И. И. Лукомский

МАНИАКАЛЬНО-

ДЕПРЕССИВНЫЙ

ПСИХОЗ

Издание второе, дополненное

УДК 616. 895.1

РЕФЕРАТ

В настоящей книге подробно и ясно освеще­ны вопросы клиники, патогенеза и современного лечения маниакально-депрессивного психоза.

В книге дано описание циклотимии, отсут­ствовавшее в первом издании. Пополнены новы­ми данными главы, посвященные вопросам па­тогенеза и терапии маниакально-депрессивного психоза.

Книга предназначена для психиатров, не­вропатологов и студентов медицинских инсти­тутов.

5-3-12

129—1968

ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ

Прошло более полувека с того времени, когда немецкий психиатр Kraepelin создал учение о маниакально-депрес­сивном психозе, явившемся одним из краеугольных кам­ней в его нозологической системе. За истекшие десятиле­тия был накоплен ряд важных фактов, приведших к пе­ресмотру этой концепции. Новым является подход ряда советских психиатрических школ к проблеме маниакаль­но-депрессивного психоза. Критика крепелиновских пози­ций находит себе место и в зарубежной литературе. Одна­ко уязвимые стороны концепции Крепелина используются за рубежом противниками нозологического принципа для попыток возвратить психиатрию и медицину в целом на давно пройденный синдромологический этап.

Пересмотр крепелиновской концепции о маниакально- депрессивном психозе не мог не повлечь за собой критиче­ской оценки статистических данных о частоте этого забо­левания. Опубликованные в литературе различных стран данные чрезвычайно противоречивы. Так, Shepherd счи­тает маниакально-депрессивный психоз часто диагности­руемым заболеванием среди лиц, госпитализируемых за последние годы в психиатрические учреждения Англии и Уэльса. Многие зарубежные авторы отмечают тенденцию к количественному росту данного и близких к нему по клинической картине заболеваний. Так, руководитель венской психиатрической клиники Hoff считает, что во всех странах мира значительно возросло число больных, поступивших в стационар по поводу меланхолии (разуме­ется, не только в рамках маниакально-депрессивного пси­хоза). Другой австрийский исследователь Lenz на мате­риале крупной больницы приводит данные уже специаль­но по маниакально-депрессивному психозу, указывая, что
число больных, выписанных из стационара с этим диагно­зом, увеличилось с 1900 по 1950 г. примерно в 5 раз, а с

1953   по 1955 г. — почти в 2 раза. Психиатрами ряда дру­гих европейских стран отмечена та же тенденция. По дан­ным Pauleikhoff с 1946 по 1950 г. в Гейдельбергской кли­нике, которой руководил в то время Schneider, соотноше­ние между количеством больных маниакально-депрессив­ным психозом и шизофренией составляло 1:1,6. По сообщению же самого Schneider, в другой клинике, руко­водимой им в более ранний период, удельный вес мапиа- кально-депрессивного психоза за 5 лет был значительно меньшим, 1: 5,7.

На противоположную тенденцию указывают американ­ские исследователи Lachman и Abrams (1963) в статье, специально посвященной падению заболеваемости маниа­кально-депрессивным психозом. Диагностика этого заболе­вания, по данным упомянутых авторов, снизилась более чем в 4 раза с 1947 по 1962 г., особенно резко за 1948— 1949 гг., по-видимому, главным образом, за счет диагнос­тирования шизофрении.

Значение изучения на современном уровне зпаний во­просов клиники, патогенеза и терапии маниакально-деп­рессивного психоза определяется, однако, не только при­веденными противоречивыми цифровыми соотношения­ми. Как будет показано ниже, исследования в этой области представляют как частный, так и общий интерес, способствуя разработке такой важной проблемы, как пе­риодичность в течении психозов.

В свете всего сказанного выше не подлежит сомнению, что постановку узловых вопросов клиники и патогенеза данного заболевания следует считать своевременной. Автор, взявший па себя смелость осуществления подобной попытки, освещает в настоящей монографии и вопросы лечения, обогатившегося за последние годы рядом эффек­тивных средств борьбы как с маниакальными, так и с де­прессивными состояниями.

Первое издание монографии (1964) разошлось очень быстро, что свидетельствует о живом интересе читателя к данной теме. Во втором издании учтены те немногочис­ленные, но весьма ценные замечания, которые содержатся в рецензиях, опубликованных в советской и французской печати. По сравнению с первым изданием расширена гла­ва, посвященная атипическим формам маниакально-де­
прессивного психоза. Дано описание циклотимии, отсутст­вовавшее в первом издании. Пополнены новыми данными главы, посвященные вопросам патогепеза и терапии ма­ниакально-депрессивного психоза.

Материалом для настоящей книги, кроме изучения литературы, послужили наблюдения в психиатрической клинике II Московского медицинского ипститута в 1934— 1941 гг., в Институте психиатрии Академии медицинских наук СССР в 1946—1949 гг., в психиатрической клинике Архангельского медицинского института в 1951—1957 гт. и в Московском научно-исследовательском институте пси­хиатрии Министерства здравоохранения РСФСР и Клини­ческой психиатрической больнице имени П. Б. Ганнушки­на в 1957—1967 гг.

Автор выражает благодарность за содействие в работе сотрудникам перечисленных выше учреждений.

Гпава /

УЧЕНИЕ О МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНОМ ПСИХОЗЕ

Для правильного понимания современного состояния про­блемы маниакально-депрессивного психоза следует обра­титься к истории учения об этой форме психоза, который был выделен из более широкой группы периодических психозов прежних классификаций.

С давних пор было обращено внимание на то обстоя­тельство, что психозы с преобладанием в клинической кар­тине расстройств аффективности обнаруживают склон­ность к периодическому течению. Поэтому уже давно имелись попытки сблизить выделяемую по симптоматоло- гическому принципу группу «аффективных психозов» с вы­деляемой по типу течения группой «периодических пси­хозов». Правда, отдельные исследователи, например Stransky, указывали на то, что, с одной стороны, «аффек­тивные» психозы не всегда принимают периодическое течение, а с другой стороны, «периодические» психозы не во всех случаях носят форму аффективных расстройств. Тем не менее наиболее типичной формой периодического психоза признавалась та, которую впоследствии Kraepelin отнес к описанному им в качестве самостоятельной нозо­логической единицы маниакально-депрессивному психозу.

Развитие концепций об «аффективных» и «периодиче­ских» психозах тесно связано с изучением клинических понятий мании и меланхолии. Яркое, не утратившее до на­ших дней описание картин мании и меланхолии дано еще Гиппократом. Последователь Гиппократа Аретей Каппадо- кийский, живший во второй половине I века н. э., впервые указал на то, что меланхолия может переходить в манию,
может быть началом и частью мании, при выраженной мании может сохраняться основной меланхолический фон, возможен переход от мании к экзальтации. Аретей указы­вал на большую частоту меланхолии в зрелом, а мании — в молодом возрасте и связывал оба заболевания с общей причиной — сухостью организма (в соответствии с гиппо- кратовской теорией четырех жидкостей)

Несмотря па наличие столь ранних описаний картин мании и меланхолии и указаний па возможность их чере­дований, иопытки систематизации и классификации пе­риодических и непериодических форм удается встретить лишь в литературе, относящейся к сравнительно недавне­му времени.

Основоположник французской психиатрии Pinel, уде­ливший в своей классификации маний (1797) место «ма­нии без бреда», обратил внимание на различия в прогнозе заболеваний с регулярным чередованием приступов и с неправильным течением. Последнюю группу Pinel считал более благоприятной в прогностическом отношении.

Esquirol в 1819 г. описал интермиттирующую манию. Griesinger в 1845 г. оставил яркое описание психоза с пра­вильным чередованием резко очерченных во времени маниакальных и меланхолических приступов. Позднее эта болезненная форма была приблизительно одновременно (в 1853—1954 гг.) выделена Falret и Baillarger под назва­нием «циркулярный психоз».

Интересно отметить, что лишь немногим позднее — в 1860 г. — была опубликована монография известного русского клинициста Ф. И. Иноземцева о «перемежаю­щемся помешательстве», причем автор стремился дать материалистическое объяснение происхождения психозов

о периодическим течением.

Считая описапное ими заболевание «дегенеративно- конституциональным» и тем самым подчеркивая его хро­нический характер, Falret и Baillarger, однако, не распро­страняли своей концепции на все психозы с периодичес­ким течением, допуская для некоторых из них иное проис­хождение. В этом отношении концепция Фальре и Бейар- же отличалась от взглядов Morel, который определял все

¹ Цпт. по статье: Г!. П. О с п п о в. Из истории психиатрии. За­метка об Аротсо Каннадокинском (Aretaeus). Неврологический вестник. Т. XIX. В. 2. Казань, 1912, стр. 406—409.        ...

циркулярные формы как наследственное помешательство. На весьма близких точках зрения стояли не только после­дователь Morel Magnan и их соотечественник Legrand du Saulle, но и некоторые представители немецкой психи­атрии. Так, Krafft-Ebing в своей классификации, созданной уже на рубеже XX века, заносил в рубрику «психические вырождения» также «периодическое помешательство». К последнему оп относил многообразные, в том числе и бредовые, формы, но периодический тип течения психоза Krafft-Ebing рассмартивал в качестве признака вырож­дения.

В связи со значительным влиянием школы Morel на развитие психиатрической мысли во Франции противосто­явшая взглядам этой школы концепция Фальре и Бейар- же имела сравнительно мало успеха на их родине, где она насчитывала лишь немногочисленных сторонников, среди которых паиболсе видными были Regis и Ritti. Последний, отводя паследствепиости главпую роль в генезе «цирку­лярного помешательства», вместе с тем указывал и на роль экзогенных факторов, например травм, причем отме­чал своеобразие течения случаев циркулярного психоза, осложненных травмой.

Значительно более сочувственный отклик концепция Фальре и Бейарже встретила в странах Цептральной и Восточной Европы, где ее поддерживала значительная группа психиатров, стремившихся систематизировать и отграничить друг от друга формы единичных вспышек аффективных психозов от циркулярных форм. В эту груп­пу психиатров входили Ziehen, Pick, а из числа исследо­вателей, выступивших в более позднее время, Meyer, Men­del, Hitzig, Pilcz, Seifer, Kirn и др. Воззрения представи­телей этого направления, названного впоследствии «ста­рой», или «классической» школой, имели значительное распространение до того периода, когда была . создана концепция Крепелина о маниакально-депрессивном пси­хозе, в своем последующем развитии поглотившая не толь­ко все формы с периодическим течением, но и те из «аф­фективных» психозов прежней классификации, которые характеризовались однократными вспышками и потому отграничивались от форм с правильным чередованием приступов болезни.

Kraepelin подверг пересмотру гиппократовское учение о мании и меланхолии, отвергая существование неперио­
дических форм п непомерно расширив за счет последних границы маниакально-депрессивного психоза. Критерия­ми, позволявшими относить все эти формы к одной нозо­логической единице, Kraepelin считал общность данных наследственности, сходный характер клинических картин психотических расстройств, наличие интермиттирующего' течения и благоприятного исхода.

Этот последний критерий, явившийся одним из крае­угольных камней всей нозологической системы Крепели- на, оказался наиболее уязвимым и дал основание для кри­тики концепции о маниакально-депрессивном психозе, проводившейся Jolly, Ziehen, а наиболее последовательно русскими психиатрами. С. С. Корсаков, П. И. Ковалев­ский, В. Ф. Чиж и в особенности В. П. Сербский считали недопустимым применение критерия исхода в классифи­кации психозов. В. П. Сербский, ранее столь Hie решитель­но высказавший отрицательное отношение к концепции Крепелина о раннем слабоумии, считал, что маниакально- депрессивный психоз — чисто симптоматическая группа, отличающаяся только своей обширностью и расплывчато­стью. Это, по ироническому замечанию В. П. Сербского, имеет свои удобства, и если бы эта группа была еще об­ширнее, например просто «психическое расстройство», то удобство и простота были бы еще значительнее. Но именно это условие делает данную диагностику неопреде­ленной и не отвечающей на ряд вопросов, на которые да­вали ответ общепринятые ранее обозначения: мания, ме­ланхолия, периодическая меланхолия, циркулярный иси- хоз, острая паранойя, аменция. Поэтому диагностика «маниакально-депрессивный психоз» расценивалась

В.  П. Сербским как шаг назад, дань моде, которая может продержаться несколько лет, после чего учение Крепе­лина будет, вероятно, переработано коренным образом. «Подобные модные увлечения психиатрия переживала уже много раз; таковы учения о дегенеративных психозах, о паранойе, аменции, которые при своем возникновении охватывали гораздо больший круг явлений, чем это приз­нается в настоящее время» ^!.

Вместе с тем и В. М. Бехтерев, в общем сочувственно отнесшийся к концепции о маниакально-депрессивном

¹ В. П. Сербский. Психиатрия. Руководство к изучению ду­шевных болезней. Изд. 2-е. М., 1912, стр. 506—507.

психозе, подверг критике ту часть аргументации, согласно которой в рамках этой нозологической формы объединя­лись случаи заболевания на основании феноменологичес­кого сходства с игнорированием различий в генезе. Само понятие «эндогении» В. М. Бехтерев определял значитель­но шире, чем Kraepelin, причем особенно оттенял роль аутоинтоксикации, связанной с нарушениями в обмене веществ. Исследования в этом направлении продолжены и развиты в трудах его учеников, на чем мы остановимся ниже. Даже те из русских психиатров (преимущественно московской школы), которые полностью приняли концеп­цию о маниакально-депрессивном психозе, как, например,

С. А. Суханов, П. Б. Ганнушкин, А. Н. Бернштейн, выдви­гали возражения против непомерного расширения рамок этой нозологической формы.

Расширительная тенденция отчетливее всего прояви­лась в позднем периоде деятельности Kraepelin, который первоначально допускал в виде исключения самостоя­тельное существование инволюционной меланхолии. Од­нако в дальнейшем он и эту форму отнес к маниакально- депрессивному психозу.

Отстаивая данное положение, последователь Kraepe­lin Specht объяснял наличие у больных инволюционной меланхолией ажитации присоединением маниакального элемента к меланхолической картине, считая, что для ма­ниакально-депрессивного психоза характерна именно смесь того и другого состояния, а периодичность стоит на вто­ром плане. Идя еще далее по этому пути, Specht относил к маниакально-депрессивному психозу даже хроническую паранойю в связи с наличием у больных повышенного самочувствия, самоуверенности, суетливого беспокойства, стремления писать и т. п.

В результате подобной расширительной тенденции, ко­торую поощрял Kraepelin, его ученики нередко относили к группе маниакально-депрессивного психоза не только случаи периодических психозов прежней классификации, но и многочисленные формы психозов различного проис­хождения, обнаружившие периодичность течения (в том числе даже циркулярную форму прогрессивного пара­лича) .

Подобная тенденция, приводившая к искусственному расчленению психозов с точно установленной этиологией и изученным патологоанатомическим субстратом на пери­
одические и непериодические формы, с отнесением послед­них к другой группе заболеваний, вступала в противоречие с нозологическим принципом и означала в известной мере возврат к симптоматологическому принципу классифика­ции психозов или по крайней мере некоторый компромисс с даппым принципом. На это противоречие обратил вни­мание Urstein, который в своей монографии указал на то, что маниакальные и депрессивные симптомы и их сочета­ния могут наблюдаться при всевозможных психозах, и тем не менее наличие их ни в какой мере не исключает диагноза этих психозов и не говорит в пользу принадлеж­ности к маниакалыю-депрессивному психозу.

В конечпом счете Kraepelin и его сторонники стали относить к мапиакальпо-депрсссивному психозу все фор­мы, причислявшиеся в прошлом к периодическому и цир­кулярному психозу, а также простую манию, большую часть болезненных картин, обозначавшихся в качестве меланхолии, значительное число случаев аменции, а так­же многочисленные картины легких расстройств настрое­ния, которые стали расцениваться в качестве преддверия более тяжелых нарушений, рано или поздно принимаю­щих выражсппую форму маниакально-депрессивного психоза.

Всю эту разнородную группу Kraepelin и его сторон­ники пытались объединить на основании следующих главных признаков.

1.   Центральное место в клинической картине занима­ет «ядро расстройств», выражающееся в аффективных нарушениях. Маниакальные и депрессивные вспышки, из­меняющиеся по своей интенсивности и содержанию, со­ставляют как бы два полюса, между которыми и проис­ходят эти изменения.

2.   В пользу единства этих состояний говорит наблю­даемый у одних и тех же больных переход их друг в дру­га или в смешанные состояния, в картине которых также преобладают аффективпые расстройства.

3.   Все формы, относимые к маниакально-депрессивно­му психозу, характеризуются общностью прогноза: как бы ни были тяжелы психотические приступы, они никогда пе приводят к слабоумию.

4.   В качестве четвертого связующего звена между раз­личными болезненными состояниями, относимыми к ма­ниакально-депрессивному психозу, Kraepelin и его школа
выдвигали конституциональный фактор. Проведенное изу­чение даппых наследственности показывало наличие в семье больного в различных поколениях и у родственни­ков мании, меланхолии, периодических и циркулярных форм психозов.

Именно конституциональный фактор ставился во главу угла, в связи с чем после распространения концепции Kraepelin маниакально-депрессивный психоз стал зано­ситься в рубрику эндогенных психозов, что и имело место во всех вышедших вплоть до последнего десятилетия учеб­никах и руководствах по психиатрии.

Решающее значение конституционально-наследствен­ных свойств в происхождении маниакально-депрессивного психоза признавалось не только исследователями, безогово­рочно поддерживавшими концепцию Kraepelin, по и неко­торыми авторами, паходившими в этой концепции уязви­мые стороны. К их числу должны быть отнесепы в первую очередь Kleist и его последователи. Kleist, формально вы­сказываясь в пользу крепелиновских критериев единства этиологии, клинического течения и исхода заболевания, вместе с том указывал и па ряд вопросов, па которые не давала ответа система Kraepelin: из того факта, что одни и те же причины могут вызывать различные симптомоком- плексы, Kleist делал вывод, что не этиология определяет картину болезни. Kleist выделил группу симптомов, под­чиняющихся собственным внутренним законам, связан­ным более всего с локализацией поражения. Тем самым он стирал грани между болезпью и синдромом и нивели­ровал значение этиологии, отводя решающую роль пато­генезу. Подобная точка зрения, несмотря на формальное признание нозологического принципа в психиатрии и кре- пелиновскнх критериев, по существу расшатывала рамки концепции о маниакально-депрессивном психозе.

Kleist выделил большую группу «фазофрений» — забо­леваний, которые относились преимущественно к маниа­кально-депрессивному психозу, но включали также неко­торые случаи шизофрении. Внутри этой обширной группы Kleist выделил однополярные и биполярные формы со множеством клинических вариантов. К числу последних Kleist отнес как классическую картину маниакально-де­прессивного психоза (в рамках «биполярных» фазофре- иий), так и ряд атипических форм. Не для всех упомяну­тых форм «фазофрений» характерно периодическое тече-
пио. Например, формы, связанные с расстройством сознании, протекают преимущественно эпизодически, без при пильного чередования со светлыми промежутками. К1< »ist, таким образом, не отводил решающей роли в вы­деленной им группе заболеваний типу течения психоза, но придавал большое значение структуре психопатологиче­ского синдрома.

Патогенез выделенной им формы Kleist ставил в связь с поражением центральных стволовых аппаратов, что, впрочем, согласно его концепции, не является специфич­ным только для этой группы психозов. Последнюю Kleist рассматривал в качестве форм самовозникающих (ауто- хтонных) дегенеративных психозов. Такая точка зрения, очевидно, означала возврат к концепции Мапьяна или, по крайней мере, компромисс с этой концепцией.

Ученик Клейста Leonhard выделил три формы атипи­ческих биполярных психозов, в картине которых симпто­мы противоположного «полюса» могут встречаться не только в различных фазах, но и в рамках той же фазы. Эти формы нерезко отграничиваются друг от друга, так как формируются из тех же симптомов, отличаясь лишь соотношением последних. Вследствие сходства описанных им форм с мапиакальпо-депрессивным психозом, с кото­рым их сближает и благоприятный исход (без дефекта), Leonhard назвал их «циклоидные психозы» ^[1]. По своей длительности фазы этих психозов напоминают фазы ма­ниакально-депрессивного психоза; подобно последнему, фазы заторможенности обычно более длительны, чем фазы побуждении. Одна из выделенных форм характеризуется состоя н пн ми тоски или экстатического счастья. При нали­чии смены обеих фаз депрессивная встречается гораздо чаще, а у многих больных имеются только депрессивные фазы, н то время как изредка встречаются больные, стра­дающие только «счастливыми» фазами. В фазах тоскли­вости отмечаются подозрительность, идеи отношения, часто обмапы чувств, преимущественно в виде слуховых галлюцинаций. Голоса угрожают больным, предвещают им близкую гибель. Больные убеждены в том, что их обви­
няют в преступлениях, пытаются поймать. Часто больные обнаруживают ипохондрические опасения. Внешние про­явления тоскливости многообразны. Иногда тоска сопро­вождается состоянием резкого возбуждения, в котором больной горько жалуется, умоляет о помощи врача или сестру, пытается бежать.

В другие моменты тот же больной может подолгу оста­ваться неподвижно в напряженной позе и в этом состоя­нии ожидать своей предполагаемой страшной участи. Тоскливость часто колеблется в своей интенсивности и может внезапно перейти «в экстатическое чувство сча­стья». В «счастливой» фазе доминирует настроение экста­за. Ему соответствует и своеобразное состояние идеатор- ной сферы, которое сам больной не может объяснить и приписывает вдохновению. В подобных состояниях боль­ные чувствуют себя призванными приносить счастье себе и другим в качестве спасителей или лидеров нации, они охотно с энтузиазмом и в торжественной форме высказы­вают свои идеи. На высоте экстаза могут возникать и зрительные галлюцинации с мистической окраской. Обыч­но такая интенсивность аффекта сохраняется лишь в те­чение короткого отрезка времени, однако и по возвраще­нии к нормальному эмоциональному состоянию больные продолжают удерживать возникшие на высоте экстаза идеи. В связи с резкими переходами из экстаза в депрес­сивное состояние в клинической картине могут соче­таться тоскливость и тоскливое вдохновение с идеями са­мопожертвования во имя общего блага.

Для другой формы циклоидных психозов, которую опи­сал Leonhard, наиболее характерно своеобразное расстрой­ство мышления. Последнее может быть ускоренным, бес­связным или замедленным, с молчаливым поведением больного. Эта бессвязность отличается от наблюдаемой в рамках маниакальных состояний скачки идей.

В легких случаях бессвязность проявляется лишь в вы­боре темы беседы. Больные не способны объяснить про­являемую ими отвлекаемость. "Связанные с последней речевые затруднения обнаруживаются и в легких, и в тя­желых случаях. Часто наблюдается дезориентировка в окружающих лицах, медицинский персонал смешивается с родными и знакомыми. Особенно характерна лабиль­ность настроения, которое колеблется между бодрым и угнетенным. В стадиях, когда резкая заторможенность
мышления препятствует осуществлению сознательных движений, «игра» выразительных движений лицевых мышц затруднена, могут наблюдаться субступорозные и даже ступорозные состояния. Их особенность заключа­ется в сохранении автоматических и оборонительных дви­жений. Наиболее резко страдает речь, иногда вплоть до полного мутизма. Чаще больные оказываются в состоянии говорить, они выражают растерянность и недоумение по поводу происходящего вокруг них. Иногда на фоне этой растерянности возникают идеи отношения. Даже при на­личии полного ступора можно распознать по растерянно­му выражению лица больного его принадлежность к дан­ной разновидности «циклоидного психоза».

Третья из выделенных форм — «двигательные психо­зы» (Motilitatspsychosen) — характеризуется чередованием гиперкинетической и акинетической фаз. При гиперкине­зии нарастают реактивные и выразительные движения, которые в отличие от кататонического возбуждения носят естественный характер. Хотя при нарастании возбужде­ния движения могут становиться неловкими и дисгармо­ничными, эти черты никогда не достигают той степени, как при периодической кататонии, с которой клиничес­кая картина «двигательных психозов» обнаруживает не­которое сходство. Гиперкинетические больные проявляют интерес к тому, что происходит вокруг них, все подвер­гают исследованию и оценке. Выразительные движения тела и лицевых мышц быстро изменяются. Когда возбуж­дение достигает резких степеней, могут наблюдаться мно­жественные примитивные движения (вращательные, кпе­реди и кзади, удары и др.), непохожие на обычные про­извольные движения. Речь при «двигательных психозах» нарушается, часто в гиперкинетической фазе наблюдается мутизм, иногда больные произносят короткие фразы, не связанные с текущей ситуацией. В акинетической фазе мутизм сочетается с неподвижностью. В отличие от пери­одической кататонии двигательная активность лишь уменьшена, но но извращена. Акинетические фазы более продолжительны, чем гиперкинетические. Тенденция к периодичности при «двигательных психозах» выражена больше, чем при других формах «циклоидных психозов», но меньше, чем при маниакально-депрессивном психозе. Первая фаза обычно возникает в очень раннем возрасте, реже — между 30 и 40 годами.

Выделяя «циклоидные психозы» в качестве определен­ной группы психических заболеваний, Leonhard оставляет без ответа возникающие в связи с этим вопросы.

1.   Занимают ли «циклоидные психозы» промежуточ­ное положение между маниакально-депрессивным психо­зом и шизофренией, в связи с унаследованным предраспо­ложением к обоим названным заболеваниям?

2.   Представляют ли собой «циклоидные психозы» осо­бую, прогностически благоприятную разновидность шизо­френии, в течение которой конституциональные факторы приостановили развитие процесса и поэтому болезнь не приводит к дефекту?

3.   Нет ли оснований рассматривать «циклоидные пси­хозы» в качестве измененного маниакально-депрессивного психоза?

4.   Образует ли эта форма совершенно самостоятель­ную, единую по своему генезу и независимую от назван­ных заболеваний или сборную группу?

На эти вопросы пытается ответить шотландский ис­следователь Frank Fish, который рассматривает «циклоид­ные психозы» в качестве гетерогенной группы; послед­нюю составляют, по его мнению, атипические психоген­ные реакции, возникающие в ответ на «стресс» у психопатических личностей, и атипические случаи мани­акально-депрессивного психоза. Сходную точку зрения вы­сказывал, независимо от упомянутого автора, и японский психиатр Kurosawa.

Leonhard ставит генез описанппой им формы в пря­мую связь с концепцией, которую предложил Kleist, тем самым рассматривая ее в качестве разновидности дегене­ративных психозов, хотя данные наследственности и не подкрепляют подобной точки зрения (на этом вопросе мы остановимся в одной из последующих глав). Носящее принципиальный характер расхождение заключается в том, что Leonhard отошел от концепций своего учителя о «мозговой патологии» и в отличие от Kleist не стремился к установлению локальной природы каждого, даже взя­того в изолированном виде, психопатологического симпто­ма, допуская возможности различного, далеко не всегда первично церебрального генеза внешне сходных клиниче­ских явлений.

Не только Kleist и его ученики Leonhard,и Neele перё-- оценивали роль эндогении. Такая же ^евХенция обнару-„
живалась и в воззрениях некоторых представителей дру­гих школ. Так, например, Rosenfeld определял маниакаль­но-депрессивный психоз как хроническое конституцио­нальное дегенеративное психическое заболевание с наклонностью к интермиттированию, иногда протекающее периодически, которое должно иметь эндогенные причины. Признавая возможность возникновения сходных синдро­мов также в виде реакций мозга на различные вредности, как, например, артериосклероз, базедову болезнь и др., Rosenfeld считал, однако, и в этих случаях не исключен­ным выявление эндогенных интоксикаций. Таким обра­зом, не только безоговорочными сторонниками концепции, которую выдвинул Kraepelin, по и рядом исследователей, подвергавших критике уязвимые стороны этой концеп­ции, маниакально-депрессивный психоз под теми или ины­ми наименованиями ставился в связь с решающей ролью эндогенного фактора.

