически-установленной фокальности.

Припадок возникает неожиданно, поэтому больной не успе­вает принять необходимые меры предосторожности Для пред­отвращения травмы и повреждений в момент падения.

Приблизительно в 50—60% случаев отмечаются отдельные предвестники припадка: изменение самочувствия и настроения с переживанием тревоги, психического дискомфорта, внутренней скованности.

От предвестников, признаки которых обнаруживаются за не­сколько часов или дан?е дней до начала припадка, следует отли­чать ауру как первый и своеобразный элемент самого пароксиз­ма. Термин этот означает по-гречески «ветерок», «дуновение». По характеру ее удается судить о локализации эпилептическо­го разряда в центральной нервной системе. Различают несколь­ко видов ауры:

а) сенсорная аура: зрительная — мелькание светящихся предметов, надвигающаяся пелена тумана, галлюцинаторные явления; слуховая — шумы, резкие звуки, стрельба, голоса; рас­стройства чувствительности как одна из разновидностей ауры бывают представлены парестезиями и болями;

б) моторная (двигательная) аура: локализованные судоро­ги, манежные движения, короткая пробежка, стереотипное по­чесывание, причмокивание языком, энергичное притопывание на месте;

в) вегетативно-висцеральная аура: обильное слюнотечение, тошнота, рвота, урчание в животе, сердцебиение, озноб, острое чувство голода или жажды;

г) психическая аура: неожиданные мимолетные наплывы страха, короткие состояния бреда, галлюцинаций и пр.

Переживания во время ауры сохраняются в памяти боль­ного (все последующие фазы припадка амнезируются). У детей картина ауры более проста, элементарна: чаще она исчерпыва­ется неопределенным страхом.

Следующие за аурой фазы развития генерализованного су­дорожного припадка описаны выше (см. стр. 87—89).

При некоторых формах эпилепсии, когда имеются признаки органического поражения мозга с нарушением динамики ликво­ра, резкими колебаниями внутричерепного давления и гидро­цефалией, нередко наблюдаются серии судорожных припадков. У этих больных чаще может возникнуть крайне опасный для жизни эпилептический статус (status epilepticus): большие припадки следуют один за другим с интервалами 5—15 минут и в межприступном периоде сознание больного не проясняется (сохраняется глубокая степень оглушенности). Если больному не оказывается неотложная помощь, он может умереть, чаще от остановки дыхания, развивающейся вследствие отека мозга.

Помимо больших судорожных приступов, как у детей, так и у взрослых бывают малые припадки; пароксизмальные состоя­ния, для которых общим является кратковременное выключение сознания без падения больного и выраженных конвульсий. При малых формах эпилепсии у детей часто наблюдаются «кивки»* Мимолетный, иногда на доли секунды, перерыв в сознании без моторных и вегетативных эффектов носит название абсанса (отсутствие).

Особенности припадочных состояний в детском возрасте.

В структуре судорожного припадка у детей дошкольного возрас­та более выраженной и продолжительной оказывается тониче­ская фаза судорог. Иногда же припадок выливается в картину приступа ранних двигательных автоматизмов («внутриутробная поза» с медленным разгибанием головы). В некоторых случаях весь припадок ограничивается тоническим напряжением в мыш­цах верхней половины тела, кратковременной остановкой ды­хания, цианозом ■ лица и закатыванием глазных яблок.

Для эпилепсии детского возраста характерны атипичные и абортивные формы припадков, что придает картине пароксиз­мальных нарушений неоднородный, полиморфный характер. У одного и того же больного, особенно в начальном периоде бо­лезни, могут возникать различные эпилептические приступы.

При детской эпилепсии часто встречаются пароксизмы выра­зительных движений (смеха или плача). Приступы вырази­тельных движений — одна из разновидностей эквивалентов, которые у детей носят .неразвернутый (рудиментарный) ха­рактер.

Одной из частых форм эквивалента (заменителя большого судорожного припадка) у взрослых и детей является амбула­торный автоматизм (ambulo — ходить): неожиданная утрата ясности сознания с нарушением ориентировки и поведения по
типу автоматически совершаемых действий. Он так же внезап­но заканчивается, как и начинается. Продолжается такое со­стояние от нескольких минут до нескольких часов. Больной не может осмыслить всю обстановку и, следовательно, овладеть си­туацией, поскольку его сознание в этот период оказывается во власти одной идеи или одного чувства (суженное сознание).

Разновидностями амбулаторного автоматизма являются транс и снохождение (лунатизм, сомнамбулизм). Для транса харак­терно внешне упорядоченное поведение больного, который мо­жет выполнять иногда сложные, целенаправленные действия (даже совершать многодневные путешествия). Снохождение — амбулаторный автоматизм, развивающийся во время сна. После приступа амбулаторного автоматизма больные полностью амне- зируют все, что с ними происходило в этот период.

В тех случаях, когда наряду с глубоким нарушением созна­ния и автоматизмами возникают иллюзии и галлюцинации, го­ворят о сумеречных состояниях. Больные переживают устра­шающие сцены убийст-в, истязаний, видят окровавленные трупы, огонь, бандитские нападения, слышат звуки выстрелов, угро­жающие голоса, грохот падающих зданий, отпевание покойни­ков. Больные неожиданно нападают на окружающих. Нелепые, бессмысленные, поражающие своей жестокостью убийства час­то совершаются больными, находившимися в сумеречном состоя­нии сознания. Все переживания, бывшие в этом состоянии, не сохраняются в памяти больных.

Иногда психотические пароксизмы (эквиваленты) оказыва­ются не кратковременными, а приобретают постоянный харак­тер — в результате формируется картина эпилептического пси­хоза. Содержанием его могут быть галлюцинаторные и бредовые состояния.

Помимо припадков и психических пароксизмов, для эпилеп­сии характерны (продолжающиеся часами или днями) присту­пы измененного настроения — дисфории. Больные выглядят мрачными, неудовлетворенными, они придирчивы, раздражи­тельны и агрессивно настроены.

Эпилепсия характеризуется не только расстройствами паро­ксизмального характера. При неблагоприятном ее течении по­являются и становятся все более выраженными общие расстрой­ства психики, которые со временем складываются в картину эпилептических изменений (деградация) личности. В структуре деградации наиболее важны две стороны: характерологические особенности и слабоумие.

Характерологические особенности проявляются в патологи­чески инертной и чрезмерной взрывчатости, болезненной пунк­туальности и аккуратности, доходящей до нелепости, мелочно­сти, педантичности. Больные нередко занимаются коллекциони­рованием вещей, не имеющих ни материальной или научной ценности, ни эстетической привлекательности. Их интересы
ограничены узким кругом представлений, связанных с бо­лезнью и заботами о собственном благополучии. В итоге обостря­ется эгоизм и развивается эгоцентризм, чрезвычайная требова­тельность, мелочная придирчивость к окружающим, бесплодное искание «справедливости» и ханжеская борьба за высокую «нравственность» и «мораль».

Аффекты больных эпилепсией отличаются крайней взрывча­тостью. Больные раздражительны и возбудимы: возникающий по ничтожному поводу аффект легко перерастает в приступ гне­ва или неудержимой ярости. При этом больные становятся аг­рессивными, жестокими, с холодной одержимостью избивают жертву или совершают убийство. В их настроении почти всегда имеется злобный, недоброжелательный оттенок. Эмоции оказы­ваются также инертными, тугоподвижными, а отрицательные аффективно окрашенные переживания надолго сохраняются в сознании больных. Отсюда свойственные им злопамятность, мстительность, склонность к образованию сверхценных идей. Нередко они оказываются во власти религиозных чувств, стано­вятся фанатиками или озлобленными «правдолюбцами». Иногда у таких больных формируется бред преследования, либо сутяж­ничества.

Полярной противоположностью является все более свойст­венная больным угодливость, льстивость, притворное подобо­страстие. Они елейно ласковы в соответствующей ситуации. Слащавый тон высказываний усиливается употреблением умень­шительных слов и стандартных, бесконечное число раз повто­ряющихся извинений за каждое действие и поступок.

Меняется поведение и внешний облик больных. На первый план выступает медлительность, малоподвижность, недостаток пластичности. Больной заторможен, инертен, его поступки не­выразительны, он выглядит торпидным и неуклюжим. Мотори­ка скуднеет (олигокинезия), а медленный темп движений (бра- дикинезия) дополняет общую картину. Мимика бедная, лицо невыразительное, взгляд напряженный, «застывший». Во время аффекта или психического пароксизма медлительность сменяет­ся быстрыми, энергично и точно выполняемыми действиями и поступками.

Эпилептичёское слабоумие. Инертность нервных процессов при эпилепсии отчетливо проявляется в тугоподвижности мыш­ления, персеверативном характере ассоциаций, застревании на мелочах, второстепенных и ненужных деталях. Говорят о вяз­кости и обстоятельности мышления больных эпилепсией. С тру­дом переключаясь на новую тему разговора, детализируя, они рассказывают подчас об обыденных вещах и событиях. Больные как бы «прилипают» к узкому кругу представлений, не отличая главного от второстепенного. Мышление становится формаль­ным и конкретным, лишенным абстракций, обобщений и логических доказательств. За многословием кроется ограничен­
ность, плохое понимание объекта мысли и самой ситуации. Эти особенности мышления находят выражение в однообразии и мо­нотонности высказываний, речевых трафаретах, стереотипных повторениях одних и тех же фраз (стоячие обороты). Тягучая, медленная речь по мере нарастания слабоумия становится еще беднее (олигофазия); ее эмоциональный смысл и мелодия утрачиваются. Снижается память, а также способность крити­чески оценивать ситуацию. Ухудшается сообразительность и скуднеет запас знаний. Интересы больного сосредоточиваются на соматических ощущениях и состоянии своего здоровья. В си­лу этого эпилептическое слабоумие справделиво называют кон­центрическим.

Эпилепсия не только не всегда приводит к тяжелой демен- ции, но и вообще может протекать без интеллектуального сни­жения и других стойких и глубоких изменений психики.

Известно, что при этом заболевании иногда наблюдаются проявления высокого интеллекта. Некоторые выдающиеся дея­тели, писатели, имена которых вошли в историю человечества (Цезарь, Магомет, Петр Великий, Флобер, Достоевский), стра­дали эпилепсией.

ТЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ

Эпилепсия, начинающаяся в раннем возрасте как результат органического поражения головного мозга (токсикоз беременно­сти у матери, родовые и постнатальные травмы головы), неред­ко рано приводит к слабоумию, картина которого мало чем от­личается от врожденного (олигофрения).

При генуинной эпилепсии пароксизмальные "явления сна­чала могут быть представлены ночными страхами, снохожде- нием. В момент засыпания или во сне ребенок вдруг кричит, вскакивает с постели в страхе. При снохождениях больные вста­ют среди ночи, ходят по комнате, совершают внешне упорядо­ченные действия. Их поведение отличается моторным однообра­зием, странностью поступков, в которых нет цели и смысловой направленности. В начальном периоде наблюдаются также эну­рез, эпизоды амбулаторного-автоматизма, которые часто произ­водят впечатление «шалостей», «странных поступков» или «ду­рачества».

Свойственные взрослым больным заторможенность и мало­подвижность у детей дошкольного возраста встречаются реже, чем эксплозивность и возбуждение. На первый план у них вы­ступают двигательное беспокойство, непоседливость, наруше­ния внимания, повышенная раздражительность и вспыльчи­вость, быстрая утомляемость. Такие дети отвлекаемы, суетливы, упрямы и несговорчивы. Они постоянно в движении, кривля­ются, легко вступают в драки. Эти расстройства начинают усложняться за счет расторможения влечений, присоединения

взрывчатости, жестокости, инертности в действиях, замедления переключаемости, снижения памяти, запаса знаний и сообрази­тельности, а также ослабления мыслительных операций.

Расстройства сознания и памяти (оглушенность и амнести- ческая афазия), возникающие после припадка или в межприпа- дочных периодах, считаются прогностически неблагоприятным признаком (С. С. Мнухин). К их числу относят также постпри­падочную оглушенность, длительные дисфории, эмоциональное напряжение, готовность к вспышкам аффекта и двигательное беспокойство.

Варианты течения детской эпилепсии различны. В одних случаях следует говорить о злокачественном типе с быстрым на­растанием тяжести припадочных состояний и слабоумия, в других — течение характеризуется периодичностью, сменой ре­цидивов болезни. В периоды обострения состояние детей значи­тельно ухудшается. Из года в год усиливаются явления деграда­ции личности. Третий вариант отличается установившимся рит­мом эпилептических приступов. Слабоумие при этом не развивается, но характерологические сдвиги бывают заметными. _ Наконец, у некоторых детей наблюдаются многолетние интер­валы между первым эпизодом болезни и последующим возник­новением болезненных явлёний под влиянием дополнительных внешних вредностей.

В неврологическом статусе — разрозненные микросимптомы: небольшая сглаженность одной из носогубных складок, отклоне­ние языка от средней линии, недостаточность конвергенции¹ глазных яблок. Реже наблюдаются анизокория, косоглазие, асимметрия оскала, повышение сухожильных рефлексов, легкие парезы, незначительные речевые расстройства.

Симптоматическая эпилепсия. При самых различных забо­леваниях голового мозга дегенеративной, травматической, ин­фекционной или сосудистой этиологии судорожные припадки (эпилептические или, в этих случаях правильнее, эпилепти­формные) могут повторяться с различной частотой, не опреде­ляя, однако, ведущие качества патологического процесса и кли­нической картины болезни. Эпилептиформный синдром при этом является одним из признаков другого основного заболевания — опухоли мозга, церебрального атеросклероза, гипертонии, ме­нингита или энцефалита, травматической болезни, хронического алкоголизма и т. д. Такого рода варианты эпилепсий принято называть эпилепсиями симптоматическими. У детей и подрост­ков они чаще развиваются на основе остаточных явлений пре- или перинатальной травмы мозга, последствий физической травмы черепа, менингитов и менингоэнцефалитов либо в кли­нике острого периода этих заболеваний. Симптоматическая эпи­лепсия, понимаемая как «вторая болезньяц отличается новыми качествами нервно-психических расстройств и в некоторых слу­чаях прогрессирующими изменениями личности.

В ряду симптоматических особое место занимает диэнцефаль- ная (подкорковая эпилепсия), впервые наиболее полно изучен­ная Н. М. Иценко, С. Н. Давиденковым, С. С. Мнухиным и др. Припадки при ней имеют характер вегетативных кризов. Та­кой криз может продолжаться от нескольких минут до 2—3 ча­сов. Как и другие эпилептиформные приступы, он начинается с психической или сенсорной ауры. Затем пароксизмально нара­стают вегетативные расстройства, появляется озноб, бледность или гиперемия лица, слюнотечение (саливация), потливость (гипергидроз), жажда (полидипсия) или острое чувство голода (булимия), гусиная кожа, учащенные позывы на мочеиспуска­ние. Нередко этому сопутствует повышение температуры тела (гипертермия), тахикардия, одышка, мидриаз, головокружение, шум в ушах. Судорожные подергивания мышц при этом либо 'вообще не появляются, либо выступают в форме дрожания, то­нического спазма, миоклонических подергиваний, защитных ав­томатизмов. Сознание изменено, но не утрачено. Обычно боль­ные находятся в сноподобном состоянии, которое М. О. Гуревич назвал «особым состоянием» (эпилептическое расстройство без тотальных нарушений сознания). Это расстройство сознания не сопровождается амнезией и проявляется в изменениях мышле­ния, эффективности восприятия, в форме психосенсорных рас­стройств. Особые состояния встречаются и при генуинной эпи­лепсии. В ряду их М. О. Гуревич рассматривал, в частности, ауру.

Диэнцефальные кризы у детей и подростков иногда служат первым признаком манифестации эпилепсии.

Естественно, что в клинической картине симптоматических эпилепсий обнаруживаются значительно более выраженные нев­рологические расстройства (параличи, парезы, гиперкинезы, пи­рамидные и экстрапирамидные знаки) соответственно клинике основного заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В основе клинического отграничения эпилепсии в первую ‘очередь лежит дифференциация генуинной эпилепсии от симп­томатических эпилепсий, а типичных эпилептических припад­ков — от пароксизмальных приступов иного происхождения.

Генуинной эпилепсии свойствен типичный характер эпилеп­тических припадков, специфические (эпилептические) измене­ния личности и, в развернутых случаях, признаки нарастающего эпилептического слабоумия. Ее течение характеризуется так­же полиморфизмом клинических расстройств наряду с отсутст­вием характерных для симптоматических эпилепсий симптомов основного заболевания с присущими ему особенностями течения, исхода и патоморфологических находок. Генуинная эпилепсия отличается от симптоматических эпилепсий рядом признаков.

Симптоматические эпилепсии характеризуются атипично- стью припадков — склонностью к частому возникновению одно­сторонних, локальных, а не генерализованных припадков; пре­обладанием припадков типа джексоновских, кожевниковских (см. стр. 89); отсутствием характерных для генуинной эпилеп­сии изменений личности и интеллекта. В свою очередь сиптома- тическим эпилепсиям свойственны также атипичное течение бо­лезни, обилие и массивность сопутствующих неврологических расстройств.

В грудном возрасте у детей могут возникать короткие кива- тельные или качательные движения головой (кивательный спазм), нередко оопровож даклциеся крупноразмашистым ни­стагмом. Кивательный спазм связывают с задержкой развития механизмов, удерживающих голову в вертикальном положении. Спазмы наблюдаются преимущественно в осенне-зимний период и протекают без потери сознания, что также не типично для эпилепсии. К 17г—2 годам кивательный спазм прекращается и никогда не выступает симптомом развивающейся эпилепсии.

Аффективно-респираторные судороги возникают у детей с явлениями врожденной нервности и наблюдаются только в пер­вые 2 года жизни, не обнаруживая течения, свойственного эпи­лепсии. Возникают они на высоте аффекта недовольства либо сТраха (ребенок «заходится» в плаче); эпилептические же су­дороги начинаются, как правило, внезапно, без внешнего пово­да. Сопутствующие им цианоз лица и тоническое напряжение- мышц не сменяются свойственными развернутому эпилептиче­скому припадку его последующими фазами. Продолжительность судорог 20—30 секунд, в то время как эпилептический припадок длится 4—5 минут. По выходе из приступа ребенок сразу вклю­чается в прерванное занятие, не обнаруживая явлений после- припадочного сна, разбитости и вялости, которые наблюдаются после большого эпилептического припадка.