Распространению подобной концепции, несомненно, способствовали господствовавшие в психиатрии на протя­жении длительного времени взгляды о ведущей роли эндо­гении в происхождении психозов. Естественно, в период коренного пересмотра вопроса о роли наследственности в биологии и медицине, когда подверглась критическому освещению вся система взглядов на роль наследственно­сти в возникновении психозов, назрела необходимость пересмотра вопроса о факторах, обусловливающих перио­дичность в течении психозов. Своевременность постанов­ки в новом свете этого вопроса определялась и тем об­стоятельством, что уже ранее был накоплен ряд клини­ческих фактов, указывающих на возможность возник­новения под влиянием экзогенных факторов психозов с периодическим течением и разнообразными клиническими проявлениями, в ряде случаев весьма близкими к карти­не маниакально-депрессивного психоза и циклотимии. Среди упомянутых этиологических факторов важную роль играли травмы и инфекционные заболевания.

На основании подобных наблюдений Rittershaus отри­цал существование «генуинного» маниакально-депрессив­ного психоза и рассматривал все случаи, сходные с пос­ледним по клинической картине, в качестве экзогенных, обусловленных физической или психической травмой, сифилисом, эпилепсией с эквивалентами, артериосклеро­зом. Меньшую роль Rittershaus отводил эндокринному
фактору; хотя автор и допускал существование «эндо­кринного аффект-психоза», однако он оставлял последний вне рамок маниакально-депрессивного психоза. Г. Е. Су­харева в 1940 г. указывала на возможную связь возник­новения психозов с периодическим течением с перенесен­ной в детстве мозговой травмой. Позднее Г. Е. Сухарева описала наблюдавшиеся ею у взрослых периодические психозы с циркулярным течением, но клинической карти­не сходные с маниакально-депрессивным психозом, на фоне резидуальной церебральной недостаточности, в осно­ве которой в ряде случаев решающую роль также играла перенесенная в прошлом мозговая травма. Подобные же картины, в значительной своей части связанные с ролью травматического фактора, описаны Р. Я. Голант и ее уче­никами.

Психозы, сходные с картиной циклотимии, возникшие в связи с клещевым энцефалитом, описаны нами в 1946 и 1948 гг. Психические нарушения возникали здесь на фоне обусловленных основным заболеванием органичес­ких изменений, среди которых выступали па первый план расстройства чувствительности по гемитипу, колебавшие­ся в своей интенсивности, причем эти волнообразные ко­лебания находились в соответствии со степенью расст­ройства настроения. Сходные картины дистимических расстройств, также на фоне органических изменений, воз­никавшие в связи с последствиями огнестрельных повреж­дений лица, были нами описаны в публикациях 1948 г., а также в докторской диссертации (1947). Картины, близ­кие к клинике маниакально-депрессивного психоза, воз­никшие в связи с параинфекционными энцефалитами, были описаны в 1952 г. С. А. Семеновой-Гиляровской и в

1954   г. В. А. Торчинской.

Как известно, со времени опытов Н. Н. Бурденко, Forster и Gagel, наблюдавших на операционном столе при раздражении области дна третьего желудочка типичные картины маниакальных состояний, имели место попытки локализационистских трактовок происхождения мани­акально-депрессивного психоза. Forster высказывал пред­положение о сменяющей одна другую работе обоих по­лушарий.

Р. Я. Голант и Я. А. Ратнер описали под названием диэнцефалозов возникавшие на фоне диэнцефальной недостаточности клинические картины, сходные с мани­
акально-депрессивным психозом, и вначале пытались поставить зпак равенства между ними. При этом Я. А. Ратнер обращал внимание на ряд особенностей, устанавливаемых с помощью клинических, лабораторных и рентгенологических методов исследования. К числу та­ких характерных для диэнцефалозов черт Я. А. Ратнер относил никтурию, т. е. преобладание ночного диуреза над дневным, отсутствие влияния продольной диатермии голо­вы па диурез, ослабление пирогенетической способности организма, уменьшение комплементарных свойств крови, замедление реакции оседания эритроцитов, изотермию в подмышечной области и в прямой кишке, узкий вход в турецкое седло, мостовидную форму последнего, отсутст­вие влияния эпдолюмбального вдувания воздуха на чис­ло форменных элементов крови. Иногда наблюдались и отдельные рассеянные неврологические симптомы. Я. А. Ратнер указывал также на то обстоятельство, что течение диэнцефалозов иногда отличается некоторым своеобразием. Светлые промежутки могут продолжаться от 1 до 3 месяцев. В детском возрасте светлые промежут­ки могут все более удлиняться. Иногда приступы заболе­вания возпикают сериями в определенное время года.

Позднее Р. Я. Голапт и Я. А. Ратнер песколько изме­нили свою первоначальную точку зрения об идентичности диэнцефалоза и маниакально-депрессивного психоза и ставили последний в связь с менее грубыми по своей при­роде диэнцефальными нарушениями, обусловливающими возникновение смешанных кортикопетальных и кортико- фугальных расстройств.

За последние годы и в работах ряда зарубежных иссле­дователей проявляется тенденция к сужению рамок ма­ниакально-депрессивного психоза. Так, Papadimitriou пытается вычленить из рамок маниакально-депрессивного психоза все формы периодических психозов с «нечистой» маниакальной или депрессивной симптоматикой. Англий­ский исследователь Roth исключает из маниакально-де­прессивного психоза все формы аффективных психозов в позднем возрасте.

В то же время немецкий психиатр Kolle в последних (4-м и 5-м) изданиях своего учебника психиатрии вооб­ще не выделяет маниакально-депрессивный психоз, рас­творяя его в рамках «циклотимического круга форм». Тяжелые формы этого «круга» и составляют, согласно кон­
цепции Kolle, как типические, так и атипические вариан­ты маниакально-депрессивного психоза прежних класси­фикаций.

В руководстве по психиатрии Еу, Bernard и Brisset, вышедшем из печати в 1960 г., авторы, склоняющиеся к синдромологическому направлению, все же выделяют в качестве самостоятельной формы маниакально-депрессив­ный психоз. Последний, как и все другие болезни со свет­лыми промежутками, занесен ими в рубрику острых за­болеваний.

На позициях полного отрицания маниакально-депрес­сивного психоза, равно как и других нозологических еди­ниц, стоят другие представители синдромологического направления. Так, французские психиатры Fouks, Lanou- ziere, Ferrant, Laine и Pagot пытаются объяснить генез меланхолических и маниакальных состояний безотноси­тельно к их этиологии с помощью идеалистических фило­софских построений, представляющих собой эклектическое переплетение фрейдистских, феноменологических и экзи- стенциалистических концепций.

Другие проявления антинозологической тенденции, имеющей место у ряда зарубежных исследователей (преи­мущественно французских и американских), связаны с выделением сборной группы «аффективных психозов». Что касается попыток психоаналитической трактовки клинических картин маниакально-депрессивного психоза, то их не избежали и некоторые видные исследователи, как например, Hoff.

С фрейдистскими трактовками клинических проявле­ний маниакально-депрессивного психоза перекликаются и концепции сторонников некоторых других идеалистиче­ских течений. Так, видный представитель феноменологи­ческого направления в современной психиатрии Binswan- ger, отмечая свои методологические расхождения с Freud, в то же время привлекает для объяснения «маниакально- депрессивной антиномии» гипотезу об «извращении отцов­ского комплекса», заимствованную у Freud.

На позициях нозологического направления с использо­ванием некоторых современных данных физиологии, па­тологии и клиники остается американский психиатр Krai- nes. Он отрицательно относится к фрейдистским концеп­циям и подчеркивает роль физических и конституциональ­ных факторов в этиологии маниакально-депрессивного
психоза. Основное положение, выдвигаемое автором, за­ключается в том, что этиология маниакально-депрессив­ного психоза связана с сочетанием наследственной воспри­имчивости с физиологическими (чаще гормональными) нарушениями. Механизм возникновения маниакально- депрессивного психоза Kraines связывает с нарушением функции диэнцефальной зоны, включая таламус, гипота­ламус, ретикулярную систему, ринэнцефалон (лимбиче­ская система). Данное заболевание, согласно концепции автора, является результатом первичных физических из­менений в диэнцефалыю-ринэнцефально-ретикулярной си­стеме мозга, в которой упомянутый автор усматривает «физическое местонахождение» (a physical site) маниа­кально-депрессивного психоза, и вторичного вовлечения мозговой коры, проявляющегося в психопатологической картине названного заболевания.

Заканчивая этот исторический очерк, не претендую­щий на полноту, а лишь освещающий основные этапы в развитии учения о маниакально-депрессивном психозе, мы считаем необходимым отметить не только отчетливо вы­ступающую уже на протяжении ряда лет тенденцию к сужению рамок названного заболевания, но и стремле­ние к пересмотру понятия о маниакально-депрессивном психозе в том виде, как его сформулировал Kraepelin. Сужение рамок маниакально-депрессивного психоза про­исходит не только за счет отграничения от последнего сходных клинических картип иного, точно установленного генеза, но и путем вычленения из этих рамок ряда так на­зываемых атипических форм.

Для советских психиатров, последовательно отстаива­ющих позиции нозологического направления, возврат к синдромологической концепции «аффективных психозов», хотя бы и в модифицированном виде, является неприем­лемым. Несмотря на сужение рамок маниакально-депрес­сивного психоза, выделение его в качестве самостоятель­ного заболевания оправдано.

Критерием для отнесения к названному заболеванию, с нашей точки зрения, является спонтанное возникнове­ние занимающих центральное место в клинической кар­тине, резко очерченных во времени, длительных, но не приводящих к дефекту маниакальных или депрессивных состояний. Правильное чередование маниакальных и де­прессивных состояний не является обязательным. Атипич-
ность может проявляться не только в течении заболева­ния, но и в некоторых особенностях клинической картины, как это будет показано ниже. Однако в границах маниа­кально-депрессивного психоза центральное место должны сохранять расстройства настроения, носящие характер резко очерченных во времени фаз.

На основании как литературных данных, так и нашего личного опыта необходимо отметить, что, вопреки воззре­нию крепелиновской школы, в действительности чистые формы циркулярного психоза со значительной ролью эн­догении встречаются весьма редко. В то же время сравни­тельно частым является возникновение на фоне длитель­но и медленно текущих заболеваний, связанных с нару­шениями обмена веществ, клинических картин, весьма сходных с маниакально-депрессивным психозом. Подоб­ные картины могут возникать в связи с процессами, раз­личными как по своей природе, так и по преимуществен­ной локализации, процессами как первично мозговыми, так и общесоматическими. Отграничение этих картин от маниакально-депрессивного психоза, установление их ис­тинной природы имеет большое практическое значение, открывая пути этиологической и патогенетической тера­пии состояний, сходных с картинами маниакально-де­прессивного психоза, но имеющих иное происхождение.

Вместе с тем всестороннее изучение такого рода болез­ненных картин способствует и освещению важной теоре­тической проблемы — периодичности в течении психозов, вскрывая значительную роль многообразных экзогенных факторов в качестве определяющих периодический тип течения психических заболеваний. Здесь должны быть учтены и современные данные о ритмах физиологических процессов. В настоящее время может считаться установ­ленным, что, например, эндогенный суточный ритм, как указывает Э. Бюнинг, связан с суточной периодичностью колебания обмена веществ. При этом наиболее важным представляется чередование фаз ассимиляции и диссими­ляции, неизбежно приводящее к периодичности других процессов обмена веществ. Так, установлен ритм деятель­ности у человека и животных печени, почек, ритм секре­ции поджелудочной железы, явления периодичности про­дукции гормонов у позвоночных. Имеет значение также периодически изменяющаяся потребность в гормоне, ре­гулируемая нервной системой.

Глава II

КЛИНИКА И ОТГРАНИЧЕНИЕ ОТ СХОДНЫХ КАРТИН ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ А. Клиника маниакально-депрессивного психоза

В типических случаях, как видпо из самого определения болезни, последняя протекает в форме чередования сме­няющих друг друга фаз — маниакальной и депрессивной. Однако, как справедливо указывает Koupernik, подобная «классическая» смена маниакальных и депрессивных со­стояний наблюдается сравнительно редко. Гораздо чаще встречаются формы болезни, характеризующиеся возник­новением только маниакальных или только депрессивных состояний.

Для тех и других типично наличие триады симптомов: повышенное или подавленное настроение, ускоренное течение представлений или заторможенность мышле­ния, возбуждение или заторможенность в двигательной сфере.

В маниакальной фазе изменения настроения проявля­ются в повышенном самочувствии, веселости, которые в выраженных маниакальных состояниях приобретают от­тенок эйфории: больные счастливы, всем довольны, не реагируют или отвечают слабой реакцией на серьезные неприятпости. Однако это впечатление безмятежности и полного довольства нередко нарушается в связи с разви­вающимся в таких состояниях повышенным чувством соб­ственного достоинства. Поэтому, не реагируя на довольно значительные печальные для них события, больные в ма­ниакальном состоянии дают неадекватные реакции на мелкие, подчас мнимые неприятности, без основания усматривая оскорбление в действиях окружающих и при­ходя в состояние гнева и ярости.

По степени выражепности маниакальные состояния принято делить на более легкие — гипоманиакальные со­стояния, выраженные — маниакальные состояния и наи­более выраженные — маниакальное неистовство.

Уже при легких степенях маниакального возбуждения больные отличаются подвижностью, неусидчивостью, оби­лием ненужных движений. Мимика и пантомимика соот­ветствуют эмоциональному фону (рис. 1)., речь ускорен^,
количество слов может дости­гать 200 в минуту и более.

При этом тембр голоса не со­размеряется с требованиями обстановки, в связи с чем да­же при нерезких степенях возбуждения больные в ма­ниакальном состоянии своим появлением сразу создают во­круг себя обстановку шума и суеты. Этому способствует и повышенная активность, жажда деятельности; боль­ные строят бесчисленные планы, которые тут же пыта­ются привести в исполнение.

Они встают необычно рано, чтобы предпринять большие прогулки или заняться спор­том «для укрепления здоро­вья». Находясь в стенах ле­чебного учреждения, больные пытаются устанавливать для себя особый режим, а предъ­являемое им требование соблюдения общего распорядка расценивают как «тиранию». Они вмешиваются в дела от­деления, дают советы врачам и персоналу, хотя не прояв­ляют заботы о выполнении этих советов.

При выраженных маниакальных состояниях наступа­ет расторможение влечений, проявляющееся, в частности, в сексуальном возбуждении. В этом отношении больные обнаруживают некоторое сходство с поведением больных прогрессивным параличом. Скромные люди порой обна­руживают в маниакальных состояниях половую распу­щенность, иногда в самой циничной и грубой форме. Больные заводят сомнительные знакомства, принимают внезапные решения об оставлении семьи, сближаются с первыми встречными.

Часто больные в маниакальных состояниях проявля­ют ранее не свойственную им расточительность. Одна из наблюдаемых нами больных, жительница маленького ку- ротного городка, в день своего рождепия пригласила в гости всех местных жителей и курортников. В этом пос­тупке больная не усматривала ничего необычного и для
подкрепления своей точки зрения ссылалась на сцену сва­дебного пиршества из кинофильма «Медвежья свадьба».

Нередко у больных в маниакальном состоянии возни­кает злоупотребление алкоголем и наркотиками, ранее ими не обнаруживавшееся и прекращающееся сразу по выходе из маниакального состояния.

Вследствие свойственной таким больным крайней от- влекаемости и суетливости деятельность их, несмотря на внешнюю целенаправленность, оказывается непродуктив­ной. Это убедительно продемонстрировано эксперимен­тально-психологическими исследованиями JI. Г. Гутмана. Применяя корректурный метод, автор показал, что за то время, в течение которого здоровый человек просматри­вает 3519 знаков, допуская при этом 0,005% ошибок, больной в маниакальном состоянии, несмотря на ускоре­ние течения представлений, успевает просмотреть лишь 2511 знаков, допуская 1% ошибок.

Интеллектуальная сфера больных в маниакальном со­стоянии не обнаруживает грубых формальных расстройств. Одпако в результате крайней отвлекаемости внимания мышление больных в маниакальном состоянии приобре­тает своеобразный характер, для определения которого Jahrreis предложил особый термин — «пространное, рас­плывающееся мышление». Для него типично, что при со­хранности основной стержневой цели в процессе мышле­ния постоянно всплывает множество побочных мыслей, слабо связанных с основной задачей. В результате мыш­ление носит поверхностный характер.

При нарастании возбуждения смена представлений и мыслей резко ускоряется и возникает характерное явле­ние, известное под названием «скачки идей»: связь между представлениями и идеями утрачивается, речь больных становится непонятной для окружающих.

На высоте возбуждения, достигающего степени «ма­ниакального неистовства», может развиться состояние спутанности. В таких случаях, в особенности при недоста­точности анамнестических данных, возникают довольно значительные дифференциально-диагностические трудно­сти, в частности, в отграничении от шизофрении. Бес­связность мышления больных в маниакальном состоянии может внешне напоминать шизофреническую разорван­ность. В этих случаях большое дифференциально-диа- гностическое значение имеет изучение динамики заболе­
вания, так как сходство с клинической картиной шизо­френии обнаруживается лишь на относительно кратко­временном этапе.

Критика у больных в маниакальном состоянии явно страдает. Они обнаруживают склонность к незаслуженно высокой оценке своих успехов не только в профессиональ­ной области, но даже в совершенно непривычной и слу­чайной сфере деятельности. Например, больной, ранее никогда не писавший стихов, но обнаруживший в маниа­кальном состоянии склонпость к рифмованию, расценива­ет эту свою болезненную продукцию в качестве поэтиче­ских произведений, обладающих высокими художествен­ными достоинствами, и даже высказывает намерение оставить свою профессию и заняться поэтической дея­тельностью.

В меньшей степени страдает критика по отношению к окружающему. Однако и здесь отрицательным образом сказывается легкость суждений и фиксация внимания на мелочах, хотя по отношению к последним больные в ма­ниакальном состоянии могут проявлять часто тонкую на­блюдательность.

Заметные, хотя и столь же преходящие изменения, свойственные только маниакальной фазе, претерпевает память. По отношению к периоду, предшествовавшему за­болеванию, память не только не страдает, но даже обнару­живает обострение, проявляющееся в облегчепном воспро­изведении событий, казавшихся уже забытыми. Это ха­рактерное явление носит назвапие гипермнезии. Во время маниакального состояния часто страдает закрепление в памяти событий, что следует отнести за счет отвлекаемо- сти внимания. Вследствие свойственной больным живости воображения могут возникать ложные воспоминания с субъективной верой в их истинность.

Бред нередко встречается у больных в маниакальном состоянии. Характерной его особенностью является тесная связь с повышенным фоном настроения и самочувствия. Соответственно этому содержание бреда обычно связано с переоценкой собственной личности: больные высказывают убеждение в наличии у них необычайных способностей и дарований, открытий, изобретений и т. д. Характерным для содержания бреда больных в маниакальном состоянии является конкретность, обращенность к реальности. Осо­бенно важное дифференциально-диагностическое значение
характер, сочетаясь с попытками каких-либо однообраз­ных действий (однообразные движения, попытки куда-то уйти и т. п.). Иногда на фоне заторможенности внезапно возникает кратковременный бурный взрыв тоски и отчая­ния, носящий особое название raptus melancholicus. В та­ких состояниях больные громко кричат, рыдают, заламы­вают руки, катаются по полу. Подобные состояния наблю­даются сравнительно редко.

Как указывает Е. С. Авербух, страх не входит в число компонентов депрессивного синдрома и имеет иную пси­хологическую и биологическую структуру. Вместе с тем при циркулярной депрессии нередко даже в молодом воз­расте встречается тревога различной стенени выраженно­сти, которая может быть обусловлена непосредственно ос­новным заболеванием, но в некоторых случаях представ­ляет собой реакцию личности на болезнь.

С тоскливым фоном настроения тесно связаны обычно встречающиеся у депрессивных больных неверие в собст­венные силы, идеи самоуничтожения и самообвинения. Больные считают себя никчемными людьми, высказывают убеждение в том, что они способны приносить лишь не­счастье своим близким и вызывают всеобщее презрение. Нередко больные отказываются от предложений сесть за общий стол, пожать руку собеседнику, мотивируя, что они недостойны этого. Возникновение подобных идей, приобретающих сверхценный, а чаще бредовый характер, связано с опасностью попыток к самоубийству. Возмож­ность суицидальных попыток не исключена даже в усло­виях психиатрического стационара, где по отношению к депрессивпым больным проявляется особая бдительность со стороны персонала. Нам известны случаи, когда депрес­сивные больные, лишенные доступа к каким-либо опас­ным для жизни предметам, все же совершали самоубий­ство.

Интеллектуальная деятельность в депрессивной фазе, особенно при выраженных формах, страдает с неменьшим постоянством, чем у больных в маниакальном состоянии, однако проявления интеллектуальных нарушений носят совершенно иной характер. На высоте депрессии больные ощущают пустоту в голове, тяжесть и скованность мысли. Страдает осмышлеиие. Не только нарушается способность суждения, но выявляется несостоятельность больных даже при производстве простых счетных операций. Вследствие
заторможенности больной на самые элементарные вопро­сы дает ответы с большой задержкой или совсем не отве­чает.

Однако замедленность мышления далеко не всегда но­сит генерализованный характер. Могут сохранять неко­торую одностороннюю живость тоскливые, пессимистиче­ские представления, свойственные депрессивным боль­ным. При этом нередко отмечается довольно активная работа воображения, рисующая мрачные картины всевоз­можных несчастий. Характерно при этом, что, несмотря на сужение кругозора больного, ограничивающегося лишь маленьким мирком близких ему людей, циркулярная дея- прессия не приводит в полной мере к эгоцентризму в соб­ственном смысле слова. Больного беспокоит не только и часто не столько собственная судьба, сколько печальная участь, якобы уготованная его близким, причем винов­ником этих ожидаемых несчастий он считает самого себя.

Данная особенность, характерная для содержания бреда, имеет дифференциально-диагностическое значение.

Иллюзии и галлюцинации в депрессивной фазе мани­акально-депрессивного психоза встречаются значительно чаще, чем в маниакальной, и также по своему содержа­нию тесно связаны с преобладающим эмоциональным фо­ном, представляя собой как бы проекцию во вне депрес­сивных переживаний. Это голоса, осыпающие больного упреками, обличающие во всевозможных преступлениях и предрекающие страшные наказания, похоронное пение, жалобные крики и плач, видения умерших, устрашающих сцен и т. д. Иллюзорные восприятия также характеризу­ются неприятпым оттенком. В отличие от маниакальных состояний галлюцинации в депрессивной фазе могут но­сить длительный и стойкий характер.

Кроме бредовых и сверхценных идей и галлюцинаций, в депрессивной фазе иногда возникают и навязчивые об­разования, описанные еще С. А. Сухановым и П. Б. Ган­нушкиным, а в более позднее время — Д. С. Озерецков- ским. Структура навязчивых явлений также носит на себе печать депрессии, и в свою очередь содержание навязчи­вых представлений и идей утяжеляет картину депрессий. Так, иногда возникают навязчивые бранные мысли и стремления, относящиеся к лицам, уважаемым и люби­мым больным, что приводит последнего в ужас. Возник-
имеет параллелизм между содержанием и стойкостью бре­да, с одной стороны, и фоном настроения больного — с другой: одновременно с понижением настроения идеи переоценки значимости собственной личности утрачивают стойкость, блекнут и исчезают. Процесс обратного разви­тия бредовых идей происходит постепепно: прежде, чем отказаться от своих прежних бредовых утверждений, боль­ные пытаются подыскать для них правдоподобное объяс­нение.

Галлюцинации у больных в маниакальном состоянии встречаются редко. Они обычно элементарны и по своему характеру также находятся в соответствии с повышенным фоном настроения. Больные испытывают приятные ви­дения, слышат веселые голоса, ощущают приятные запахи и вкус во рту и т. д.

Чаще встречаются иллюзорпые восприятия, преиму­щественно зрительные, в особенности феномен ложного узнавапия.

Для иллюстрации клинических особенностей и дина­мики развития маниакальпой фазы маниакально-депрес­сивного психоза приводим следующее наблюдение.

1.   Больпой Р., 52 лет, поступил в Архапгельскую областную психиатрическую больницу 28/IX 1951 г. Среди родственников пси­хически больных но было. Рос и развивался правильно, в детстве ничем по болел. Учился хорошо, окончил 4 класса. По характеру был живым, общительным, находчивым, смелым и веселым. С рап- пего возраста отмечалась паклонпость к немотивированной смене пастроения.

Участвовал в первой мировой войне, ранений и контузий не имел. После демобилизации запимался сельским хозяйством, а с 1935 г. переехал в Архангельск, где работал на лесосплаве. В даль­нейшем перешел па хозяйственную работу в должности заведую­щего магазином. В 1938 г. перепес малярию, лечился акрихином. По прекращении приступов малярии появилось возбуждение: боль­пой не спал 3 почи подряд, проводя их за чтением книг, которые перед этим приобрел на значительную сумму, причем комплект книг был чрезвычайно пестрым по своему содержанию. Состояние возбуждения вскоре прошло без лечения.

Первый резко очерченный во времени приступ заболевания, хро­нологически не связанный с психической травматизацией, а также с инфекцией или интоксикацией, произошел в 1940 г. 5/V Р., уже лежавший в постели, внезапно встал и в И часов ночи ушел из дома, заявив, что отправляется в театр. Вернулся в 1 час ночи. На следующее утро продолжал обнаруживать двигательное, а затем и речевое возбуждепие, которое в последующие 2 дня резко воз­росло и сопровождалось агрессивными действиями.

9/V больной был помещен в первый раз в Архангельскую об­ластную психиатрическую больницу, где продолжал обнаруживать
двигательное и в меньшей степени речевое возбуждение. В боль­нице перенес интеркуррентные заболевания: с 12/V — рожистое воспаление в области правого предплечья, а с 18/V — бронхит. Уже с 19/V возбуждение начало уменьшаться и начиная с 20/V поведе­ние оставалось правильным до момента выписки.. По выписке рез­ких расстройств настроения не наблюдалось па протяжении 5 лет.

Начиная с 1945 г. ежегодно, а в отдельные годы по нескольку раз стационировался в Архангельскую психиатрическую больницу, в которую поступал в общей сложности 13 раз. Состояния повы­шенного самочувствия и настроения сменились тоскливостью и по­давленностью с обострением ранее отчетливо не выявлявшейся раздражительности. В связи с заболеванием в 1949 г. был переве­ден на первую группу инвалидности.

Во время одного из маниакальных состояний, непосредственно предшествовавшего периоду нашего наблюдения за больным, по­следний с середины сентября 1951 г. решил заняться изготовлени­ем «химикатов», не вполне отчетливо представляя себе конечную цель этих действий: достал бутыль емкостью 15 л., кипятил воду, варил какую-то смесь, в состав которой входили «голубель, черни­ка и горчица». Сияв пробу с составленной им смеси, больной при­шел к заключению, что из этих «химикатов» можно изготовить «что угодно»: и зеркальные растворы, и варенье, и хорошее вино. Однако соседи по квартире, обеспокоенные этими опытами, для ко­торых больной использовал и кухню, чинили ему препятствия, вы­ливали растворы, выключали свет в кухне во время «опытов». Та­кое поведение соседей вызвало возмущение больного, который ре­шил выселить соседей, стал подыскивать для них новую квартиру и в конечном счете поссорился с ними.

Этой ссорой и связанными с ней «происками» соседей больной и объяснял последовавшее 28/IX 1951 г. помещение его в психиат­рическую больницу.

Исследование физического и неврологического состояния, дан­ные лабораторных исследований крови, мочи, спинномозговой жид­кости не выявили никаких патологических отклонений.

Психическое состояние. Больной правильно ориен­тирован, охотно вступает в контакт. В кабинет входит с радостным и оживленным лицом. Настроение благодушно-веселое, безмятеж­ное. Мимика и пантомимика живые, глаза искрятся смехом, на ли­це добродушное выражение. Иногда во время остроты или шутки больной хитровато прищуривается, выжидательно смотрит на вра­ча, вслед за чем разражается заливистым смехом. Многословен. Склонен к рифмованию. Речь изобилует прибаутками.

Предложения больной строит грамматически правильно, ино­гда не заканчивает фраз. Обнаруживает наклонность к новым сло­вообразованиям, нередко переходит на особый изобретенный им язык или придает иное значение некоторым общеупотребительным выражениям, притворяясь, что не понимает их действительного смысла. Так, на сделанное ему предложение пожелать что-либо студентам, больпой ответил: «А что им желать? И слово-то такое — «студенты», если бы они были теплые, то другое дело». Таким об­разом, больной, несомненно знавший смысл слова «студенты», де­лал вид, что считает его производным от слова «студеный» и про­тивопоставил последнему понятие «теплый». На вопрос, как он сюда доставлен, больной ответил: «Ехали на шубке — очутились
в санях. Вот ведь дела-то какие: стал огород городить, а ворот нет». На вопрос, как себя ведет в отделении, ответил: «А что? Я ведь вперед не мечу и позади не ступлю». На вопрос, сколько лет он учился, ответил: «Вы никогда не спрашивайте этого, спро­сите год рождения. Сколько лет жил, столько и учился. Всегда так: все дни намедни, а надысь — пройдись».

При истолковании переносного смысла пословиц часто начи­нает правильно, однако быстро отвлекается по созвучию, рифмует, переходит на свойственные ему прибаутки, не имеющие отношения к данной пословице, а иногда и лишенные смысла. Например, на просьбу объяснить смысл пословицы «Что посеешь, то и пожнешь», отвечает: «Посеешь год — вырастет проглот, т. е. прогноз — не ходи 'на погост».

Во время беседы внимание постоянно отвлекается в сторону различных замеченных больным мелочей. Так, больной, обнаружив чернильное пятно на скатерти, сейчас же начинает о нем говорить; заметив вывеску «Аптека», расспрашивал, что это за аптека, уви­дев на столе конфету, быстро ее схватывает и прячет в карман.

Мышление несколько ускорено по темпу, непланомерно: во время беседы мысли больного постоянно уклоняются в сторону, больной лишь окольным путем доходит до основной линии повест­вования, приводя множество излишних мелочей, побочных фактов.

Больной не предъявляет каких-либо жалоб, считает себя здо­ровым. Обнаруживает склонность к переоценке своей личности, однако в сравнительно скромных’пределах. Так, например, заяв­ляет, что мог бы и «сейчас работать на какой-нибудь администра­тивной работе или врачом, но в качестве директора завода, пожа­луй, было бы тяжеловато работать». Заявляя, что он может «с пол­ным удовольствием сделать любые растворы, выступить на сцене з качестве артиста — певца-тенора», больной, когда ему предложи­ли снеть перед студентами на лекции, отказался, заявив, что «здесь не театр, и ото не положено делать не в соответствующей обста­новке». В ответ на вопрос, в каком городе он выступал в театре, больной без запинки назвал никому неизвестный город.

Беседу прекращает неохотно, просит еще с ним поговорить. На замечание, что с ним и так много говорят, отвечает: «Ну и что же, говорят, наговоримся, будто хлеба наедимся».

В отделении общителен до назойливости, со всеми обращается мягко, добродушно, как с близкими друзьями, сразу переходит на «ты», пытается хлопать врача по плечу.

Временами больной, если задевают его самолюбие, становится злобным, грубо бранится, что сопровождается усиленной жести­куляцией и адекватным озлобленным выражением лица. Однако подобные вспышки кратковременны и быстро сменяются обычным благодушием и шутливостью.

В степени выраженности описанных выше явлений отмечались значительные колебания за время стационарного наблюдения. С конца декабря 1951 г. возбуждение стало заметно уменьшаться, и 7 января 1952 г. больной был выписан домой на попечение жены.

Клинический анализ. Диагностическая интерпретация данного наблюдения не представляет трудностей. У синтонной лич­ности, с раннего возраста обнаруживавшей склонность к спонтан­ным колебаниям настроения, первая психотическая вспышка про­изошла в возрасте 39 лет, проявляясь в виде бессонницы, возбуж­
дения, расточительности. Хронологическая связь вспышки с заболеванием малярией, леченной акрихином, давала в то время повод расценивать клиническую картину в качестве малярийно- акрихинового психоза, для которого картина маниакального состо­яния является довольно обычной. Однако возникшее спустя 2 года выраженное маниакальное состояние развилось вне связи с какой- либо инфекцией, интоксикацией или иным экзогенным воздействи­ем. Напротив, присоединившиеся уже на высоте психоза интер­куррентные заболевания в виде рожистого воспаления и бронхита повлекли за собой постепенное уменьшение возбуждения и упо­рядочение поведения. Последующее циркулярное течение заболе­вания и структура отдельных маниакальных и депрессивных фаз уже не оставляли места для диагностических сомнений. Следует отметить, что даже на высоте маниакальных состояний, обнару­живая ослабление задерживающих влияний, больной все же в из­вестной мере учитывал в своем поведепии требования окружающей обстановки. Высказывавшиеся больным горделивые идеи были сравнительно скромными, и больной не позволял себя индуциро­вать, давая отрицательный ответ на вопросы о возможности вы­полнения им работы крупного масштаба.

Депрессивная фаза находится как бы на проти­воположном полюсе в клинике маниакально-депрессивно­го психоза. Центральное место в клинической картине занимает господствующий над всем аффект тоски. Мучи­тельными являются переживания «предсердечной тоски», с характерными ощущениями сжимания в области сердца, иррадиирующими в плечи, эпигастральные боли, головная боль, не поддающаяся действию обычных болеутоляющих средств, парестезии в груди, пояснично-крестцовой и та­зовой областях. Но субъективно наиболее тяжелым оста­ется все же «моральное страдание», глубина которого, по мнению самих больных, несравнима с любыми физиче­скими болями. Весьма характерным является наблюдение, произведенное французскими психиатрами L. и Ch. Bou- rrat. Авторы описали больную маниакально-депрессивным психозом, которая одновременно страдала мучительными болями в связи с обширными очагами некроза в области груди после курса лучевой терапии; однако сама больная считала эти боли гораздо менее тягостными, чем предшест- воваший приступ циркулярной депрессии, рецидива ко­торой она с ужасом ожидала.

Часто больные жалуются на «отсутствие всякого чув­ства». Этот феномен принято обозначать в качестве болез­ненной душевной нечувствительности.

Тоскливость, свойственная больным в депрессивной фазе, не связана с психогенными факторами. Это — ви­
тальная тоска. Иногда она сопровождается чувством, что изменился и сам больной (явления деперсонализации), и окружающее, которое стало пустым, нереальным (явления дереализации). Это чувство измененности, сопровождаю­щееся сознанием собственной беспомощности, более отчет­ливо выступает при отсутствии бреда, и степень его выра­женности отнюдь необязательно находится в соответствии со степенью тяжести депрессии. Иногда, особенно в атипи­ческих случаях маниакально-депр’ессивного психоза, это чувство измененности может быть выражено в большей мере, чем тоска. Обычно ориентировка в окружающем не страдает.

Первые депрессивные приступы обычно не начинаются внезапно, им предшествует довольно длительный (до не­скольких недель) период предвестников, в котором па пер­вый план выступают симптомы, нехарактерные для данного заболевания и потому ошибочно расцениваемые са­мим больным и его близкими в качестве проявлепий пере­утомления, реакции на какие-либо психогенные или иные внешние воздействия. К числу таких явлений относятся в первую очередь глубокая астения, наиболее ощутимая в утренние часы, возрастающие затруднения в разреше­нии повседневных задач, даже наиболее простых и при­вычных, и прогрессирующая потеря инициативы. Эти осо­бенности наряду с упомянутыми выше своеобразными, крайне мучительными телесными ощущениями, позволяют уже в столь ранней стадии предложить, что клиническая картина выходит за рамки невротического астено-депрес- сивного состояния. В периоде предвестников выступают и такие явления, как недостаточность и нерегулярность сна с кошмарными сновидениями, оставляющего после пробуждения чувство усталости, падение аппетита с за­медленностью пищеварения, ощущение горечи во рту, боли в затылке и позвоночнике.

При повторных приступах, в особенности в случаях, когда рано определяется периодичность течения заболева­ния, состояния депрессии возникают с большей остротой, нередко с внезапным резким изменением настроения.

Характерным для депрессивной фазы является внеш­ний вид больного, яркое описание которого оставил Dreyfus. Кожные покровы бледны, руки холодны, нередко синюшиые. На лице застывшее скорбное выражение. Губы плотно сжаты, углы рта опущены, брови сдвинуты, между

Рис. 2. Больная в депрессив- Рис. 3. Та же больная lio вы- ном состоянии. Складка Вера- ходе из состояния депрессии, гута.

ними залегают складки, на глаза навертываются слезы. Чаще, однако, особенно в резко выраженных случаях де­прессии, глаза остаются сухими. В связи с редкостью мигательных движений, под влиянием раздражения пылью на неувлажняемой поверхности глазных яблок может развиться воспалительный процесс. К числу часто встречающихся внешних признаков депрессивного состоя­ния относится так называемая складка Верагута — кож­ная складка верхнего века на границе внутренней трети оттягивается кверху и немного назад, в связи с чем дуга превращается в этом месте в угол (рис. 2 и 3). Голос ста­новится тихим, почти беззвучным. Иногда больные изда­ют непрекращающиеся монотонные стоны. Больные мало­подвижны, часто часами сидят ссутулившись, с опущен­ной головой, прижатыми к туловищу руками, сдвинутыми вместе коленями. Иногда больные медленно бесцельно бродят по отделению. Лежа в постели, они часто закры­ваются с головой одеялом, иногда придвигаются к самому краю постели. Свойственная больным малоподвижность может в тяжелых случаях переходить в полное оцепене­ние — депрессивный ступор; чаще, однако, заторможен­ность выражена не столь резко или носит парциальный
новение этих состояний связано с механизмом ультрапа- радоксальной фазы.

Память больных в депрессивной фазе страдает главным образом за счет способности к воспроизведению. Это свя­зано как с заторможенностью больных, так и с концентра­цией впимания последних на собственных переживаниях при пониженной чувствительности к внешним раздражи­телям.

За исключением начальных стадий депрессии, сознание болезни отсутствует.

Для иллюстрации особенностей депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза приводим следующее наблюдение.

2.   Больная Л., 49 лет, поступила в Психиатрическую больницу № 4 имени П. Б. Ганнушкина 11/VII 1955 г.

Известно, что у отца больной наблюдались выраженные колеба­ния настроения. Больная росла и развивалась правильно, была общительной, живой, веселой, активной, деятельной, но легко ра­нимой, впечатлительной. Хорошо училась, окончила среднюю шко­лу и медицинский институт. До настоящего заболевания ничем не болела. Замужем с 23 лет, имеет сына, больного шизофренией. Мен­струации закончились в возрасте 48 лет.

В возрасте 17 лет без внешнего повода возникло подавленное настроение, сопровождавшееся упорной бессонницей. Эти явления наблюдались в течение 3 месяцев и прошли без лечения. Второй, более тяжелый, приступ возник в возрасте 24 лет также без внеш­него повода, сопровождаясь резкой тоской с суицидальными мыс­лями, упорной бессонницей. И это состояние обошлось без лечения спустя 4 месяца.

В последующие годы резко очерченных во времени коле­баний настроения не отмечалось до 48-летнего возраста. Больная успешно работала, пользовалась любовью и уважением кол­лектива.

С весны 1954 г. началось постепенное ухудшение самочувствия, по времени совпавшее с тяжелой болезнью сына. Больная много плакала, утратила сон и аппетит. Стало трудно работать, нараста­ли тоска, тревога, внутреннее беспокойство с безотчетными опа­сениями. В связи с этим больная была стационирована.

В соматическом состоянии при поступлении отмечается склон­ность к ожирению. Границы сердца расширены влево, тоны при­глушены. Запоры, пониженный аппетит. В данных лабораторных исследований отмечена на высоте депрессии гипергликемия (сахар в крови натощак 133%о).

В неврологическом состоянии симптомов органического пора­жения не выявлено.

Психическое состояние. Сознание ясное. Больная тревожна, ажитирована, стискивает зубы, заламывает руки, тихо стонет. Глаза широко открыты, лицо с застывшим страдальческим выражением. Речь тихая, с паузами. Жалуется, что у нее «внутри все сжато», «тоска отчаянная лежит камнем на сердце». Она чув­
ствует, как «слабеет сердце, уходят силы и приближается конец». Жалуется на мучительную бессонницу; не спит «ни минуты». Это «невыносимо», больная чувствует, что «гибнет физически, так как клетки коры не могут вынести такого напряжения». Больная про­сит «активно» вмешаться в ее состояние, помочь ей «выбраться» из болезни, но тут же с выражением отчаяния заявляет, что врачи бессильны что-либо для нее сделать и облегчить ее состояние и что положение ее безнадежно. Заявляет, что из-за нее семья разруше­на и обречена на жалкое существование, что мужа уволили с ра­боты, ему грозит какая-то беда.

Обвиняет себя в том, что своей болезнью причиняет страдания близким, что только она повинна в заболевании сына, что явля­ется источником всех крупных и мелких неприятностей для семьи. Отмечает, что ничем не может заняться, что мысли поглощены только болезнью, что она потеряла надежду на выздоровление. В своем будущем не видит просвета. Жизнь кажется страшным кошмаром, сплошными страданиями. Больная часто высказывает суицидальные мысли.

В отделении много лежит в постели или ходит со стенаниями по коридору. Движения замедлены, больная передвигается мелки­ми шагами. Не вступает в общение с другими больными. При обра­щении к ней просит умоляющим тоном о принятии мер, так как такую муку еще не выдерживал ни один человек. Она погибнет и ее надо, пока не поздно, спасти.

В состоянии больной отмечались колебания, заметные даже в пределах одного дня. По утрам обычно тоска более выражена. Иногда больная с трудом решается подняться с постели — страшит наступающий день. Иногда с тревогой следит за выполнением ле­чебных процедур, высказывает опасение, что при произведенной ей инъекции допущена ошибка в расчете дозы препарата и она умрет, не повидав своей семьи. В середине дня больная становится несколько спокойнее.

В течение длительного времени сохранялась депрессия, на фо­не которой продолжали отмечаться дневные колебания в состоя­нии. Применение аминазина (в суточной дозировке до 300 мг) не дало терапевтического эффекта. Больная оставалась тоскливой, тревожной, не находила себе места, часто плакала. Была назначе­на инсулинотерапия; в начале курса лечения больная с трудом удерживалась в постели, порывалась встать, тяжело вздыхала, сто­нала. С повышением доз инсулина до достижения глубоких гипо- гликемических состояний и первых шоков больная стала заметно спокойнее, улыбалась, отмечала, что тоска проходит. Речь и дви­жения стали быстрыми, мимика живой. Больная строила планы на будущее, собиралась вернуться к работе. В конце курса лечения настроение стало приподнятым, с оттенком эйфории, больная бур­но высказывала радость по поводу того, что прошла тоска. При посещениях ее родными и знакомыми была оживлена, расспраши­вала о домашних делах, давала советы. Много и охотно читала. Исчезли запоры, гипергликемия. 23/Х 1955 г. больная была выпи­сана на работу.

По катамнестическим данным, последующие 8 лет оставалась в хорошем состоянии, вернулась к прежней работе, с которой ус­пешно справлялась. С начала сентября 1963 г. состояние посте­пенно стало ухудшаться. Вновь появилась тоска, но с более выра-
женнымн проявлениями. Снова появилась гипергликемия (сахар в крови натощак 150%о). Больная продолжает находиться на ам­булаторном лечении под наблюдением психоневрологического дис­пансера.

Клинический анализ. У больной, среди членов семьи которой отмечена склонность к колебаниям настроения, возникли без внешнего повода в 17-летнем и 24-летнем возрасте резко очер­ченные во времени депрессивные фазы длительностью до 3—4 ме­сяцев, не оставив после себя какого-либо дефекта.

Третий приступ возник после психической травмы (болезнь сына). Однако хотя психотравматизирующее событие в какой-то мере нашло отражение в высказываниях больной, все же структу­ра клинической картины, носящей характер витальной тоски с ря­дом соматических проявлений (гипергликемия, запоры, потеря ап­петита), не укладывается в рамки психогенных переживаний и об­наруживает циркулярную природу. В пользу последней говорит структура личности больной — синтониой, со склонностью к коле­баниям настроения. Хотя третий и в особенности четвертый при­ступы заболевания, имевшие место уже в возрасте обратного раз­вития, и носят на себе некоторую печать инволюции в виде тре­вожной окраски депрессивных переживаний, все же циркулярная природа депрессии не оставляет сомнений. Особенно характерны в этом отношении волнообразность течения и тип выхода из де­прессивной фазы через легкое гипоманиакальное состояние, что несвойственно инволюционной депрессии.

Несмотря на упомянутые выше легкие возрастные наслоения, последние носят лишь фрагментарный характер с отсутствием все­го комплекса явлений, составляющих клинику инволюциопных психозов. В целом клиническая картина характерна для циркуляр­ной депрессии.

Нередко удается встретить одновременное сочетание маниакальных и депрессивных черт у одних и тех же больных. Еще Kraepelin описал «смешанные состояния». К числу сравнительно более часто встречающихся вариан­тов смешанных состояний относится в первую очередь «тоскливая мапия» — состояние речевого и двигательного возбуждения на фоне тоскливого аффекта. Близкую кар­тину представляет «депрессивное возбуждение». В этом состоянии больные, находящиеся во власти тревожного аффекта, в то же время обнаруживают двигательное бес­покойство, безостановочно передвигаются с места на мес­то, стремятся к какой-то деятельности, хотя характера последней отчетливо не представляют, проявляют речевое возбуждение, раздражительность, придирчивость.

К смешанным состояниям относится также маниакаль­ный ступор, проявляющийся в неподвижности и застыв­шем веселом выражении лица наряду с признаками по­вышенного настроения. Эта разновидность смешанных
состояний отличается нестойкостью и наблюдается ча­ще всего в стадии смены маниакальной и депрессив­ной фаз

Течение маниакалыю-депрессивпого психоза характе­ризуется чрезвычайным многообразием. Встречаются не­посредственная смена маниакальной фазы депрессивной (или наоборот) с последующим светлым промежутком; возникновение светлого промежутка после каждой фазы — перемежающаяся форма; повторный, иногда многократ­ный переход без светлых промежутков из одной фазы бо­лезни в другую. Наряду с перечисленными вариантами наблюдаются случаи с однородными приступами — перио­дическая мания и периодическая депрессия.

Значительное разнообразие представляет и длитель­ность отдельных приступов. Delay наблюдал больного маниакально-депрессивным психозом с правильным чере­дованием однодневных маниакальных и депрессивных приступов. Однако столь частое чередование фаз описы­вается лишь в качестве эксквизитных. Американские ис­следователи Bunney и Hartman, наблюдавшие подобную больную с регулярной сменой двухдневных фаз, нашли в мировой литературе с начала прошлого столетия до наших дней лишь десять аналогичных описаний. Не только ли­тературные дапные, но и наш личный многолетний опыт позволяют утверждать, что даже случаи с длительностью приступа в пределах одного месяца встречаются весьма редко. При тяжелых формах маниакально-депрессивного психоза каждый приступ длится до года. Длительность депрессивных приступов в среднем больше, чем маниа­кальных; эта закономерность выступает особенно отчет­ливо в пожилом возрасте, причем удается проследить у одних и тех же больных увеличение с возрастом не толь­ко продолжительности, но и удельного веса депрессивных

1  Следует отметить, что положенный в основу концепции «сме­шанных состояний» критерий одновременного сочетания у одного и того же больного маниакальных и депрессивных компонентов не всегда последовательно применял Kraepelin. Последний, например, относил к «смешанным состояниям» так называемую непродуктив­ную манию, сочетавшую подвижность, шумливость, благодушие и беспечность у больного с затруднениями в усвоении речи собесед­ника или прочитанного текста бедность и однообразие собствен­ной речевой продукции больного. По-видимому, то, что Kraepelin называл непродуктивной манией, представляет собой сборную группу, в своей большей части выходящую за рамки маниакально- депрессивного психоза.

приступов по сравнению с маниакальными, что б!лло на большом материале многолетних клинических наблюде­ний показано Kraepelin.

Обычно приступ циркулярного психоза развивается постепенно. Тяжелые приступы иногда развиваются в два этапа: спустя 2—3 недели с момента начала приступа наступает кратковременный светлый промежуток, кото­рый сменяется резким ухудшением, после чего клиниче­ская картина на длительное время приобретает стационар­ный характер. Улучшение состояния также происходит постепенно, нередко с колебаниями. Выход из депрессив­ных приступов нередко начинается с «хороших дней», все чаще повторяющихся. По нашим наблюдениям, выход из депрессии часто проходит через кратковременную стадию умеренного гипоманиакального состояния. Значительно реже встречается внезапный переход от болезненного к нормальному состоянию.

Выход из маниакальных состояний нередко сопровож­дается длительной астенизацией с картиной некоторой растерянности, иногда — двигательной заторможенности что может дать повод для ошибочных диагностических интерпретаций. В отдельных случаях больные становятся ворчливыми, трудными в общении, предъявляют необос­нованные претензии к окружающим.

Начало заболевания, согласно литературным данным, имеет место наиболее часто между 15 и 30 годами. Однако исследования последних лет, в частности наши наблюде­ния, показывают возросший удельный вес позднего дебю­та маниакально-депрессивного психоза в возрасте 40 лет и старше.

Нередки случаи, когда имеются указания на перене­сенную в молодости единичную вспышку с нерезко выра­женной маниакальной или депрессивной окраской. Чаще всего подобные вспышки проходят без лечения, что за­трудняет их точную диагностическую оценку, производи­мую ретроспективно. Выраженные же, резко очерченные во времени и по клинической картине маниакальные и депрессивные фазы в подобных случаях наблюдаются лишь по достижении больными среднего или даже пожи­лого возраста.

Заболевание встречается чаще у женщин, чем у муж­чин (это соотношение, по литературным данным, опреде­ляется, как 3:2, некоторыми авторами как 2:1).

Б. Отграничение от других заболеваний со сходными клиническими картинами

В период, непосредственно следовавший за созданием концепции Kraepelin о двух «эссенциальных» заболева­ниях — раннем слабоумии (шизофрении) и маниакально- депрессивном психозе, отграничение последнего от других нозологических форм проводилось преимущественно в пла­не дифференциальной диагностики между двумя назван­ными заболеваниями. При этом основными критериями являлись особенности типа течения заболевания и струк­туры психопатологического синдрома. Наибольшие диф­ференциально-диагностические трудности возникали при отграничении от циркулярной формы шизофрении, по­скольку по типу течения эта форма представляет значи­тельное сходство с маниакально-депрессивным психозом, а в клинической картине каждой из фаз преобладают яв­ления двигательного и речевого возбуждения или, напро­тив, заторможенности. Однако в типичных случаях меж­ду картинами обоих заболеваний имеются существенные различия.

В отличие от свойственного больным в маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза стремления к полезной деятельности (не реализуемого лишь вследствие отвлекаемости больных), двигательное возбуждение боль­ных шизофренией бесплодно, непродуктивно, часто нелепо, непонятно, иногда связано с бессмысленными резруши- тельными действиями. Критерий целесообразности имеет значение и для отграничения речевого возбуждения боль­ных маниакально-депрессивным психозом и шизофренией. Это отграничение представляет наибольшие трудности в случаях резко выраженного возбуждения, когда свойст­венная больным в маниакальном состоянии скачка идей трудно отличима от шизофренической бессвязности. Е. Bleuler указал на характерное для больных шизофре­нией преобладание косвенных ассоциаций.

Однако эта особенность наиболее отчетливо выступает не в данных клинического наблюдения, а в словесном эксперименте, который на высоте речевого возбуждения не всегда удается осуществить. Существенное дифферен­циально-диагностическое значение имеют различия в аф­фективном фоне: для больных в маниакальном состоянии характерно повышенное настроение и самочувствие, эйфо­
рия, в то время как у больных шизофренией даже при отсутствии выраженных проявлений эмоционального ос­кудения можно отметить однообразие, малоподвижность аффекта. Изменения в эмоциональной сфере приобретают значение дифференциально-диагностического критерия и в депрессивной фазе, в которой у больных шизофре­нией преобладает не аффект тоски, а вялость и без­различие.

Однако и здесь могут возникать диагностические труд­ности, в особенности непосредственно по выходе из дли­тельного маниакального состояния, когда в связи с астени- зацией поведение больных может производить впечатление безразличия и апатии.

Критерий тина течения заболевания является наибо­лее надежным по отношению к больным, перенесшим ряд вспышек. В этих случаях отсутствие или наличие харак­терного для шизофрении дефекта имеет большое диффе­ренциально-диагностическое значение. Однако после пер­вого и даже второго приступа состояние больного может давать мало опорных пунктов для дифференциальной ди­агностики. Mauz, которому мы обязаны описанием цирку­лярной формы шизофрении, считает критическим третий приступ, после которого с большей отчетливостью выявля­ется шизофренический дефект, облегчающий отграниче­ние от маниакально-депрессивного психоза.

Более значительные трудности могут возникать в раз­граничении этих заболеваний при атипическом течении маниакально-депрессивного психоза.

В маниакальной фазе в связи с наличием эйфории, ослаблением задерживающих влияний, горделивыми идея­ми поведение больных может напоминать картину про­грессивного паралича. В дифференциальной диагностике, кроме отсутствия характерных для прогрессивного пара­лича анамнестических данных и изменений в неврологи­ческой сфере, в картине крови п спинномозговой жидко­сти, имеет значение та особенность, что даже на высоте маниакального состояния поведение больных не носит на себе печати слабоумия. Высказываемые больными горде­ливые идеи не носят явно нелепого, абсурдного характера и по своему содержанию остаются в пределах возможного. Больные не в полной мере утрачивают способность кор- регировать свое поведение в соответствии с требования­ми окружающей обстановки.

В дифференциальной диагностике депрессивной фазы психоза приходится проводить отграничение не только от шизофрении, но и от других заболеваний, в клинической картине которых встречаются депрессивные состояния. Отграничению от психогенных депрессий способствуют спонтанное, не связанное с психической травматизацией возникновение и витальный характер депрессии.

Значительные трудности возникают при отграничении циркулярной депрессии от инволюционной меланхолии в тех случаях, когда нет явных указаний на наличие в анамнезе приступов и когда возраст не может служить дифференциально-диагностическим подспорьем. Для цир­кулярной депрессии нехарактерен фон тревоги, свойствен­ный психозам возраста обратного развития. Однако этот фон может быть привнесен возрастом в картину психозов различного генеза. В дифференциальной диагностике должно быть учтено и то обстоятельство, что инволюцион­ные психозы в отличие от маниакально-депрессивного психоза обычно развиваются в связи с дополнительными психогенными и соматическими вредпостями. Ситуаци­онный фактор выступает при инволюционных психозах преимущественно в виде конфликтной ситуации, нередко малозаметной для окружающих. Особую роль в этих слу­чаях играет ситуация одиночества. Поэтому возможно более тщательное изучение анамнеза больного имеет боль­шое значение для отграничения позднего дебюта цирку­лярной депрессии от инволюционной меланхолии. Изве­стные отличия представляет как клиническая картина, так и динамика наблюдаемых сдвигов. Больным в фазе циркулярной депрессии в большей мере свойственно субъективное переживание изменений, происшедших в их аффективной сфере. Для них характерно также наличие известного ритма колебаний в состоянии с наибольшей выраженностью тоскливости в утренние часы. Наиболее заметные отличительные особенности представляет тип выхода из депрессивного состояния. Для циркулярной депрессии более характерен сравнительно быстрый выход из состояния тоскливости; при этом наступление ремиссии иногда проходит через кратковременное состояние с гипо- маниакальным оттенком. Последний пе наблюдается при выходе из инволюционной депрессии, а самый выход яв­ляется более затяжным, чем при маниакально-депрессив­ном психозе.