Припадки спазмофилии отличаются от эпилептических тем,, что встречаются они только у детей, больных рахитом, в возрас­те от 1 года до 3 лет, и обусловлены нарушением минерального обмена. Свойственная спазмофилии нервно-мышечная возбуди­мость, спонтанный ларингоспазм и отдельные спазмы мускула­туры рук и ног не характерны для клиники эпилепсии. Во вре­мя припадка развиваются общие судороги, но типичная последо­вательность фаз эпилептического припадка отсутствует: кисти рук принимают положение «руки акушера», гримаса застывшей улыбки, голова запрокинута, сознание помрачено, однако кома­тозного состояния при этом также не бывает.

Необходимость отграничения эпилептического припадка от истерического у дошкольников и младших школьников возника­ет редко, но с возрастом учащается. При этом необходимо учи­тывать ^реактивное начало истерического припадка и особенно­сти его структуры (см. стр. 89).

Некоторые виды эпилептических припадков, в частности ма­лые акинетические, могут быть приняты за привычные обморо­ки. Зависимость их появления от внешних физиогенных (боль) и психогенных воздействий, быстрое восстановление сознания при обрызгивании больного холодной водой или похлопывании по лицу отличают обморок от эпилептического припадка.

ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА

Эпилепсия, так же как и эпилептический припадок, является следствием экзогенных воздействий и в то же время судорожной предрасположенности. Наличие такой предуготованности под­тверждается генетическими исследованиями. Так, соотношение между здоровыми и больными эпилепсией оказывается различ­ным для одно- и двуяйцевых близнецов. Если среди первых эпи­лепсией заболевает более 70% близнецов, то среди вторых — всего 10—15%. Для сиблингов (братья и сестры) процент подоб­ных совпадений оказывается еще более низким.

Большую роль играют факторы врожденного характера и по- стнатальные эпилептогенные воздействия: токсикозы беремен­ности, нарушения плацентарного кровообращения («угрожаю­щий выкидыш»), инфекционные заболевания и интоксикации матери во время беременности, родовые и постнатальные трав­мы, детские инфекции, сопровождающиеся обезвоживанием ор­ганизма, нарушением питания и гиповитаминозом.

Судорожная готовность обусловлена особенностями метабо­лизма, в частности водного обмена. Коллоиды мозга у детей бо­лее гидрофильны, чем у взрослых. Более высокая судорожная готовность детей зависит также от повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера, лабильности кальциевого и фосфорного обмена, от неполной миелинизации аксонов нерв­ных клеток и от неудовлетворения потребности мозговой ткани в кислороде.

Результатом этого является поражение развивающегося моз­га. В мозге возникает патологический «фокус» (эпилептогенная зона), чаще расположенный в коре больших полушарий. В мес­те его происходит кумуляция раздражительного процесса (воз­никает пункт с ненормально и постоянно повышенным тонусом, по И. П. Павлову). Периодически это приводит к взрыву воз­буждения, или так называемому эпилептическому разряду, ко­торый может распространяться на различные отделы мозга (как ограниченные корою, так и подкорковыми образованиями), что и определяет клиническую картину припадка.

Эпилептический разряд иррадиирует через синаптический аппарат. Одним из условий генерализации возникающего разря­да является процесс «рекрутирования» (Крейндлер) новых групп нейронов. В силу этого электрическая деятельность раз­личных отделов головного мозга оказывается синхронизирован­
ной с электрической активностью «фокуса», генерирующего первичный эпилептический взрыв.

Эти патологические изменения биопотенциалов коры больших полу­шарий регистрируются на электроэнцефалограмме как «эпилептоидные» импульсы. Типичным для эпилептических кривых следует считать па­роксизмальный характер патологических волн в виде групповых высоко­вольных разрядов на фоне основной электрической активности коры. Существует относительная зависимость между клинической формой при­падков и качеством эпилептических кривых.

И. П. Павлов считал эпилепсию болезнью сильного безудерж­ного типа. Для нее характерна чрезвычайная сила раздражи­тельного процесса, которая определяет два других признака па­роксизмальных состояний: взрывчатость и периодичность.

Повторение припадков часто (но далеко не всегда) приво­дит к стойким расстройствам деятельности мозга, нарушению двигательных и секреторных функций внутренних органов, гу­моральным и эндокринным сдвигам. Эти факторы в свою оче­редь поддерживают эпилептическую активность патологическо­го фокуса.                    ,

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Одни патологоанатомические изменения могут считаться более или менее типичными для эпилептической болезни (мор­фологический субстрат болезни), другие являются следствием часто повторяющихся припадков.

Микроскопические изменения в ряде случаев свидетельству­ют о нарушениях развития паренхимы головного мозга. Дока­зательством этого являются зародышевые клетки Кахала в мо­лекулярном слое, эмбриональный вид нервных клеток, недораз­витие больших пирамидных клеток и гетеротопическое смеще­ние нервных клеток в белое вещество.

Имеются и такие изменения микроскопической картины го­ловного мозга, которые возникают в ходе заболевания. Разраста­ние невроглии: глиозный процесс может захватывать все отделы полушарий, но особенно интенсивно — аммонов рог, что приво­дит к склерозу этого участка центральной нервной системы. Раз­растание невроглии (краевой глиоз Шаслена) можно рассмат­ривать как проявление ее эмбриональных свойств и одновремен­но как результат сосудистого спазма во время припадка.

ЛЕЧЕНИЕ

Речь идет о лечении эпилептической болезни, а не симпто­матических эпилепсий. В последнем случае терапия должна быть направлена на борьбу с основным заболеванием.

Антипароксизмальные (специально противосудорожные) средства назначают на «фоне» строгого диетического питания. Больным рекомендуют кетогенную диету-(преобладание в пище жиров над углеводами), ограничивают потребление воды, пова­
ренной соли, пряностей, острых блюд и продуктов, вызывающих нервное возбуждение. Антиконвульсивное действие кетогенной диеты объясняют возникновением сдвига в сторону ацидоза, ко­торый приводит к изменению проводимости нервных клеток и предупреждению припадков.

Медикаментозное лечение проводится по схеме, основные положения которой сводятся к следующему: непрерывное и дли­тельное применение лекарств; дифференцированное назначение антиконвульсантов; подбор оптимальных суточных доз (дости­жение наивысшего терапевтического эффекта при наименьшем токсическом действии препаратов); комбинирование лечебных средств для получения стойкого улучшения или закрепления достигнутых результатов.

Перерывы в приеме лекарств (даже на 1—2 дня) недопусти­мы, так как это приводит к возобновлению припадков или рез­кому нарастанию их вплоть до эпилептического статуса.

Среди препаратов, применяемых для лечения эпилепсии, вы­деляют три группы: 1) антиконвульсанты избирательного дей­ствия по отношению к судорожным формам и их эквивалентам; 2) вещества, оказывающие влияние на обменные и гумораль­ные процессы; 3) группа препаратов, показанием к назначению которых являются малые формы припадков.

Прием лекарств осуществляется утром и на ночь, что позво­ляет больному строже соблюдать схему лечения и легче адапти­роваться к домашней и трудовой обстановке. Наибольшее рас­пространение получил фенобарбитал (люминал), который назначается детям в разовой дозе от 0,005 г (в 2—3 года) до 0,15 г (в 15—16 лет).

В тех случаях, когда в структуре эпилептических приступов преобладают тонические' судороги, применяют дифенин (ди- лантин); разовые и суточные дозы его те же, что и фенобарбита­ла. Оба препарата нередко назначают одновременно с вещества­ми, обладающими противоэпилоптическим действием или потен­цирующими противосудорожные свойства их. Такая смесь может иметь следующий состав (указаны разовые дозы): фенобарбита­ла 0,005—0,15 г, дифенина 0,005—0,15 г, бромизовала (бромура­ла) 0,1—0,5 г, кофеина 0,002—0,03 г, экстракта белладон­ны 0,0005—0,001 г, папеверина гидрохлорида 0,002—0,015 г, бу­ры 0,2—0,75 г..

Соли брома как специально противосудорожные средства в настоящее время находят ограниченное применение. Микстуры, содержащие бром (например, микстура Бехтерева) используют для уменьшения двигательной расторможенности и эффектив­ности.

К числу наиболее активных противосудорожных средств от­носят гексамидин, карбамазепин, показанием к применению ко­торого являются развернутые судорожные припадки, абортивные приступы и моторные джексоновские пароксизмы. В первые дни
лечения может возникнуть побочное действие в виде явлений токсикоз'а (картина типа люминалового опьянения, иногда с вестибулярными нарушениями). Для предупреждения этих рас­стройств гексамидин назначают в постепенно нарастающих до­зах. Первая доза составляет 0,125—0,25 г на ночь. Затем ее уве­личивают каждые 3—4 дня, чтобы к исходу 10—15-го дня су­точное количество препарата соответствовало оптимальным возрастным дозам: детям до 4 лет — не более 0,25 г, 4—8 лет — 0,25—0,5 г, 8—12 лет —0,5—0,75 г, 12—16 лет — 0,5—1,15 г.

С успехом применяется оригинальный отечественный препа­рат, бензопал. Он обладет широким спектром терапевтического действия и может быть средством выбора при лечении различ­ных ферм эпилептических припадков. Минимальная разовая доза 0,03 г, максимальная — 0,2 г; высшая суточная доза для детей не должна превышать 0,5 г.

Дифенин и гексамидин противопоказаны при малых припад­ках; фенобарбитал и другие барбитураты оказываются при них неэффективными. Поэтому лечение малых форм эпилепсии осуществляется с помощью специальных лекарств, к числу ко­торых относят триметин й диакарб.

Триметин (производное оксазолидина) назначается в су­точных дозах от 0,2 до 1 г при систематическом контроле лейко- и эритропоэза. Длительное и бесконтрольное применение препа­рата может привести к нарушениям деятельности кроветворных органов вплоть до апластической анемии или агранулоцитоза. Для предупреждения и устранения этих расстройств используют фолиевую кислоту и витамин В12.

Диакарб (фонурит) относится к группе безртутных диуре­тиков. Оказывает угнетающее влияние на угольную ангидразу в головном мозге. Однократно, ежедневно или с перерывами в 1—2 дня, препарат назначают в дозе 0,1—0,2 г. Эффективен при лечении эпилепсии с малыми припадками этосуксимид.

После прекращения эпилептических приступов медикамен­тозное лечение продолжается без перерыва не менее 2 лет. За­тем лекарства постепенно отменяют. В зависимости от состоя­ния больного и клинических показаний следует проводить повторные курсы лечения дегидратационными средствами (глю­коза и магния сульфат внутривенно, мочегонные), а также психолептиками (аминазин, мепротан, хлордиазепоксид и др.).

При лечении эпилептического статуса необходимы экстрен­ные меры помощи. Наиболее простым, но эффективным средст­вом является хлоралгидрат (0,5—2,0 г) в виде клизм. Внутри­венно вливают глюкозу и магния сульфат. При отсутствии эффекта прибегают к спинномозговой пункции (выводят 20—30 мл жидкости), а при нарастании патологических явле­ний — гексеналовому или пентоталовому наркозу (внутримы­шечно) .

Во время эпилептического статуса могут появиться призна­ки угнетения дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. В таких случаях необходимо применять стимуляторы дыхатель­ной и сердечной деятельности, а также средства, устраняющие интоксикацию и явления отека мозга [магния сульфат, диакарб (фонурит), физиологический раствор, гемотрансфузии и влива­ние кровезаменителей].

Во время обычного припадка специальная помощь не требу­ется. Необходимо предупреждать асфиксию в результате запа- дения языка и тяжелые ушибы во время конвульсий. С этой целью больного повертывают на бок, расстегивают ворот,-рас­пускают пояс, под голову кладут подушку и придерживают во время судорог для предупреждения травм. Во избежание при­куса языка между зубами вставляют обернутый шпатель.

Условием успешного лечения эпилепсии является сохране­ние ребенком контактов со взрослыми и сверстниками. Он дол­жен располагать возможностями для проявления своих эмоцио­нальных, игровых, интеллектуальных и иных интересов, что способствует компенсации поврежденных психических функций и улучшает социальную адаптацию больного. В тех случаях, когда нет прямых показаний к больничному лечению в связи с обострением болезни или быстрым нарастанием признаков сла­боумия, ребенок должен посещать детский сад или школу, обу­чаться по программе массовой школы, принимать участие в иг­рах и забавах, выполнять общественную работу и т. д. В то же время он должен находиться под постоянным наблюдением родителей, педагога и врача.

Больному эпилепсией противопоказаны работа на транспор­те, с движущимися механизмами, на высоте, у огня, физические упражнения на высоте, плавание, занятия, связанные с гипер­вентиляцией легких, интенсивное солнечное облучение, длитель­ные переходы.

Глава XV ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ

К началу XX столетия в психиатрии утвердилось признание строгой зависимости психических расстройств от характера экзогенной вредности. Как уже говорилось, эта точка зрения часто оказывалась в противоречии с клиническими фактами.

В 1908 г. Бонгеффер выступил с теорией об «экзогенных типах реакции». Согласно этой теории, реакции на действие эк­зогенной вредности органичиваются несколькими основными синдромами: делирий, галлюциноз, сумеречное состояние, амец- ция, эпилептиморфное возбуждение, оглушение, состояние эмо- ционально-гиперестетической слабости, корсаковский синдром

и псевдопаралитический синдром. Бонгеффер признавал консти­туциональную предопределенность, предуготованность реакций организма на действие вредности. Клиническая практика под­твердила, что эти типы реакции действительно наиболее харак­терны для экзогенных психозов, в том числе инфекционных.

Следует различать: 1) реакции личности на инфекционное заболевание; 2) пограничные (непсихотические) нарушения во время и после болезни; 2) инфекционные психозы и их послед­ствия. При общих инфекциях головной мозг страдает вторично, психозы в этих случаях носят название симптоматических. При энцефалитах и менингитах головной мозг поражается первично, поэтому говорят о психозах при мозговых инфекциях.

РЕАКЦИЯ ЛИЧНОСТИ НА ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Эта реакция организма зависит от многих факторов — сопро­тивляемости организма заболевшего, его возраста, условий жиз­ни, труда, но основное значение при этом имеет инфекция.

Чаще других возникает страх с тревогой, внутренней напря­женностью и паническим настроением; чувство надвигающейся беды, скованность в мыслях, пониженное настроение, подозри-. тельность.

Иногда появляются мысли ипохондрического характера, пре­увеличенные опасения за свое здоровье. Больные настойчиво до­биваются заверений в благоприятном исходе болезни и одновре­менно уверяют, что такие результаты могут быть получены только путем назначения более эффективных лекарств.

Многие больные, как только приходит сознание болезни, ис­пытывают чувство неполноценности. Реже реакция на болезнь - характеризуется повышенной внушаемостью, истерической жаждой признания и вымыслами. Больные высказывают преуве­личенные жалобы, требуют к себе постоянного внимания и пр. В их поведении то проступает беспечность, равнодушие к лече­нию и возможным последствиям болезни, то преобладают ме­лочные претензии, недовольство окружающим, сомнения в про­фессиональных знаниях врача.

У детей, особенно дошкольного возраста, реакции на забо­левание бывают элементарными, неотчетливо выраженными либо вообще не возникают. Дети становятся хмурыми, недоволь­ными, плаксивыми. Более сложные и дифференцированные фор­мы реакций наблюдаются в подростковом возрасте и существен­но не отличаются от таких же реакций у взрослых.

ПОГРАНИЧНЫЕ (НЕПСИХОТИЧЕСКИЕ) НАРУШЕНИЯ ВО ВРЕМЯ И ПОСЛЕ ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ

В большинстве случаев оии выражаются инфекционной (или постинфекционной) астенией. Клиническая картина ее склады­вается из неврастенических явлений: повышенной раздражи-

тельности, вспыльчивости, беспокойного сна с устрашающими сновидениями, неустойчивости внимания, неспособности к твор­честву и запоминанию, чувства бессилия. Больные становятся плаксивыми, легко утомляемыми, быстро истощаются, высказы­вают жалобы на головные боли, потливость, тяжесть в теле, вы­глядят вялыми, адинамичными. На фоне пониженного настрое­ния появляется оттенок тоскливости.

У детей астенические явления как бы маскируются двига­тельной расторможенностью, беспокойством, неустойчивостью настроения и возбудимостью. Лишь при тяжелых инфекциях де­ти становятся вялыми, молчаливыми, малоподвижными, не об­ращают внимания на окружающих.

Первые признаки описанного состояния могут возникать уже в инициальном периоде болезни.

После инфекции в течение более или менее длительного вре­мени могут также сохраняться являения психической слабости (постинфекционная астения). В связи с повышенной утомляе­мостью у детей в этот период снижается успеваемость, они с трудом овладевают новыми знаниями, избегают шумных и по­движных игр, становятся капризными, плачут из-за пустяков, легко обижаются, выглядят малоактивными, инертными, в обще­нии им нехватает общительности, инициативы и непосредствен­ности.

В ряде случаев на первое место выступают изменения в по­ведении ребенка, которые обозначают как нсихопатоподобный синдром: аффективная возбудимость, гневливость, наклонность к агрессивным реакциям, асоциальным поступкам и растормо­жение влечений, особенно сексуальных. Психопатоподобный синдром — наиболее типичное последствие инфекционного по­ражения центральной нервной системы.

По мере развития болезни, особенно если она принимает за­тяжное, хроническое течение, с ребенком происходят разитель­ные перемены. Он делается грубым, возбудимым, беспокойным, вступает в драку, ломает игрушки, избивает сверстников, мо­жет наброситься с кулаками на взрослых; во время приема пи­щи опрокидывает тарелки, сбрасывает на пол столовые при­надлежности. Уговоры и наказания при этом неэффективны. В ответ на требования взрослых дети или демонстративно нару­шают установленный порядок, или вообще не обращают вни­мания на замечания. В дошкольном возрасте могут появляться примитивные истерические реакции. У подростков они оказы­ваются более сложными и разнообразными. Клиническими при­мерами их могут служить яркое фантазирование и сюжетно бо­гатые вымыслы, переоценка личности, суицидальные угрозы, рассчитанные на внешний эффект и применяемые как способ добиться удовлетворения своих капризов. Иногда делаются преднамеренные попытки вызвать какое-либо телесное повреж­дение, чтобы привлечь к себе внимание окружающих и оказать­
ся в центре забот персонала больницы. Закрепление этих форм; поведения является однимг из механизмов истерического разви­тия личности.

ПСИХОЗЫ ПРИ ОБЩИХ ИНФЕКЦИЯХ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ)

Появление астенического синдрома может быть первым при­знаком развивающегося психотического состояния, т. е. инфек­ционного психоза. Иногда психоз возникает в инициальной ста­дии болезни (инициальный бред), когда симптомы психической астении бывают еще рудиментарными, невыраженными.

Делирий — одно из наиболее типичных и частых расстройств психики при инфекционных заболеваниях. Делириозное состоя­ние обычно развивается в период выраженных симптомов болез­ни на высоте лихорадки — лихорадочный делирий; реже оно впервые появляется уже после падения температуры (бред кол* лапса).

При делирии нарушается осознание окружающего, но сохра­няется ориентировка в собственной личности. Восприятие ха­рактеризуется иллюзорностью и расстройством сенсорного син­теза. Одновременно появляются сценоподобные, чувственно яс­ные, очень пластичные галлюцинации, среди которых первое место занимают галлюцинации зрения. Частым содержанием де- лириозных картин являются сцены заговоров, нападений, пре­следований, сражений. Больной видит толпы бегущих людей, искаженные формы зданий, слышит выстрелы, крики команды, стоны раненых. С началом инфекционного делирия больные становятся напряженными, тревожными, переживают страх, не узнают окружающих; неожиданно могут выбежать из пала­ты или выпрыгнуть в окно, резко сопротивляются, если их удер­живают, иногда наносят себе повреждения. Особенностью сып­нотифозного делирия является «бред двойника» (В. А. Гиляров­ский): больной ощущает присутствие кого-то другого, кто яв­ляется либо его двойником, либо каким-то придатком, испыты­вающим боль и заставляющим переносить все это самого больного.

Делирий продолжается несколько часов или дней, причем выраженность психотических явлений может то нарастать, то ослабевать. Типичным является критический выход из делири- озного состояния помрачения сознания, особенно после глубо­кого и длительного сна.

Одного из больных брюшным тифом, уже после улучшения физиче­ского самочувствия, стали преследовать «миражи». На столе и стенах больничной палаты «появлялись» устрашающие картины. Видел лицо старика «с кровавыми усами». В зубах он держал «волшебные мечи», которыми целился в больного. Пытаясь освободиться от этого кошмара, больной вакрывал глаза: «мираж» исчезал, но страх возрастал и начина­ло казаться, что его голова находится в пасти какого-то чудовища. Как только открывал глава, возобновлялись видения со стариком. Времена­
ми наплывали фигуры «кровавых» людей или появлялся окровавленный человек, который участвовал в сражениях, развертывающихся где-то в отделениях больницы. Комната попеременно то озарялась ярким сол­нечным светом, то вдруг погружалась в темноту, все выглядело «мрач­ным», надвигалось и нависало над больным, стены становились «крова­выми». В дальнейшем делириозные эпизоды развивались на короткое время и преимущественно в вечерние часы. Однажды видел свою голову отрубленной, чувствуя при этом себя обезглавленным. Через несколько минут все рассеялось и на том месте, где была голова, оказался рефлек­тор, стоявший на Тумбочке. В другой раз палата вдруг стала огромной и шумной, слышалось много неприятных голосов, больной почувствовал себя скованным, напряженным, испытывал страх и смятение, прятался за шкаф. Через 3 дня «миражи» прекратились.

В период выздоровления, когда исчезают последние призна­ки инфекционного заболевания, а вместе с ними подвергаются обратному развитию делириозные явления, может возникнуть резидуальный (остаточный) бред. При отсутствии обманов вос­приятия и сохранности ориентировки больные продолжают ис­пользовать сохранившиеся в памяти галлюцинаторные образы для доказательства правоты своих былых болезненных заблуж­дений. В связи с этим критика к пережитому не восстанавли­вается. Резидуальный бред — явление обратимое, однако для предупреждения неожиданных и драматических событий важно своевременно его обнаружить и принять необходимые меры.

Галлюциноз, который нередко принимают за инфекционный делирий, отличается обилием преимущественно слуховых гал­люцинаций, появляющихся при ясном сознании. Параноидные высказывания не определяют поведение больного, которое не­редко зависит от галлюцинаторных мотивов. Острый галлюци­ноз продолжается несколько дней, хронический— 1—3 месяца.

При ухудшении соматического состояния делирий может сменяться аментивным помрачением сознания, при котором на­ступает инкогеренция мышления, полная дезориентировка в окружающем и личности. Здесь пребладают фрагментарные, ли­шенные связи слуховые галлюцинаторные образы. Больные про­изводят впечатление глубоко растерянных, беспомощных в оцен­ке происходящего с ними. Возбуждение обычно носит беспоря­дочный, нецеленаправленный характер.

Не менее часто возникает оглушенность, выраженность ко­торой по мере ухудшения соматического состояния больного становится все более значительной — от легкой оглушенности и сомнолентности (somnolentia — патологическая сонливость) до сопора и комы.

Сумеречные состояния, как и возбуждение эпилептиформно- го характера, встречаются реже, чем другие типы экзогенных реакций.

Вместе с тем, если рассматривать возрастную шкалу форми­рования их, то в более раннем возрасте они, как правило, отно­сительно более часты в ряду всех экзогенных типов реакций.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ ПСИХОЗОВ У ДЕТЕЙ

Наиболее типичной формой реакции головного мозга ребен­ка на инфекцию является оглушенность. Он становится затор­моженным, адинамичным, безучастным, на обращенные вопросы дает односложные ответы, быстро истощается, почти не выска­зывает жалоб. Психическая астения вскоре сменяется синдро­мом помраченного сознания.

При инфекционных психозах у детей чаще возникают суме­речное и делириозное помрачение сознания, а также состояния эпилептиформного возбуждения. Галлюциноз, особенно вербаль­ный, встречается значительно реже, чем у взрослых, и преиму­щественно в пубертатном периоде.

В детском возрасте инфекционные психозы, как правило, носят характер отдельных эпизодов; они часто оказываются и кратковременными, и неразвернутыми, рудиментарными. В те­чение суток, особенно вечером и ночью, появляются острые со­стояния измененного сознания, которым почти всегда сопутст­вует двигательное беспокойство или возбуждение. Делириозный эпизод может возникнуть внезапно, неожиданно, без предвари­тельной стадии пределириозных явлений.

Содержанием галлюцинаций в большинстве случаев являют­ся наиболее яркие впечатления прошедшего дня, персонажи сказок, кинофильмов, телевизионных передач, рассказов, герои прочитанных книг и т. д. Ребенок становится напряженным, у него тревожно-испуганное выражение лица, он не контактен, в страхе закрывает лицо руками, забивается в угол постели или стремительно выбегает из комнаты. Отрывистый плач, резкие, порывистые движения нередко выражают стремление от кого- то отстраниться или спрятаться. Маленькие дети в отчаянии ищут мать, зовут ее на помощь и в то же время часто не узнают ее. Даже на руках у матери они продолжают кричать, метаться, отталкивают ее, как будто это чужой человек. Мышцы напря­жены, зрачки расширены, наблюдается бледность или гипере­мия лица. В других случаях ребенок встает с постели, начинает что-то искать в складках одеяла или под столом, внимательно всматривается в темные углы комнаты, кого-то зовет. Психоти­ческий приступ заканчивается критически, о чем можно судить по резкому изменению состояния больного. Он вдруг успокаи­вается, адекватно реагирует на окружающих, выполняет их просьбы, ложится в постель и засыпает. В сознании ребенка со­храняется лишь общее воспоминание о виденном, смутные пред­ставления о патологических явлениях, образах пережитого, но амнезируются особенности и детали их.

На высоте лихорадочного состояния у больного ребенка мо­жет развиться судорожный припадок, что у взрослых наблюдает­ся значительно реже.

Гриппозные психозы отличаются меланхолической окраской психических расстройств, иногда состоянием тоскливого возбуж­дения с идеями собственной неполноценности и суицидальны­ми высказываниями. В клинической картине большое место за­нимают неврологические и вегетативные нарушения: головйые боли, головокружения, адинамия, лабильность вазомоторов, пот­ливость, брадикардия, диспепсические явления.

При пневмонии не существует прямой зависимости между психическими расстройствами и соматическими признаками за­болевания. Психоз развивается вне зависимости от температур­ной реакции и физического состояния больного. На высоте лихо­радки преобладают состояния делирия.

Такие детские инфекции, как корь, скарлатина, ветряная ос­па, инфекционный паротит, редко бывают причиной симптома­тических психозов, а при дифтерии возникают, видимо, лишь неврологические нарушения. Для малярии характерны присту­пообразные расстройства, обычно в период повышения темпера­туры. Тяжелым формам брюшного тифа и паратифа часто сопут­ствуют кратковременные или длительные психозы с делириоз- ным синдромом.

При хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, гепатит, нецеребральные формы ревматизма, тонзиллит и др.) психические нарушения выражаются преимущественно в асте­ническом состоянии. При любой из этих инфекций имеются свои особенности, придающие астении специфический оттенок. При относительно хорошем прогнозе в таких случаях следует помнить, что стойкое состояние психической слабости создает для ребенка иные, часто психотравмирующие, условия жизни, является дополнительным источником трудностей в овладении новыми навыками, знаниями и, наконец, служит почвой для возникновения невротических симптомов и психопатоподобных форм поведения, которые могут привести к закреплению невро­тических расстройств или формированию патологических свойств личности.

РАССТРОЙСТВА ПСИХИКИ ПРИ МОЗГОВЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Психические расстройства при заболеваниях, сопровождаю­щихся воспалением вещества головного мозга или его оболочек, встречаются чаще, чем при общих ийфекциях, однако проявля­ются в тех же клинических формах «экзогенных типов ре­акции».

Имеет значение локализация, объем поражения; весьма ха­рактерны также мучительные головные боли, рёгидность затылка, симптом Кернига, рвота, диплопия, птоз, звон в ушах, речевые нарушения, моно- и гемипарезы, резкая гиперестезия органов чувств. Эти явления усложняются за счет присоедине­ния вегетативно-диэнцефальных симптомов (тахикардия, про-
фузный пот, колебания артериального давления, вазомоторные расстройства и др.). У детей как при острых, так и при хрони­ческих менингитах и энцефалитах нередко наблюдаются судо­рожные припадки.

Менингиты и энцефалиты с острым течением

Как. правило, имеется выраженное нарушение сознания (обычно глубокая степень оглушенности). Периодически возни­кает двигательное возбуждение с галлюцинациями и бредом. Тяжесть признаков психических расстройств нарастает по мере прогрессирования болезни. При благоприятном исходе с началом обратного развития соматических симптомов инфекционного менингита или энцефалита ясность сознания все больше восста­навливается, но при этом часто обнаруживаются признаки ор­ганического поражения головного мозга, как правило, нерезко выраженные и несущественные для последующего развития ребенка. Реже они значительно более полиморфны. В Детском возрасте все многообразие этих признаков может быть сведено к нескольким типичным формам: 1) органическое слабоумие; 2) задержка интеллектуального развития; 3) психопатоподоб­ный синдром; 4) судорожные расстройства.

Туберкулезный менингит. Еще несколько лет назад исход его всегда был смертельным. С помощью антибиотиков и дру­гих средств теперь удается спасти жизнь более 75% детей, забо­левающих туберкулезным менингитом. В инициальном периоде психические расстройства неспецифичны: вялость, пониженная активность, тоскливое или мрачное настроение, снижение вни­мания, забывчивость, упорные расстройства сна. С появлением менингеальных симптомов возникают расстройства сознания, чаще оглушенность и грезоподобные состояния (онейроид) с фантастическими, яркими переживаниями, реже — делириозно- аментивное помрачение сознания с наплывом зрительных гал­люцинаций и психо-сенсорными нарушениями. Несмотря на тяжесть поражения психики, результаты лечения довольно эффективны: лишь у 10% детей, перенесших туберкулезный менингит, остаются более или менее глубокие состояния слабо­умия и психопатоподобных расстройств.

Острый геморрагический энцефалит. Одна из наиболее тяже­лых форм вирусного поражения центральной нервной системы. Клиническая картина его характеризуется бурным началом, высокой температурой, помрачением сознания, судорожными явлениями и симптомами выпадения двигательных функций (параличи, парезы, афазия).

Энцефалит после кори (коревой энцефалит). Может сопро­вождаться тяжелыми психопатологическими картинами и вы­раженными неврологическими нарушениями. ' Преобладают состояния оглушенности. Длительная оглушенность (или спу­
танность) ухудшает прогноз. Иногда энцефалитические явле­ния выражаются в периодически повторяющихся приступах де- лириозного помрачения сознания. Типичны менингеальные симптомы, конвульсии, поражения черепномозговых нервов, параличи конечностей.

Менингоэнцефалиты с психическими нарушениями описаньк при коклюше, скарлатине, инфекционном паротите, ветряной оспе, малярии, дизентерии и некоторых других детских и общих инфекциях.

Менингоэнцефалиты с хроническим течением

Эпидемический энцефалит (энцефалит Экономо). Эпидемия этого заболевания носила массовый характер в 1915—1920 гг, С тех пор отмечались лишь спорадические случаи этой нейро­инфекция. Возбудитель не обнаружен.

В острой стадии заболевания, помимо неврологических симп­томов — расстройств сна, гиперсаливации, параличей глазных мышц (в частности, диплопия), нарушений мышечного тонуса, гиперкинезов, парестезий и мучительных болей, наблюдаются делириозные, гипоманиакальные или депрессивные состояния, а также оглушенность, иногда с двигательным возбуждением и судорожными припадками. К числу типичных симптомов следует отнести извращение ритма сна и бодрствования: сонли­вость днем, бессонница или даже беспокойство ночью. При воз­буждении усиливаются гиперкинезы, вегетативные и вести­булярные расстройства, в частности тремор, миоклонии, вазомоторные нарушения, нистагм, головокружение.

Если болезнь не заканчивается выздоровлением, острая ста­дия уступает место хроническим последствиям, которые обу­словлены органическим поражением головного мозга. Часто развивается своеобразная неврологическая картина паркинсо­низма или ригидно-акинетического синдрома: застывшее выра­жение лица, редкое мигание, экстрапирамидная ригидность мышц, заторможенность и скованность движений, невнятная и монотонная речь, мелкое дрожание рук и ног, шаркающая походка, неравномерное напряжение мышц, участвующих в со­дружественных движениях, поэтому при ходьбе больные па­дают вперед или назад.

Особенно характерны крайняя истощаемость, упадок актив­ности, замедление всех психических процессов (брадифрения, брадипсихия) и расстройства влечений (главным образом пище­вого и полового; при этом наблюдается их угасанйе или же чрезвычайное усиление). Сознание больного сохранено. Торпид- ное состояние при паркинсонизме может прерываться сильными аффективными взрывами или эпилептоформным возбуждением.

Описаны адинамическая, гипердинамическая (наблюдающая­ся преимущественно у детей и подростков), галлюцинаторно-

параноидная и психо-сенсорная (М. О. Гуревич) формы эпиде­мического энцефалита.

В детском возрасте выраженных картин паркинсонизма не наблюдается. Если болезнь поражает детей в первые 3 года жизни, наиболее типичным последствием ее оказывается слабо­умие. У детей, заболевающих позже, интеллектуальное разви­тие обычно продолжается, однако их поведение приобретает выраженный патологический характер в форме психопатопо­добного синдрома. Гистопатологические изменения при эпиде­мическом энцефалите могут быть локализованы во всех частях головного мозга, но главным образом поражается подбугорпая область, черная субстанция, лентикулярное ядро и ядра стволо­вой части.

Клещевой (весенне-летний) и комариный (японский) энце­фалит. В картине клещевого энцефалита преобладают невроло­гические нарушения с поражением черепномозговых нервов, расстройствами речи, парезами, иногда с бульбарными явления­ми. По миновании острого периода (аментивно-делириозный синдром или эпилептиформное возбуждение) обнаруживается стойкая церебрастеническая симптоматика. В хронической ста­дии встречаются полиморфные психотические картины и явле­ния органического слабоумия.

Комариный энцефалит протекает тяжело и часто сопровож­дается психическими нарушениями, особенно в острой стадии (делирий, аменция, состояния двигательного возбуждения с галлюцинаторно-параноидными явлениями, расстройства па­мяти). В качестве последствий выступают картины слабоумия с гемипарезами и мышечной слабостью.

Ревматическая малая хорея. Среди девочек заболевание встречается втрое чаще, чем среди мальчиков. Патологоанатоми­ческим субстратом являются очаги воспалительных и токсико- дегенератйвных изменений в полосатом теле и других экстра- пирамидных отделах, а также диффузные изменения в головном мозге.

Продромальные нарушения психики характеризуются дви­гательной расторможенностью и астеническими явлениями. Затем развиваются хореические гиперкинезы, отличающиеся большой амплитудой, быстрым и стремительным темпом, беспо­рядочным «перескакиванием» с одной группы мышц на другую. Больной с трудом меняет положение тела, произвольные дви­жения затруднены, он не может фиксировать взор. Расстраива­ется ходьба; из-за резких гиперкинезов невозможно удерживать позу или выполнять привычные, автоматизированные действия. На высоте болезни почти всегда возникают полиморфные пси­хические нарушения, которые в большинстве случаев, помимо свойственных любому инфекционному поражению головного мозга церебрастенических симптомов, бывают представлены эмоциональной гиперстезией, неустойчивостью настроения с
преобладанием эйфории (повышенное настроение) или депрес­сивно-раздражительного аффекта, с назойливой сколонностью к общительности и расторможением влечений. Хореические психозы встречаются редко и почти исключительно у старших подростков (после 15 лет). При них отмечаются онейроидные и онейроидно-делириозные состояния с обилием парейдоличе-' ских иллюзий, осязательных галлюцинаций, псевдогаллюцина­ций, фантастических и устрашающих сценоподобных пережи­ваний. Прогноз в целом при хорее благоприятный. Резидуальные изменения выражаются в остаточных гиперкинезах (тики; дрожание, порывисто-двигательное беспокойство), церебрасте- нических явлениях и характерологических сдвигах (раздра­жительность, повышенная чувствительность, обидчивость, упрямство).

Малую хорею ревматической этиологии следует расценивать как хореическую форму ревматического энцефалита. При хро­ническом течении ревматического энцефалита возникают рас­стройства сенсорного синтеза, памяти, а также двигательные и эмоциональные расстройства, нередко в виде картины ревмати­ческой церебрастении или церебропатии. Наряду с выраженной наклонностью к образованию невротических симптомов (чаще всего страхов) при ревматическом энцефалите преобладают вялость, апатия, депрессивные состояния, стойкие расстройства сна, расстройства схемы тела и оптико-пространственных отно­шений.

Лечение инфекционных психозов в первую очередь за­висит от лечения основного заболевания, т. е. общей или мозго­вой инфекции. В качестве средств, способствующих борьбе с нервно-психическими нарушениями, могут быть использованы, детоксицирующие лекарства, а также разнообразные психо­тропные препараты нейролептического действия.'