Все же отграничение циркулярной депрессии в возра­сте обратного развития от инволюционной меланхолии может представлять ряд трудностей, которые иллюстри­руются следующим клиническим наблюдением.

3.   Больная В., 65 лет, наблюдается нами начиная с 1960 г.

Краткие анемнестические сведения: наследственность не отя­гощена. Развитие в детстве правильное, мало болела. Успешно окончила среднюю школу, затем педагогический институт. Трудо­вую деятельность начала в 25-летнем возрасте. По характеру жи­вая, активная, общительная. С интересом работала, легко осваива­ла новое, без особых усилий выступала перед аудиторией с живы­ми, интересными лекциями и докладами. Была чувствительна, ранима, не застревала на обидах и тягостных переживаниях; в трудной ситуации не терялась, умело ее преодолевала, находя правильное решение.

Менструации впервые появились в возрасте 15 лет, были регу­лярными, безболезненными. Замуж вышла в студенческие годы. Семейная жизнь сложилась удачно. Имеет двух взрослых детей. С 48 лет менструации прекратились. Менопауза наступила нерезко, без появления ощущений приливов и других жалоб на плохое са­мочувствие.

Приблизительно с 1955 г. (с 54-летнего возраста) отмечены колебания уровня артериального давления, которое периодически поднималось до 160/110. Одновременно появлялись головная боль, тяжесть и другие неприятные ощущения в области сердца. Подоб­ные состояния были непродолжительными и обычно проходили без лечения, особенно во время отдыха и при облегченном трудо­вом режиме. Фон настроения несколько утратил свою жизнера­достность, однако больная оставалась активной, деятельной, успеш­но работала.

Зимой 1960 г. стала жаловаться на общее недомогание, чувство усталости и разбитости. Ухудшился сон, аппетит, пропал интерес к работе. Стало казаться, что окружающие замечают ее плохое самочувствие и при ее появлении на работе переглядываются. Крайне неуютно чувствовала себя дома. Появились подозрения, что соседи подслушивают ее разговоры по телефону, следят за ней. Полагала, что соседи каким-то образом связались с ее сослужив­цами и всячески ее компрометируют. К вечеру нарастала тревога, больной казалось, что она уже не увидит близких, что ее ждут тяжкие испытания. Плохо спала, выбегала на каждый звонок по телефону или стук в дверь, казалось, что пришли за ней. Появи­лись мысли о том, что она в чем-то виновата перед семьей и то­варищами, что «не так жила», что работала «с прохладцей», была пассивна в общественной жизни и т. д. Все чаще думала о смерти, видела в этом единственный выход из создавшейся тягостной для нее ситуации. Казалось, что своим уходом из жизни избавит себя и семью от страданий.

Активно лечилась с применением антидепрессивных и нейро­лептических средств, однако в течение длительного времени со­хранялись описанные выше опасения и тревожно-депрессивное настроение. Лишь в начале 3-го месяца курса лечения наметился благоприятный сдвиг в состоянии. Наладился сон, больная стала
менее тревожной, освободилась от идей преследования. Постепенно оживились интересы, включилась в работу.

До 1961—1962 гг. чувствовала себя вполне удовлетворительно, хотя, по объективным наблюдениям, была в сравнении с прошлым менее организована в работе, несколько суетлива, забывчива, сла­бодушна. С начала 1962/63 учебного года, несмотря на предшест­вовавший летний отдых, с трудом работала, чувствовала себя уста­лой, разбитой. В дальнейшем вновь крайне тревожпа, подавлена.

С утра с трудом встает, в течение дня не может собраться с мыс­лями, забывчива; из-за крайней медлительности и несобранности не справляется даже с привычной работой. Ей кажется, что она всем в тягость, в том числе и близким. Часто неохотно принимает пищу, считая, что она не заслужила права на еду. Недоверчива по отношению к соседям и сослуживцам, но не высказывает преж­них идей преследования. Временами возникают состояния, близкие к ажитации. Вновь начато активное лечение с применением мели- прамина и нозинана. К концу месяца отмечено уменьшение тоск­ливости и тревоги, с появлением некоторой экзальтации, а затем и более заметного гипоманиакального состояния. В дальнейшем определились еще более очерченные колебания настроения, с пе­реходом от состояний подавленности к гипоманиакальным фазам.

Подобные расстройства настроения, потребовавшие вновь спе­циального лечения, наблюдались в 1964 и 1965 гг. и продолжались до 2—3 месяцев. В фазе депрессии больная утрачивала трудоспо­собность, становилась беспомощной, всех сторонилась, избегала общения даже с близкими. После IV2—2 месяцев депрессия стано­вилась менее глубокой, а в стадии выхода сменялась гипоманиа­кальным фоном настроения: больная была говорлива, чрезмерно деятельна, охотно шутила, смеялась, проявляла много забот о сво­ем внешнем виде, пыталась всем оказать внимание. Постепенно фон настроения становился более ровным, а поведение — упорядо­ченным.

В сомато-неврологическом состоянии больной за период на­блюдения выявлены следующие нарушения. Склонность к ожи­рению, некоторое расширение границ сердца с приглушением сер­дечных тонов. Артериальное давление колебалось от нормальных цифр до 160/110, сглажена правая носогубная складка. Рефлексы орального автоматизма, нерезко выраженная асимметрия сухо­жильных рефлексов. Лабораторные исследования не выявили су­щественных сдвигов, за исключением несколько повышенного со­держания холестерина крови (до 270%о).

Клинический анализ. У синтонной личности, характе­ризовавшейся жизнерадостностью, оптимизмом и целеустремлен­ностью, в молодости отмечалась лишь нерезко выраженная ла­бильность настроения, без склонности к спонтанным его колеба­ниям. Климакс прошел без заметных сдвигов в невро-психической сфере и только позднее, в возрасте 54 лет, на фоне возникших в этом периоде гемодинамических нарушений отмечается нерезко выраженное снижение общего психического тонуса. Клиническая картина приобретает отчетливую депрессивную окраску лишь с 1960 г., и с этого времени заболевание носит фазное течение со сменой депрессивных и гипоманиакальных фаз, причем последние постепенно переходят в уравновешенное состояние. Поздний дебют заболевания и развертывание депрессивных фаз на фоне тревоги
могли дать повод для диагностических сомнений. Последние, од­нако, рассеивались в стадии выхода из депрессии через гипомани- акальную фазу, что несвойственно клинике инволюционных пси­хозов. Последующее течение заболевания с чередованием типич­ных по клинической картине гипоманиакальных и депрессивных фаз способствовало решению вопроса дифференциальной диагнос­тики в пользу маниакально-депрессивного психоза с инволюцион­ными наслоениями. Следует отметить, что и на высоте депрессии, несмотря на наличие фона тревоги, очевидно, привносимого воз­растным фактором, некоторые особенности клинической картины указывали на ее циркулярную природу. К ним в первую очередь следует отнести волнообразность течения с колебаниями в состоя­нии в пределах той же фазы и даже на протяжении суток, в осо­бенности тип выхода из депрессии через гипоманиакальную фазу.

На протяжении последних десятилетий опубликован ряд наблюдений психозов органического генеза, которые и по циклическому типу течения, и по структуре клиниче­ской картины представляют более или менее значительное сходство с маниакально-депрессивным психозом. В преды­дущей главе приводились данные литературы и наших наблюдений психозов инфекционной этиологиц, по клини­ческой картине напоминавших клинику маниакально- депрессивного психоза. Задача отграничения от названного заболевания может возникнуть нередко и по отношению к психозам травматического генеза. В этих случаях перио­дический тип течения психоза обычно определялся не сразу. Вначале заболевание развивалось в рамках одного из синдромов, часто встречающихся среди последствий мозговых травм, и лишь в дальнейшем приобретало харак­тер периодического психоза, сходного с маниакально-де­прессивным.

4.   Больной Ч., 14 лет, поступил в первый раз в детское отделе­ние Архангельской психиатрической больницы 2/V 1952 г.

Анампез (со слов отца). В семье психически больных не было. Ч. родился в срок, в грудном возрасте перенес дифтерию и скарлатину, но от своих сверстников в развитии не отставал. До 12-летнего возраста отмечалось ночное недержание мочи. По харак­теру с детства был живым, общительным, подвижным, вспыльчи­вым, плаксивым, проявлял исполнительность и трудолюбие, охотно помогал домашним по хозяйству. Отличался живой фантазией.

В школу поступил в возрасте 7 лет, первые 4 года учился хо­рошо. Пятый класс дублировал, шестой класс не закончил в связи с настоящим заболеванием.

В середине декабря 1950 г. ему в драке нанесли ряд ударов по голове. Имела ли место при этом потеря сознания, установить не удалось. На следующий день явился на школьные занятия, но ис­пытывал резкую головную боль и не усваивал учебного материала. На протяжении последующих 10 дней продолжал посещать школу, в дальнейшем появились высокая температура, резкая головная

Соль. Был уложен в постель, метался по кровати, кричал, что ви­дит что-то страшное, пытался бежать. Вскоре был помещен в рай­онную больницу, где провел около месяца и по выписке был осво­божден на 1 год от школьных занятий. Дома вел себя правильно, возобновил учебные занятия в 5-м классе и сдал экзамены.

В июне 1951 г. вновь появилась головная боль, из-за которой часто просыпался по ночам, кричал, стонал, иногда соскакивал с постели и пытался куда-то бежать. Днем много двигался, бегал по комнате, говорил много и быстро. Такое состояние продолжалось

2   недели, затем после амбулаторного лечения больной почувство­вал себя лучше. Осенью поступил в 6-й класс, но учеба давалась с трудом, беспокоили сильные головные боли, из-за которых не мог заниматься. Стал плаксивым, раздражительным, грубым.

В конце апреля 1952 г. появилась бессонница, усилились голов­ные боли. Подолгу лежал в кровати, был скучным, неразговорчи­вым, плохо ел, резко похудел. Был освобожден врачом от учебных занятий.

С середины мая 1952 г. в поведении появилась расторможен- ность. Вопреки запрещению врача вновь стал ходить в школу, уве­рял, что должен п может учиться, часто ночевал в гараже или у знакомых. Стал обнаруживать подвижность, говорливость, повы­шенную самооценку, строил и пытался осуществить необычные и непосильные для него планы. Так, стал вырубать деревья с целью построить кузницу, пытался построить электростанцию. Пробовал в гараже завести автомашину, на которой намеревался уехать к отцу на лесосплав; потерпев неудачу в этой попытке, отправился пешком на расстояние 22 км от дома. Такое состояние длилось

3    недели, сменившись сонливостью, вялостью, бездеятельностью, плаксивостью, замкнутостью. После 4-дневного пребывания дома в таком состоянии больной был направлен на лечение в Архан­гельск.

Физическое состояние. Больной в своем физическом развитии отстает от возраста. Тип телосложения пикнический. Кожные покровы чистые, сухие, смуглой окраски. Видимые сли­зистые бледноваты. Зев чист, миндалины увеличены. Шейные железы безболезненны, единичные размером с горошину. Упитан­ность недостаточная. Мышечная система развита удовлетворитель­но. Границы сердца в пределах нормы, тоны чистые. Дыхание ве­зикулярное; перкуторно легкие — без изменений. Живот слегка вздут, безболезненный. Печень и селезенка не прощупываются. Стул и мочеиспускание нормальные.

Клинико-лабораторными исследованиями, проводившимися многократно, выявлены: в крови моноцитоз (от 8 до 12%), в моче следы белка. В остальном ничего патологического не обнаружено. Реакция Вассермана в крови отрицательная.

Неврологическое состояние. Зрачки равномерны, округлой формы. Реакция на свет, аккомодацию и конвергенцию удовлетворительная. Правая носогубная складка сглажена. В ос­тальном черепномозговые нервы в пределах нормы. Сухожильные рефлексы живые, равномерные. Патологические рефлексы не вы­зываются. В позе Ромберга устойчив. Дермографизм розовый, стой­кий, разлитой.

Психическое состояние. Больной ориентирован во времени, месте, окружающем и в собственной личности. Контак­
тен, охотно и подробно рассказывает о своих школьных годах, о перенесенной травме, о болезненных явлениях. Однако по собст­венной инициативе в беседу не вступает, вял, сонлив. Несколько слабодушен, плаксив.

Память ослаблена главным образом на недавние события: боль­ной утратил запас школьных сведений, полученных им в послед- них (5-м и 6-м) классах, в то же время хорошо помнит таблицу умножения, названия ряда городов и рек Советского Союза, пра­вильно назвал даты общеизвестных событий. При пробе на запо­минание правильно назвал все четыре заданные цифры. Последо­вательное вычитание из 100 по 13 производил быстро и безошибоч­но. Также правильно выполнял пробы на различие, сходство и обобщение, объяснил переносный смысл ряда пословиц. Ориенти­рован в современных международных событиях. Мышление логи­ческого типа, темп мышления не ускорен. Отмечается повышенная истощаемость. После проведенного стимулирующего лечения боль­ной 12/VII 1952 г. был выписан домой с улучшением.

В феврале и апреле 1953 г. возникали состояния речевого и двигательного возбуждения, продолжавшиеся около 2 недель, ко­торые прошли без лечения.

С 28/VIII 1953 г. появилась бессонница, суетливость. Больной без разрешения отца стал посещать другую школу, занимал день­ги, совершал ненужные покупки, обменял гармонь на велосипед, на котором часто совершал без определенной цели дальние поезд­ки, мало ел.

7/IX 1953 г. вновь был помещен в детское отделение Архан­гельской психиатрической больницы. При последнем поступлении суетлив, бегает по отделению, шумлив, многословен, развязен, в связи с чем часто вступает в конфликты с другими детьми. Час­то вмешивается в дела отделения, нарушает режим. Настроение повышенно, но лишено оттенка эйфории: больной обнаруживает раздражительность, слезливость, склонность к аффективным вспыш­кам, которые возникают по незначительному поводу, но быстро прекращаются. Частые жалобы на головную боль. Темп мышления ускорен. Отмечается отвлекаемость. Больной проявляет повышен­ную самооценку. Утверждает, что может водить автомобиль, ре­монтировать любую машину, приделать мотор к велосипеду и к лодке, реконструировать радиоприемник и т. п. Критики к своему состоянию нет: больной заявляет, что явился в больницу только за получением справки о возможности возобновления школьных занятий, а в лечении не нуждается. Внушаем, легко поддается как влиянию других больных, так и психотерапевтическому воздей­ствию, результат которого, однако, нестоек. Отмечается истощае­мость.

После проведения дегидратационной терапии в сочетании с применением бромистых препаратов поведение больного стало бо­лее упорядоченным, и он через 3‘/₂ месяца после поступления в больницу был выписан.

Клинический анализ. В начальной стадии заболевание не вызывало диагностических сомнений: помрачение сознания и двигательное возбуждение в первые дни, стойкое ослабление па­мяти, головная боль, повышенная истощаемость указывали на ор­ганическую природу заболевания. Лишь спустя полгода со време­ни начала болезни впервые выявляется двигательное и речевое
возбуждение, однако в это время еще превалирует органическая симптоматика в виде головной боли, расстройства сна, эпизоди­чески возникающих состояний амбулаторного автоматизма. В дальнейшем выступает волнообразный тип течения заболе­вания.

Спустя IV2 года со времени начала заболевания возникает со­стояние, которое может быть квалифицировано в качестве маниа­кального, двигательное и речевое возбуждение сочетается с малой потребностью во сне и еде, суетливость, стремление к деятельно­сти, с прожектерством, повышенным настроением и самочувствием, с переоценкой своих сил и возможностей. Изменения психики по ор­ганическому типу в этом периоде отступают на второй план, хотя и продолжают отмечаться истощаемость, головные боли, внушае­мость.

В последующем течении заболевания уже наблюдается смена фаз возбуждения и угнетения. Если первые носят ясную маниа­кальную окраску, то в состояниях угнетения не отмечается тоск­ливости, тревоги, а выступают астенические черты, вялость, раз­дражительность, плаксивость, грубость, что также сближает кли­ническую картину с органическим типом изменений психики. Даже в периоды улучшения в состоянии больной уже не возвра­щается к норме, причем его несостоятельность, снижение школь­ной успеваемости, а затем и полная невозможность продолжения учебных занятий определяются уже не степенью выраженности маниакальных черт или явлений угнетения, а снижением мнести- ко-интеллектуальных функций, т. е. опять-таки симптомами орга­нического ряда.

Изложенное выше позволяет объяснить многообразный ком­плекс явлений, наблюдавшихся на всем протяжении заболевания, с единой точки зрения и диагностировать у больного периодиче­ский психоз травматической этиологии. Вместе с тем не подлежит сомнению, что на определенных этапах сходство с клиникой цир­кулярного психоза было весьма значительным, и при наличии тен­денции к расширительной диагностике маниакальпо-депрессивного психоза заболевание могло быть отнесено к названной форме.

Задача отграничения от маниакально-депрессивного психоза может возникать также в некоторых, хотя и срав­нительно редких, случаях опухолей головного мозга. Та­кого рода дифференциально-диагностическая проблема возникает преимущественно в случаях атипических про­явлений маниакально-депрессивного психоза, например так называемой лежачей мании, на что указывал А. С. Шмарьян.

В предыдущей главе нами упоминалось об опытах Н. Н. Бурденко и Forster, наблюдавших на операционном столе при воздействии на область дна третьего желудочка выраженные маниакальные состояния, в то время как раздражение других отделов мозга не влекло за собой подобных последствий.

Эти клинические факты дали повод для выводов об исключительной роли передних разделов межуточного мозга в генезе маниакальных состояний. В действительно­сти, однако, подобные выводы неправомерны, ибо речь идет о значительно более сложных анатомических и пато­физиологических соотношениях. Моментальное развитие маниакального возбуждения при механическом давлении на передние разделы гипоталамуса, по-видимому, связано с рефлекторным механизмом, вызывающим не только местные, но и общие реакции. Как указывал Н. Н. Бур­денко, в подобных случаях апгиоспастические явления сопровождаются ликворо-динамическими сдвигами по ти­пу экссудативных пароксизмов с гиперсекрецией спинно­мозговой жидкости, отеком мозга и серозным менингитом.

В тех редких случаях, когда опухоль оказывает хрони­ческое воздействие на мозг, не ограничивающееся меха­ническим влиянием в качестве пускового механизма слож­ной системы рефлекторных связей, а сопровождающееся также глубокими нарушениями обмена веществ, могут возникать не только эпизодические маниакальные состоя­ния, но и длительные фазы возбуждения или депрессии, иногда с периодическим течением, не только сходным, но и весьма трудно отграничиваемым от истинного маниа­кально-депрессивного психоза. Подобные случаи описыва­лись в литературе как единичные. Мы также наблюдали больную, которой на протяжении ряда лет ставили диагноз опухоли левой лобной доли в сочетании с маниакально- депрессивным психозом. С этим диагнозом она в 1933 г. была описана JI. Г. Членовым и О. X. Вишневской. Мы наблюдали эту больную через 2 года в Психиатрической клинике II Московского медицинского института вплоть до смерти больной, наступившей в 1937 г.

5.   Больная Б., 50 лет, в прошлом перенесла лишь детские ин­фекции. С раннего детского возраста ее беспокоила головная боль. Училась, владела в совершенстве несколькими языками, работала в качестве машинистки, переводчицы, проявляла энергию и боль­шую работоспособность.

В возрасте 21 года вышла замуж. Брак оказался неудачным. Своей грубостью и тяжелым характером муж создавал невыноси­мую обстановку в семье. У больной часто возникали мысли о раз­воде, однако удерживало стремление сохранить отца для ее 4 де­тей, и лишь спустя 12 лет она все же решилась на развод.

Начиная с 15—16 лет стали возникать нерезко выраженные состояния тоскливости, в большинстве случаев связанные с ка­кими-либо неприятностями. В подобных состояниях утрачивала
сон, аппетит, все окружающее и перспективы представлялись в мрачном свете, возпикали мысли о собственной неполноценности. Сравнивала свою внешность с наружностью других женщин, вы­бирая для сравнения наиболее некрасивых, причем приходила к неутешительным для себя выводам. Выраженных периодов повы­шенного самочувствия у больной в юности не отмечалось, но об­щий фон настроения был всегда жизнерадостным.

Более резко очерченное во времени состояние тоскливости на­блюдалось после развода с мужем в возрасте 33 лет. Это состояние, затянувшееся на несколько месяцев, совпало по времени с первым приступом желчных колик, с картиной желтухи. Спустя 3 года без внешнего повода вновь появились тоска, мысли о смерти, о само­убийстве. Больную преследовал безотчетный страх. Такое состоя­ние длилось около года и без лечения прекратилось. По выходе из него больная не обнаруживала нервно-психических нарушений на протяжении 8 лет, хотя и перенесла еще один приступ желтухи спустя 4 года после первого. Позднее приступы желчнокаменной болезни повторились уже на фоне выраженной картины на­стоящего заболевания и продолжали возникать до самой смерти больной.

В ноябре 1927 г. больная после работы прилегла отдохнуть. Проснувшись, почувствовала общую слабость и на несколько ми­нут утратила речь. С тех пор осталось значительное затруднение речи. Стала падать трудоспособность, болела голова. Больная ра­ботала вяло, проявляла забывчивость, в письме допускала много ошибок. В июле 1928 г. больную направили в санаторий, однако улучшения в состоянии здоровья не наступило. Головная боль уси­лилась настолько, что работать больная не смогла. В октябре 1928 г. впервые поступила в психиатрическую клинику II Московского медицинского института.

В то время было отмечено значительное нарушение запомина­ния (не могла пересказать простой рассказ), делала грубые ошиб­ки в счете, не могла выделить существенные признаки определен­ных понятий.

Наряду с симптомами интеллектуального снижения была от­мечена эмоциональная неустойчивость. Больная часто была эйфо- рична, весела, любезна, угощала всех конфетами. Однако периоды эйфории сменялись состояниями тоскливости, подавленности, в осо­бенности в тех случаях, когда в беседе или при исследовании у нее обнаруживались явные дефекты. Предоставленная самой себе больная обычно была апатична, вяла, сонлива, малоподвижна, большей частью лежала. Иногда, однако, не подчинялась режиму, самовольно пыталась выходить на улицу. Легко утомлялась и исто­щалась. После разговора или исследования часто засыпала. Много и крепко спала в течение дня.

По нескольку раз в сутки, днем и ночью, возникали тяжелые и мучительные приступы головной боли, часто сопровождавшиеся рвотой и головокружением. Приступ продолжался в среднем около часа, после чего больная всегда засыпала и в дальнейшем о своем приступе почти ничего не помнила.

Был поставлен диагноз опухоли мозга, и в мае 1929 г. больная оперирована Н. Н. Бурденко. В левой лобной доле была обнаруже­на опухоль, сросшаяся с твердой мозговой оболочкой, круглая, ин­капсулированная, хорошо выделившаяся из соседней ткани, вели­
чиной с мандарин. Опухоль располагалась главным образом в области полей F₂ и F3, нижняя часть ее уходила кпереди и к основа­нию. Она была удалена целиком. При микроскопическом исследо­вании опухоль оказалась менингиомой очень сложного и поли­морфного строения. На некоторых препаратах она представляла типическое строение эндотелиомы; местами клетки, типично эпи­телиальные, расположены рядами (рис. 4); в других препаратах расположение клеток напоминало железистое. На части препаратов

обнаруживалось большое количество удлиненных соединительно­тканных клеток, местами много волокнистой соединительной ткани. Опухоль богата сосудами. Многие из этих сосудов отличались утол­щенными стенками, часто обызвествленными. Кое-где опухоль приобрела характер псаммомы (рис. 5). На препаратах видны кон­центрические обызвествленные образования, часто возникающие, по-видимому, вокруг сосудов.

Через 2 недели после операции психическое состояние больной изменилось весьма своеобразно. Она стала ажитирована, весела, болтлива. Знакомым и совершенно посторонним людям рассказыва­ла, что после операции она чувствует себя необыкновенно счаст­ливой, молодой, работоспособной, испытывает большой подъем настроения, энергии. Заявляла, что ее «работоспособность восстано­вилась на 300%». В связи с тем что больная была резко возбужде­на, не подчинялась режиму, ее пришлось вновь перевести в пси­
хиатрическую клинику. Там она пробыла неделю и была выписана домой с переводом на инвалидность I группы.

С осени 1929 г. возбуждение начало заметно уменьшаться. Больная стала менее эйфоричной, менее ажитированной. Призна­вала, что после операции была слишком возбуждена. Замечала не­которые свои недостатки; без совета врачей работать не решалась.

Весной 1930 г. состояние больной ухудшилось, что она ставила в связь с болезнью дочери. С июня появилось тоскливое возбуж-

дение; больная обращалась к родным, знакомым, врачам за по­мощью. Вновь поступила в психиатрическую клинику, но пробы­ла в ней очень недолго и уехала к дочери. В поведении больной тоскливость сочеталась с двигательным и речевым возбуждением. Сожалела о том, что ее оперировали, что она не умерла; вести та­кую жизнь, по ее мнению, совершенно бессмысленно.

В ноябре 1930 г., возвращаясь по семейным обстоятельствам в Москву, больная ехала с твердым намерением покончить с собой, бросившись под поезд, поэтому не захватила с собой даже предме­тов первой необходимости. Однако уже на вокзале с больной, по ее словам, произошло какое-то «превращение». Она сама приобрела ж. д. билет. Такое проявление энергии было для нее тем более не­ожиданным, что перед этим она проводила целые дни в полном бездействии. В дороге больная стала думать, что с самоубийством Можно еще подождать, так как необходимо привести в порядок дела. В Москве состояние больной стало быстро улучшаться, и от прежнего мрачного настроения не осталось и следа. По собствен­
ной инициативе больная обратилась к врачам, но на этот раз не за помощью, а лишь с целью оценить все происшедшее с ней за год и посоветоваться относительно возможности возвращения к работе. В беседе заявляла, что чувствует себя превосходно, очень рада, что не совершила самоубийства, к которому была очень близ­ка, была чрезмерно оживлена и разговорчива. Племянница больной, много времени ее наблюдавшая, находила ее теперь совершенно здоровой.

В январе 1932 г. больная возобновила свою профессиональную деятельность переводчицы и машинистки, вполне справлялась со своими обязанностями и утомлялась не более, чем прежде. Поведе­ние больной в этом периоде, по единодушному свидетельству всех, кто знал ее раньше, также ничем не выделялось по сравнению с поведением в здоровом состоянии.

В июне 1932 г. снова наступило состояние тоскливого возбуж­дения, сходное с описанным выше. Больная вновь высказывала сожаление о проведенной операции, о том, что не умерла, и т. д. Смена фаз депрессии и нерезко выраженного возбуждения, высту­павших на фоне органического дефекта, продолжала иметь место и в дальнейшем, с интервалом до 6 месяцев. Более затяжная фаза началась весной 1935 г. и повлекла за собой очередное стациониро- вание в психиатрическую клинику II Московского медицинского института, во время которого и попала под наше наблюдение.

Физическое состояние. Больная выше среднего роста, пикнического типа телосложения. Со стороны внутренних органов изменений не обнаружено.

В неврологическом состоянии отмечается ясная, хотя и непо­стоянная дизартрия; при волнении больная почти совсем не может говорить. На головную боль по жалуется. Обоняние понижено на обеих сторонах, но слева значительно более резко. Движения глаз­ных яблок не ограничены, нистагма нет. Парез нижней ветви пра­вого лицевого нерва. Язык почти не уклоняется при высовывании. Незначительная слабость правой руки по сравнению с левой; объ­ем движений не ограничен. Мышечный тонус не изменен, рефлек­сы на обеих сторонах живые. Координация движений не нарушена, однако диадохокинез справа осуществляется значительно хуже, чем слева. Сила ног достаточная. Больпая стоит и ходит свободно, однако не может стоять на одной ноге — ни на правой, ни на ле­вой. В позе Ромберга устойчива. При ходьбе с закрытыми глазами слегка пошатывается. Рефлексы на ногах в пределах нормы. Па­тологических рефлексов нет. Расстройств чувствительности при обычных методах исследования не выявляется, при исследовании волосками Фрея обнаруживается значительная гипестезия на пра­вой половине лица.

Психическое состояние. Сознание ясное. Ориентиров­ка во времени, месте и окружающем полпая. Контакт устанавли­вается легко. В поведении больной на первый план выступает не­резко выраженное двигательное возбуждение. Больная испытыва­ет постоянную потребность в движении, в деятельности, жалуется на стеснительность для нее больничного режима, на то, что к ней подходят с общей меркой, требует создания особых условий. Срав­нивает себя с Гёте, который перед смертью кричал: «Света, боль­ше света»; подобно этому больная «перед началом настоящей жиз­ни» требует: «Воздуха, больше воздуха». При неудовлетворении
ее требований называет врачей тиранами, заявляет директору кли­ники, что «законы святы, но исполнители — супостаты». Однако все эти жалобы с употреблением довольно резких выражений больная высказывает без какой-либо озлобленности, с оттенком благодушия. Неудовлетворение требований больной не омрачает ее настроения, в котором отчетливо выступает эйфория.

Наряду со снижением критики к собственному состоянию больная обнаруживает элементы критики по отношению к прочи­танному и услышанному ею. Так, высказывает замечание, что про­изведенное Kretchmer деление на циклоидов и шизоидов слишком схематично, так как в жизни встречаются и промежуточные типы, для которых она предлагает наименования: «циклоидный шизоид» и «шизоидный циклоид». Больная относит ряд лиц из числа меди­цинского персонала к различным типам «дополненной» ею клас­сификации, проявляя при этом хорошую наблюдательность. Наря­ду с двигательным выявляется и речевое возбуждение, больная го­ворит много и охотно, хотя н испытывает явные затруднения как в артикуляции, так и в подборе нужных слов, как будто изъясня­ется на недостаточно знакомом иностранном языке. Читает и пе­реводит с немецкого удовлетворительно, перечисляет месяцы по- французски. Счет месяцев, прямой и обратный, а также счет чисел совершает без ошибки. Почерк расстроен: больная пишет мелкими неровными буквами, не выдерживая линии строки; иногда пропус­кает отдельные буквы.

После 4-месячного пребывания в стационаре больная без за­метных сдвигов в клинической картине была выписана с диагно­зом: «комбинация маниакально-депрессивного психоза и удален­ной опухоли мозга». На протяжении IV2 лет не обнаруживала суще­ственных изменений в состоянии. Затем вновь наступило ухудшение, и больная была в последний раз стационирована в психиатриче­скую клинику II Московского медицинского института. На этот раз эйфория уступила место не ажитированной депрессии, как в про­шлом, а состоянию адинамии, вялости, апатии, безучастию к окру­жающему, временами с оттенком растерянности.

Внезапно развившийся острый приступ желчнокаменной бо­лезни привел к летальному исходу.

При патологоанатомическом исследовании выявлена картина гнойного холецистита, сепсиса. Обнаружены многочисленные огра­ниченные абсцессы и наличие гноя в просвете желчных ходов.

При макроскопическом исследовании мозга обнаружено, что в области трепанационных отверстий (левая лобно-теменная доля) твердая мозговая оболочка спаяна с подлежащими мягкими мозго­выми оболочками и веществом головного мозга; в глубине, на ос­новании мозга, отмечается выраженная атрофия извилин передних отделов левого полушария, расположенных кпереди от лрецент- ральной борозды. Особенно отчетливо выступает атрофия извилин лобной области на конвекситатной и базальной поверхности при сравнении с правым полушарием (рис. 6).

Часть левого полушария кзади от ирецентральной извилины заметных изменений не представляет. Пораженный участок в лоб­ной области левого полушария весьма обширен. Начинаясь при­близительно на расстоянии 4 см от лобного полюса в области орби­тальной части нижней лобной извилины, процесс распространяется в каудальном направлении, захватывая отделы, расположенные
по обе стороны сильвиевой борозды. В основном поражены перед­ние ²/з верхней височной извилины, частично захвачен и верхний отдел средней височной извилины. Нижняя височная извилина, так же как и задиие отделы верхней и средней височной извилин, макроскопически особых изменений не представляют. Наиболь­шая протяженность пораженного участка в орокаудальном направ-

Рис. 6. Резко выраженная атрофия со сглаже: ностью извилин в лобных отделах, больше слев

лении составляет 5,5 см. Островок не изменен. Кверху от сильвие­вой борозды, в области нижнего отдела передней центральной из­вилины, вещество мозга размягчено. В области нижней лобной извилины прозектором удален большой размягченный кусок мозго­вой ткани. Оставшиеся участки извилин атрофичны. Измененная процессом оболочка прорастает в мозговую ткань на ширину серо­го вещества, и ее удаление без глубокого повреждения коры изви­лин не удается.

Клинический анализ. На протяжении длительного вре­мени интерпретация данного наблюдения встречала значительные

трудности, которые не были полностью преодолены и после при­жизненной верификации заболевания путем оперативного вмеша­тельства и исследования опухоли.

Хотя описания маниакальных и депрессивных синдромов и удается встретить в литературе, посвященной опухолям мозга, в особенности с лобной локализацией (Pfeifer, Schuster), однако ти­пичная меланхолия в подобных случаях описывается весьма редко (Pilz, Rittershaus). Poetzl после пункции кисты головки хвостатого тела, сдавливающей лобную долю, наблюдал лишь маниакальное состояние.

Однако основным аргументом, говорившим против объяснения с единой точки зрения всего комплекса отмечавшихся у наблюдае­мой нами больной клинических явлений в качестве последствий опухоли, была циркуляция маниакальной и меланхолической фаз, причем эта циркуляция приобрела выраженный характер именно после удаления опухоли. По этим соображениям, до самого послед­него времени больной ставился диагноз комбинации двух заболе­ваний. Под таким углом зрения, как указывалось выше, больная была описана в более ранней стадии заболевания (в 1933 г.) JI. Г. Членовым и О. X. Вишневской. С той же трактовкой больная была представлена нами на двух конференциях психиатрической клиники II Московского медицинского института совместно с психиатрической клиникой Всесоюзного института эксперимен­тальной медицины. Однако полученные нами позднее дополни­тельные анамнестические данные побудили к пересмотру прежней диагностики и привели к предположению о возможности воз­никновения, в связи с доброкачественной опухолью базальной по­верхности с длительным —на протяжении десятилетий — течени­ем, картины, сходной с циркулярным психозом. Существенное ди­агностическое значение имело то обстоятельство, что, как уда­лось в дальнейшем установить, приступы витальной депрессии сопровождались резким усилением гипертензионной голов­ной боли.

Значительное место в патогенезе психоза у наблюдаемой нами больной следует отвести длительным нарушениям обмена, связан­ным с тяжелой, хронически обостряющейся желчнокаменной бо­лезнью. Не случайно совпадение во времени первого приступа названного заболевания с первой резко очерченной фазой депрес­сии. В последующем же течении заболевания, после удаления опу­холи, патогенетическая роль желчнокаменной болезни в формиро­вании картины психопатологических изменений еще больше воз­росла, тем более что течение соматического заболевания, как это показали данные патологоанатомического исследования, приняло более злокачественный характер, чему могли способствовать и центральные механизмы (в связи с наличием атрофических изме­нений в коре).

В формировании же психопатологической картины в период последнего стационирования больной, предшествовавшего роково­му исходу, роль желчнокаменной болезни и обусловленного ею сепсиса была несомненно определяющей. Именно с названными патогенетическими факторами могут быть поставлены в связь та­кие особенности клинической картины, наблюдавшиеся в послед­ний период заболевания, как наличие адинамии, вялости, апатии, с оттенком растерянности.

В свете изложенного выше уместно вспомнить указа­ния М. И. Аствацатурова на наличие тесной связи между поражениями печени и желчных путей, с одной стороны, и аффективными нарушениями — с другой, а также опи­санные Baruk, Briand, Camus и Cornu состояния «желчной тревоги» с картиной депрессии и суицидальными мысля­ми у ряда больных холециститом. Если гуморальные на­рушения при маниакально-депрессивном психозе обуслов­лены центральными нейрорегуляторными механизмами, то возможны и обратные соотношения: возникновение на почве хронически обостряющихся заболеваний, связанных с резкими нарушениями обмена, особенно в сочетании с медленно развивающимися мозговыми процессами, кли­нических картин, трудно отличимых от маниакально-де­прессивного психоза.

Сходство с клиникой маниакально-депрессивного пси­хоза могут обнаруживать и некоторые интоксикационные исихозы. В. М. Драницкий, М. С. Зелева, а за последнее время С. Г. Жислин указывали на сходство маниакальных состояний в клинике акрихиновых психозов с одноимен­ными фазами маниакально-депрессивного психоза. В обоих случаях отмечается затяжное течение (в отличие от крат­ковременных экзогенных психозов иной этиологии), повы­шенная отвлекаемость, соответствие высказываний и по­ведения больного основному повышенному фону настрое­ния. Но акрихиновые мании гораздо более однообразны и выражаются лишь в различных вариантах эйфории. Нет раздражительности, гневливости. Иногда на преобладаю­щем фоне эйфории возникают в виде эпизодов включения чуждых элементов тревоги, страха. Идеи величия нередко принимают фантастический характер, не свойственный клинике маниакально-депрессивного психоза.

Сходные с маниакальными, хотя и легко отграничивае­мые от них, картины могут возникать и в клинике цере­брального атеросклероза. В этих случаях нет всей триады симптомов, характерных для маниакального состояния; как правило, не наблюдается скачки идей, и возбуждение ограничивается обычно эмоциональной сферой, иногда со­четаясь с нерезким двигательным возбуждением. Выра­женные же маниакальные синдромы, как справедливо указывает Ю. А. Милейковский, могут возникать при це­ребральном атеросклерозе лишь в случаях сочетания по­следнего с маниакально-депрессивным психозом. На сход­
ной точке зрения стоит и Alsen, который считает, что в подобных случаях сосудистый процесс выявляет эндоген­ные заболевания, реализует конституциональную пред­расположенность к маниакально-депрессивному психозу. Вопрос о взаимоотношениях обоих названных заболеваний при подобных сочетаниях освещается нами в главе IV.

Известное сродство с маниакальными картинами мо­гут обнаруживать и некоторые варианты реактивных со­стояний, описанные О. М. Палладиной. Отличительными чертами реактивных состояний от маниакальных в подоб­ных случаях являются оттенок экзальтации, с театраль­ностью и истерическим налетом в поведении, отсутствие цикличности в течении и хронологическая связь с психи­ческой травматизацией.

Глава III

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНОГО ПСИХОЗА.

ЦИКЛОТИМИЯ

Наблюдения последних десятилетий, проведенные рядом советских и зарубежных авторов, показывают, что часто встречаются картины маниакально-депрессивного психоза, отличающиеся от обычных как по психопатологическим проявлениям, так и по течению.

Атипичность может проявляться прежде всего в общем фоне настроения, отличающегося постоянством и сопутст­вующего не только отдельным фазам психоза, но и свет­лым промежуткам. Так, например, обычно свойственные больным в маниакальном состояпии благодушие и безмя­тежность уступают место в атипических случаях раздра­жительности и озлобленности. Эти особенности в менее резкой форме могут проявляться и в периоды ремиссии, особенно у тех больных, преморбидная личность которых характеризуется наличием эпитимных черт.

В некоторых, сравнительно редких, случаях в картине депрессивных фаз необычно значительный удельный вес приобретает ипохондрическая симптоматика. Последняя вообще не свойственна структуре эндогенной депрессии того типа, который обычно наблюдается в рамках маниа­кально-депрессивного психоза. Не случайно в опубликован­ных за последнее десятилетие монографиях, посвященных
андогенным депрессиям, ипохондрический вариант или совсем не упоминается (Lorr и его сотрудники), или не выделяется особо (Hamilton). Немецкий исследователь Sattes определяет ипохондрическую депрессию в качестве особой формы, стоящей вне группы эндогенных депрессий и отличающейся от последних не только психопатологи­ческими, но и соматическими особенностями и прежде всего возникновением на фоне астенической конституции.

Однако другой немецкий психиатр Janzarik рассмат­ривает ипохондрическую депрессию как форму эндоген­ной депрессии, отличающуюся лишь преобладающей «идеаторной» тематикой болезненных переживаний, а так­же меньшей степепыо глубины психотических рас­стройств: структура последних более проста и элементар­на, что определяется особенностями преморбидной лич­ности.

Jahrreiss в клинике, руководимой Витке, из 1000 боль­ных с эндогенным психозом выделил лишь 40 больных с ипохондрической циклотимией и определил общую часто­ту ипохондрических синдромов цифрой 5,5% по отноше­нию ко всем больным маниакально-депрессивным психо­зом. Lange указывает, что эта частота составляет 10%.

На расхождения во взглядах по данному вопросу на­ложило свой отпечаток отсутствие единства в определении самого понятия «ипохондрия». Большинство авторов все же склоняется к точке зрения о необходимости проводить разграничение между ипохондрией в собственном смысле как формой, характеризующейся «идеаторным» представ­лением о несуществующей в действительности соматиче­ской болезни (по выражению Jahrreiss, «воображаемая бо­лезнь» — Einbildung krank zu sein), и формами с превали­рованием измененных ощущений (сенестопатий, сомэстезий), способствующих ипохондрической фиксации.

В этой связи следует отметить, что и в рамках типич­ных форм циркулярной депрессии, в частности, в случаях с преобладанием идей самообвинения и преследования, нередко наблюдаются сенестопатии, характеризующиеся бедностью, однообразием, элементарностью, трудно лока­лизуемые и определимые. В некоторых случаях ипохонд­рическая симптоматика может маскировать скрытую де­прессию. К этой группе больных применимо определение Lange: «меланхолики, которые кажутся ипохондриками без того, чтобы быть ими», так как, описывая свои изме­
ненные ощущения, больные не придают им особого зна­чения.

Итальянский исследователь Giberti, специально изу­чавший взаимоотношения между ипохондрией и эндоген­ной депрессией, наблюдал 266 больных, которые были им разделены на три группы. К первой из них, состоявшей из 74 человек, автор отнес депрессивных больных с «идеа- торным» ипохондрическим синдромом, в ряде случаев принимавшим характер ипохондрического бреда в изоли­рованном виде или в сочетании с бредом иного содержа­ния. Наиболее часто встречались мысли о злокачествен­ных опухолях, реже — о сердечно-сосудистых, инфекцион­ных и других заболеваниях. В эту группу вошли больные преимущественно старше 50 лет. 55% больных данной группы составляли мужчины, что не соответствует обыч­ным для циркулярной депрессии цифровым соотношениям в виде преобладания женщин. По особенностям премор- бидной личности данпая группа в большинстве также от­личалась от «классического» циклотимического типа: пре­обладали личности асиптонные (28%), сензитивные (28%) со склонностью к навязчивым влечениям (25%).

Вторую группу составили 54 больных с резко выра­женными сенестопатиями, обычно воспринимавшимися как локализованные боли, тяжесть, ожог, судороги, спазм. Однако эти ощущения не связывались больными с пред­ставлением о каком-то конкретном соматическом заболе­вании, столь характерном для первой группы. Больные испытывали лишь неопределенный страх заболеть, чув­ство физической и психической недостаточности, никогда не перерастающее в бред. Эта группа больных относится к среднему возрасту.

К третьей группе автором отнесены депрессивные больные, у которых как ипохондрические в собственном смысле, так и сенестопатические компоненты выражены слабо и играют второстепенную роль. В эту группу вклю­чены случаи периодической монополярной депрессии с «классической» картиной (простая депрессия, депрессия с заторможенностью или с идеями самообвинения) и ис­тинного маниакально-депрессивного психоза. Последний наблюдался Giberti только у 9 больных. Эти наблюдения привели Giberti к выводам о том, что «классические» фор­мы маниакально-депрессивного психоза встречаются срав­нительно редко и что для этих форм нехарактерно наличие
ипохондрического компонента. Последний вывод находит­ся в согласии с точкой зрения Jahrreiss и финских исследо­вателей Stenback, Jalava.

По нашим наблюдениям, ипохондрическая симптома­тика встречается при атипических формах маниакально- депрессивного психоза в качестве эпизода или преходяще­го этапа, чаще в развитии депрессивной фазы заболевания. В этих случаях ипохондрическая симптоматика тесно свя­зана с общим пониженным фоном настроения и характе­ризуется конкретностью и яркой чувственной окраской. Ипохондрические жалобы больных носят описательный характер. Иногда они воспроизводят картину в действи­тельности нерепесеппого в более или менее отдаленном прошлом соматического заболевания.

Приводим наблюдение, своеобразие которого заклю­чается в возникновении ипохондрической симптоматики пе только в депрессивной, по и в маниакальной фазе.

Больная Ю., 49 лет, инвалид II группы. В больницу имени Ган­нушкина поступала многократно начиная с 1959 г.

Данные анамнеза: дед по линии матери злоупотреблял спирт­ными напитками, умер в психиатрической больнице.

Больная до 11-летнего возраста ничем не болела, росла и раз­вивалась нормально. В возрасте И лет перенесла брюшной тиф. Заболевание протекало тяжело. По выздоровлении много лет стра­дала головной болью. В школе училась средне, закончила 9 клас­сов, затем — курсы лаборантов; работала по специальности. Заму­жем с 25 лет. Семейная жизнь сложилась хорошо. Имела одну бе­ременность, закончившуюся родами в срок. Беременность и роды протекали тяжело: были явления токсикоза, ребенок извлечен с помощью щипцов.

С юношеского возраста у больной обнаруживались колебания настроения: с 15 до 19 лет настроение было несколько повышен­ным. Все казалось радостным, приятным, готова была всем востор­гаться. После пожара, во время которого больная понесла матери­альный ущерб, наступило заметное изменение настроения. Появи­лась тоска, никуда не хотелось идти, ничто не радовало, никого не хотелось видеть. После перемены обстановки (переезд в Моск­ву) состояние подавленности быстро прошло, и в дальнейшем в течение ряда лет настроение обнаруживало оттенок гипоманиа­кальности. Все радовало, легко работалось, ничто особенно не огор­чало. Активно стремилась к общению, охотно посещала кино, те­атры, наряжалась. Несколько изменился фон настроения во время беременности, протекавшей с явлениями токсикоза. В последую­щие годы отмечались колебания настроения: состояния хорошего самочувствия с восторженностью сменялись тоской, подавленно­стью. Преобладающим все же оставался повышенный фон настро­ения. С 1948 г. страдает радикулитом и артритом на фоне наруше­ний обмена; по этому поводу повторно стационировалась, а в 1955 г. была переведена на инвалидность II группы.

В психиатрическую больницу впервые была стациопирована в 1959 г. в состоянии выраженной депрессии, развившейся в пери­од соматического заболевания сына. Стала винить себя в его бо­лезни, плохо спала, неохотно ела, была полна опасений за здоровье сына. Считала, что жизнь для нее утратила смысл, хотелось что- нибудь с собой сделать. В отделении была крайне подавлена, боль­шую часть времени проводила в постели, пе проявляла интереса к окружающему. Жаловалась на тоску и безысходпость своего состояния. Высказывала идеи самообвинения, плохо спала, мало ела. В процессе лечения тофранилом настроение больной посте­пенно выровнялось. На 51-й день лечепия наступило заметное изме­нение состояния. Стала многоречивой, шумливой, требовательной. Разговаривала громким голосом, вступала в конфликты с окружа­ющими, вмешивалась в разговоры больных и персонала, давала советы, требовала к себе особого внимания, писала заявления в вышестоящие инстанции с разного рода жалобами и предложения­ми по «наведению порядка и устранению недостатков». Настаива­ла на выписке, но вместе с тем временами жаловалась на плохое самочувствие, на то, что не может якобы встать с постели, проси­ла во время ходьбы переставлять ей ноги, помочь сесть в кресло, добраться до обеденного стола и т. д. К вечеру становилась особен­но беспокойной, безумолку говорила, мало спала.

Получала аминазип (до 400 мг в сутки). Постепенно поведе­ние упорядочилось, становилась все более спокойной, выполняла режим отделения, прислушивалась к советам врачей и персонала. Стала тяготиться пребыванием в отделении, просила о выписке, мотивируя необходимостью осуществления ухода за больным сы­ном. Правильно оценивала перенесенное болезненное состояние. В феврале 1960 г. после 3-месячного пребывания в больнице выпи­сана домой.

По объективным сведениям чувствовала себя вполне удовлет­ворительно, занималась хозяйством, ухаживала за сыном.

В 1963, 1964 и 1965 гг. отмечалось ухудшение состояния. Ста- ционировалась в состоянии гипоманиакального и маниакального возбуждения, сменявшегося на какое-то время депрессией.

При последнем стационировании в июле 1965 г. в состоянии больной особенно обращали на себя внимание выраженность воз­буждения с явлениями гневливости, злобности, раздражительнос­ти. Была многоречива, суетлива, перескакивала от одной мысли к другой, вмешивалась во все дела отделения, кричала, нецензурно бранилась, проявляла агрессию. Требовала к себе особого внима­ния. Обвиняла врачей и персонал в том, что ее отравили, лишили сна, что у нее останавливается сердце и что она умирает. Требо­вала срочного консилиума, чтобы спасти ей жизнь. На фоне оста­ющегося возбуждения и приподнятого настроения продолжала ут­верждать, что ее не покидают боли и многообразные неприятные ощущения в разных частях тола, что у нее не двигаются пальцы рук, что она не может спуститься с постели, что сердце работает с перебоями и что ее лишили последних сил. Временами, на фоне внезапно появившейся подавленности, жаловалась на то, что она стала «дурной», что с ней происходит что-то неладное, что она со­вершенно беспомощна, не может себя даже обслужить, что ей не встать на ноги. Иногда обвиняла персонал в том, что ей дают не те лекарства, что ее лишают сна и аппетита.

В неврологическом статусе отмечены небольшое сужение пра­вой глазной щели, легкая сглаженность левой носогубной складки, сухожильные и периостальные рефлексы слева несколько выше. Справа симптом Ласега и Вассермана.

В соматическом статусе: избыточное питание, вари­козное расширение вен правой голени. Сердце расширено в раз­мерах. Тоны значительно приглушены, кровяное давление в пре­делах нормы.

Данные лабораторного исследования: периодиче­ски отмечалось повышение протромбинового индекса до 108—117%; содержание сахара в крови на нижней границе нормы. Глазное дно: диски зрительных нервов розовой окраски, с четкими грани­цами. Артерии сетчатки сужены.

Как и при предыдущих поступлениях, больной назначали ней­ролептические средства. В период приема аминазина легко возни­кали явления паркинсонизма; при лечении труксалом имело место еще более серьезное осложнение — состояние, близкое к сопороз­ному. Последующая тораппя осуществлялась преимущественно с помощью нозипана (до 400 мг в сутки) в комбинации с андакси- ном и корректорами. Постепенно состояние больной улучшилось, стала спокойнее, упорядочились речевые высказывания, снялись явления гневливости. Охотно рассказывала о своем болезненном состоянии, но в начале несколько пространно и сбивчиво. Просила ускорить выписку, хотя и опасалась, что без посторонней помощи не может себя обслужить. Понимала, что в состоянии болезни вела себя неправильно. С недоумением спрашивала, откуда берется у человека столько брани, как у нее. В таком состоянии в декабре 1965 г. выписана из отделения.

По катамнестическим сведениям, поведение дома упорядочен­ное. Продолжает принимать нозинан с андаксином в поддержива­ющих дозах.

Клинический анализ. У личности, с юных лет обнару­живавшей циклические колебания настроения с преобладанием ги- поманиакального оттенка, в периоде инволюции эти колебания принимают характер резко очерченных во времени фаз. При этом происходит резкое утяжеление клинической картины. Если в про­шлом гипоманиакальный фон настроения определял жизненную активность и деятельность больной, то с появлением резко очер­ченных фаз поведение больной приобретает явно патологический характер, обусловливающий необходимость повторных длительных госпитализаций. В этом периоде заболевание приобретает атипиче­ский характер: в структуре депрессий выступают тревога, суетли­вость, а в маниакальных состояниях — гневливость, раздражитель­ность, злобность. При этом нередко наблюдалось «врастание» в ма­ниакальную фазу депрессивных компонентов. Но особое своеобра­зие придает клинической картине возникновение ипохондрической фиксации, приобретающей затяжной характер, с тенденцией к на­растанию. Особенностями ипохондрических жалоб, предъявляемых больной, являются их конкретность, яркий чувственный характер, связь с возникающими на фоне многолетнего соматического забо­левания измененными ощущениями, которые, подвергаясь пере­работке в связи с тревожно-депрессивным фоном, становятся ис­ходным пунктом для представления о близкой собственной гибели.

В отдельных случаях на определенном этапе заболева­ния центр тяжести в клинической картине в такой мере переносится на сенестезические и разнообразные сомати­ческие нарушения, что возникает четко очерченный комп­лекс болезненных явлений с нервно-вегетативной основой, воспроизводящий синдромы бронхиальной астмы, желу­дочной диспепсии, гинекологических заболеваний и дру­гих расстройств, принадлежность которых к маниакально- депрессивному психозу в этих случаях доказывается пе­риодическим течепием, спонтанным возникновением и прекращением, а также наличием в анамнезе у больных маниакальных или депрессивных приступов. Для обозна­чения этого варианта атипической формы маниакально- депрессивного психоза интернистом Д. Д. Плетневым и психиатром Е. К. Краснушкиным применялся термин «циклосомия». Сходные картины наблюдались и были опи­саны Ю. В. Каннабихом.

К проявлениям атипичности относятся и другие осо­бенности клинической картины, не характерные для клас­сических форм маниакально-депрессивного психоза, в том числе продуктивная психопатологическая симптоматика: навязчивые и бредовые идеи, а также иные черты, нали­чие которых на том или ином этапе заболевания может дать повод для диагностических сомнений.

Возможны различные проявления атипичности и в ди­намике заболевания, папример, течение по типу коротких, часто сменяющихся, или, наоборот, чрезвычайно затяж­ных, однородных по структуре приступов; для последнего варианта еще Kraepelin предложил наименования «хрони­ческая мания» и «эндогенная депрессия».

Перечисленные выше разновидности, разумеется, не исчерпывают всех возможностей атипического течения маниакально-депрессивного психоза. Для отнесения к по­следнему обязательными, однако, являются расстройства настроения, занимающие ведущее место в клипической картине, при второстепенном или преходящем характере атипичных симптомов и выход без дефекта даже после многократных фаз заболевания.