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА НА ПОЧВЕ СИФИЛИСА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сифилис мозга

У взрослых сифилитические психозы возникают через 3— 10 лет после заражения, а иногда нервно-психические расстрой­ства обнаруживаются уже во вторичном периоде.

Клинические проявления сифилиса мозга разнообразны. Они зависят от реактивности организма, стадии течения болезни, локализации и массивности патологоанатомических изменений.

Психика поражается неравномерно; длительное время со­храняется основное ядро личности, ориентировка в окружаю­щем, сознание болезни и понимание своего положения. На первый план выступают раздражительность, слезливость, слабодушие, эмоциональная лабильность, повышенная утомля-

емость, снижение работоспособности, ослабление памяти и вни­мания. Развивающееся при сифилисе мозга слабоумие носит, как правило, частичный, лакунарный характер (т. в. сохраняет­ся критика к своему состоянию).

В картине заболевания большое место занимают очаговые неврологические расстройства, особенно со стороны черепно­мозговых нервов: неравномерность и ослабление фотореакции зрачков, птоз, косоглазие, разница иннервации лицевой муску­латуры, парез лицевого нерва, анизорефлексия, нарушение координации движений.

При сифилитических психозах изменение цвета жидкости при реакции Ланге наблюдается в первых 3—5 пробирках («сифилитический зубец»: 245543110000) или в 5—7-й пробир­ках («менингитическая кривая»: 112234432100).

Во второй стадии сифилиса обычно наблюдаются так назы­ваемые менингеальные реакции (непосредственной причиной их является воспалительное раздражение оболочек мозга вслед­ствие токсикоза). В это же время или позднее может начаться сифилитический менингит. Нервно-психические нарушения при этом то развиваются вяло и бывают невыраженными, то возни­кают остро в форме делириозного или сумеречного помрачения сознания. Иногда на фоне стойкой психической слабости перио­дически развиваются состояния оглушенности.

Характерными симптомами являются головная боль, рвота, тянущая боль в крестце и спине, парестезии в конечностях. При базальной локализации воспаления возникают параличи и па­резы черепномозговых нервов.

Важное диагностическое значение при сифилитических пси­хозах имеют исследования крови и спинномозговой жидкости.

Положительная реакция Вассермана в крови и спинномозго­вой жидкости указывает на поражение нервной системы сифи­литической инфекцией. Следует помнить, что отрицательная реакция Вассермана (особенно в крови) не исключает наличия сифилитического заболевания центральной нервной системы. Острые менингеальные и менингоэнцефалитические процессы, как правило, сопровождаются положительной реакцией.

Классифицируются формы сифилитических психозов по ве­дущему синдрому.

Галлюцинаторно-параноидная форма. Заболевание обычно начинается постепенно. Вначале преобладает общая симптомати­ка, свойственная развивающемуся органическому поражению головного мозга (снижение работоспособности, раздражитель­ность, ухудшение памяти). Затем появляются слуховые галлю­цинации неприятного содержания: брань и угрозы в адрес боль­ного, циничные ругательства, непристойные разговоры, нашеп­тывание мыслей аморального содержания. На первых порах больной с критикой относится к слуховым обманам, однако в дальнейшем он начинает считать их реальностью, полагая, что
разговоры с ним ведет какая-то шайка преступников, злоумыш­ленников, государственных изменников или «экспериментато­ров». Больные становятся недоверчивыми и подозрительными, особенно в периоды наплыва галлюцинаторных переживаний. Наряду с бредовыми идеями преследования могут наблюдаться вспышки возбуждения с изменением сознания.

Галлюцинаторно-параноидную форму сифилиса головного мозга приходится дифференцировать с алкогольным галлюцино­зом и параноидными вариантами шизофрении. При сифилитиче­ском психозе слуховые обманы в отличие от алкогольного галлю­циноза оказываются более стойкими и постоянными. В отличие от шизофрении здесь сохраняется качественно адекватная реак­ция на патологические переживания и болезнь, бредовые идеи зависят от галлюцинаций и непосредственно связаны с эмоцио­нальным фоном. Их содержание ограничивается рамками текущих событий; при этом не бывает актуализации и бредовой переработки представлений и прошлых переживаний. Отсут­ствуют характерные для шизофрении эмоциональная опусто­шенность, потеря чувства реальности, разобщенность психиче­ских процессов.

Для отграничения галлюцинаторно-параноидной формы си­филиса головного мозга существенное значение имеют патогно- моничные для него неврологические симптомы и результаты исследования спинномозговой жидкости и крови (реакции Вас­сермана, Ланге, реакции на глобулиновые фракции).

Среди других картин поздних сифилитических психозов вы­деляют эпилептиформную, апоплектиформную и «псевдопара- литическую» формы. Развивается тугоподвижность мышления, злобность и напряженность аффекта.

Непосредственной причиной эпилептиформной клинической картины является эндартериит мелких сосудов. Припадки могут носить фокальный характер; иногда возникает эпилептический статус.

Апоплектиформный сифилис характеризуется очаговыми расстройствами в виде параличей, парезов, афатических и дизар- трических явлений, нарушений праксиса. По мере появления все новых инсультов нарастают признаки интеллектуального снижения и нарушения памяти.

Наиболее выраженная картина органического слабоумия наблюдается при «псевдопаралитической» форме сифилиса моз­га. Больные выглядят благодушными, эйфоричными, иногда высказывают идеи величия, плохо ориентируются ? происходя­щих событиях, утрачивают критику к своему состоянию (нара­стающее слабоумие приобретает картину глобарного). Одно­временно могут развиваться эпилептиформные припадки и инсульты, после которых все более грубо выявляются симптомы выпадения. В отличие от прогрессивного паралича очаговые нарушения здесь носят более стойкий и выраженный характер;

при этом почти не наблюдается свойственных больным прогрес­сивным параличом изменений речи и почерка. Реакция Ланге в спинномозговой жидкости имеет форму «сифилитического зубца».

Гумма мозга встречается редко и по клинической картине мало отличается от клиники других объемных процессов, в частности, опухоли мозга.

В детском возрасте церебральный сифилис встречается почти исключительно как врожденное заболевание. Заражение плода происходит через плаценту. Признаки болезни обнаруживаются обычно вскоре после рождения, однако могут появляться и позже.

В одних случаях клиническая картина заболевания сводится к стационарному состоянию малоумия (сифилитическая олиго­френия) с характерным для него примитивным мышлением, бедным запасом слов, плохой памятью и грубыми, плохо диффе­ренцированными эмоциями. В других случаях наряду с задерж­кой психического развития начинает обнаруживаться еще боль­шее интеллектуальное снижение, что иногда сопровождается появлением новых психических расстройств — прогредиентная форма врожденного сифилиса. Иногда же дети неплохо продви­гаются в умственном развитии, но обращают на себя внимание психопатоподобным поведением и соответствующими особен­ностями личности.

Общие изменения очень характерны и выражаются в слабом росте, недостаточном развитии мускулатуры, неправильном раз­витии костей вследствие специфического процесса в эпифизах («саблевидная голень»), эндокринных нарушениях. Нередко об­наруживаются участки облысения, гипоплазия половых органов, отит, утолщение костей черепа и изменение его формы, малень­кие зубы с лункообразными выемками по наружному краю (гетчинсоновские зубы), седловидный нос, паренхиматозный кератит. Часты симптомы поражения черепномозговых нервов, возможно ослабление слуха и зрения, нарушение двигательных функций, а при экстрапирамидных поражениях — хореоатетоз- ные гиперкинезы. У таких детей нередко наблюдаются эпилеп­тиформные припадки.

Патологическая анатомия. Первично поражается мезодерма (оболочки, сосуды); вещество мозга вовлекается в патологический процесс вторично (при менингоэнцефалитах и туммах). Прежде всего поражаются оболочки, тогда как васку- литы, эндартерииты крупных и мелких сосудов, а также гуммы в веществе головного мозга составляют патологоанатомическую основу более поздних форм сифилитических психозов.

Лечение. При сифилисе головного мозга применяют ви­смутовые, мышьяковые, ртутные препараты и пенициллин. На курс лечения назначают до 50—60 мл бийохинола, 3—4 г новарсенола (миарсенола), 15000 000 — по 250 000 ЕД пеницил­
лина. Ртутное лечение применяют в виде втираний серой ртут­ной мази, при этом постоянно следят за функцией почек и со­стоянием полости рта. Средством выбора в детском возрасте является бийохинол (до 30 мл) и пенициллин, дозы которого должны соответствовать возрасту.

Прогрессивный паралич

В отличие от сифилиса головного мозга первично поражает­ся паренхима нервной системы. Основа болезни — диффузный сифилитический менингоэнцефалит.

Срок инкубации в среднем 10—12 лет, причем из числа заразившихся сифилисом лишь 1—5% впоследствии заболевают прогрессивным параличом. Это заболевание характеризуется яркими проявлениями психических расстройств с исходом в глу­бокое слабоумие.

В течении болезни выделяют периоды: начальный, полного развития и заключительный.

Начальные признаки обычно представлены психической астенией, которой рано начинают сопутствовать нерезко выра­женные симптомы психоорганических расстройств. Больные становятся раздражительными, легко утомляются, в привычной работе допускают элементарные ошибки и промахи. Постепенно нарастают явления органического слабодушия: мелодраматиче­ские сцены вызывают слезы и сентиментальное настроение. Расстраивается тонкая координаторная моторика, появляются синкинезии, лёгкие нарушения артикуляции, темпа речи и письма. Один из ранних симптомов прогрессивного паралича — утрата обычной чуткости и стыдливости.

В период развитой картины болезни нарастает огрубение личности, снижается критика, осмышление и оценка обстановки, ослабляется чувство долга. Больной перестает следить за своей внешностью, становится неряшливым, расточительным; фа­мильярно, бесцеремонно ведет себя в обществе.

Резко нарушаются высшие интеллектуальные функции: кри­тика, осмышление, способность выполнять логические операции, память на текущие события. Утрачивается прежний запас зна­ний. Больной, не замечая происходящих перемен, выглядит благодушным и беспечным, подчас с оттенком безразличия; иногда бывают приступы более или менее значительной раздра­жительности. Наиболее типичным следует признать довольство собой и окружающим, состояние блаженства и беспричинной веселости. Для больного прогрессивным параличом особенно характерна наклонность к значительным колебаниям настрое­ния, причем бурные приступы аффекта сравнительно легко поддаются успокоению.

Неврологические нарушения обусловлены атрофическими изменениями, которые не только касаются нервных волокон, но
и распространяются на соответствующие ядра в стволовой части мозга. Важную диагностическую роль играют патологические симптомы со стороны зрачков и вообще глаз. В качестве карди­нального признака нужно отметить симптом Арджила — Роберт­сона — полную световую неподвижность зрачков (отсутствие реакции на световое раздражение при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Одновременно наблюдаются анизокория, неравномерность и сужение зрачков, птоз, косогла­зие, паретичность мускулатуры лица, слабость мимических дви­жений, что придает выражению лица больного скованный, бес­смысленный характер. При парезе подъязычного нерва, разви­вающемся в результате бульбарного поражения, голос становится глухим, с носовым оттенком, речь лишается мелодии и аффек­тивных модуляций. Характерно невнятное, смазанное произ­ношение слов, перестановка и повторение слогов, скандирование» искажение фраз, нуждающихся в необычной и сложной арти­куляции (например, скороговорки). Изменяется почерк, строчки ползут вверх или падают вниз, буквы различны по величине, их контуры нечеткие, нажим неравномерный, окончания или вторая половина слов не дописываются, акт письма выполняется неряшливо и небрежно; характерны частые пропуски букв.

Специфическими для прогрессивного паралича являются серологические данные. Реакция Вассермана в крови и ликворе всегда положительная (как правило, 4 +). При реакции Ланге полное обесцвечивание происходит в первых пробирках — «па­ралитическая кривая» (666665321000).

Особенностью заключительного периода являются инсульты» после которых остаются параличи, парезы, расстройства речи» апраксия, судорожные припадки, обмороки и т. д. Основной синдром прогрессивного паралича — паралитическое слабо­умие — достигает крайних пределов. Психическая жизнь пре­кращается, сохраняются лишь чисто инстинктивные проявле­ния, больной ведет исключительно вегетативный образ жизни» оказываясь беспомощным и полностью зависимым от окружаю­щих. Развивается преждевременное одряхление, физическое- истощение, нарушение регуляторных и трофических функций» что приводит к ломкости костей, разрывам мочевого пузыря, гнойным процессам и пролежням. Если не проводится своевре­менно начатое и энергичное лечение, то в ближайшие 2—3 год» после начала прогрессивного паралича наступает смерть. По­этому всегда, когда возникает мысль о начинающемся прогрес­сивном параличе, следует помнить о ранних проявлениях этой болезни: о неврологической симптоматике (и особенно о симпто­ме Арджила — Робертсона) и возможных изменениях в крови (реакция Вассермана) и ликворе (реакция Вассермана и реак­ция Ланге).

В зависимости от преобладающих расстройств выделяют формы прогрессивного паралича.

Дементная, наиболее типичная форма, характеризуется неуклонно нарастающим слабоумием, общей вялостью, эмоцио­нальным безразличием и тупостью. Бреда или состояний психо­моторного возбуждения при этом не бывает.

Экспансивная, или «классическая» (маниакальная), форма описана раньше других. С самого начала преобладает повышен­ное настроение (эйфория), переоценка личности и двигательное возбуждение. Быстро развиваются конфабуляции и нелепый, грандиозный (мегаломанический) бред величия. Содержание их легко меняется в зависимости от времени и обстановки. Чаще других возникает бред богатства, высокого происхождения. Больному принадлежат «состояния», «горы драгоценностей», «дворцы из золота», он обладает необычной физической силой, у него «лучшая квалификация» по всем специальностям, он — «мировой гений», «всемирный талант, поэт, ученый и компози­тор». По мере нарастания слабоумия бред распадается, больной становится апатичным и вялым.

При депрессивной форме существенным является бред само­обвинения и преследования, подавленное настроение, обилие ипохондрических жалоб, слезливость и слуховые галлюцинации, •содержание которых соответствует бреду.

Если в картине болезни рано преобладают явления афазии, гемианопсии, апраксии и другие очаговые симптомы, говорят ■об особой форме — параличе Лиссауэра.

Прогрессивный паралич иногда начинается в возрасте между 10 и 15 годами (ювенильный паралич). Он наступает при врож­денном сифилисе по истечении типичного для прогрессивного паралича инкубационного периода. Преобладающей формой является дементная. Особенностями можно считать медленное и постепенное начало, бедность продуктивных расстройств и от­носительное богатство неврологических нарушений.

Патологическая анатомия. К числу существенных и постоянных признаков прогрессивного паралича относят уменьшение веса мозга, резко выраженную атрофию извилин, хронический лептоменингит, приводящий к помутнению и утол­щению мягкой мозговой оболочки, внутреннюю водянку и зер­нистый эпендимит IV желудочка. Гистопатологические данные свидетельствуют о гибели, сморщивании и изменении формы большого количества нервных клеток коры головного, мозга. Отмечается перерождение миелиновых, особенно тангенциаль­ных, волокон, а также инфильтрация периваскулярных про­странств с преобладанием плазматических клеток.

Лечение. Для лечения прогрессивного паралича у взро­слых применяют малярийную терапию, которая была предло­жена в 1917 г. Вагнер-Яуреггом. Больному прививают трех­дневную малярию путем введения 3—5 мл крови, содержащей плазмодии, пвд кожу спины. Курс лечения рассчитан на 10— 12 приступов, после чего малярию купируют хинином. Если
лечение малярией противопоказано (по соматическому состоя­нию), можно использовать внутримышечные инъекции сульфо- зина (1% масляный раствор серы). После купирования маля­рии необходимо;провести обычное противосифилитическое лече­ние (как при сифилисе головного мозга).

Глава XVI КЛИНИКА НАРКОМАНИЙ

Наркоманив вызываются злоупотреблением так называемых наркотических средств (опий, кокаин, индийская конопля, мно­гие снотворные, алкоголь и другие препараты).

К наркотикам легко образуется привыкание, при котором человек не может обходиться без них, попадает в зависимость- от наркотических средств и часто способен продолжать работу» только пользуясь ими. В противном случае наступают болезнен­ные явления абстиненции, делающие его неработоспособным. При злоупотреблении наркотиками разрушительное для орга­низма отравление нарастает и приводит в конце концов к пол­ному краху: приемы наркотиков уже не приводят к чувству удовлетворения, человек выбывает из строя, а в некоторых слу­чаях — из жизни.

В действии наркотических средств различают две фазы:

1)     возбуждение, когда повышается настроение, как-будто уве­личивается работоспособность, все кажется легкодостижимым» неприятное отходит на второй план или' даже забывается;

2)     угнетение, когда, наоборот, настроение понижается, работо­способность резко падает, движения становятся медленными» неуклюжими, атактичными и человек часто засыпает тяжельш наркотическим сном. По окончании действия наркотика появ­ляется абстиненция (воздержание) ^]: настроение понижается, все представляется в мрачном виде, раздражает, появляются нейро-вегетативные расстройства: нарушается ритм пульса» выступает холодный липкий пот, сохнет во рту, возникают от­дельные судорожные подергивания; наблюдаются расстройства сна. Влечение к привычному наркотику становится для больного- непреодолимым, нарастает тоска, которая становится невыноси­мой, все мысли заняты одним — достать, любой ценой достать «спасительное» средство.

ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ

Алкоголизм является одной из древних (лечением алкоголь­ных болезней занимался уже Гиппократ) и распространенных вредных привычек. Клиника алкоголизма убедительно показы-

¹ abstinentia: abs — из-за, teneo держаться.

вает как привыкание к алкоголю, так и появление признаков абстиненции при воздержании от него.

Привыкание к алкоголю начинается незаметно. Сначала при­ятное «облегчающее» действие алкоголя обнаруживается при эпизодических выпивках, потом человек начинает искать «случая» и сам создает его. После выпивок никаких неприятных последствий не остается. Для наступления желаемой степени опьянения вначале достаточно одной и той же дозы, потом ее приходится повышать. Опьянение имеет несколько фаз. Первая фаза — возбуждение. Для нее характерны эйфория, болтли­вость, расторможенность, развязность и другие признаки опьянения (покраснение лица, блеск глаз). В следующей фазе (угнетения) возбуждение сменяется замедлением психических процессов, их угнетением. Веселости нет и следа. Настроение становится мрачным, лицо бледнеет, выступает холодный «лип­кий» пот, клонит в сон.