Такая точка зрения представляется наиболее аргумен­тированной. Однако вразрез с ней в литературе нередко проявляется тенденция к необоснованному отнесению к атипическим формам маниакально-депрессивного психоза таких картин, как синдромы расстроенного сознания,
близкие «к экзогенному типу реакций» Бонгефера. В по­добных случаях заболевание иногда приводит к неблаго­приятному исходу, что идет вразрез с одним из диагности­ческих критериев. У отдельных больных наряду с атипи­ческими психопатологическими проявлениями отмечалась неврологическая симптоматика, не укладывавшаяся в рам­ки маннакалыю-депрессивного психоза в качестве заболе­вания, в основе которого лежит функционально-динамиче­ское расстройство. Поэтому расширение рамок так назы­ваемых атипических форм привело некоторых авторов к пересмотру самого понятия «маниакально-депрессивный психоз». Т. Я. Хвиливицкий в своей докторской диссерта­ции подверг специальному рассмотрению вопрос о том, распространяются ли п в какой мере на описанную им группу «атипичных больных» те признаки, которые Krae­pelin считал характерными для маниакально-депрессив­ного психоза. Автор провел длительное и всестороннее изучение больных, относящихся к группам, соответствую­щим крепелиповским определениям «смешанных состоя­ний», а также случаев, в которых маниакальные и депрес­сивные фазы сопровождались кататоническими включе­ниями пли чередовались с онейроидными состояниями. Проведенное исследование привело автора к выводу о том, что клинические варианты, описанные им под наиме­нованием «атипических форм маниакально-депрессивного психоза» как в их статике, так и в динамике, отличаются от «классических»: а) но своим психопатологическим про­явлениям, среди которых наряду с основными эмоциональ­ными нарушениями выступает в той или иной мере диссо­циирующая с ними симптоматика или такие грубые на­рушения, как расстройство сознания; б) динамикой психопатологических картин, характеризующейся устой­чивостью атипических проявлений, которые, иногда смяг­чаясь, тем не менее сохраняются в той или иной форме на всем протяячешти заболевания; в) злокачественностью течения, т. е. большей и нередко нарастающей в течение жизни частотой нрпступов, что имеет место еще в моло­дом возрасте; г) большей частотой неблагоприятных исхо­дов в виде стойких астепо-абулнческнх изменений лично­сти; д) рассеянной неврологической симптоматикой, включая в некошрых случаях и изменения, обнаруживае­мые и а глазном дне; е) патологическими изменениями в составе и давлении спинномозговой жидкости.

Рентгенологическое изучение больных выявило боль­шую, чем у больных с классической клинической карти­ной, частоту изменения величины и формы черепа, изве­стковые включения в оболочки, гипоростозы, усиление пальцевых ндазлеиий, усиление рисунка и расширение дпплоотических вен, обызвествление серповидного отрост­ка. У подавляющего большинства изученных Т. Я. Хви- ливицким болытых (у АН нз 50) отмечены также наруше­ния лик^ородипамики в ипде медленного рассасывания воздуха из ликворосодсржащих пространств, а у отдель­ных больных обнаружена картина арахноидита, остаточ­ные явления веитрнкулнта и атрофические изменения.

Были выявлены фокусные, преимущественно асиммет­ричные, пароксизмальные нарушения биоэлектрической активности. Обнаруженные с помощью рентгенологиче­ских и электрофпзиологпчеекпх методов уклонения от нор­мы оказались сходными у больных с различными прояв­лениями атипичности маниакально-депрессивного психо­за, как грубыми (расстройства сознания), так и более мягкими (смешанные состояния, больные с кататониче­ской симптоматикой). Иной оказалась и реакция па раз­личные терапевтические мероприятия, что позволило предположить лежащие в основе клинических проявлений более сложные и инертные нарушения.

Перечисленные выше аномалии по своему происхож­дению относятся, по-видимому, к внутриутробному и ро­довому периодам или к рапному детству, изобиловавшим экзогенными вредностями. Наследственная отнгощенпость встречалась у данной группы больных значительно реже.

Все перечисленные особенности побудили Т. Я. Хви- ливицкого рассматривать описанные им «атипические» за­болевания в качестве органических аффективных психо­зов и изъять их из рамок маниакально-депрессивного пси­хоза как наследственного функционального заболевания.

Сказанное выше не должно быть истолковано в смыс­ле отрицания существования атипических форм назван­ного заболевания. Такие формы встречались нами неодно­кратно и в ряде случаев представляли более или менее значительные диагностические трудности в отграничении по только от органических психозов, но п от шизофрении. Однако, несмотря па атипичиость течения, центральное место в этих случаях сохраняли, как нами указывалось выше, характерные для мапиакально-депресспвиого пси-

хоза спонтанные расстройства настроения, резко очерчен­ные во времени, но не приводившие к дефекту. Ниже описывается одно из таких наблюдений.

7.    Больной А., 31 года. Наследственность не отягощена. Рос здоровым ребенком. В школу пошел с 8 лет, учился хорошо, учеба давалась легко. Окончил 7 классов, поступил в техникум. Со II кур­са техникума был отчислен, устроился работать на одну из кафедр Энергетического института (был препаратором, учебным мас­тером) .

С детства отличался большой подвижностью, все делал быстро, всегда был в движении. Все свои планы обычно излагал вслух, с восторгом переживал даже незначительные удачи. Любил при­хвастнуть, представить себя в лучшем свете. Часто бывал непо­следовательным и непостоянным (к родным — матери и сестре — относился хорошо, но «особенно ласковым никогда не был»). Был очень общительным, имел «ворох» друзей, но характерна была «текучесть» приятелей. Любил читать. Отличался склонностью к изобретательству.

В детстве перенес корь, ветряную оспу, паратиф, дизептерию. Алкоголем пе злоупотреблял. Курит.

В апреле 1952 г. перенес тяжелую ангину с высокой темпера­турой. Летом чувствовал себя плохо, очень часто болел гриппом и ангиной, похудел, жаловался на резкую головную боль. Болезнен­но реагировал даже на незначительный шум. Наблюдался терапев­тами. В ноябре 1952 г. вновь перенес ангину с высокой темпера­турой. Отмечались крапивоподобные высыпания на теле. Осенью увлекся девушкой, уделял ей много времени и внимания. Посте­пенно парастало двигательное беспокойство и многоречивость. 11/XII пришел с работы раньше обычного, был особенно возбуж­ден, многоречив, раздражителен. К вечеру состояние еще более ухудшилось, не спал ночь, был непоседлив, речь приняла бессвяз­ный характер. В связи с возникшим психотическим состоянием 12/XII госпитализирован в Больницу имени Кащенко, где находил­ся с 12/XII 1952 г. по 12/VII 1953 г.

При поступлении безумолку говорит, кому-то отвечает, речь быстрая, бессвязная. Как можно уловить из обрывков фраз он счи­тает себя «великим артистом в жизни»; проскальзывают идеи от­ношения, воздействия. Подозрителен, говорит о каком-то «уклоне», который ему «сделали». Негативистичен. Не может находиться в одном положении, быстрыми шагами ходит взад и вперед. Двига- тельпое возбуждение нарастало, больной бросался на пол, на окно, стремился причинить себе телесные повреждения. Это возбужден­ное состояние быстро прошло; больной был дезориентирован во времени; амнезия наблюдалась почти в течение всего периода воз­буждения.

Затем поведение больного стало правильным, он жаловался на общее недомогание, слабость, боль в глазах, головную боль. Галлю­цинаторные переживания отрицал, параноидная настроенность проскальзывала; больной, будучи общителен с другими больными и вежливым по отношению к врачу, неохотно делился с ними свои­ми переживаниями. В дальнейшем аналогичные смены периодов возбуждения и успокоения повторялись с определенной законо­
мерностью (через 20—22 дня) и продолжались по 3—5—6 дней, но возбуждение с каждым разом ослабевало и ограничивалось послед­нее время только речевым. В таком состоянии больной быстро го­ворит, плохо слушает собеседника, соскальзывает с темы разгово­ра, иногда разговаривает сам с собой, жалуется на боль в сердце и неприятные ощущения; в речи отмечается большое количество персевераций, повторяет одно слово несколько раз. Свое состояние связывает с воздействием лекарственных веществ или еще с чем- либо, но говорит об этом с неадекватной улыбкой. Критика недо­статочна.

После выписки с диагнозом «атипичная форма маниакально- депрессивного психоза» был переведен на инвалидность II группы Состояние было удовлетворительным, отмечалась лишь некоторая подавленность. В диспансер обратился всего лишь один раз. Предъ являл родным претензии: «Что вы из меня сделали больного, я здоров». Через несколько месяцев приступил к работе. С 1954 г работает в Институте звукозаписи (не захотел остаться на преж нем месте, так как там было известно, что он стационировался в психиатрическую больницу).

Инвалидность была снята через 2 года по просьбе больного. Состояние оставалось удовлетворительным. Сдал экстерном экза­мены за 10-й класс. В 1955 г. поступил на заочное отделение Энер­гетического института, переходил регулярно с курса на курс (в 1958 г. сдал экзамены за III курс). Все эти годы оставался жи­вым, подвижным, жизнерадостным, но малоусидчивым. Много было приятелей. В 1958 г. получил повышение по службе, стал испол­няющим обязанности инженера.

Осенью 1961 г. стал еще более подвижным, был занят какими- то делами, что-то покупал, обменивал, продавал. В доме постоянно появлялись все новые и новые знакомые, товарищи, приятели. Больной худел, стал хуже спать. Однажды в течение 2 дней, никого не предупредив из родпых, собрал и вывез из квартиры всю ста­рую мебель и привез новую, современную и модную. Как выясни­лось позже, оп ждал, что их должны были навестить родственники женщины, с которой он был в связи. Писал стихи, много писем этой женщине, говорил, что собирается приобрести легковую ма­шину, просил у родственников денег на эту покупку. Когда отец отказал ему в этом, плакал. Заметно возросла раздражительность, вспыльчивость. В конце 1961 г. наметился окончательный разлад между больным и его знакомой. Тяя?ело переживал это, пытался восстановить прежние взаимоотношения. Пришел па квартиру к этой женщине, угрожал ей стартовым пистолетом, грозил, что убьет, если она не вернется; в противном случае требовал, чтобы эта женщина вернула подаренные им вещи. Знакомая обрати­лась в районный психоневрологический диспансер, и больнох! был госпитализирован в Больницу № 4 имени Ганнушкина 24/1 1962 г.

При поступлеппи в больницу и в последующие дпи правильно ориентировал, сознание ясное, охотно соглашается па беседы. В бе­седах многословен, не дает себя перебить, говорит быстро и так, что голос становится хриплым и у углов рта скапливается пена. Ни одну мысль не доводит до конца, перескакивает с одной фразы на другую, через некоторое время возвращается к прежней. Сам заявляет, что не успевает проговорить все свои мысли. Отмечается
стремление к деятельности; настроение повышенное, смеется, бес­печен, оптимистичен. В беседе развязен, не соблюдает чувства дистанции. С чрезвычайной откровенностью рассказывает о взаи­моотношениях с женщинами. Обнаруживает переоценку собствен­ной личности. В течение 2 месяцев проводилось лечение аминази­ном. Постепенно состояние улучшилось.

После выписки около l'/г месяцев чувствовал себя удовлетво­рительно (подвижность и многоречивость постепенно уменьша­лись). С апреля 1962 г. состояние изменилось: снизилась работо­способность — «голова плохо соображала, не усваивала того, что читал». Пропал интерес к окружающему, к работе — «ничто не ин­тересовало». Считал, что он по своим знаниям не соответствует тому положению па работе, которое занимает. Жаловался родным: «Я ничего не знаю, я все забыл». Анализировал свое прошлое. При­ходил к выводу, что он за 31 год мало успел в жизни; говорил, что он никому не нужен, п что не хочет больше жить. Днем беспокоила сонливость, а с вечера долго не мог уснуть. Постоянно жаловался на то, что он пс высыпается (сестра специально проверяла почыо, спит ли больной, и констатировала, что он спит крепко). Нередко были сновидения, причем последние касались в основном тех прия­телей и товарищей больного, которые, по его мнению, «крепко встали на ноги».

Работать в таком состоянии не мог, взял отпуск, однако, по настоянию родных, вскоре обратился в диспансер и был госпита­лизирован повторно в данную больницу.

Сом а то -п евро лог н чес кое состояние при поступ­лении и данные лабораторных исследований — без выраженных проявлений патологии.

Пси х и ч е с к о е с о с т о я и и е. Ориентирован в окружаю­щем правильно. Выражение лица скорбное, подавленное, голос ти­хий, взгляд устремлен в одном направлении. Жалобы на апатию, потерю интереса к окружающему — «потерял себя, как будто из меня всю энергию вырвали с корнем». «Руки и ноги как плети». Нет прежней быстроты, четкости в движении, голова плохо сооб­ражает. В области переносицы, лба тяжесть, внутри головы какое- то давление, голова, как обручем схвачена. «Все время в постель тянет». Беспокоят неприятные ощущения в области сердца. Сон плохой, аппетит отсутствует. Говорит, что будущее рисуется ему в самых мрачных красках: он никогда не будет здоров, не сможет вернуться к работе, окончит свою жизнь в психиатрической боль­нице для хроников. Сожалеет о своем поведении в прошлом: «рас­терял, разбросал себя; легкомысленно относятся к занятиям, завел себе столь же легкомысленных товарищей и приятелей».

К вечеру состояние несколько лучше, чем утром и днем: «жду спа, думаю, что, наконец, отдохну». В ходе беседы временами на глаза навертываются слезы, голос начинает дрожать. Иногда же пытается шутить, слегка иронизирует над собой, удивляется, «как он себя так распустил», говорит, что пытается взять себя в руки, заставляет себя читать, общаться с окружающими, меньше лежать в постели. Жалуется, что ему порой тяжело среди окружающих в отделении: «здесь же многие почти здоровые люди». Когда слы­шит, что окружающие начинают кого-то осуждать, делают те или иные критические замечания, считает, что это, возможно, относит­ся к нему: «вот, мол, здоровый молодой парень, а лентяй, лодырь,
шездельник». В беседе склонеп несколько к рассуждательству. |в описании своих жалоб, переживаний подчас несколько рас­плывчат, неопределенен. В беседе ищет участия, помощи, просит облегчить его состояние.

1Та протяжении всего пребывания в больнице с 2/1V по 17/VII были характерные колебания состояния, временами возникало (улучшение длительностью 2—3 дня, когда заметно уменьшились подавленность, тоскливость, больной становился более активным, начинал читать, общаться с окружающими. Затем состояние вновь ^ухудшалось; в фазах ухудшения больной предъявлял жалобы не столько на тоскливость, сколько на утомляемость, головную боль. Депрессивный оттенок имелся в поведении, однако был связан главным образом с реакцией больного на собственную несостоя­тельность.

К л и н и ч е с к и й а и а л и з. Дифференциальная диагности­ка в данном случае представляет значительные трудности. Обра­щает внимание свойственный больному на протяжении многих лет преобладающий гипоманиакальный фон и склонность к спонтан­ным колебаниям настроения. Резко очерченное во времени психо­тическое состояние, наблюдавшееся в 1952 г., возникло на фоне соматических осложнений тина хронносепсиса, причем был диаг­ностирован митральный порок сердца. При последней госпитали­зации преобладал пониженный фон настроения, однако депрессия являлась своеобразной: на первый план выступали астения, ади­намия и вялость, а не тоскливость.

Учитывая жалобы на головную боль, повышенную утомляе­мость, состояние больного следовало расценивать как носящее ор­ганический оттенок.

Динамика заболевания и прежде всего отсутствие характерно­го дефекта позволяют отклонить диагноз шизофрении, определен­ное сходство с которой возникло лишь па коротком этане в связи с наличием бредовых идей и негативизма. Речь идет о маниакаль­но-депрессивном психозе с атипичным течением, которое может быть поставлено в связь с сопутствующим хроническим сомати­ческим заболеванием, скорее всего ревматической этиологии. Сдви­ги, происшедшие в состоянии больного во время последнего пре­бывания в стационаре, могут быть отнесены за счет применения антпдеирссснвпых средств. Последние в большой мере воздейство­вали на двигательный компонент депрессии, чем па эмоциональную сферу, что является необычным для действия тофратшла и, оче­видно. связано с атиннчностыо клинической картины. Вместе с тем характерным для комбинированного воздействия тофраиила и аминазина является наблюдавшееся у больного под влиянием ле­чения изменение динамики заболевания в виде перехода от дви­гательных, резко очерченных во времени приступов к нерезко выраженным волнообразным колебаниям в состоянии с некото­рым улучшением в вечернее время.

Закапчивая раздел настоящей главы, посвященный атипичным проявлениям маниакально-депрессивного пси­хоза, переходим к рассмотрению циклотимии, которую часть авторов считает мягкой формой маниакально-депрес­сивного психоза.

Следует отметить, что такая точка зрения не является общепризнанной. Как в психиатрической, так и в невроло­гической литературе можно встретить попытки отнесения циклотимии к области «малой психиатрии». Так, В. К. Хо- рошко причислял циклотимию к группе неврозов («невроз ритма»), П. Б. Ганнушкин в своей классификации психо­патий отвел среди последних место и циклотимии. Необ­ходимо, однако, иметь в виду, что в период написания своей известной монографии о психопатиях П. Б. Ганнуш­кин стоял на точке зрения об отсутствии непроходимых граней между циклотимией и маниакально-депрессивным психозом. Среди современных авторов, относящих цикло­тимию к области пограничных заболеваний, можно указать на голландского психиатра Rumke. Освещение клиники циклотимии на страницах настоящей книги тем более пра­вомерно, что названная форма мало освещалась в литера­туре со времени выхода из печати опубликованной более полувека назад монографии 10. В. Каннабиха, давно уже ставшей библиографической редкостью.

Хотя термин «циклотимия» возник до того, как была сформулирована концепция о маниакально-депрессивном психозе, однако, клинические факты, соответствующие современному представлению о семиологии циклотимии, стали описываться первоначально под другими наимено­ваниями. Так, Loewenfeld (1893) выделил в рамках конституциональной неврастении так называемую периоди­ческую неврастению с депрессивной окраской. Эту концеп­цию разделял и Krafft-Ebing (1895). Датский исследова­тель Lange (1895) описал периодическую депрессию, ко­торую ставил в связь с аутоинтоксикацией (мочекислый диатез), преимущественно наследственно обусловленной. Французские исследователи Sollier (1893) и Oddo (1894) описали под названием «циркулярной неврастении» карти­ну регулярного чередования «хороших» и «плохих» дней. Я. А. Анфимов (1899) описал «периодическую усталость», которую он относил к неврозам, указывая вместе с тем, что некоторые более тяжелые случаи представляют «нагляд­ный переход от неврозов к психозам».

Hoche (1897) с большей определенностью писал о «лег­ких формах периодического помешательства». Он считал, что конституциональная неустойчивость настроения уже представляет собой абортивную форму периодического психоза. Однако точка зрения Hoche в то время не встре­
тила признания. Лишь после создания учения Kraepelin о маниакально-депрессивном психозе взгляды Hoche полу­чили поддержку.

Термин «циклотимия» впервые применил Kahlbaum (1882). Его ученик Hecker (1898) развил концепцию о ци­клотимии, высказав убеждение в том, что все случаи бо­лезни, описанные ранее под названием «циркулярной не­врастении», должны рассматриваться, как циклотимия, т. е. рудиментарная форма маниакально-депрессивного психоза. Однако по существу аналогичная концепция была сформулирована во французской психиатрии еще до на­чала применения термина «циклотимия». Так, Falret в 1878—1879 гг. ярко описал «смягченные степени периоди­ческого помешательства, наблюдаемые в обществе». Позд­нее Ballet (1905), Deny (1908) и его ученик, автор обстоя­тельной монографии о циклотимии Pierre-Kahn (1909) приняли именно такую концепцию циклотимии.

Однако в литературе термин «циклотимия» применял­ся в двояком смысле: для обозпачения и «смягченных форм периодического психоза» и особой конституции, характе­ризующейся эмоциональной неустойчивостью (в этом по­следнем значении применял упомянутый термин и Kretch- mer). Но, как справедливо подмечено Ю. В. Каннабихом, это двоякое толкование термина «циклотимия» имеет и иной смысл: еще Hecker и Falret указывали на то, что у страдающих циклотимией нет периодов полного душевно­го равновесия, а имеется непрерывное патологическое со­стояние, временами переходящее лишь в более резкие и длительные вспышки.

Этот вопрос получил развернутое освещение в упомя­нутой монографии Pierre-Kahn, где автор приходит к сле­дующим выводам.

1.   Существует особая психопатологическая конститу­ция, характеризующаяся аномалиями настроения,— цикло­тимическая конституция. Она в большинстве случаев на­следственно обусловлена.

2.   Ее проявления, начало которых обычно восходит к ранней юности, представляют различные степени: легкую, среднюю и тяжелую:

а) легкие степени представляют собой лишь некоторое заострение нормальных черт характера; протекая чаще всего вне поля зрения врачей, они характеризуют лиц, обычно называемых чудаками, оригиналами и т. п.;

ОГСННОеХООЫН/ОМ ЧГТШ1/ U ‘O.MiiiViUXOOh'UH Oil ltOS:OX!i:> I iVMMMaiiO

-oodno'ii’- о ii‘i immuru iv: n .uoimvsijoi/m!:'!! л^/жок вши id um'jo^

■(‘l' ‘1 it ifJi !b,GiiM>: liiJf ‘ L!!! 11 OXJ b’( i 5¹ <) i i (AiUlli.ilL

-он») immmoffoovf: o.iom/>,м.ч-поп-; UftK-u o.ioim oniiir-o.roj!

-l?M ШШОХП IV 110 1ЧИ1.10.1 AO.I.O in I (t: .1-..P.' M.M: O.IO M.j'OOOlillO'L-OII

-чкияиии uiv иш»лл/о i‘mini<)(ii!.i.iM,.:ii(m ч.ичо xA;oa oxouh xrid -oxoM A ‘ximumi.oo мшил, ихоон ;i •■>'<!.м/-нм l : i s! г - н, Л»: п i:ii (.1 !iV05:()XI[ Oil lMM N'.M I000< i II,il.'-OIIM !. U.M !.l! 1! 'Jn 11 !i MIf;IOl.'l,ouu XГ111 -Mjfoo oroiuvii.lvm iii'ii о;:оп и .miu :i i‘.f'lir(CiV'^'doi! им (н timAxondii ojo i lm iiWuiO о.нЯАпич о^.>х,>и n.onxusidifo.iuj/<* 1311 II ‘doiMUdlJX Znnur.KlfAjiunlt '_HiM AO/o.UMoL' CM !.-Jf SIOlMiAj/O

oaioiimrrnroo и moon oodo.-.on •ипк-.а.ох mi imi (o ::iniiiio.i.w.) xiMiinmiioivo и nnmm Miiii,i<!i^o:,ii:Mi.> -.o iiMi/unn'if

-d?M oil'll'.! IVOII lloli.l 51 X Si'iilOl 1*1.".! UX.II MlilJilUM X :!MOOhi!.I -oii'oxinvoxiiivii.) odo.i.Mudex им (u :и.!,;ммАч г./мк-рмо xn'morAY'¹ -01/0 Ull ifOXOUHiMSiOiiOo 0"|(';u-.-M' o.i, ооммо: ,i ч;..:к он

i . .i )                iW.r'-o.! PA-MUHil

ЧЖ HOlMiAlfO Xi'in; „.i'Uui S' I OK'a.'i. ii'i' v(i i:u <.’!Л"!.<|(0.|,.:00 MUM 4)0 M.LU;iIHllUr.)JU(i .l. )ML;IU.j 0.:H l.' ‘'.'t' i' : 111* I H i .OM.hJh lUOIf OXIMV’OXHIVH.) X l{ I! I! <) 11IO 11 1.0 !! iioioXO.M ¹MI M I h 11 UM 0 l.'OOU;: xii'moiUMoxodи MMooiiii; oihIom Aun/.'di oiAo,,,!o mum oimiv;u.oi/ -Mil'll i/Uiludxuiv.ioud iiiMiio.i.o.M           .’I ■<,; )| ;;ni;o(h;;-o<.i ii

кo.i Ki^oxi!;i non nii-j'iiiiO'i oi.M'i-     - ; л i.  > < j

Miii HoL'Oi I 'ouii о.!о;:.к.; •.м / ..м о о .ом i. ;:;м :i и:ом 'o.i -oivmlnon .i.o xoiuum i/on/A о:м .. . .m m.,o._l ‘i; шитогом омпиж

-VV. U'lXO ()| 1.чих KOXOfOiVMI O.lwil A O' h *«!.( IMV'Ai' OIIM'OA ‘M .1,0051 11 li -IJOXOAOII (»lA'llMI,4MKMIilOi(: О Ю ,MI HUbl! Ii;i i.<! liU.Viilitldil ‘.MUM

Mux ‘MiMM.M' <>iЛ‘:I;u)111 11 :,.i ) <■; и м .м!.и.о; ■ oUu А.линмг/ох -UllIX II yVlVOliM il'0.1 II.MM/Ol/odll M.I.Xii.nIou’i'OM огио.'очоооц 'ьмюоя -oiniud oMOModoh'!: iiii!IKo.i..:(j.)  oum u.M m.i.o. Mi'll они

-oodxoi?n HOMxA.M^oivodii x!>x.: k.vuUm om oi.i, < и'ж.КшхЛ i'A>ii ol/MJodn omimiV() ■ 11 iv um.i. Am’ .) iv oi i ■ i i; ivrii/.i.,: *, > .tium ivoi:»! i4!:urr M13.I, iMAd¹!/ xo .iAdX^J iⁱii;v)im'i.Ai о oi км. м ji; . roo immAx.hk! j j_ 'i/

M_!iiii!;o.i..)<i.) i iMMi.HMi'C.) ti !o;.),;.t{!ii,)iL ' 151iн -Ol/MCAOUOH AllllX Oil XOIUMOXOdH M! ■: Mil.'M U.L.M.'.A: M Oil lino MIIOIS -0.1.0 140 OlA'MUM " 1111 iV ! I.!.() I/M 11 П MC.I.IMiUM .!i:MJM>,4M!!l/»j •<;

MVOUOXMIOII IV ГМИМ! J.>0d !!->:' о! 1 ’ i 1Л ‘M UIП I U: V лМ !l ! "U'.i IMiMM!

1Ч1/0МШ o.io i:i/oxduu.i.oi.'odп н им )dou ij и Ч’; (i. ii.oi o.ioiidb'i/ -AMduli ivoiinuHuuii I/on Moiii/UhAuM imoii.);,o .мм--о.чснх (я

rrjIiilUilOi/OOI.’U IMivdO(J) llOMOOIiUllirifM MUM 1111 iV 11 XO liM i INI i¹. M! i 11 Uri! MM I Vo 11 М01П/ШЦЧ0 -II110 II ОХ-1ШО I'UPOVIIOII o.io'dliiox.n.’il .1.0 udoxnudltx llXOOillfOJj -ooo iiii'iiioihi/oI/xo ‘iiuj.c xoiui,mi'.:()oo niionoxo omi'i/odo (o
различия, 10. В. Катптабих псе же считал практически удобным пользоваться термином «циклотимия» для обо­значения случаен с отсутствием развернутой картины психоза.

10. В. Каниабнх рассматривал циклотимию как хро­ническое эндогепио-дегоиератпвнос иол пморфпое заболе­вание, кpaiine часто встречающееся. С ;:тпм иосл-'диим ут­верждением 10. 13. Капиабпха мы па основании личного опыта не можем согласиться. 1С t * л i з сход,in.se с циклотимией невротические картины, характеризующиеся лабпльп остыо настроения и склонностью к стоптанным его колебаиия.м, действительно встречаются относительно часто, то цикло­тимия в собственном смысле, в тех строгих клинических рамках, которые определяют ее и качестве рудиментарной формы маниакально-депрессивно! о психоза, наблюдается сравнительно редко.

Очень важно и подтверждается нашими наблюдениями другое указание К). В. Каппабича: симптоматология цик­лотимии заключает в себе, кроме обычных явлении цирку­лярной депрессии и экзальтации, рдд более или мепео вы­раженных симптомов навязчивости. Эти симптомы могут импонировать в качестве проявлений психастении, но по своему генезу они тесно связан! г с основными психологи­ческими особенностями тех депрессивных состояний, ко­торые характеризуют одну п.? фас, мак и акал ьтто -депрессии- ного психоза.' Такие «психастенические-) явления возни­кают обычно параллельно с наступлением депрессии it исчезают одновременно с последней. "Но ч в тех случаях, когда явления навязчивости занимают в картине болезни центральное место и остаются даже но окончании явно де­прессивного периода, пет достаточны'; огполанпй для ди­агноза психастении, так как детально:' изучение «иенха- степi!ч еск!Iхf> признаков в ссгв-п с ()⁵>!.п . характером боль­ных позволяет включил, :/ги ирмвиакн в симптоматологию конституциональной депрессии, но с;ю:.л1 опюнпым чертам близко]! г; тому же классу маппакал! но-допреесивиого пси­хоза. В большинстве иодобп!;-; случаев у да:-теп подметить у больного ту или иную степень врожденной эмоциональ­ной неустойчивости, описанной С. А. Сухановым и П. Б. Ганнушкиным под назвать м и< нчга'теннчеекоп когт- ст!пуцпи, которая ’••■‘сто соч-'тается с ингукгг’п'пческой конституцией, т. е. с б ;л:'е резко выраженной неплодич- иостью колебаний нервно- пси хлческо: о топу! а. Одндко
для возникновения «чистых циклотимий», т. е. рудимен­тарных проявлений маниакально-депрессивного психоза, наличие подобной конституции необязательно.

Дифференциальная диагностика циклотимии проводит­ся преимущественно в плане отграничения от сходных по картине невротических состояний. Этому отграничению способствует, кроме особенностей клинической картины, упомянутых выше, также наличие того характерного сома- товегетативного комплекса, который указывает на общ­ность генеза циклотимии и маниакально-депрессивного психоза. К этому комплексу относятся, как показывают исследования П. В. Бирюковича и А. В. Крышановского, описываемый в главе V синдром В. П. Протопопова и такие явления, как преходящее повышение артериального давле­ния, приступы сердцебиения, напоминающие пароксиз­мальную тахикардию, ощущения жжения, тяжести и болей в области сердца, удушья, спазмы пищевода и дискинезии желчных путей, ощущение наличия инородного тела в пи­щеводе, тошноты, рвоты и отрыжки (чаще по утрам), при­ступообразные боли в эпигастральной области, поносы, сме­няющиеся запорами, боли в конечностях, напомипающие явления облитерирующего эндартериита, вторичная гипер­функция щитовидной железы с увеличением ее размеров и небольшим экзофтальмом и др. Некоторые из описанных выше и сходных с ними явлений наблюдались Т. А. Невзо­ровой и вне очерченных фаз заболевания и рассматрива­лись в качестве «соматического эквивалента» циклотимии и маниакально-депрессивного психоза, в свою очередь под­тверждающего общность генеза обоих заболеваний.

Приводимое наше наблюдение иллюстрирует клиниче­ское своеобразие циклотимии.

8.    Больной К., 40 лет, поступил в Психиатрическую больницу № 4 имени П. Б. Ганнушкина 19/1 1966 г. с жалобами на периоди­чески наступающие приступы слабости, угнетенного настроения, сопровождающиеся потерей аппетита, бессонницей, запорами наря­ду с резким снижением трудоспособности и крайней неуверенно­стью в той работе, которую раньше выполнял спокойно и легко. Подобные состояния сменяются периодами хорошего, несколько повышенного настроения, продолжающимися 10—12 дней. В со­стояниях хорошего самочувствия больной испытывает навязчивое стремление приводить все в порядок, к симметрии в расположении окружающих предметов.

Больной был старшим из трех детей в семье, где все подчиня­лись отцу, отличавшемуся строгим характером, любившему во всем порядок, дисциплину и приучавшему к этому детей. Больной раз­
вивался правильно. В детстве перенес корь и скарлатину. Учился в школе с 7 лет, окончил 6 классов, затем ремесленное училище.

С детских лет отличался повышенной склонностью к чистоте и по­рядку. По характеру был всегда общительным, открытым, в отно­шениях с людьми любил четкость, ясность и справедливость. По окончании ремесленного училища до настоящего времени работает на машиностроительном заводе в качестве токаря-лекальщика. Считается специалистом высокого класса, пользуется авторитетом. Женат, имеет троих детей, отношения в семье хорошие. Считает себя больным с 25-летнего возраста. С этого времени появились приступы угнетенности и подавленности, длительностью от не­скольких часов до 1—2 дней. Приступы возникали 1—2 раза в 3—4 месяца, однако за последние годы значительно утяжелились и стали сменяться не ровным настроением, как в первые годы забо­левания, а состояниями повышенного самочувствия, в которых больной испытывал желание петь и веселиться, излишнюю подвиж­ность, наряду с навязчивым стремлением к порядку и симметрии: не мог спокойно отдыхать после напряженного трудового дня, прежде чем вымоет в доме пол, вычистит кастрюли, удалит мель­чайшие соринки, переставит все предметы домашнего обихода в соответствии с собственным представлением о полном порядке и т. п. Если по тем или иным причинам больному не удавалось устранить обнаруженный им «непорядок», он испытывал тягостное чувство неуверенности, тревоги и напряжения.

С 1960 г. состоит под наблюдением психиатра. С 15/IX по 30/XI 1964 г. находился на стационарном лечении в клинике невро­зов и пограничных состояний Ленинградского психоневрологиче­ского института имени В. М. Бехтерева. Выписан с диагнозом: «резко выраженная форма циклотимии». С диагнозом: «циклоти­мия, депрессивная фаза» проходил с 24/XI 1965 г. по 10/1 1966 г. амбулаторное лечение при Брянской психоневрологической боль­нице. В обоих названных учреждениях проводились лечение пре­паратами брома, опия, амитала натрия, а также психотерапия. В связи с отсутствием благоприятных сдвигов в состоянии здоро­вья, был направлен на лечение в Московский институт психиатрии, в стационаре которого на базе Психиатрической больницы № 4 име­ни П. Б. Ганнушкина находился с 19/1 по 14/III 1966 г.

При поступлении клинико-лабораторное исследование физи­ческого состояния не выявило ничего патологического. Со стороны анимальной нервной системы отклонений от нормы также не обна­ружено. Вместе с тем отмечается ряд вегетативных нарушений: неустойчивость пульса и артериального давления при изменении положения тела, резкий акроцианоз и гипергидроз кистей и стоп, их похолодание, красный стойкий дермографизм; в фазе депрессии обнаруживаются также сухость языка и губ, запоры.

Психическое состояние. В первые дни по поступле­нии больной хмур, угрюм, полон сомнений в том, смогут ли облег­чить его состояние в этой больнице. Много времени проводит в постели, погруженный в свои переживания. Жалуется на отсутст­вие интересов и желаний, тоску, сопровождаемую чувством тяже­сти в груди. Охотно вступает в беседу, сведения о себе сообщает связно и последовательно. Проявляет живой интерес к проводи­мому лечению, сравнивает действие средств, применяемых в на­стоящее время и назначавшихся ему в прошлом. Высказывает свои
соображения м по поводу условий пребывания п «тде/юипи, пола­гает, что общий для всех режим !iо может обеспечить учета осо­бенностей con ой и! I >i каждого больного, надает врачу пом рос о це­лесообразности останов н*!!•,* 1 для iico индивидуального режима, lice :>то высказывает с оттенком недовольства н раздражения.

Ila протяжении всего периода пребывания в стационаре в со­стоянии бо и.ного отм'“!а,'1 lu'i, колебании, деже it рамках одно!’! фазы. временами превалпрова oi соматю.ескпе жалобы: на запоры, боли !! области С!¹!-;!,!-) и др. б,¹'! выраженного оттепь’а тоскливо­сти. fI,!(Ir;i 1 больной на нет■пмвал неприятных ощущений, а жа­ловался лннк, па «легкую i рус">.>, что, по ого собственньш наблю­дениям, явля.,lie:, прп:!ча!,ом приближения ройного настроения. Спустя .4 дня I!!) !!•><■ I ум. нчнм сое | оя 11! I о вы ра вмялось. И дальней­шем фазы по/i,.'г/¹■!ностп и тоскливости чередовались с ровным настроенном о с с<,с .'ояппямп повышенного самочувствия длитель­ностью 2 доя. !! подобных сипояппях больной был бодр, посол, проявлял недоопечку своего заболевании, просил об ускорении выписки. 11ереход от таjvii ч фаз к депрессии сопровождался про­явлениями рандр.чжп'ихплести с оттенком озлобленности.

Память но нарушена. вровень пптеллекта п запас знаний со­ответствуют образованою п жизненному опыту больного. Предовых нд,(ч"| п paccTpoiic'i'u воспрпят пя больной не обпаружинаст.

На время пребывания в клинике проводилось лечение трпнтп- зотом, мелпнрамнком, па ночь назначался тпзерцин. Дважды при­менялась ампталкофепночая проба, ускорившая выход больного пн депрессивных фаз. П процессе лечения с по?.готцыо упомянутых выше психотропных средств отмечено удлинение фаз ровного и слегка повышенного настроения. Полиной в состой мин улуч­шения выписан для и резедой пя поддерживающей терапии трин- тпзолом.

К л н н и ч с; с к п ii а н а ч и з. Динамика заболевания и особен­ности клиническом картнпп ire оставляют сомнений в диагнозе цпклотимни. 13 пользу такого д илпюстического предположения говорят прежде всего циклический характер течения заболевания со сменой нерезко иыражеипьг' гпнома и накальных и депрессив­ных фаз, спонтанный характер пх возникновения н отсутствие дефекта после большого числа перенесенных приступов. J3 фазе депрессии глубина последнем никогда по достигала столь значи­тельной етенемп, чтобы создавалась опасность суицидальных ак­тов. В фазе возбуждения отсутствовала «скачка идей», а отвлекае­мое ть больного и переоценка нм собственных возможностей были выражены в весьма умеренной степени.

Характерным для циклотимии как’ для рудиментарной формы маниакально-депрессивного психоза является и наличие вегета­тивного компонента (симптом «сухого языка», склонность к запо­рам, усиливающиеся в фазе депрессии). Однако многое и клини­ческой картине янляется атпннчиым: любовь к порядку, известный педантизм больного, его раздражительность, гневливость, неужив­чивость, столь непохожие па обычно свойственную цпклотпмикам легкость в повседневном' контакте с шуми. Хотя навязчивые обра­зования нередко встречаются у больных циклотимией, необычным является возникновение их не в депрессивных фазах, а в состоя­ниях повышенного самочувствия. Следует обратить внимание и па другую атипическую особенность расстройств, содержание которых
связано с апптимными чертами нреморбпдп'-'Н лпччостн Пол 1.кого, своиетBeirnoii ему любовью к порядку, oia близость к структурным компонентам личносми сб.пикает <>■ • i^!<■ <•;i;;.,.•' яi;4C':i.i;i со сверцеп- нымп идея .м н н лншаог н лнмнч: i а ч,i.;i ч-i _;i. г, о:: к чаракк'рмно для пашичмвыч обрачованнii.

Глава IV

МАНКАКЛЛЬКО-ДЁПРЕииМВШЛЙ ПСИХОЗ

С ОСЯСЖг^ШЬШ ТЕЧЕНИЕМ

Если проблема атипической кльлнчеекоп картины. и точе- ншг маниакально-депрессивного iil'mо:;а нашла довольно широкое' л разиосторопш о отрижонпс н литературе, то апа- •iiiTiviь11о .меньше iuiii.iaii!i;j };;е,:?м-.еь оч-обенпопя.и ос­ложненного теч(ч 11!я л ачвап ноге ааГЬлечдлпл.

Между тем ’iакис попроси, как влияние воарап пых, сосудист))! п иных Iки!о: !11;Г| па i;чI;!i■ |;;у п теченче мапп- акалыт-депросспвпого игл <':?.i,                                         аа>г спопдк-л ы:о-

го научения, и некоторые па пр'жипч ;11к‘д;- ₍an.i(>.ii;.i тре­буют пересмотра ii еноте повг.х клдпнчеекпх п акскеда- ментальных данпыv.

J) сачен недавно очуеле’.д'.плдпоь у-.- ь • = р; _;ч;ч -.'черкн клинической n-’iixua^-! р 11 л /> U. Г, ' д (.л: п еараду с атипи­ческими картинами мппиака ii ■ :л гоп"■ ,, о пепчоаа выделяет и чак павынаемые нам; речаи.' (/>>,■■.м па .ваппо- |'о вабоденапия, мало освещавд!,-: оси ч .i;i eepaiуре. Свое обравпе :)т 11 v форм С. Г. Жпслнп <»^г*';;*>•.•;: г ча сче^г! ,!.(>!к».i!!!п - телкиыч на^-:огонн 1,1 х вовдеПстпнч, с |к ;,ч га>г<.р: >ч иаиболь- шая рол I, принадлежат ранее i ер, •••;• чей а а; м а^.бо, нчиипя.м и иным факторам, ог;,ч , мча ар'р •: :.::ггел: ные 'пдокрннно- вогетатпвные пв.руип над (климакс, луЛг р г,; гп и ii период,, роды, струмвктомия п др.). * ^;чч)Л пностп агнх ui.Kih цен­ных» форм маниакально депрессивно! о ненч'ова прочила ются как н клинике, таз: и в динамике мочения ааболева- ппя. В клинической кар! пне на первый план выступают жалобы па невыносимою чоску. и ‘сящую необычайно ост­рый, поч^г1 i I фи:$п чески ii характер. 13 со другие стороны к л и- IIимecKoii ка|)тнны, в том числе лдеч самообвинения л н:а- лобы па «иечувствител!кость», выражены сравнительно слабо. Больные просят освободить а : от втого .мучительно­го состояния; жестами покапывают,, отрывая р^кн от гру- ди, как mi тяжело, как они стремятся освободиться от ду­
шевной боли. В клинической картине встречаются и такие атипичные черты, как .параноидные образования с идеями отношения и обвинения, и мало систематизированные идеи преследования, соответствующие преобладающему депрес­сивному фону настроения. Иногда отмечаются слуховые обманы, чаще в виде отдельных галлюцинаторных фено­менов или иллюзорного галлюциноза; в некоторых случаях может встречаться и вербальный галлюциноз, причем со­держание галлюцинаций соответствует аффекту тоски и тревоги. Иногда атипичность клинической картины может быть столь значительной, что дает повод для диагностиче­ских сомнений. Такие особенности, как малодоступность и отгороженность больных, крайняя скудность их выска­зываний, иногда почти полный мутизм, кататоно-ступороз- ные черты, элементы негативизма могут послужить осно­ванием для предположения о шизофрении. Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет то об­стоятельство, что в перечисленной симптоматике отсутству­ют проявления, не совместимые с основным аффективным фоном и связанными с ним переживаниями. Подобные кар­тины были описаны еще Lange (1923) в монографии: «Ка- татонные проявления „в рамках циркулярного психоза». Атипичиость течения «измененных» форм маниакально- депрессивного психоза находит свое выражение не только в большой частоте приступов и краткости светлых проме­жутков, но и в неожиданных резких изменениях состояния больного, быстром развитии фазы и столь же неожиданном ее завершении. В других случаях встречаются особенности, вообще частые при атипичных формах маниакально-де­прессивного психоза: отсутствие четких границ начала и окончания фаз, иногда затяжное течение каждого при­ступа.

Что касается влияния возрастного фактора на тип те­чения маниакально-депрессивного психоза, то по этому поводу высказывались противоречивые воззрения. С одной стороны, Kraepelin считал влияние возрастных наслоений на течение маниакально-депрессвного психоза благоприя- ным и даже относил к числу кардинальных признаков названного заболевания исчезновение его приступов в позднем возрасте. Сходной точки зрения придерживался и Е. Bleuler. С. Г. Жислин указывал на меньшую выражен­ность витального характера депрессии в инволюционном периоде у больных маниакально-депрессивным психозом.

С другой стороны, статистические исследования, кото­рые провел Kraepelin, свидетельствуют об утяжении тече­ния маниакально-депрессивного психоза в позднем возрасте. По вопросу об изменениях в течении маниакально- депрессивного психоза под влиянием наслоившегося сосу­дистого заболевания нам удалось встретить в литературе лишь единичные исследования (А. А. Чернуха-Прилежае- ва, Г. И. Островская), авторы которых придерживаются точки зрения на атеросклероз как на заболевание, не при­вносящее качественных изменений в течение маниакаль­но-депрессивного психоза.

Подобная точка зрения представляется несколько упро­щенной. Наши наблюдения над больными маниакально- депрессивным психозом, осложненным церебральным ате­росклерозом, влияние которого прослежено на различных стадиях обоих заболеваний, показывают, что взаимоотно­шения между последними более сложны.

При оценке этих взаимоотношений следует иметь в ви­ду и то обстоятельство, что для пикнического типа тело­сложения, на фоне которого чаще всего развиваются «классические» формы маниакально-депрессивного психо­за, характерна особая ранимость сосудистой системы, па которую обратил внимание еще О. Muller, а позднее Mauz.

Присоединение органического сосудистого процесса не изменяет циркулярного типа течения основного -заболева­ния с характерным чередованием фаз. Вместе с тем атеро­склероз привносит симптомы интеллектуального дефекта, снижения психической активности даже в маниакальных состояниях. Исследование высшей нервной деятельности показало извращение индукционных отношений. Даже при маниакальном состоянии, обычно характеризующемся инертностью раздражительного процесса, эта инертность в эксперименте при переделке сигнальных значений оказы­вается менее выраженной, чем инертность тормозного про­цесса.

В этом смысле особенно демонстративным является сле­дующее наблюдение. Оно относится к больному с много­летней давностью основного заболевания, в дальнейшем перенесшему в клинике два инсульта и исследованному до и после каждого из указанных осложнений.

9.   Больной Ш., 60 лет, инвалид II группы, поступил в Архан­гельскую областную психиатрическую больницу в последний раз 23/VIII 1952 г.

Отец больного был алкоголиком, мать страдала каким-то пси­хическим заболеванием, сопровождавшимся колебаниями настрое­ния с периодически возникавшими состояниями возбуждения и бессонницей. Больной родился в крестьянской семье седьмым ре­бенком по счету, рос и разливался правильно. 1} 9-летнем возрасте начал учиться, окончил 3 класса с хорошей успеваемостью, после чего продолжать учебу не смог вследствие материальной необеспе­ченности, работал дома по хозяйству. С 1915 но 1917 г. находился на военной службе, был контужен и дважды ранен.

После демобилизации занимался сельским хозяйством, а с ор­ганизацией колхозов работал в качество бригадира в колчозе. Же­нат, имеет 5 детей, все члены семьи здоровы.

Алкоголь употребляет изредка, случайно. Курить стал лишь со времени настоящего заболевания, причем курит в периоды воз­буждения. Из перенесенных заболеваний отмечает только малярию.

Еще в школьном возрасте наблюдались колебания настроения. Иногда были состояния повышенного настроения и самочувствия, сопровождавшиеся бессонницей, по временам — нерезко выражен­ные состояния подавленности, тоскливости; в такич состояниях больной был молчаливым, его тяготило общение с окружающими.

Первая резко очерченная во времени фаза заболевания имела место в 1927 г., носила характер депрессии и сменилась длитель­ным светлым промежутком, продолжавшимся 5 лег. С 1932 г. при­ступы болезни стали учащаться. Более затяжной характер присту­пов определялся позднее — со времени развития явлений атеро­склероза. Б картине основного заболевания сменялись различные фазы: гпнерманиака.тьпая со «скачкой идей» и резким двигатель­ным возбуждением, депрессивная с, последующим переходом в гп- номаннакальную фазу, поел»¹ которой наступал светлы!! промежу­ток. Иногда гииомапнакалышя фаза сменялась не типичной карти­ной меланхолии, а состоянием вялости, адинамии, в котором явления тоскливости были выражены весьма незначительно пли полностью отсутствовали.

С 1947 г. больной в связи с учащением приступов и сокраще­нием светлых промежутков уже не мог находиться в домапшпч условиях и покинул психиатрический стационар только один раз — в 1952 г. в связи с интеркуррен гпым заболеванием, но поводу ко­торого был переведен в инфекционную болы ищу, а затем снопа возвращен в психиатрическую больницу.

Физическое состояние (при нос 1сдпем поступлении). Больной правильного телосложения, хорошего и пт а мня. Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски. Левая. грани­ца сердца увеличена на 0,5 см, топы глухие, акцент третьего топа на аорте. Сосуды несколько уплотнены, артериальное давление 150/80 мм рт. ст. 11а ногах отеки, пастозиость. !> легких — перку- торно коробочный звук, дыхание с удлиненным выдохом, ослаб­лено. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, при пальпации выше пупка по средней линии прощупывается уплотненно (грыжа белой линии живота). Печень и селезенка не увеличены. Движении в левом плечевом суставе ограничены, симптом «застежки» (явления перимопоартрита).

Рентгеноскопией грудной клетки установлено увеличение гра­ницы сердечной тени за счет левого желудочка, вялая пульсация. Выявлены умеренно выраженные изменения мышцы сердца, оча-
roBT.n'i туберкулез легких и фазе уплотнения, фиброза и петрифи­кации. Исследования крови, мочп н спинномозговой жидкости не выявил!! ничего патологического.

Неврологическое состояние — без отклонений от нормы.

Исследование глазного дна также по выявило изменений.

Психическое состояние. Больной ориентирован во времени, месте п окружающем. Брода п галлюцинации не обнару­живает. Хорошо пршюмпиает даты общественной и личной жиз­ни, но события последнего времени помнит хуже. Настроение по­вышенное, больной много говорит, сопровождая речь адекватной улыбкой. Речь осмысленна, построена грамматически правильно, по непоследовательно в связи с резкой отвлекаемостыо больного, который часто переключается на новые темы, не доводя прежней мысли до логического конца. Беседу часто сопровождает отрыв­ками пз песен. По время беседы прислушивается к разговорам дру­гих больных п часто подает реплики, отвлекаясь от темы своей беседы. Пословицы осмысливает в прямом смысле. Считает себя здоровым, однако не стремится долгой, полагая, что больница яв­ляется для него пожизненные общежитием. Эту мьтсль подкреп­ляет стихами: «(’лава богу, понемногу с'гал ,деревню забывать». По время беседы закрывает рот рукой, объясняя свой жест тем, что «зубов пет и некрасиво». Находится в непрерывном движении, постоянно чем-нибудь занят.

За время последнего пребывания в больнице у больного, как п в прошлом, наблюдался ряд фаз — гннер- и гииомаииакальиые, депрессивные и светлые промежутки. Последние, как правило, воз­никали вслед за депрессивными фазами или упомянутыми выше состояниями вялости и адпнамтш.

Бо всех фазах больной был подвергнут исследованию по дви­гательной методике с речевым подкрепленном (за исключением гинермаппакалыюй фазы, в которой вследствие резкого возбуж­дения больного проведение лксперпмеитальпого исследования ока­залось неосуществимым).

Первая серия опытов, состоявшая пз К) исследований, была произведена в состоянии вялости с оттенком депрессии. Положи­тельные условные рефлексы замыкались значительно труднее от­рицательных, были легко подвержены торможению, к концу опыта иногда выявлялась истощаемость (уменьшалась двигательная си­ла, удлинялся латентный период).

Отрицательные условные рефлексы замыкались быстро, ока­зывались стойкими с выраженным последовательным торможением, отрицательная штдукцпя была умеренно выражена, а положитель­ная индукция — не выражена, угашеппе происходило быстрее, чем восстановление, условное торможение — с большим трудом; было выражено внешнее торможение.

Исякое повышенное требование к подвижности и силе нервных процессов (близкое сопоставление положительного и отрицатель­ного раздражит елей, введение нового раздражителя, удлинение эксперимента, выработка и переделка стереотипа и т. д.) сопро­вождалось торможением вынаденпя положительной условной ре­акции.

При переделке сигнальных значений выделялась инертность тормозного процесса по сравнению с раздражительным. Отмеча­
лась слабость раздражительного процесса, преобладание тормоз­ного процесса с понижением его подвижности, иррадиации, нару­шением индукционных отношений в виде преобладания отрица­тельной индукции.

В таком состоянии 10/VIII 1953 г. произошел первый инсульт, оставивший после себя стойкую резидуальную неврологическую симптоматику: больной слегка волочил ногу, отмечалось легкое понижение мышечной силы слева, асимметрия лицевой иннерва­ции. Отмечавшиеся после инсульта патологические рефлексы сле­ва (Бабинского, Оппенгейма) оказались нестойкими.

В психическом состоянии после первого инсульта отме­чено обеднение речевой продукции. Вялость не сопровождалась явными признаками депрессии. В таком состоянии была произве­дена вторая серия экспериментов, в ходе которых продолжали от­мечаться те же патофизиологические закономерности, но на пер­вый план выступала истощаемость, в особенности к концу опыта. Индукционные отношения не выявлялись. Подвижность обоих нервпых процессов — раздражительного и тормозного — была по­нижена.

Измепения в психическом состоянии после инсульта были выражены в маниакальной фазе гораздо больше, чем в депрессив­ной. Особенно заметным оказалось снижение психической актив­ности: больной проявлял значительно меньше внимания к проис­ходящему вокруг него, мало прислушивался к разговорам других больных, редко подавал на них реплики. Спонтанная речевая про­дукция больного стала более однообразной, в ней отчетливо вы­ступали персеверации.

Серия исследований, произведенных после первого инсульта в гипомапнакальном состоянии, выявила затруднение выработки тормозных условных связей, их неустойчивость; дифференцировки легко растормаживались. Положительные условные рефлексы ока­зались более стойкими, легко возникали. Внешнее торможение и отрицательная индукция не были выражены; положительная ин­дукция выявлялась отчетливо. При переделке сигнальных значе­ний отмечалось понижение подвижности раздражительного про­цесса по сравнению с тормозным. Истощаемость по ходу опыта не была выражена.

14/VII 1954 г. произошел второй инсульт, после которого к ра­нее наблюдавшимся неврологическим нарушениям присоединились явления частичной моторной афазии и парафазии. И после второ­го инсульта не изменилось циклическое течение основного забо­левания, но стали более выраженными отмеченные выше сдвиги в клинической картине в виде снижения психической активности, обеднения и однообразия речевой продукции. Эти изменения, как и после первого инсульта, проявились паиболее отчетливо в мани­акальной фазе.

После второго инсульта с 30/XI по 8/XII 1954 г. была проведе­на четвертая серия опытов. Учитывая органическую недостаточ­ность больного, связанную с перенесенными инсультами, на этот раз исследования с целью щажения больного проводились не еже­дневно, как во время предыдущих серий, а через день. В период, к которому относилась данная серия исследований, больной нахо­дился в нерезко выраженном гипоманиакальном состоянии: было несколько повышенное настроепие, ускоренное течение представ­
лений при отсутствии двигательного беспокойства. Отмечались легкие явления парафазии.

Экспериментально при работе на изолированных раздражите­лях выявлено преобладание процесса возбуждения над торможе­нием. Дифференцировка образуется медленно (на 10-м сочетании), легко срывается. Процесс возбуждения склоиеп к инертности. Проба на внешнее торможение дает положительный результат, в пробе на положительную индукцию выявляются парадоксальные отношения. При переделке сигнальных значений более резко вы­является инертность торможения, чем возбуждения (положитель­ные условные связи переделываются в отрицательные на 3-м соче­тании, а отрицательные — в положительные на 6—7-м сочетании).

Клинический анализ. В диагностическом отношении оценка данного случая не представляет трудностей. Как цикличе­ский тип течения заболевания, так и структура каждой отдельной фазы чрезвычайно типичны для маниакально-депрессивного пси­хоза. Способствует отграничению от других заболеваний с перио­дическим течением и то обстоятельство, что, несмотря на значи­тельную длительность заболевания, больной не обнаруживал во время светлых промежутков дефекта до появления выраженных симптомов органического заболевания. Характерной является и та особенность, что, несмотря на большое многообразие наблюдавших­ся у больного фаз, все они не выходили за рамки картин, встре­чающихся в клинике маниакально-депрессивного психоза. Лишь на высоте гиперманиакального возбуждения могли возникать не­которые диагностические сомнения в связи с появлением «скачки идей», несколько напоминавшей шизофреническую разорванность, а также вследствие двигательного возбуждения, по своей хаотич­ности напоминавшего кататоническое.