При более значительных дозах алкоголя фаза торможения •сопровождается анестезией. Пьяный теряет чувствительность (нередки тяжелые обморожения конечностей). Следующей яв­ляется коматозная фаза опьянения, которая нередко заканчива­ется смертью (при уровне алкоголя в крови от 9 до 10%о).

Как показали исследования И. П. Павлова, алкоголь являет­ся парализатором центральной нервной системы. Сначала пара­лизуется активное торможение — пьяный возбужден, затем парализующее действие распространяется на нижележащие отделы центральной нервной системы — наступает фаза угне­тения.

Кроме обычного, иногда наблюдается и так называемое патологическое опьянение — по существу кратковременное психотическое состояние. Оно чаще развивается при дополни­тельных неблагоприятных факторах (переутомление, перегре­вание, истощение и пр.) независимо от количества принятого алкоголя. Такой больной выглядит только «выпившим», почти трезвым. Это протрезвление может возникнуть после кратко­временного сна. Нарушения координации движений исчезают, ■больной легко и быстро ходит, легко совершает любые сложные движения и может не производить впечатления пьяного. Его отрывистая речь часто носит характер угроз или команды и отражает его психотические переживания, а не реальную ситу­ацию. Сознание при патологическом опьянении нарушено. Раз­личают две формы: эпилептоидную и галлюцинаторно-парано­идную. При первой сознание расстроено по сумереч­ному типу, подобно тому как это бывает при эпилеп­тических эквивалентах. При галлюцинаторно-параноидной •форме сознание изменено в меньшей степени; имеются бредовые переживания и галлюцинации, под влиянием которых больной нередко совершает правонарушение. Больные в этих •состояниях бывают очень опасны. Патологическое опьянение
длится не более 2 часов и чаще заканчивается глубоким сном. Воспоминание о содеянном, особенно в случаях эпилептифор- много опьянения, почти не сохраняется. Патологическое опья­нение имеет значение в судебнопсихиатри^еской практике: если установлено, что правонарушение совершено в состоянии пато­логического опьянения, больной признается невменяемым (эк- скульпируется).

Чем продолжительнее злоупотребление алкоголем, тем боль­ше меняется как характер опьянения, так и самочувствие после алкогольных эксцессов. Если вначале все сохраняется в памяти, то потом все чаще отмечаются провалы — появляется амнести- ческая форма опьянения (амнезия при этом может быть тоталь­ной или фрагментарной — в виде так называемых палимпсе­стов). Палимпсесты появляются все чаще и чаще, иногда даже после относительно небольшой дозы алкоголя. Теряется и конт­роль за количеством спиртного — больной не знает, сколько он выпил, «довольно ему или нет». Испытывая влечение, он пьет, пока есть водка или деньги, чтобы ее купить. С появлением амнестического опьянения больной опасается, что в состоянии опьянения вел себя «не как следует», ограничивает, рационали­зирует приемы алкоголя, относится к нему «как к лекарству». Появляется забота о том, чтобы всегда была водка. Одновре­менно усиливается чувство виновности, угрызения совести, вследствие чего прекращаются встречи с испытанными друзья­ми, отношение к семье меняется. Все поведение подчиняется удовлетворению влечения к алкоголю, ко всему другому теряется интерес.

Больной пьет не только вечером, как было раньше; он пьет в любое время дня, начиная с утра, когда особенно выражены явления абстиненции. Уже заметны моральное падение, ослаб­ление интеллектуальных способностей, памяти — симптомы алкогольной деградации, развивающейся на почве хронического алкоголизма.

С какого же момента злоупотребления алкоголем можно говорить о хроническом алкоголизме. Зарубежные авторы счи­тают, что критической фазой алкоголизма является утрата способности пьянеть от подчас значительных доз алкоголя. По­вышается «выносливость» к алкоголю, утрачивается контроль за количеством выпитого. Такая точка зрения принята в Европе и США и положена в основу классификации ВОЗ. В Советском Союзе за критерий хронического алкоголизма принимается не только потеря контроля за количеством выпитого, но и наличие так называемого похмельного, абстинентного, синдрома. По­хмельный абстинентный синдром развивается постепенно. Появляются эмоциональные расстройства: угнетенное настрое­ние, тревожность, неуверенность, опасения, склонность к страху; возникают мысли, что окружающие на него смотрят, о нем го­ворят. Указанные симптомы становятся ярче. Нарушается сон,
особенно засыпание; сон становится тревожным, поверхностным, полным кошмарных сновидений. Отмечается повышенная пот­ливость, особенно по ночам, пропадает аппетит, появляется тремор. Эти симптомы смягчаются или даже совсем снимаются □осле приема алкоголя. Симптомокомплекс похмелья протекает тяжело при внезапном перерыве в употреблении алкоголя и значительно мягче — при постепенном снижении доз. Ярче всего этот синдром проявляется после периодов запоя. С развитием похмелья нередко меняется характер пьянства: из систематиче­ского оно переходит в запойное.

Изменения личности (алкогольная деградация) при хрони­ческом алкоголизме в основном заключаются в ослаблении инициативы и воли, снижении способностей, критики, моральной неустойчивости, эмоциональной лабильности, склонности к плоскому юмору.

АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ

При хроническом алкоголизме, чаще в результате длитель­ного злоупотребления алкоголем (в среднем 5 лет, но описаны случаи очень быстрого развития хронического алкоголизма — через 2 года) в состоянии выраженного похмелья, примерно у 10—12% больных могут развиваться алкогольные психозы. Психозы чаще возникают у лиц, злоупотребляющих водкой, но описаны психозы, развившиеся у пьющих портвейны и да­же пиво.

Алкогольный делирий. Это наиболее типичная разновидность таких психозов. У нас его называют белой горячкой (поскольку, несмотря на лихорадку, лицо часто остается бледным). Это делириозное состояние с наличием страха и обильных зрительных галлюцинаций. Больной дезориентирован в месте и времени,, но продолжает сохранять ориентировку в собственной личности. Он оживлен, подвижен, деятелен, несмотря на имеющийся у него тремор конечностей и туловища. Обращают на себя внима­ние усиленная потливость, повышенная температура, чаще всего субфебрильная, но иногда достигающая 39° и более. Внимание больного отвлекаемо, но с ним можно на короткое время устано­вить контакт. Движения и мимика живые и выразительные. Иногда удается «видеть», что больной как бы выполняет свои служебные или рабочие обязанности. На вопрос, где он находит­ся и что делает, больной отвечает, что на работе занимается своим делом — в подобных случаях налицо так называемый профессиональный делирий. В других случаях, при более тща­тельных расспросах, больной подробно рассказывает о том, что он видит и что делает. Чаще его «окружают» различные живот­ные, то необычайные, гигантские, то обычные, но, как правило, мелкие движущиеся животные (мыши, крысы) и насекомые (тараканы, пауки).

Больной следит за их движениями, отбрасывает их, защища­ется от них, если они на него «нападают». Эмоциональное со­стояние больного соответствует его галлюцинаторным пережи­ваниям: он то испытывает страх, то почему-то радуется, иногда рассказывает о своих переживаниях с алкогольным юмором да­же в тех случаях, когда полон страха. Хотя больной может слышать и голоса, преобладают, однако, зрительные галлюци­нации, нередко с осязательными (тактильными — чувство полза­ния по коже, укусы, щипки и пр.). Больные очень внушаемы, им» например, можно внушить даже галлюцинации. На этом осно­ван так называемый симптом Липмана, когда больной при лег­ком надавливании на глазные яблоки видит то, что внушает ему врач. Этим объясняется и «телефонный разговор» больного в отключенную трубку — он будет слышать голос и отвечать ему. Очень типично отсутствие сна, наличие нейро-веюетативных на­рушений и особенно тремора. Течение алкогольного делирия, как правило, благоприятное: он заканчивается в 3—4 дня. Вначале восстанавливается бон, что говорит о выходе больного из болезни.

При лечении делирия хорошо действует смесь Попова (0,4 г фенобарбитала +20 мл спирта + 100 мл воды pes os),пос­ле которой больной засыпает и просыпается почти всегда без де- лириозных явлений. Однако так благоприятно делирий протекает не всегда. Бывают случаи, когда температура доходит до 40° в выше, к делириозному нарушению сознания присоединяется оглушенность, нарастает адинамия, исчезают рефлексы, уча­щается и перестает соответствовать температуре пульс. Тогда прогноз становится неблагоприятным, особенно если одновре­менно у больного имеется и какое-либо соматическое страдание, например, заболевания сердца, печени, пневмонии и пр.

Алкогольный галлюциноз. Болезнь может протекать остро и в хронической форме. Психопатологическая картина склады­вается в основном из слуховых вербальных галлюцинаций. Со­знание при этом заметно не изменено. Больной ориентирован и ведет себя правильно. Возбуждение и суетливость отсутствуют. Настроение несколько понижено. Наряду со слуховыми, особен­но в острых случаях, могут быть отдельные зрительные и ося­зательные галлюцинации. Больной часто лежит в постели, прислушиваясь к тому, что о нем говорят голоса. Обычно их бывает много или несколько: одни защищают, другие обвиняют больного, издевательски комментируя его ответы врачу, его по­ступки, запрещают лечиться и нр. В связи с голосами у больно­го может возникнуть бред отношения, преследования и иногда воздействия. Вялость, апатичность, малоподвижность этих боль­ных наряду с невыразительностью мимики и даже застыванием в одной и той же позе иногда дают повод думать о шизофрении. Однако отсутствие других, симптомов этого заболевания, нали­чие хронического алкоголизма, относительно быстрое изменение
состояния, исчезновение бреда и галлюцинаций, эмоциональная сохранность по выходе больных из этих состояний заставляют отвергнуть такое предположение.

Алкогольный параноид. Это заболевание можно выявить в самой его начальной стадии уже в структуре похмельного синд­рома, когда у больного появляются отрывочные и быстро исче­зающие идеи отношения и преследования. При алкогольном гал­люцинозе бредовые идеи уже могут быть более стойки, получая подкрепление в галлюцинациях, но тоже легко проходят при исчезновении их. В некоторых же случаях ведущим в клиниче­ской картине становится бред чаще всего ревности (наиболее типичный для алкоголизма) и преследования. Возникновение бреда ревности некоторые авторы считают связанным с повы­шением половой возбудимости у алкоголика при снижении по­тенции. Сначала бредовые идеи ревности высказываются им только в состоянии опьянения, потом он начинает следить за же­ной, проверять, на работе ли она, встречается ли с кем-нибудь в его отсутствие и т. д. По ночам больной требует признания в из­мене и всю ночь «выясняет отношения», нередко бывает агрес­сивен по отношению к жене, грозит убить ее. Поведение боль­ного действительно может стать опасным для окружающих и он должен быть стационирован. Иногда к бреду ревности присоединяется и бред преследования: любовник его жены и жена задумали его убить, чтобы после его смерти воспользовать­ся квартирой и всем имуществом. Больной пишет по этому пово­ду заявления в милицию, обращается за помощью в прокурату­ру, набрасывается на соседа, которого подозревает в том, что он — любовник его жены. Бредовые высказывания часто носят нелепый, вымышленный характер: жена живет с собственным отцом или сыном и не только с соседом, но даже с его собакой.

Состояние больного со временем улучшается, бред затухает, озлобленность сменяется раскаянием, но как только возобновля­ется злоупотребление алкоголем, бредовые идеи вспыхивают с прежней силой.

Корсаковский психоз. В 1889 г. на Международном съезде в Париже С. С. Корсаков сделал внепрограммный доклад о поли- невритическом психозе, представив его как нозологическую еди­ницу (была описана этиология, клиника, исход, патологическая анатомия). Доклад имел огромный успех, так как автор выделил вторую нозологическую единицу в психиатрии (первая— прот грессивный паралич). Главное место в психопатологической картине корсаковского психоза занимает амнестический синд­ром: расстройства запоминания, нарушение ориентировки во времени, заполнение пробелов памяти конфабуляциями (вы­мыслами). Полиневриты же сопутствуют этому состоянию час­то, но как главный симптом непостоянны. Это заболевание на­чинается в одних случаях медленно, в других — непосредствен­но за алкогольным делирием. Больной не может ничего
запомнить: не помнит, что только что здоровался с врачом, обедал или нет, посещали ли его сегодня родственники. Больной часто понимает тяжесть своего состояния, считает себя больным, но старается скрыть свое заболевание от окружающих, прибегая к уловкам, отговоркам и выдумкам, которыми заполняет пробе­лы памяти. Дезориентировка во времени — один из важнейших признаков психоза. Сущность ее не в нарушении счета времени, а в расстройстве гнозии (узнавания). Настроение вначале не­устойчивое, затем становится спокойным и даже апатичным. Инициатива резко падает, интересы сужаются. Заболевание обычно развивается у лиц, длительно злоупотреблявших алко­голем, и часто носит прогредиентный характер. Если больной перестает пить, может наступить улучшение, но обычно болез­ненные явления не исчезают в течение многих месяцев и даже лет. В тяжелых случаях дефекты памяти нарастают; больные умирают обычно от паралича сердца или интеркуррентных забо­леваний (случайных инфекций).

Алкогольный псевдопаралич. Нарушения памяти, слабоумие, невриты, параличи и бред величия при этом заболевании иногда настолько напоминают прогрессивный паралич, что только ре­зультаты исследования крови и ликвора могут разрешить это сомнение. Однако имеется и разница: идеи величия встречаются реже, интеллектуальное снижение наступает сразу, речь скорее дрожащая и смазанная, чем дизартричная, с носовым оттенком. Основным отличительным признаком является частая обрати­мость алкогольного псевдопаралича — иногда в течение несколь­ких месяцев может наступить почти полное выздоровление с незначительным дефектом.

Токсическая энцефалопатия. Это состояние, ранее известное как алкогольный геморрагический энцефалит Вернике, цред- ставляет довольно редкое и очень тяжелое алкогольное заболе­вание, сопровождающееся дезориентировкой, оглушенностью, сонливостью, расстройствами памяти и снижением интеллекта. Болезнь протекает тяжело и может закончиться смертью. Острое состояние длится не менее 2—3 недель, затем может наступить относительное улучшение, после которого все же раз­вивается слабоумие.

Дифференциальный диагноз довольно труден. Не­редко приходится отграничивать от опухоли мозга, так как мас­сивность нарастающих психоорганических расстройств, оглу­шенность, загруженность больных, нарастание локальных нев­рологических знаков сближает клинику энцефалита Вернике с расстройствами, типичными для объемных процессов в мозге, но быстрое развитие заболевания, алкоголизм в анамнезе и отсутствие выраженной очаговой симптоматики позволяют исключить новообразование. Нередко психопатологическая кар­тина может быть расценена как болезнь Корсакова. Энцефало­патия Вернике в 73% случаев сопровождается синдромом Кор­
сакова, который может выступать как в конце заболевания (исход), так и в другие периоды. Некоторые полагают, что синдром Корсакова обычно сопутствует энцефалиту Вернике, го> не всегда выявляется вследствие наличия нарушений сознания. Эти два заболевания (энцефалит Вернике и корсаковский пси­хоз) имеют сходные как патогенетические моменты (недостаток витамина Bi, никотиновой кислоты, рибофлавина и других ви­таминов группы В), так и патологоанатомические данные (сход­ные поражения среднего и межуточного мозга, отличающиеся в основном по интенсивности), что и давало основание некоторым исследователям трактовать токсическую энцефалопатию как острую, а болезнь Корсакова— как хроническую стадию одного и того же заболевания.

Алкогольная эпилепсия. Встречается эта болезнь далеко не редко. В одних случаях эпилептиформные припадки развивают- ся во время опьянения, в других — в первые дни абстиненции; в обоих случаях появление припадков тесно связано с приемами алкоголя, вне которых их обычно не наблюдается. Иногда эпи­лептические припадки возникают у так называемых органиков (травмы) при злоупотреблении алкоголем. В этих случаях еди­ничные припадки наблюдались у больных и вне алкогольных экспессов, но значительно учащались при приемах алкоголя.

Дипсомания. Дипсомания (dipsa — жажда), т. е. запойное пьянство, периодическое пьянство очень быстро (запой длится 1—2 недели) достигает фазы самого высокого приема алкого­ля — кульминации, после чего наступает выздоровление — воз­вращение к здоровью и трезвости, если, конечно, не развиваются делириозные явления. Продолжительность приступов дипсома­нии всегда одна и та же, но с тенденцией к уменьшению светлых промежутков. Так, у одного больного в молодости светлые про­межутки длились по 18 месяцев, а к старости не превышали че­тырех.

Дипсоманию рассматривают как особую форму психической болезни, имеющую, видимо, механизмы возникновения, во мно­гом общие с циркулярным психозом. Ее не следует смешивать с запоями при хроническом алкоголизме.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА

Помощь при острых токсических формах опьянения: рвот­ный порошок ипекакуаны или 30 г его в сиропе (инъекции апо- морфива применять не рекомендуется), 4—5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно, внутривенно магния сульфат; очень полезно вдыхание кислорода, особенно при отравлении детей.

При делирии старые авторы применяли холодные ванны, затем переходили к опиатам, хлоралгидрату, бромидам и, нако­нец, к барбитуратам. В настоящее время применяется внутри­мышечно 5—10 мл 5% раствора барбамила, скополамин
(до 2 мг в течение 12 часов), который не только действует как седативное средство, но и вызывает ваголитиче- ский вегетативный эффект. Можно применять фенамин, особен­но в тяжелых случаях. Высокие дозы стрихнина, по данным французских авторов (от 2—3 и даже до 5 мг), являются клас­сическим средством при лечении острых случаев. Не следует забывать о хорошем действии магния сульфата, применяемого внутривенно. Показаны также экстракт печени, инсулин в гипо- гликемических дозах с витаминами группы В, кортизон, никоти­новая кислота. В последние годы во Франции широко проводят лечение внутривенными вливаниями 25% алкоголя, начиная от 180 мл и постепенно снижая дозу на 30 мл ежедневно. Полез­но обильное питье. При лечении корсаковской болезни на первое место надо поставить витаминотерапию (группа В), при болезни Вернике, кроме того, препараты глютаминовой кислоты.

Основной целью лечения алкоголизма является борьба с вле­чением к алкоголю, что представляется одной из самых трудных и еще далеко не решенных задач. Очень важна психологическая подготовка алкоголика к лечению. Необходимо, чтобы он пони­мал, что дальнейшее злоупотребление алкоголем кончится для него трагически. Чтобы помочь ему воздержаться от алкоголя и в дальнейшем, нужно проводить медикаментозное лечение в сочетании с тем или другим видом психотерапии.

Наиболее распространены в настоящее время два вида про­тивоалкогольной терапии: 1) условнорефлекторная — выработка рвотного рефлекса на вкус, вид и запах алкоголя осуществляет­ся при посредстве лекарственных средств (апоморфина, некоторых видов плауна и др.); 2) антабусная (тетурам) — сенсибилизирующая и в какой-то мере одновременно условно- рефлекторная (при проведении повторных антабусно-алкогОль- ных проб). Для получения устойчивых результатов необходимо систематическое лечение и проведение повторных поддерживаю­щих курсов. При условнорефлекторной терапии чем больше про­ведено сеансов лечения, тем обычно прочнее оказываются ре­зультаты. Однако наиболее эффективным средством все же яв­ляется, психотерапия, особенно гипнотерапия, осуществляемая систематически и длительно. Она может быть как индивидуаль­ной, так и групповой (коллективной), когда внушение проводит­ся одновременно группе приблизительно однородных больных.

Лечение острых случаев алкогольных психозов обязательно требует стационирования; лечение же хронического алкоголиз­ма можно проводить и амбулаторно.

ВАРИАНТЫ НАРКОМАНИЙ

Среди наркоманий на одно из первых мест надо поставить злоупотребление опием и его производными, в частности мор­финизм — злоупотребление основным алкалоидом опия — мор­
фином. Морфин вводится наркоманами в виде подкожных инъекций в высоких дозах, превышающих смертельную дозу для здорового человека в 300 раз; средняя суточная доза нарко­мана колеблется от; 50 до 1000 мг, т. е. до 1 г чистого мор­фина.

В настоящее время в западных странах этот наркотик усту­пает место своему деривату — героину. После первого эйфори­ческого периода относительно медленно у курильщика опиума, более быстро — у морфиномана и героиномана появляется пери­од зависимости от наркотика, когда больной в интервалах между инъекциями или курением становится медлительным, торпидным, бездеятельным.

При нарастании интоксикации появляются раздражитель­ность, периоды тоскливости, бессонница, половая слабость. В это время становятся более заметными нарушения воли и мораль­ное падение: вся энергия больного направляется на приобрете­ние «лекарства», которое добывается любой ценой, не считаясь с выбором средств. Появляются и тяжелые соматические нару­шения с расстройствами пищеварения и питания: обложенный язык, отсутствие аппетита, запоры, все более заметное исхуда­ние, бледность кожных покровов, снижение артериального дав­ления, зхд, сыпи, абсцессы, олигурия, альбуминурия; возникают парезы нижних конечностей, тремор, гиперестезии. Эти явления постепенно нарастают до периода терминальной кахексии. В те­чение' хронической интоксикации возможны и острые отравле­ния либо в силу просчетов в дозах, либо в периоды тоскливости, чаще после неудавшегося суицидиума. При острых отравлениях смерть наступает в течение 2 часов: после короткого периода возбуждения появляются сомноленция, переходящая в кому, чейн-стоксово дыхание, резкий миоз, брадикардия, судороги и в состоянии агонии больной умирает.

Период абстиненции у морфинистов субъективно очень тру­ден: проливные поты, профузные поносы, общая слабость, бес­сонница, раздражительность, падение сердечной деятельности — тяжелейшее соматическое состояние. Часто больной еще и аггравирует, требуя во что бы то ни стало выписки, чтобы снова прибегнуть к наркотику — все это очень затрудняет уход и лече­ние. Во многих случаях морфинисты выписываются по собствен­ному желанию, не заканчивая курса лечения (инсулин в гипо- гликемических дозах, лечение сном в течение 8—10 дней, обще­укрепляющие средства).

Каннабизм — злоупотребление производными индийской ко­нопли (гашиш, план, марихуана). Отличается от других нарко­маний более легким течением (требуется более медленное повы­шение доз, отмечается меньшая зависимость от наркотика), опьянение напоминает морфинное, но менее выражено и имеет свои особенности. Различают четыре фазы опьянения при кан- набизме: фаза возбуждения (иногда с иллюзиями и галлюцина­
циями) со стремлением поделиться с другими своим «счастьем»; фаза измененного сознания с гиперестезией, гиперэмотйвностью иногда со значительной агрессивностью, нарушениями восприя­тия времени и пространства; фаза экстаза — успокоение, насту­пающее после предшествовавшего возбуждения, с чувством спо­койного блаженства и видениями онирических картин; и фаза сна, часто прерывающегося и заканчивающегося тревожным и преждевременным пробуждением. Хотя хроническая интокси­кация отличается меньшей зависимостью от наркотика, она все же заканчивается кахексией.

Кокаинизм — злоупотребление препаратами листьев кустар­ника кока, распространенное в Латинской Америке. В Перу и Боливии кока употребляется с незапамятных времен (еще до завоевания испанцами). В Европе в настоящее время кокаинизм уступил место героинизму. Различают три фазы кокаинового опьянения: эйфория с повышенной деятельностью, исчезнове­нием усталости, чувством повышенной мышечной силы, психо­моторной р&сторможенностью; состояние нарушения сознания (с обильными, окрашенными в красный, зеленый и черный цвет, микропсическими, постоянно перемещающимися образами зри­тельных, а также тактильных галлюцинаций, нередко локализо­ванных под кожей); конечная фаза — сомноленция. При хро­ническом кокаинизме отмечаются снижение интеллекта, часто с фиксационной амнезией, апатия, безразличие (получившее спе­циальное название «кокеро»), иногда тревога, колебания наст­роения, отсутствие воли. Могут развиваться и острые психоти­ческие состояния — синдром эйфории с приятными зрительны­ми обманами и идеями величия или параноидный синдром с тревогой, деперсонализацией, онейроидом. Возможны и пара­ноидные состояния с бредом преследования, удерживающиеся даже после дезинтоксикации и очень напоминающие алко­гольные.

На первый план выступают нарушения со стороны нервной системы: ^одергивания лица, гримасничанье, тики, фибрилляр­ные подергивания, дрожание губ, иногда судорожные припадки; глазные симптомы: парезы взора, миоз, экзофтальм; нарушения чувствительности: слуховая гиперестезия, аносмия, диффузная анестезия; повышение артериального давления, тахикардия, исхудание, прогрессирующая кахексия.

К наркоманиям следует отнести и злоупотребление снотвор­ными, в частности барбитуратами, особенно барбамилом, так как в этих случаях возникает привыкание, появляется влечение, происходит увеличение доз, устанавливается зависимость от барбитуратов. Клиническая картина острого отравления чаще представляет собой состояние делирия с яркими цветными гал­люцинациями, нередко подвижными. Настроение чаще эйфо­рическое. В начальной стадии отмечается повышение полово­го чувства, аппетита, жажды, которые позднее притуппяют-
ся до полной утраты их. Следует подчеркнуть чрезвычайную яркость сновидений, имеющих и по пробуждении значение ре­альности.

При хроническом отравлении барбитуратами отмечаются на­рушения памяти, больные становятся грубыми, упрямыми, агрессивными, повышенно сексуальными, моторно неуклюжими (походка и движения напоминают моторику пьяного). Границы толерантности к барбитуратам невелики и при увеличении обычных доз быстро появляются симптомы отравления. При ли­шении наркомана барбитуратов развиваются явления абстинен­ции с моторной малоподвижностью, даже застыванием в одной позе, цианозом и похолоданием конечностей, судорожными по­дергиваниями и довольно часто с развернутыми судорожными припадками, после которых состояние больных, как правило, улучшается.

АЛКОГОЛИЗМ И ДРУГИЕ НАРКОМАНИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Острая алкогольная интоксикация ребенка напоминает тако­вую взрослого, но все симптомы отравления более выражены: при тех же явлениях, что и у взрослого, возбуждение более силь­ное, хотя оно длится меньше и быстро переходит в тяжелый ток­сический сон, во время которого нередко наблюдаются судороги, как правило, заканчивающиеся смертью. Следует подчеркнуть значительную частоту судорог при алкогольном отравлении у детей; если они выживают, в дальнейшем у них может развить­ся эпилептическая болезнь. Кристианс наблюдал случай выздо­ровления трехлетнего ребенка, обнаруженного в состоянии комы рядом с бутылью коньяка, в которой нехватало 500 мл. Шиль- краут наблюдал ребенка после однократного тяжелого отравле­ния алкоголем — ребенок остался жив, но стал слабоумным. Хронический алкоголизм встречается у детей редко.

Если алкоголизм и наркомании чрезвычайно редки у детей, то у подростков они встречаются значительно чаще и заслужи­вают отдельного описания. Картина алкогольного или наркоти­ческого опьянения приблизительно та же, что и у взрослых, но деградация происходит значительно быстрее. Наступает быстрая психопатизация со злобностью, агрессивностью, грубостью: обычно довольно спокойный подросток при злоупотреблении алкоголем или наркотиками очень скоро становится грозой ули­цы или двора, особенно во время опьянения, У подростков быст­рее, чем у взрослых, появляется непреодолимое влечение к наркотикам, а так как доставать их подросткам труднее, они быстро прибегают к разного рода доступным для них замените­лям: зубным эликсирам и пастам, одеколону и даже бензину — «лишь бы одуреть»: Такому развитию подростка очень способст­вует безнадзорность и влияние случайных «дружков», алкого­
ликов, улицы, где быстро находятся «взрослые друзья», поддер­живающие эти тенденции подростков. Среди малолетних правонарушителей многие (до 70%) знакомятся с алкоголем и наркотиками очень рано, иногда в 4—5-м классе школы.

По данным польских психиатров, из 100 малолетних пре­ступников 12 начали употреблять алкоголь в возрасте 6—12 лет, 42 — в 10—14 лет и только 20— в возрасте 15—16 лет; 22 из них были «закоренелыми», т. е. у них уже отмечались симптомы алкоголизма, у двоих можно было уже говорить о начинающем­ся хроническом алкоголизме, .у 50 алкоголизм носил бытовой характер и 26 не имели привычки к алкоголю. Из этих 100 чело­век 31 совершил свое первое преступление в состоянии обычного» опьянения. Следует подчеркнуть, что большая часть этих детей с самого раннего детства как-то отличалась от нормы: они мед­ленно развивались, плохо учились, были очень непослушными, упрямыми, крикливыми, плохо устанавливали контакт с окру­жающей средой. У некоторых имелись признаки психопатиче­ского характера, по-видимому, обусловленного наследственным предрасположением, быстро реализующимся под влиянием не­благоприятных условий среды.

Глава XVII ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С ТРАВМОЙ ГОЛОВЫ

КЛИНИКА ОСТРОГО ПЕРИОДА ТРАВМЫ

Травма головы сопровождается обычно потерей или, в более легких случаях, нарушением ясности сознания. Как правило, первая помощь оказывается хирургом или терапевтом. Только после прояснения сознания решается вопрос о наличии психи­ческих отклонений, требующих участия психиатра.

Потеря сознания при травме объясняется различно: одни считают, что она наступает вследствие развивающейся анемии мозга, по мнению других — вследствие повышения внутричереп­ного давления. В последнее время потерю сознания связывают с посттравматическим отеком мозговой ткани, а при коммо- ции — и с прямым механическим воздействием на нервные клет­ки, под влиянием которого происходит возбуждение больших масс нейронов центральной нервной системы.

Для прогноза имеет значение глубина и длительность нару­шений сознания. Различают три степени их. При первой степени истинной потери сознания не бывает. Автоматизм поведения может сохраняться, так как мышечный тонус восстанавливается быстрее, чем сознание. Если потеря сознания длится более 5 минут и полная ясность сознания восстанавливается в тече­ние 2—3 часов, речь идет о второй степени нарушения сознания.

К третьей степени относятся случаи, когда сознание проясня­ется не ранее чем через 2—3 часа, а полное восстановление его наступает значительно позже. В последнем случае бывает ярко выражена фаза травматического шока. Кома переходит в сопор, который уступает место нарушениям сознания с возбуждением, длящимся неделями и даже месяцами. При легкой степени рас­стройства сознания восстановление практически полное, при тяжелой (кома и сопор) летальность в 1-е сутки достигает 20%, на 2-е — снижается до 7—8%, на 3-и — до 1%. В этот период необходимо тщательное наблюдение за общим состоянием, пре­дупреждение дегидратации, введение большого количества жид­костей, протеинов, наблюдение за содержанием мочевины кро­ви, повышение которого является неблагоприятным признаком. Большое внимание должно быть уделено состоянию сердечно­сосудистой системы и кожных покровов (предупреждение про­лежней) .

При нарастании неврологических симптомов в период нару­шенного сознания следует решить вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

Иногда бывают повторные потери сознания. При этом свет­лые промежутки могут быть различной длительности. Светлый промежуток кажется бессимптомным, но все же можно отме­тить замедление психической деятельности, снижение интере­сов, апатию, головные боли, временную и пространственную дез­ориентировку, повышенную раздражительность, гневные реак­ции. При постепенном нарастании расстройств сознания от сомноленции к коме следует думать об экстра- или субдураль- ных кровоизлияниях.

Встречаются две формы посттравматических нарушений со­знания — астеническая и делириозная. При астенической форме больной часами остается неподвижным, сомнолентным, не фик­сирующим предметов. Спонтанная деятельность ограничивается как бы незавершенными действиями, неадаптированными авто­матическими жестами. При обращении к больному он пытается выполнить просьбу, но делает это медленно, через силу. Интел­лектуальные процессы нарушены даже в менее тяжелых слу­чаях. Внимание фиксируется с трудом, обращенную к нему речь больной понимает не сразу, не ориентируется в месте и времени. Расстройства памяти, как правило, выражены тотально. Попытка вспомнить что-либо вызывает затруднения, особенно при восстановлении последовательности событий. Утомляемость чрезвычайно велика.

При делириозной форме отмечается интенсивное диффузное и беспорядочное психомоторное возбуждение. Больной пытается встать, куда-то бежать, бороться; сопротивляется исследованию, может быть агрессивным. Полный тревоги и страха, он дейст­вует соответственно галлюцинаторным переживаниям. Тема его переживаний часто связана с несчастным случаем. На высоте
возбуждения состояние достигает картины острого делирия, ко­торый иногда заканчивается смертью.

Кроме указанных форм, может наблюдаться нарушение со­знания с психомоторным возбуждением. Галлюцинаторные пе­реживания в таких случаях отсутствуют. Действия больного бес­порядочны, многообразны, непродуктивны. Он с трудом подчи­няется дисциплине, необходимой для его лечения, нарушает по­кой, фамильярен или груб с персоналом.

В некоторых случаях отмечаются и сумеречные состояния сознания с автоматическим, как бы правильным, поведением, о котором потом не остается никаких воспоминаний.

Помимо состояний, при которых нарушения сознания бес­спорны, отмечаются и другие, когда эти нарушения настолько незначительны, что могут быть выявлены только при тщатель­ном наблюдении. К ним относится маниакальное возбуждение. Для таких состояний характерны шумливость, эйфория, пение, идеи величия, эротичность, стремление к оскорблениям. Тенден­ция к шуткам, игре слов слегка напоминает мориоподобные со­стояния в может масквровать расстройства сознания. Поведение такого больного более беспорядочно, чем в настоящей маниакаль­ной стадии психоза, интеллектуальное возбуждение — ворох раз­розненных мыслей, а не скачка идей. Возбуждение чередуется со спадами, во время которых становятся яснее симптомы, свя­занные с нарушениями сознания.

Депрессивные состояния в действительности относятся к ас­теническим формам нарушения сознания с различной степенью его помрачения. Острые депрессии редки. Клиническая картина смешанная: наблюдаются и самые различные формы расстрой­ства сознания, и различные картины депрессивного торможе­ния. Гораздо чаще встречаются тревожные состояния, обычно связанные с онирическими переживаниями.

Часто можно наблюдать и психопатическое поведение, пред­ставляющее собой, с одной стороны, усиление личностных черт, с другой — признак интеллектуального снижения.

Выход из состояний расстроенного сознания происходит иног­да в течение нескольких дней, иногда за несколько недель, Со- (Злание больного проясняется, с ним можно вступить в контакт, но он остается очень астенизированным, быстро истощаемым и утомляемым. Выявляются нарушения памяти, особенно запоми­нания и воспроизведения прошлого. Трудно фиксировать и под­держивать внимание больного, отмечается замедление его пси­хической деятельности. Даже незначительное усиление ее может вызвать головные боли. Иногда критика не восстанавливается, и галлюцинаторные переживания могут стать отпрайным пунк­том для развития бредовых идей.

После описанного острого периода наблюдается подострый, в дальнейшем переходящий в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы.

В подостром периоде выявляются амнезии: фиксационная, ретроградная, антероградная и тотальная. Различают краткие и пролонгированные состояния амнезии. Ярким примером слож­ных расстройств памяти является корсаковский синдром, воз­никающий рано, еще в остром периоде, или же сразу по его окончании. Фабула конфабуляций менее богата, чем при ин­фекциях или интоксикациях, и часто должна провоцироваться вопросами. Налицо апатия и другие травматические симптомы. Прогноз корсаковского синдрома при травмах благоприятнее, чем при инфекциях и интоксикациях: в течение нескольких не­дель он исчезает почти полностью, оставляя легкие интеллекту­альные нарушения. Отмечаются, впрочем, и более тяжелые слу­чаи развития этого синдрома.

ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ

Из отдаленных последствий травмы необходимо обратить впимание как на состояния интеллектуального снижения, так и на изменения личности, степень и качество которых могут быть весьма различными.

Интеллектуальное снижение может быть настолько незначи­тельным, что оно выявляется только путем сравнения поведе­ния больного до и после травмы. Выражается оно в большей мед­лительности, апатии, более высокой, чем раньше, утомляемости, меньшей продуктивности. Более значительное снижение сказы­вается уже на профессиональной деятельности больного. Нара­стающая медлительность, апатия и безразличие становятся за­метны даже во внешнем облике больных. Только повторные на­поминания побуждают их к деятельности. Нарушения памяти значительны: больной забывает то, что ему только что говорили, или то, что он только что делал. Он вынужден прибегать к запи­сыванию, чтобы компенсировать свой дефект. Внимание не­устойчивое. Интеллектуальная деятельность затруднена, требу­ет больших усилий и сопровождается нарушением синтеза и суждений. Это мешает больному заниматься некоторыми видами профессиональной работы и снижает его трудоспособность.

В тяжелых случаях развивается состояние травматической деменции (чаще после повторных травм). Появление деменции можно отметить вскоре после травмы (и первые месяцы и даже недели) — в конце острого или подостром периоде. Светлого промежутка никогда не наблюдается. Если даже некоторое вре­мя поведение больного кажется нормальным, то этого не счита­ют обычно люди, знавшие больного до травмы и улавливающие изменения его состояния. Можно наблюдать и позднее разви­тие деменции — чреёз 10 лет и более. В этих случаях нельзя окончательно отрицать роль травмы, но она, естественно, не яв­ляется единственной причиной слабоумия.

Различают травматическую деменцию молодых и старых. У первых процесс начинается с инициальных симптомов. Про­грессируют нарушения памяти: усиливается амнезия фиксации, расширяется ретроградная, нарастают расстройства внимания. Еще больше снижается интеллект, появляются странности, про­фессиональная деятельность становится невозможной. На этом фоне возможны острые вспышки делириозного состояния (или другие расстройства сознания), после которых могут наступать короткие ремиссии. Деменция продолжает прогрессировать и одновременно изменения в организме ведут к кахексии. Боль­ные становятся инертными, неподвижными,' ничем не интересу­ются, суждения их беднеют. Однако тотальной деменции все же не наступает, сохраняется аффективность со склонностью давать вспышки гнева, часто с разрушительными тенденциями и агрес­сивностью. Развивается недержание мочи, затрудняющее уход. Пролежни и явления азотемического делирия ускоряют прибли­жение рокового конца.

Выделение травматической деменции старых обосновывается тем, что в пожилом возрасте всегда присоединяется атероскле­роз. Течение болезни в этих случаях более быстрое, слабоумие более глубокое.

Течение травматической деменции может быть осложнено и ускорено возникновением эпилептических приступов. Присое­динение алкогольной интоксикации оказывает такое же дейст­вие. Нарушения настроения и характера почти всегда сопутст­вуют интеллектуальным расстройствам: повышенная чувстви­тельность, обидчивость, раздражительность, неожиданные раз­ряды гнева на фоне апатии и безразличия. Эмоциональное отношение к близким сохраняется. Изменения настроения часто сопровождаются депрессивными переживаниями, сожалениями и сознанием своей неполноценности.

Нередко следствием травмы является психопатизация, в зна­чительной мере видоизменяющая личность больного. При этом часто наблюдается повышение чувствительности к токсическим веществам, особенно к алкоголю, употребление которого даже в умеренных дозах ведет к усилению психопатизации и прогрес­сированию заболевания. Нарушения, связанные с травмой, осо­бенно губительны для работников умственного труда. Работо­способность этой группы лиц тоже удается восстановить, но не­редко на более низком уровне.

Помимо описанных, приходится наблюдать и другие формы посттравматической деменции, например, травматический псев­допаралич, отличающийся от сифилитического легким мориепо- добным аффектом и сложным состоянием нарушения сознания с бредом величия.

Локализации травматического поражения многими авторами придается большое значение. Считается, что те или иные фо­кальные поражения дают определенные психопатологические

картины. Так, при поражении лобных долей отмечается либо недостаток инициативы, уменьшение психической активности, снижение или даже отсутствие творческого синтеза, особенно выраженные при билатеральных повреждениях — апатико-абу- лический синдром, либо дурашливость, расторможенность на фоне эйфории — мория. Все эти симптомы возникают на общем, уже описанном, травматическом фоне.

К отдаленным последствиям относят травматическую эпи­лепсию, встречающуюся довольно часто. Чаще всего судорож­ные приступы наблюдаются при повреждениях центральных извилин. Изменения характера обычно выражены значительно. Несомненна чрезвычайная невыносливость к алкоголю в смысле как провоцирования припадков, так и усиления характерологи­ческих изменений.

Психиатрам чаще всего приходится иметь дело с больными, перенесшими травму в прошлом. Острые явления прошли, со­стояние насколько возможно компенсировалось, но больной все время испытывает недомогание и высказывает ряд так называе­мых субъективных жалоб травматиков, которые наблюдаются в 50—87% случаев независимо от тяжести и характера травмы. Причиной их считают отек мозга и диффузные повреждения со­судов, имевшиеся в остром периоде. Наиболее постоянны жа­лобы на головные боли, то интермиттирующие, то постоянные, увеличивающиеся при утомлении и различные по интенсивно­сти. Чаще всего они разлитые, но могут быть локализован­ные, невралгического типа. Иногда боли уменьшаются до про­стого ощущения тяжести головы и всегда увеличиваются при резких движениях, ударах или толчках. Наблюдаются и голо­вокружения, особенно при перемене положения тела. Почти постоянны жалобы на нарушения сна: беспокойный сон, кошма­ры, частые пробуждения, трудное засыпание, бессонница; шум в ушах, гиперакузия или, реже, гипоакузия; часты зрительные расстройства: «ослепление» при ярком свете, вуаль перед гла­зами, мелькающие черные мушки, сетка, туман, реже аносмия. Постоянны вегетативные нарушения: потливость, колебания температуры тела, тахикардия, половая слабость. Астения на­лицо почти всегда: уже с утра чувствуется утомление, слабость. Эмоциональная неустойчивость, раздражительность, гневли­вость при малейшем противоречии — все это ведет к нару­шению работоспособности и в особенности поведения больно­го. Неоспоримые подтверждения болезненного характера этих явлений может дать неврологическое исследование, наличие вестибулярных симптомов, рентген черепа, электроэнцефалогра­фия и др. Однако отсутствие таких объективных симптомов не может служить опровержением подлинности ощущений и жалоб больного. В отдаленном периоде, пациентами психиатров наибо­лее часто становятся больные с изменениями психики, свя­занными с перенесенной травмой. Среди них различают: трав-

матическую церебрастению, когда, помимо описанных жалоб травматиков, налицо объективно подтверждаемая высокая утом­ляемость, истощаемостъ, снижение работоспособности, плохой сон, раздражительность и все другие симптомы астенического синдрома. Выраженных неврологических органических симпто­мов в подобных случаях не бывает. При травматическоЁ энце­фалопатии с наличием определенных неврологических органиче­ских признаков — расстройства памяти более значительны, чем при травматической церебрастении. Нарушения характера уже выходят за рамки простого усиления присущих липу ранее ха­рактерологических черт и принимают патологический аспект, свойственный психопатиям. Больные становятся несдержанны­ми, грубыми, требовательными, взрывчатыми, эгоистичными, постоянно вступают в конфликты. При злоупотреблении алко­голем, к которому появляется невыносливость и усиливается влечение, все эти черты также обостряются и быстро нарастают алкогольные изменения, приводящие к тяжелой комбинирован­ной деградации. Очень часты истерические, а иногда и эпилеп­тиформные припадки. Работоспособность таких больных, а так­же их интеллект резко снижаются. Они нуждаются в система­тическом наблюдении и лечении.

Старое понятие «травматический невроз» в настоящее время может представлять только исторический интерес. В наши дни тоже говорят, особенно за рубежом, о неврозах, связанных с травмой, но в совершенно ином понимании. Речь идет о невро­зах в точном смысле этого слова, развившихся в связи с эмоци­ональными переживаниями, сопутствующими травме. Это преж­де всего реакции страха и тревоги, затем ипохондрические и истерические картины, иногда связанные с вопросом компенса­ции или пенсионного обеспечения. Всякий несчастный случай, приведший к травме, несомненно, сопровождается эмоциональ­ными переживаниями — психическим компонентом травмы, почти всегда получающим отражение в клинической картине. Подобные состояния клинически выступают в форме невроза страха, ипохондрических состояний, концентрирующихся вокруг «повреждения головы, повреждения мозга» и пр.

Посттравматические истерические состояния встречаются в 10—15% случаев после относительно легких травм. Особенно упорной бывает истерическая амнезия. Часть истерических сим­птомов может зависеть от диэнцефальных поражений. Наблю­даются и фобические синдромы.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ

Травмы головы у детей, особенно у мальчиков, довольно час­ты. Они наиболее многочисленны в 6-летнем возрасте, потом кривая падает, поднимаясь снова к 14 годам. Потеря сознания
не так часта у детей, как у взрослых, что объясняется, во-пер- вых, наличием родничков и более легким перемещением костей у детей младшего возраста, а, во-вторых, меньшей наклонно­стью детского мозга к отекам. Потеря сознания у детей чаще всего непродолжительна. Бели она затягивается на несколько дней, надо думать о контузии. Отмечена возможность потери сознания после светлого промежутка, но так как суб- или экст- радуральные гематомы у детей — явление исключительное, это­му факту трудно дать исчерпывающее объяснение. Непосредст­венно после травмы наблюдается или делирий (в старшем воз­расте), или ступор (в младшем). Возбуждение, достигающее большой интенсивности, растягивается на несколько дней и оставляет после себя тотальную амнезию. Как антеро-, так и ретроградная амнезия возникает особенно часто в случаях тя­желой коммоции или контузии. Совокупность симптомов, харак­терная для взрослых и выражающаяся в головных болях, повы­шенной утомляемости, дисмнестических явлениях и пр., встре­чается у 23—40% пострадавших детей. Эти явления или быстро исчезают, или затягиваются на год и более. Из психических осложнений чаще встречаются изменения характера с более вы­раженными, чем у взрослых, антисоциальными реакциями. Изменения характера напоминают таковые при эпидемическом энцефалите, особенно у детей в возрасте от 5 до 15 лет, получив­ших тяжелую травму головы с потерей сознания и часто с пере­ломами черепных костей. У них наблюдаются гиперактивность в недозволенном, непоседливость, стремление к разрушениям, импульсивность, агрессивные тенденции, жестокость по отноше­нию к животным и младшим детям, леность, склонность нару­шать запреты, что нередко приводит к конфликтам. Дома эти дети грубы, непослушны, недисциплинированны, шумливы. В школе они вносят много беспорядка в жизнь своего класса, что создает большие трудности. Подростки могут проявлять на­стоящие антисоциальные тенденции е насилием вплоть до поку­шений на убийство; они склонны к воровству, лживости, побе­гам, бродяжничеству. В некоторых случаях отмечается психо­моторное возбуждение с псевдоманиакальным статусом. Из других эмоциональных нарушений иногда налицо явления депрессивного ряда: страх, тревога со злобой, раздражительно­стью и неадекватными вспышками неукротимого гнева с агрес­сией. У этих детей всегда можно обнаружить нарушение интел­лектуальных функций и расстройства памяти.

Прогноз оценивается различно. Одни считают его благопри­ятным, хотя и отмечают, что равновесие устанавливается на бо­лее низком уровне, другие утверждают постепенное движение болезненных изменений к деменции и эпилепсии, которые раз­виваются чаще при наличии предрасположения, особенно у лиц, получивших травму в первые 5 лет жизни. Случаи улучшения также несомненно наблюдаются. Чем легче травма, тем меньше
осложнений и тем они легче. Только тяжелые коммоции. с поте­рей сознания или контузии ведут к изменениям характера. По­сттравматические интеллектуальные нарушения довольно ред­ки; затруднения при обучении в школе больше зависят от изме­нения характера, чем от снижения интеллекта,

ПОРАЖЕНИЯ МОЛНИЕЙ ИЛИ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ТОКОМ

Эти поражения во многом напоминают травматические. Про­исходит полная потеря сознания. Смерть может наступить до выхода из бессознательного состояния. После восстановления сознания наблюдаются оглушенность, растерянность, головокру­жения, головные боли. Иногда возможны и делириозные состоя­ния. Обычно позднее все явления сглаживаются без заметных следов. Если остаются последствия, они напоминают изменения, связанные с травмой.

ЛЕЧЕНИЕ ОТДАЛЕННЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ ТРАВМ

Это лечение приходится проводить психиатрам. В основном оно сводится к симптоматической терапии, снижающей внутри­черепное давление, и рассасывающей. В этих целях с успехом применяются гипертонические растворы (магния сульфат), йодистые препараты (бийохинол) и симптоматические сред­ства (в зависимости от состояния: успокаивающие, проти- восудорожные и др.). При наличии невротических явлений, кроме седативных, хорошие результаты дает применение малых нейротропных средств (диазепам, хлордиазепоксид и др.) и внутривенное введение барбамила в возрастающих дозах (от 2 до 10 мл 5% раствора) с 0,2 г кофеина внутримышечно.

Следует отметить, что время (если нет дополнительных вредностей или грубых рубцовых изменений) само по себе является благотворно действующим фактором. Чем больший срок проходит после травмы, тем, как правило, менее заметны ее последствия.

Глава XVIII СОСУДИСТЫЕ ПСИХОЗЫ

Расстройства психики, возникающие при сосудистых пора­жениях головного мозга, длительное время отождествлялись с прогрессивным параличом. Первые исследования, позволившие отграничить последний от сосудистых психозов, были выполне­ны во второй половине XIX века (Вуазен, Клиппель и др.). В дальнейшем последовала серия работ, посвященных уточне­нию клиники и происхождения сосудистых психозов (Альцгей­мер, Бинсвангер, Пик, Дюпре и др.).

Одно из первых описаний гипертонических психозов при­надлежит Крапфу, который выделил четыре группы психиче­ских нарушений при гипертонии и противопоставил эти психо­зы атеросклеротическим, рассматривая их как две самостоятель­ные болезни.

В учение о сосудистых психозах большой вклад внесли со­ветские исследователи (В. А. Гиляровский, Е. С. Авербух, Н. И. Озерецкий, В. М. Банщиков). Были разработаны класси­фикации психических расстройств при поражении сосудов, опи­саны основные синдромы, изучена патологическая анатомия. Стойкие сосудистые расстройства, а следовательно, и психиче­ские нарушения при них, наиболее часто наблюдаются после 45—50 лет.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

В большинстве случаев клиника гипертонической болезни исчерпывается соматическими и психосоматическими расстрой­ствами. Между тяжестью течения гипертонической болезни и возникновением психических расстройств прямой зависимо­сти нет.

Соответствующие классификации психических нарушений при гипертонической болезни очень сложны. У прощенная, схема включает; а) непсихотические расстройства; б) органическое слабоумие; в) пароксизмальные расстройства.

НепсиХотические расстройства. Наблюдаются в I — II стади­ях гипертонической болезни. Чаще это астенические и ипохонд­рические состояния. Астевия характеризуется слабостью, быст­рой утомляемостью, раздражительностью. Привычная работа становится непосильной, в связи с чем многие больные сокра­щают свою трудовую деятельность. Довольно постоянны голов­ные боли (особенно типичны ночные и утренние). Периодически возникают головокружения, усиливающиеся при изменении положения тела. Они выражаются в ощущении неустойчиво­сти, перемещения, вращения собственного тела либо окружаю­щих предметов (системные головокружения) или в ощущении неустойчивости. Типичны нарушения сна, которые иногда под­держивают мучительные головные боли. Настроение у больных тревожно-тоскливое, нередко преобладает беспредметный страх.

Ипохондрический синдром. Характеризуется разнообразны­ми неприятными ощущениями в теле (сенестопатии) либо сверхценными идеями ипохондрического содержания. Больные фиксируют внимание на всех отправлениях организма, выиски­вают у себя массу «расстройств», предъявляют множество раз­нообразных жалоб на здоровье. Ипохондрические переживания чаще развиваются при тревожно-тоскливом настроении.

Иногда ипохондрические расстройства имеют не сверхцен- ный, а навязчивый характер. Чаще это различные фобии (та-
натофобия, инсультофобия, кардиофобия и т. д.). Возникают они приступообразно и сопровождаются бурной вегетативной реак­цией.

Гипертоническая болезнь довольно часто вызывает психопа­топодобные изменения характера. Преобладают расстройства по возбудимому типу — больные становятся вспыльчивыми, не­сдержанными, склонными к аффективным разрядам. Реже отме­чаются черты тормозимости (робость, застенчивость, тревож­ность), истерические симптомы.

Рассмотренные синдромы могут возникать изолированно или в сочетании. Они сосуществуют с разнообразными сомати­ческими и неврологическими признаками гипертонической болезни.

Органическое слабоумие. Появляется обычно в III стадии гипертонической белезни. Болезнь развивается постепенно, по мере изменения сосудов и гибели нервных клеток или возникает внезапно вследствие инсульта (постапоплектическое слабоу­мие) . Наиболее типичен для гипертонической болезни псевдопа- ралитический синдром. Его формированию у большинства боль­ных предшествуют психопатоподобные расстройства, которые нарастают по мере развития болезни. Усиливаются эмоциональ­ные нарушения — возбудимость, эффективность. Беднеют выс­шие эмоции; при выраженном слабоумии поведение больного определяют преимущественно низшие эмоции. Наряду с иными расстройствами часто отмечается эйфория. Индивидуальные особенности, свойственные личности до болезни, утрачиваются. Круг интересов сужается; возникает пассивность, бездеятель­ность. Усвоение больными новых сведений прекращается, на­копленный запас навыков постепенно скудеет (прогрессирую­щая амнезия). Мышление больного становится конкретным, негибким, умозаключения — маломотивированными, непоследо­вательными, ошибочными. Больной не оценивает тяжести своего состояния, не учитывает полноты ситуации, в которой находит­ся. Деменция часто сопровождается очаговыми неврологически­ми знаками, связанными с поражением коры (различные формы афазии, апраксия, алексия и т. д.).

Постапоплектическое (постинсультное) слабоумие разви­вается быстро, иногда в течение нескольких минут или часов. В основе его лежат массивные анатомические изменения в го­ловном мозге. Реже при гипертонической болезни наблюдается лакунарное (дисмнестическое) слабоумие. В его структуре пре­обладают расстройства памяти. Особенно типична фиксацион­ная амнезия с конфабуляциями и нарушением ориентировки при относительной сохранности приобретенного ранее запаса сведений (корсаковский синдром). В отличие от тотального сла­боумия при лакунарном индивидуальные черты психического облика больного сохраняются. Глубокие нарушения мышления отсутствуют. Парциальное слабоумие при гипертонической бо­
лезни довольно быстро прогредиентно углубляется и может переходить в тотальное слабоумие. Наряду со слабоумием часто возникают мозговые инсульты, что влечет за собой ухудшение состояния больного, появление афазий, апраксий и других нев­рологических расстройств.

Пароксизмальные психические расстройства. При гипертони­ческой болезни в их основе лежит спазм сосудов головного моз­га. Эти расстройства проявляются в нарушении сознания. В лег­ких случаях возникают полуобморочные состояния с едва заметными изменениями сознания или кратковременные обмо­роки, в тяжелых — сумеречные расстройства сознания (иногда с явлениями амбулаторного автоматизма) или оглушенность. Возможны онейроидные состояния с наплывом фантастических переживаний, двойной ориентировкой, ложными узнаваниями и т. д. Расстройствам сознания, как правило, сопутствуют пре­ходящие неврологические расстройства (параличи, расстройст­ва чувствительности и кокординации и т. п.). Повторные парок­сизмы могут быть одной из причин быстрого развития слабо­умия.

Динамика психических расстройств при гипертонической

болезни

Психические расстройства при гипертонической болезни, за исключением пароксизмальных, имеют тенденцию к прогреди- ентному течению. В начальных стадиях болезни наблюдается прерывистость (дискретность) возникновения симптомов. По мере развития органических изменений мозга болезненные явления приобретают непрерывный характер. Ослабление како­го-либо синдрома происходит лишь при замене его иным, более тяжелым расстройством (например, психопатоподобный синд­ром может сменяться слабоумием).

Психические нарушения при гипертонической болезни на­блюдаются преимущественно в пожилом возрасте. Особенности психических расстройств в молодом возрасте изучены недо­статочно.

Дифференциальный диагноз. Наличие соматиче­ских и неврологических прзнаков гипертонической болезни, а также характерных психических расстройств в большинстве случаев обеспечивает точную диагностику гипертонических пси­хозов. Исключение составляют атипичные психические наруше­ния при гипертонии (галлюцинаторный, маниакальный, пара­ноидный синдромы и т. д.). В этих случаях диагноз основывает­ся на детальном изучении клинической картины синдромов и последовательности ее развертывания. Бред и галлюцинации возникают обычно на фоне уже сформировавшегося органиче­ского психосиндрома. Важным моментом в диагностике являет­ся установление наличия гипертонической болезни.

От сениальных психозов психические расстройства при ги­пертонической болезни отличаются более быстрым течением, пароксизмальными расстройствами, как правило, меньшей глу­биной формирующегося слабоумия, которое преимущественно имеет характер лакунарного, а не тотального, как при старче­ских психозах.

Патологическая анатомия. При гипертонических психозах отмечаются различные стадии склероза сосудов мозга и внутренних органов. Часто возникает атеросклероз более крупных сосудов. Вокруг мелких сосудов появляются неболь­шие очаги распада нервных клеток. Иногда наблюдаются участ­ки кровоизлияний и размягчения мозговой ткани. Типичным считается диапедез форменных элементов крови.

Лечение. Важнейшим моментом в терапии этих психо­зов является лечение гипертонической болезни. При наличии психических расстройств, помимо , основных терапевтических средств, назначают психотропные препараты: при неврозоподоб­ных и психоподобных нарушениях — «малые транквилизаторы» (мепротан, триоксазин, хлордиазепоксид), при большой выра­женности симптомов — аминазин и другие фенотиазиновые про­изводные аналогичного действия.. Широко применяется резер­пин, который, помимо антипсихотического, оказывает гипотен­зивное действие.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Клиника психических расстройств при склерозе сосудов го­ловного мозга разнообразна. Наиболее часто приходится наблю­дать: а) начальные явления церебрального атеросклероза; б) эпилептиформный атеросклероз; в) атеросклеротический гал­люциноз; д) атеросклеротическое слабоумие.

Начальные явления церебрального атеросклероза. Ведущим синдромом в этой стадии болезни является астения. Возникает утомляемость, непереносимость в отношении обычных раздра­жителей (шум, свет п т. д.). Больные жалуются на головную боль, усиливающуюся при перемене положения тела, головокру­жение, шум в ушах, мелькание перед глазами. Нарушается сон, больные просыпаются неотдохнувшими, часто без повода про­буждаются по ночам. Весьма типично слабодушие (эмоциональ­ная слабость). Настроение меняется по незначительному поводу. Ничтожные раздражители вызывают выраженные эмоциональ­ные реакции в виде плача или смеха. Больные становятся слез­ливыми и раздражительными. Один из ранних признаков бо­лезни — нарушения памяти. Вначале нарушается способность запоминать новое, затем уменьшается запас полученных ранее сведений. Отдельные черты характера заостряются, приобрета­ют качества гротеска, что приводит к формированию психопато­
подобных расстройств. Церебральный атеросклероз, как подме­тил П. Б. Ганнушкин, сначала заостряет особенности личности, а потом нивелирует их.

Течение начальной стадии церебрального атеросклероза вол­нообразное. Перечисленные расстройства периодически то уси­ливаются, то ослабляются. По мере раввития болезни они ста­новятся все более стационарными и непрерывными.

Эпилептиформный атеросклероз. Церебральный атероскле­роз является одной из причин поздней эпилепсии. Сочетание склеротических и эпилептических расстройств создает сложную клиническую картину. Ведущее место в ней нередко занимают психические нарушения, свойственные эпилепсии.

Атеросклеротический галлюциноз. Эта форма встречается сравнительно часто. Ей свойственно появление обильных истинных слуховых, как правило, вербальных, иногда зритель­ных галлюцинаций. Среди них преобладают повествовательные и комментирующие. Больные часто слышат голоса двух или не­скольких людей, переговаривающихся между собой. Содержание слуховых обманов обычно относится к самому больному.

■Больная С., 57 лет. Типичные признаки общего и церебрального атеросклероза. На протяжении 1 '/г последних лет «слышит» голоса не­скольких людей, которые обсуждают ее поведение, дают советы, прика­зывают. Почти каждое действие больной сопровождается «рекомендаци­ями и указаниями»: «иди в магазин, купи хлеба», «оденься потеплее», «она с собой зонтик берет» и т. д. Однажды слышала, как голоса пели, что она «заболела, много сахару поела». Галлюцинации усиливаются в утренние и вечерние часы. Больная сознает болезненный характер, их, но при наплыве галлюцинаций утрачивает критику, начинает относиться к голосам, Как к реальным. После лечения аминазином галлюцинации поч­ти полностью прекратились.

Иногда при церебральном атеросклерозе преобладают так­тильные галлюцинации либо наблюдаются галлюцинаторно-бре­довые и бредовые состояния. Все они обычно легко приобретают затяжное или рецидивирующее течение.

Атеросклеротическое слабоумие. Наиболее типичной формой склеротического слабоумия является парциальное, или лакунар­ное, слабоумие. На первый план выступают нарушения памяти, особенно фиксационная и прогрессирующая амнезия (в боль­шинстве случаев в сочетании друг с другом). Очень характерны парамнезии. Продуктивность мышления резко падает, появля­ются детализация, мелочность, теряется способность отличить главное от второстепенного. Высказывания больных становятся однообразными, часто повторяются одни и те же обороты речи. Со временем больные утрачивают элементарные навыки, стано­вятся беспомощными.

В отличие от гипертонической болезни при церебральном атеросклерозе на протяжении длительного времени сохраняют­ся (часто в заостренном виде) особенности личности. Если бо­лезнь прогрессирует, развивается картина тотального слабоумия.

Развитие склеротической деменции сопровождается глубокими нарушениями сомато-неврологической сферы. Больные дряхлеют, у них возникают нарушения во внутренних органах. Со стороны нервной системы отмечаются локальные корковые симптомы, на­сильственный смех и плач, гемиплегия и т. д. В далеко зашед­ших случаях наблюдаются нарушения трофики, глубокие изме­нения внутренних органов, пролежни, истощение. Больные становятся неопрятными. В таких случаях можно говорить о склеротическом маразме.

Склеротическая деменция может развиваться постепенно или возникает внезапно (вследствие мозговых инсультов). Апоплектиформный атеросклероз выделяют в особую форму.

Склеротическое слабоумие необратимо. Течение его обычно отличается непрерывностью и прогредиентностью.

Динамика психических расстройств при церебральном атеросклерозе

Церебральный атеросклероз является возрастным заболева­нием и начинается, как правило, после 50—60 лет. Для психи­ческих нарушений при атеросклерозе в целом типично прогре- диентное течение. В начальных стадиях и при психических рас­стройствах, которым не сопутствуют стойкие явления слабо­умия, возможно обратное развитие признаков болезни.

Дифференциальный диагноз. В типичных случа­ях ые вызывает затруднений. Они возникают при необходимо­сти отграничить начальные признаки церебрального атероскле­роза от неврозов. Важную роль при этом играет обнаружение соматических и неврологических признаков атеросклероза, учет возраста больного. Склеротические галлюцинозы необходимо дифференцировать от алкогольных и сифилитических. Склеро­тическое слабоумие в ряде случаев трудно отличить от старче­ского. Опорным пунктом диагностики являются изменения эмо­циональной сферы. Для атеросклероза типично слабодушие; для сенильных психозов — распад высших эмоций. Склеротиче­ское слабоумие носит обычно парциальный характер, тогда как сенильное — тотальный. Течение сенильных психозов медлен­ное, постепенное. При атеросклерозе возможны катастрофиче­ские ухудшения состояния, связанные с мозговыми инсультами.

Патологическая анатомия. При церебральном атеросклерозе поражаются в первую очередь относительно круп­ные сосуды, что определяет различие в клинике психических нарушений при атеросклерозе и гипертонической болезни. На вскрытии у больных церебральным атеросклерозом находят рас­ширение, неравномерность и извилистость сосудов; в их стенках образуется большое количество мелких атероматозных бляшек. Объем мозга обычно уменьшен вследствие атрофии. Наблюдает­ся ложная водянка. При макроскопическом исследовании, обна­
руживают участки атрофий, размягчения, а также кисты, при микроскопическом — дистрофию и гибель нервных клеток.

Лечение. Терапия психических нарушений при цереб­ральном атеросклерозе должна сочетаться с обычными методами лечения атеросклероза. Эти методы излагаются в руководствах по внутренним и нервным болезням. При наличии психических расстройств добавляются психотропные препараты. В началь­ной стадии показаны «малые транквилизаторы» (мепротан, три- оксазин, хлордиазепоксид). При галлюцинаторных формах, па- раноиде, возбуждении слабоумных больных применяется амина­зин. В ряде случаев хороший эффект дает комплексное исполь­зование лекарственных веществ и психотерапии.

Г л а в а ХТХ

ПСИХОЗЫ ВОЗРАСТА ОБРАТНОГО РАЗВИТИЯ

Понятие «психозы возраста обратного развития» объединяет группу психических болезней, возникающих с пятого десятиле­тия жизни, в основе которых лежат процессы патологической инволюции, увядания организма, старения.

В группе психозов возраста обратного развития различают пресенильные (инволюционные, предстарческие) и сенильные (старческие) психозы.

ПРЕСЕНИЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ

Пресейильные психозы возникают преимущественно в воз­расте 45—60 лет. Описал их и выделил в самостоятельную кли­ническую форму Крепелин в конце прошлого столетия, и с тех пор они являются предметом споров между психиатрами раз­личных направлений. Дискуссия велась главным образом в от­ношении нозологической самостоятельности этих психозов. В ходе ее отрицали существование пресенильных психозов, а формы психических расстройств, наблюдаемые в этом возраст­ном периоде, относили к поздней шизофрении, циркулярному психозу, атеросклерозу сосудов головного мозга и т. д. В настоя­щее время большинство исследователей разделяют концепцию нозологической самостоятельности пресенильных психозов.

Систематика инволюционных психозов включает следующие формы: пресенильную депрессию, пресенильный параноид, позднюю кататонию и злокачественную форму пресенильного психоза. Кроме того, некоторые авторы описывают своеобразные непсихотические расстройства под названием инволюционной истерии.

Пресенильная депрессия (инволюционная меланхолия). Пресенильная депрессия является одной из наиболее часто встречающихся форм пресенильных психозов. Возникновению
ее часто предшествуют психогенные факторы, которые, как пра­вило, редко отличаются большой интенсивностью и силой действия. Инициальный (продромальный) период болезни про­должается от нескольких недель до месяцев. Возникают подав­ленность, тревожность, неуверенность в себе, беспокойство, неоп­ределенные опасения за свою судьбу и благополучие близких. Больной живет в постоянном ожидании каких-то неприятностей и катастроф, которые могут произойти с ним или с его семьей. При этом нередко бывают неприятные ощущения в теле, сопро­вождающиеся повышенным вниманием к своему здоровью, ипо- хондричностью. Часто можно услышать жалобы на снижение активности, разбитость, слабость, бессонницу, отсутствие аппе­тита.

Периоду манифестации пресенильной депрессии преимуще­ственно свойственны аффективные нарушения. Основным симп­томом является тоска в сочетании с тревожным возбуждением (ажитацией). Возбуждение носит однообразный, монотонный характер. Больные мечутся, стонут, причитают, раскачиваются из стороны в сторону, охватив голову руками; часто отмечается повторение одних и тех же фраз, содержание которых отражает аффект тоски и тревоги. На высоте тревожного возбуждения возможны суицидальные попытки. Аффективные расстройства нередко сопровождаются бредом самообвинения, греховности либо бредом ипохондрического содержания. Больные считают себя виновниками несчастий, которые случились с их близкими. Незначительные проступки и упущения, имевшие место в про­шлом, переоцениваются и преувеличиваются настолько, что зна­чение их достигает степени гротескности и гиперболичности. Бредовые идеи иногда приобретают характер громадности (ме- галоманический характер): во всех людских несчастьях больной винит себя; от его грехов страдает не только он сам, но и все люди; его муки будут длиться вечно, никто не сможет прекра­тить их; у него сгнили внутренности, исчезли мозг, кишечник, легкие; вокруг ничего нет, исчез он сам и т. д. Такие симптомы создают картину синдрома Котара, который нередко возникает при инволюционной депрессии.

Картину болезни дополняют вербальные иллюзии: в разгово­рах окружающих больной слышит намеки по своему адресу, осуждение, брань, угрозы. Французский психиатр Шарпантье описал феномен, довольно часто наблюдаемый при инволюцион­ной депрессии: любое, даже незначительное изменение внешней обстановки (стук в дверь, появление нового лица в палате и т. д.) вызывает резкое усиление острой тревоги и беспокой­ства.

Течение инволюционной депрессии отличается разнообрази­ем. В одних случаях наблюдается выход из психотического со­стояния в стойкую длительную ремиссию, в структуре которой не обнаруживается выраженных изменений личности. Иногда
болезнь принимает длительное хроническое течение. В этих случаях она непосредственно смыкается с депрессиями старче­ского веараста. Нередко отмечается рецидивирующий тип те­чения.

Пресенильиый параноид (пресенильный бред ущерба, пре­сенильная паранойя, пресенильная парафрения). Ведущим в клинике болезни является бредовое состояние, имеющее ряд осо­бенностей. Идеи бреда, как правило, носят обыденный конкрет­ный характер, и фабула их не выходит за рамки житейских от­ношений. Окружающие долго не считают таких лиц душевно­больными, так как их рассуждения и доводы отличаются «убе­дительностью» и «доказательностью». Чаще возникают идеи преследования, ущерба, ревности. К больному плохо относятся соседи, строят различные козни, стараются выселить его из квартиры, воруют вещи, продукты, подделывают ключи, в его отсутствие входят в комнату. Муж изменяет с соседкой или родственницей, назначает свидания любовницам в то время, когда больная уходит из дома за покупками. Бред складывается в систему и отличается чрезмерной детализацией.

Больные стеничны, односторонне активны, часто развивают бурную деятельность, направленную против мнимых преследо­вателей и недоброжелателей: пишут многочисленные жалобы в различные учреждения, требуют наказания «врагов». Бредо­вые идеи нередко сопровождаются слуховыми галлюцинациями и вербальными иллюзиями. Течение болезни затяжное, длитель­ное. Возможны ремиссии. Присоединение атеросклеротического процесса способствует постепенному развитию слабоумия. В та­ких случаях бредовая система обедняется и распадается.

Поздняя кататония. Это сравнительно редкая форма пресе- нильного психоза. После более или менее продолжительного инициального периода, выражающегося депрессией, тревогой, страхом, иногда ипохондрией, развивается кататоническое со­стояние: тревожное возбуждение, сменяющееся ступором с мы­шечным напряжением, обездвиженностью, мутизмом, стереотип­ными причудливыми позами и движениями. Больные проявляют активный негативизм, отказываются от еды, становятся не­опрятными. Настроение их обычно депрессивное. При установ­лении контакта с больным иногда удается выявить бредовые идеи преследования, самообвинения, ипохондрический бред. Прогноз этой формы неблагоприятный. По выходе из психоза нередко наблюдается деменция.

Злокачественная форма пресенильного психоза (болезнь Крепелина). Как и предыдущая форма, встречается нечасто. Острому психозу предшествует период расстройств, которые укладываются в картину инволюционной меланхолии. Затем происходит трансформация в состояние психомоторного воз­буждения, напоминающее кататоническое. Сознание изменено по онейроидному типу. Больные растеряны, тревожно-тоскливы,
мечутся, речь их бессвязна, установить контакт с ними почти не удается. Особенностью этой формы является катастрофиче­ское течение болезни с прогрессирующей кахексией, ведущей к смерти большинства больных.

Инволюционная истерия. Представляет собой преимущест­венно комплекс невротических расстройств — неврозоподобных или психопатоподобных. Выделение инволюционной истерии в самостоятельную форму признается не всеми. Подчеркивается то обстоятельство, что возникает она преимущественно у жен­щин в период менопаузы, у которых не удается установить истерические симптомы в преморбиде. Для клинической карти­ны болезни характерна повышенная эмоциональность, каприз­ность, слезливость, склонность к нарочитым и демонстративным формам поведения. На этом фоне, нередко под влиянием небла­гоприятных психогенных моментов, возникают истерические припадки, парезы, параличи, расстройства чувствительности и т. д. Больные ипохондричны, жалуются на неприятные ощу­щения в различных частях тела, преувеличивают тяжесть со­стояния. Иногда возникают эпизоды сумеречного помрачения сознания по истерическому типу. Прогноз относительно благо­приятный.

Дифференциальный диагноз. Клиническое отгра­ничение пресенильных психозов от близких им форм болезней представляет известные трудности. Это связано с тем, что неко­торые возникающие ранее психические заболевания в возрасте обратного развития приобретают «инволюционную» окраску. С другой стороны, в климактерическом, инволюционном периоде нередко бывают рецидивы ранее начавшихся психических бо­лезней.

Пресенильную депрессию необходимо дифференцировать от депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза. Извест­ную помощь в данном случае оказывает наличие в клинической картине инволюционной депрессии своеобразного застывшего, монотонного тревожно-тоскливого возбуждения, тогда как для циркулярной депрессии характерна классическая триада симп­томов, в которую входит торможение психомоторных функций. Наличие в анамнезе депрессивного или маниакального состоя­ния также ставит под сомнение диагноз инволюционной мелан­холии.

Инволюционные психозы нуждаются в клиническом отгра­ничении от поздней шизофрении. При них не наблюдается ти­пичной для шизофрении прогредиентности, изменений личности, мышления и эффективности по шизофреническому типу, явле­ний схизиса (расщепления) свойственных всем клиническим расстройствам при шизофрении, и формирования шизофрениче­ского дефекта психики. Для пресенильных психозов нехаракте­рен развернутый синдром психического автоматизма Кандин­ского — Клерамбо.