Однако эти диагностические сомнения рассеивались, как толь­ко возбуждение начинало уменьшаться.

Заслуживает внимания то обстоятельство, что по выходе из обеих фаз ремиссия, как правило, наступает не сразу, а проходит через гипомапиакальную стадию. Этот клинический факт находит свое объяснение в физиологической закономерности, установлен­ной в работах Г. В. Фольборта и выражающейся в том, что в пе­риод, когда закапчиваются процессы восстановления, работоспо­собность устанавливается на некоторое время выше нормы.

Иной характер имело течение заболевания в следую­щем клиническом наблюдении.

10.   Больной JI., 54 лет, поступил в Архангельскую психиатри­ческую больницу 9/1 1952 г. в сопровождении жены. При поступ­лении многоречив, фамильярен в обращении с врачами, проявляет интерес к их возрасту и семейному положению. Высказывает гор­деливые идеи, заявляет, что в будущем году он получит звание лауреата Государственной премии, у него уже обдуманы планы «все в голове», он механизирует сельскохозяйственные работы «до последнего процесса». Утверждает, что его дочь — красавица. На­ряду с горделивыми мыслями обнаруживает элементы понимания реального. Так, в ответ на просьбу предсказать будущее заявляет: «Я не пророк».

Больной рос и развивался нормально. В школу пошел с 9 лет, проучился 5 лет с хорошей успеваемостью. В 1914 г. поступил в
среднее сольскохозяпетвеппоо училище, в котором также отлтшпо учился, получал земскую стипендию. Училище окончил в 1919 г. со званием агронома. IS том же году поступит в Политехнический институт па агрономический факультет, котрый окончил в 1921} г., после чего работал но специальности.

Из заболеваний перенес брюшной и возвратный тпфтл в 1922 г., язву двенадцатиперстной кишки, которая была впервые обнару­жена в 1942 г. и периодически обострялась. Иеиерпческие болезни и злоупотребление алкоголем отрицает. Курит с 27 лет, за послед­нее время очень много.

По характеру был живым, общительным, добродушным. До 1950 г. фон настроения был ровным, резко очерченных расстройств настроения по отмечалось. С января 19Г>0 г. появилась бессопшща, двигательное возбуждение: целыми днями ходил без определенной цели; занялся постройкой сарая. Стремился находиться вне дома, избегал жены н детей. Постепенно без лечения возбуждение умень­шилось и сменилось апатией, безразличием к окружающему. Од­нако больной продолжал удовлетворительно справляться с работой.

С начала 1951 г. стал понижаться слух па оба уча, был диаг­ностирован отосклероз. С осени того же года появилась резкая раздражительность: больной не терпел замечаний н возражений, наблюдалось дрожание рук и ног, ощущение сжимания в груди. В ноябре 1951 г. лежал в нервном отделении больницы.

В декабре того же года обострилась язва двенадцатиперстной кишки и больной был переведен в терапевтическое отделение го­родской больницы, где пробыл до 28/1 1952 г. В больнице стал об­наруживать странности в поведении: не спал по ночам, утверждал, что сон ему не требуется, что он чувствует прплпв сил и анергии. По выписке решил уволиться с работы н стал готовиться к педа­гогической деятельности на агрокурсах, хотя и не получил при­глашения от администрации курсов. Высказывал намерение рабо­тать так, чтобы у него «на следующий год появились ордена и звездочки». Стал писать «труд па соискание лауреата Государст­венной премии», но часть этого «груда» была уничтожена жопой. Больным себя не считал и согласился пойти в больницу лишь с целью рассеять тревогу жены и дочери за его здоровье.

Физическое состояние. Вольной среднего pocia, пра­вильного телосложения, пониженного питания. Границы сердца увеличены влево i 1,5 см. нечистый первый тон. Артериальное давление 1 -10/9*I мм рт. ст. В легки v — ве ;нку. ярное дьтханпе с жестковатым оттенком.

Рентгеноскопия грудной клетки: легочные поля умеренно :>т- физематозиьг. обычные тоны корней легких. Диафрагма и пыусы свободны. Сердце и аорта склерознропапы.

Реакция Вассермана в Kpo.ni н спинномо !гпз;>п жидкоеш от­рицательная. Клинические и биохимические апатии; кровп (in сахар), клинический анализ мочп не выявили от к то нчмш от нормы.

Пев р о л о г и ч е с к о о с о с т о я и и е. Зрачки равчо;! 'рп; г, несколько сужены, реакция i х па свет несколько пяти на К'шзр'ь гетгцпто п еккомодапню сох р. ‘-пена. Остальные ¹ е'^нномозговие нервы без изменений, ('бьем, ста и мюрднпан^-я   не

нарушены Сухожильные рефчексы без убедптол! пой разницы, ил руках —■ оживлены, коленные — в пределах нормы, ахилловы —
не вызываются, тик как больтюи при исследовании резко напря­гает стопы. Брютнпые рефлексы жпвьте, равномерные. Патологиче­ские рефлексы отсутствуют, в позе Ромберга устойчив.

Психическое состояние. Больной правильно ориенти­рован во времени, месте н окружающем. Заявляет, что находится «в доме социально опасных, так как не хотелось бы говорить: дом сумасшедших». Многоречии, говорит до хрипоты, отвлекаем. По ночам не спит, пытаясь объяснить :vro опасением превратиться в дикаря и «остолбенеть», как некоторые окружающие его лица, ко­торых он считает «в полном смысле сумасшедшими», способными совершить убийство или какое-либо другое необыкновенное дей­ствие.

Будучи приглашен к врачу в кабинет, больной раскладывает на столе листы бумаги, исписанные карандашом. На вопрос, о чем он пишет, отвечает: «О своей судьбе». ГГолон планов на будущее: собирается продолжать образование но специальности и одновре­менно закончить вечерний университет марксизма-ленинизма. На­меревается написать книгу: «Свет над домом социально опасных»; по замыслу больного, ото будет роман, написанный в стиле произ­ведении Бабаевскою «Свет над землей», небольшой но размерам, по содержащий исчерпывающие характеристики всех врачей; для написания зтого романа больному, но его словам, потребуется L! педели. 13 романе будет описано только что найденное больным радикальное средство для лечепни неврозов. Одновременно боль­ной, по его словам, работает и над другим романом под заглавием: «Ра ii на земле», освещающим найденный больным «путь к удли­нению жизни».

Утверждает, ч го огкры i «секретную формулу» гппнуровой кис­ло ш. что он в одном лицо и невролог, и психиатр, н агроном и вскоре получит звание «профессора по психиатрии». Пишет на имя министра сельского хозяйства письмо, в котором сообщает о якобы выведенном им новом сорте ячменя, за который рассчитывает по­лучить Государственную премию. Считает себя «сведущим во всех областях науки». Утверждает, что вылечил одного из больных, на­ходящихся в стационаре (в действительности этот больной обна­руживает исходное состояние шизофренического слабоумия).

Временами горделивые идеи сменяются кратковременными (до нескольких минут) состояниями тоскливости с пессимистиче­ской и в общем адекватной оценкой состояния своего здоровья и нерсиектв. 13 такие минуты больной плачет, высказывает сожале­ние о судьбе семы¹. Однако подобные состояния нестойки тт сме­няются обычным фоном беспечности с переоценкой своей лич­ности.

Больной часто вмешивается в дела отделения, устанавливая мнимые родственные отношения между сотрудниками и стремясь вскрыть н разоблачить всякого рода непорядки, однако не прояв­ляет в этом отношении настойчивости, непоследователен н от­влекаем.

Элементарные счетные операштп производит быстро, иногда допускает отдельные ошибки, которые тут же сам исправляет; на замечания об зтих ошибках реагирует с оттенком раздражения, подавая реплику: «Бы бы, наверное, больше ошибок сделали, а я в одну секунду сосчитал». Большинство пословиц истолковывает правильно, но некоторые объясняет в прямом смысле, тут же от­
влекаясь от основной темы, по содержанию не связанной с данной пословицей, а лишь созвучной ей. Например, смысл пословицы: «Не плюй в колодец — пригодится воды напиться» объясняет так: «можно заразиться бациллами Коха или сифилисом». По-видимому, с отвлекаемостью больного связано и то обстоятельство, что выпол­няя пробы па сравнение, вполне доступные его пониманию, он иногда фиксирует внимание на второстепенных признаках вместо основных, по которым следует проводить сравнение. Например, на вопрос о том, чем отличается птица от самолета, ответил: «Птица сама управляет крыльями, а самолетом управляет летчик». При этом больной засмеялся и заявил: «Вот экзамен устроили».

В дальнейшем возбуждение стало уменьшаться, и 3/VII 1952 г. больной был выписан с переводом на инвалидность II группы.

Клинический анализ. В двух последних наблюдениях имелось переплетение картины маниакально-депрессивного психо­за с возрастными и атеросклеротическими изменениями, однако соотпошепия между обоими рядами болезненных явлений неодина­ковы. Если у предыдущего больного атеросклероз осложнил и утя­желил картину циркулярного психоза, выявившегося еще в юно­шеские годы, то в последнем паблюдепии психоз впервые отчетливо выступил в позднем возрасте на фоне обусловленных послед­ним измеиеттий и сопутствующих атеросклеротических явлений. Хотя поздний дебют циркулярного психоза и не представляет со­бой казуистической редкости, тем не менее это обстоятельство может вызвать диагностические сомнения. Последние тем более правомерны, что в апамнезе больного имелась язвенная болезнь, предшествовавшая началу циркулярного психоза и периодически обострявшаяся.

В литературе, посвященной психопатологической характерис­тике язвенной болезни, указывается на наличие явлений, сходных с картиной циклотимии. В. А. Гиляровский, впервые обративший внимание на эти клинические факты, указал и на различия между обоими рядами психических нарушений. Эти различия очень ярко иллюстрируются интересным клиническим наблюдением, сделан­ным В. А. Гиляровским; последний описывает больного, перенес­шего ряд приступов периодической депрессии, во время которых наряду с тоскливостью отмечались страхи, навязчивые идеи, пони­женная самооценка, мысли о самоубийстве.

Если обострение расстройств, связанных с язвенной болезнью, совпало по времени с приступом депрессии, то все перечисленные психические нарушения сглаживались и больной предъявлял жа­лобы лишь на соматические расстройства. В. А. Гиляровский объ­ясняет такого рода соотношения между обоими рядами болезнен­ных явлений разпыми уровнями патофизиологических изменений, лежащих в основе тоскливости и подавленности соматогенной и циркулярной природы. Поэтому при совпадении во времени обоих рядов расстройств наблюдается не суммирование их, а оттеснение более тонких по своей структуре корковых психических наруше­ний более грубыми подкорковыми.

У наблюдаемого нами больного против объяснения с точки зре­ния единого заболевания проявлений язвенной болезни и перио­дического психоза говорит как несовпадение во времени обостре­ний обоих расстройств, так и резко очерченный характер и струк­тура маниакальных фаз, выходящие за рамки тех клинических
картин, которые наблюдались при соматогенных психозах. По-ви­димому, приходится предполагать переплетение двух различных по природе заболеваний.

Наличие органических — атеросклеротических наслоений в свою очередь накладывает отпечаток на клиническую картину: горделивые идеи, высказывавшиеся больным, не соответствуют степени выраженности возбуждения и по своим масштабам пре­восходят переоценку своей личности, обычно наблюдаемую при гипоманиакальных состояниях, которая, как правило, остается в пределах реального и осуществимого. Горделивые высказывания нашего больного обнаруживают некоторое сходство с бредом ве­личия при прогрессивном параличе, хотя отграничение от назван­ного заболевания и не представляет трудностей.

Приведенные выше клинические наблюдения показы­вают, что точка зрения об улучшении прогноза маниакаль­но-депрессивного психоза в пожилом возрасте нуждается в пересмотре. Напротив, имеются основания утверждать, что по достижении больпыми, страдающими маниакально- депрессивным психозом, пожилого возраста заболевание принимает менее благоприятное течение. Подобная небла­гоприятная динамика может быть отнесена не только за счет сосудистых наслоений, но и за счет возрастного фак­тора как такового.

В своей диссертационной работе, посвященной особен­ностям клиники и течения маниакально-депрессивного психоза в позднем возрасте, М. JI. Рохлина на большом количестве наблюдений показала, что по достижении боль­ными маниакально-депрессивным психозом пожилого воз­раста в большинстве случаев (за исключением наиболее легких форм, обычно встречающихся вне стен стационара) происходит утяжеление заболевания. Это утяжеление про­является в увеличении частоты или тяжести приступов и сокращения светлых промежутков. У некоторых больных в пожилом возрасте смена маниакальных и депрессивных фаз происходила без чередования со светлыми промежут­ками. Утяжеление в позднем возрасте оказалось наиболее резко выраженным у больных с циркулярным течением заболевания. По наблюдениям того же автора, возрастной фактор привносит некоторые, хотя и нерезко выраженные, изменения также в клиническую картину, по преимущест­ву депрессивных приступов. Это проявляется в усилении тревоги, меньшей выраженности заторможенности, возник­новения ранее не свойственных этим больным черт ипохондричности, недовольно-ворчливого фона пове­дения.

Более заметные изменения в клиническую картину ма- ииакалыю-деирессивного психоза привносит не возрастной фактор в собственном смысле, а присоединение сосудисто­го процесса. Об этом свидетельствуют не только клиниче­ские наблюдения, приведенные выше, но и данные специального исследования, посвященного влиянию цереб­рального атеросклероза па клинику и течение маниакаль­но-депрессивного психоза (М. И. Лукомский). Автору уда­лое ь показать, что под влиянием наслоившегося сосудисто­го процесса наиболее ощутимые изменения претерпевает клиническая картина маипакальпой фазы. Заметно сни­жается психическая активность, больные не проявляют внимания к происходящему вокруг них, не наблюдается и отвлекаемости, столь характерной для маниакальных сос­тоянии. Болес скудный характер приобретают как ответ­ные реакции на обращения к больным, так и их спонтанная речевая продукция. Последняя становится однообразной, в ней отчетливо выступают персеверации. Свойствен­ное маниакальным состояниям повышенное настроение и ускоренное течение представлении сохраняют свое место в клинической картине, но не коррелируют с двига­тельным возбуждением, которое выражено слабо пли пол­ностью отсутствует. Следует также отметить, что, как показывает последняя из приведенных памп выше клини­ческих иллюстраций, высказываемые больными гордели­вые идеи по своим масштабам превосходят переоценку собственной личности, обычно свойственную, маниакаль­ным больным, и несколько сближаются с паралитическим бредом величия.

Изменения, привносимые наслоившимся атеросклеро­тическим мозговым процессом в клиническую картину, вы­ражены в депрессивной фазе гораздо менее резко, чем в маниакальной. Однако и здесь обращает внимание обед­нение речевой продукции больных. В эмоциональной сфере выступает в большей мере вялость, чем тоскливость, что без учета данных анамнеза может дать повод для диагнос­тических сомнений. При экспериментально-психологиче­ском исследовании с большей отчетливостью, чем в клини­ческой картине, выявляется истощаемость больных, осо­бенно заметная в депрессивной фазе; в эксперименте ее удается обнаружить и в маниакальных состояниях.

Смена фаз происходит более постепенно, без той вне­запности, которая свойственна неосложненным формам
маниакально-депрессивного психоза. Заслуживает внима­ния и относительная частота соматического эквивалента, который в подобных случаях нередко предшествует отчет­ливым проявлениям депрессивной фазы. Среди разнооб­разных вариантов комплекса соматических жалоб наибо­лее часто выступает кардиофобпческпй синдром, по кар­тине близкий к приступам стенокардии.

К числу осложнений маниакально-депрессивного пси­хоза относится и алкоголизм. В литературе встречаются попытки сблизить картины изменений, наблюдаемых в кли­нике алкоголизма, с маниакальными состояниями. При этом обычно указывается на общность таких явлений, как ослабление задерживающих влияний с расторможением влечений, повышенное настроение, фон благодушия, бес­печности с мориоподобпым оттенком и т. п. Однако, не­смотря па феноменологическое сходство, природа перечис­ленных явлении оказывается иной при маииакалыю-де- преснвном психозе и при алкоголизме. Такой вывод подтверждается тем фактом, что наслоение алкоголизма па картину мапиакалыю-деироссивпого психоза делает ее атипичной, привнося в нее необычные черты, по сближаю­щие, а отличающие оба заболевания.

Связь запоев с определенным циклом манпакально-де- пресспвпого психоза побудила В. П. Осипова рассматри­вать в рамках последнего дипсоманию. Еще в 1845 г. Grie- sing'er рассматривал дипсоманию в качестве разновидности периодической депрессии. Такая точка зрения в настоя­щее время имеет лишь историческое значеипе, ибо дипсо­мания, по-видимому, ие представляет собой однородной группы. Относимые к дипсомании случаи в одной части представляют собой особую форму течения алкоголизма, называемую некоторыми авторами «псевдодипсоманнче- ской», в другой — вариант одного пз заболеваний с цикли­ческим или пароксизмальным течением, не имеющих от­ношения к алкоголизму как таковому. К числу таких забо­левании относится п маыиакалыю-депроссивиып психоз, при котором механизмы возникновения влечения к алко­голю могут быть различными. Запои чаще возникают в маниакально!"! фазе, одттако встречаются и случаи возник­новения непреодолимого влечения к алкоголю в фазе де­прессии под влиянием гнетущей тоски. В некоторых слу­чаях потребность в алкоголе не носит приступообразного характера, а представляет собой одно из проявлений ос­
лабления задерживающих влияний свойственного маниа­кальным состояниям.

И. Больной Д., 33 лет, поступил в Архангельскую психиатри­ческую больницу в 1953 г.

Со слов больного, известно, что он родился в крестьянской семье, в которой психически больных не было. В детстве рос и раз­вивался правильно, ничем не болел. Начал учиться в школе с 7 лет, окончил 7 классов и судостроительный техникум с хорошей успе­ваемостью. В 1939 г. перенес малярию; в дальнейшем, до настоя­щего заболевания, ничем не болел.

В 1940 г. был призван на военную службу, учился в специаль­ной школе, по окончании которой приобрел квалификацию мастера по авиаприборам, однако по этой специальности не был использо­ван и служил при штабе, а затем — в должности адьютанта. По ха­рактеру был общительным, бодрым, веселым, жизнерадостным, од­новременно обнаруживая эмоциональную неустойчивость. С лета 1947 г. впервые отмечалось выраженное расстройство настроения в виде подавленности, тоскливости, утраты интересов к окру­жающему, потеря аппетита. Такое состояние длилось около года и сменилось состоянием повышенного настроения и само­чувствия.

С лета 1949 г. настроение еще более повысилось, появилось резкое ослабление задерживающих влияний: больной не удержи­вался в рамках воинской дисциплины, был резок и груб в обраще­нии с окружающими, появилось влечепие к алкоголю, носившее запойный характер. В периоды запоев был возбужден, агрессивен, вступал в ссоры и драки с окружающими, пропивал вещи. В свя­зи с этим получал дисциплинарные взыскания, был понижен в должности, а затем в том же году был демобилизован и переехал в Северо-Двинск, где состояние возбуждения продолжалось около 3 месяцев.

Затем больной стал спокойнее, поступил па завод по специаль­ности, выполняя обязанности инженера. С работой справлялся ус­пешно, хотя имел лишь среднее специальное образование. Поведе­ние в первые месяцы работы было вполне упорядоченным и пе об­ращало па себя внимания окружающих. Однако весной 1950 г. вновь появилось состояние возбуждения, сопровождавшееся пере­оценкой своих сил и способностей, грубостью и развязностью в поведении, сексуальной расторможенностью, склонностью к зло­употреблению алкоголем, носившей запойный характер. Такое состояние продолжалось па протяжении 4 месяцев и сменилось подавленностью и тоскливостью, длившейся 2 месяца, после чего вновь наступил светлый промежуток. Подобная смена фаз про­должала наблюдаться и в последующие годы.

Как во время светлых промежутков, так и в фазах депрессии больной не испытывал влечения к алкоголю, обнаруживая его лишь в состояниях повышенного самочувствия. Именно в эти периоды больного паправляли на повторное стационарное лечение, причем поводом к такому направлению обычно служили какие-либо совер­шенные им эксцессы. За время последнего стацнонирования — с 19/XII 1953 г. по 30/1 1954 г. — была проведена судебно-психиатри­ческая экспертиза в связи с совершенным больным хищением денег
из заводской кассы. Эти деньги больной частично истратил на по­купку подарков для женщины, на которой собирался жениться, оставив свою прежнюю семью.

Соматическое и неврологическое состояние больного и дан­ные клинико-лабораторных исследований без выраженной пато­логии.

Психическое состояние. Больной резко возбужден, говорит, не умолкая, до хрипоты, в обращении резок, груб, развя­зен. Речь сопровождается оживленной мимикой и пантомимикой. О своем правонарушении говорит в шутливом тоне, заявляет, что хотел «разыграть» кассира, а на взятые из кассы деньги имеет право, так как эта сумма полностью покрывается причитающейся ему зарплатой. В отделении плохо спал, нарушал режим, обнару­живал повышенную самооценку. Пробовал писать стихи, статьи литературно-критического содержания, которые с оттенком само­довольства показывал окружающим и намеревался опубликовать в печати, явно переоценивая их художественные достоинства.

Данные исследования высшей нервной деятельности, прове­денного с помощью словесного эксперимента и двигательной ме­тодики с речевым подкреплением, будут обобщены нами ниже — в анализе настоящего наблюдения.

После систематического применения лечебных ванн и серии внутривенных вливапий бромистых препаратов и сернокис­лой магнезии возбуждение начало уменьшаться, поведение стало более упорядоченным, и больной был выписан на попечение жены.

Клинический анализ. В данном случае представляет интерес наличие влечения к алкоголю, носящего запойный харак­тер, причем периоды запоя связаны с определенным циклом основ­ного заболевания, наблюдаясь только в маниакальных состояниях. Вместе с тем употребление алкоголя, возникая по типу дипсомании циркулярного круга, осложняет картину заболевания, способствуя утяжелению и учащепию приступов и изменению поведения боль­ного, в котором благодушие уступает место раздражительности, гневливости и озлобленности. Нетипичным для маниакально-де­прессивного психоза было и огрубение личности больного, в кото­рой выступили черты, свойственные начальным проявлениям ал­когольной деградации.

По-видимому, за счет этих особенностей течения психоза, а также за счет наличия в преморбидной личности больного психо­патических черт следует отнести некоторую а типичность в дан­ных исследований высшей нервной деятельности больного.

При достаточном напряжении и подвижности основных нерв­ных процессов можно говорить только об относительной слабости тормозного процесса: внешнее торможение и отрицательная индук­ция не выражены, положительная индукция умеренно выражена, дифференцировку сорвать трудно, но условное торможение и уга- шение происходят замедлепно. Положительные условные рефлек­сы стремительны, четки, отличаются очень большой двигательной силой, малым, трудно уловимым латентным периодом. Стереотип устанавливается и переделывается очень легко и быстро.

Необычным является тот факт, что при относительной слабости тормозного процесса выражена положительная индукция и не вы­ражена отрицательная.

Гпава V

ПАТОГЕНЕЗ И ДАННЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

На развитие учения о маниакально-депрессивном психозе на протяжении ряда десятилетий окалывала шамотное вли­яние концепция Krelschmer о психосоматических корре­ляциях. JIa основании тщательною изучения значитель­ного количества больных маниакально-депрессивным пси­хозом, у подавляющего большинства которых был обнаружен пикнический тип телосложения, Krelschmer пришел к выводу о том, что между психическим предрас­положенном к маниакально-депрессивному психозу и пик­ническим строением тела существует явное биологическое родство.

Определяя конституцию как психофизическое, обще- биологическое понятно, выражающее сумму всех индиви­дуальных свойств, которые основываются на наследствен­ности, т. е. заложены в генотипе, Krelschmer следующим образом представлял себе соотношения между строением тела п характером: строение тела, личность и психоз про­являются принципиально единообразно в том смысле, что, с одной стороны, пикники, циклотпмикп и циркулярные больные, а с другой стороны, астеники, шпзотимики и ши­зофреники — по большей части «реагируют в одном на­правлении».

Выдвигая подобную формулировку Krelschmer огова­ривался, что строение тела н психоз ire стоят друг к другу в прямом клиническом отношении. Строение тела пе явля­ется симптомом психозл, но строение тела п психоз, телес­ная функция и внутренняя болезнь, здоровая личность и наследственность являются сами по себе частичными сим­птомами основной консгитуцни; хотя они и связаны между собой родственными взаимоотношениями, по могут быть правильно поняты л нить по совокупности всех факторов.

Несмотря на эту оговорку, в концепции Кречмера про­является отчетливая тенденция к стиранию граней между цпклотимпческой конституцией как одним пз вариантов нормы, циклоидной психопатией и циркулярным психо­зом. Представителей названных трех групп Krelschmer наделяет по существу теми же чертами, усматривая между ними лишь количественные различия. Следует отметить,
что аналогичную тенденцию проявляют и представители столь различных школ, как Delay, который рассматривает маниакалыю-депрессивпый психоз в качестве «болезнен­ного развития» цпклотпмической конституции, и Tellen- bach, выделяющий особый преморбидпый, так называемый меланхолический тип, предрасполагающий к заболеванию эндогенным психозом.

Ценным и находящим подтверждение в повседневном клиническом опыте является указание Kretschmer на раз­личия в клинической картине и в течении маниакально- депрессивного психоза в зависимости от особенностей конституции, па фоне которой развивается заболевание. Эта мысль получила свое дальнейшее развитие в работах его ученика Mauz, хотя исследования последнего приводят к выводам, не вполне совпадающим с концепцией учите­ля. В частности, Mauz (1930) справедливо указывает, что формам, развивающимся па почве пшшико-циклотимиче- ской конституции, присущ особый колорит, характерный для маниакально-депрессивного психоза в «классическом» его варианте.

Наблюдения Mauz выявили и другой важный факт: оказалось, что в преморбидпой личности больных «класси­ческими» формами маниакально-депрессивного психоза относительно редко встречаются выраженные картины ги- пертнмпчеоких и депрессивных психопатии; зато очень многие из больных маниакально-депрессивным психозом были в преморбпде здоровыми, не выделяющимися своим поведением людьми.

Из этого, разумеется, пе следует, что тяжелые цикло­идные психопаты не могут заболеть маниакально-депрес­сивным психозом. Однако развитие заболевания в подоб­ных случаях, очевидно, нельзя рассматривать в качестве простого количественного нарастания симптоматики, свой­ственной циклоидной психопатии, йак это следовало бы из концепции Kretschmer.

В случаях развития маниакально-депрессивного психо­за на основе атипической конституции Mauz подчеркивал необходимость особой тщательности и убедительности в обосновании дифференциальной диагностики и осторож­ности в оценке прогноза даже при не вызывающем диагно­стических сомнений дебюте заболевания.

Произведенные Mauz статистические исследования при­вели его к выводу о том, что течение заболевания при ма­
ниакально-депрессивном психозе оказывается тем менее благоприятным, чем больше астенических черт обнару­живается в строении тела.

На основе этого дифференцированного подхода Mauz внес некоторые уточнения и в номенклатуру маниакально- депрессивного психоза: «классические» формы последнего с пикнико-циклотимической основой, образующие «ядер- ную» группу маниакально-депрессивного психоза в его первоначальном кропелиновском содержании, должны найти обозначение, показывающее их однородное и цент­ральное место. Mauz предложил только для этой узкой группы маниакально-депрессивного психоза с пикнико- циклотимической конституцией обозначение «циркуляр­ный психоз», применяемое лишь при наличии четко очер­ченных болезненных картин мании, меланхолии и маниа­кально-меланхолических заболеваний. Равным образом больные маниакально-депрессивным психозом с пикнико- циклотимической конституцией должны обозначаться, в зависимости от своего состояния, как гипоманиакальные или меланхолики, в то время как больные, обнаруживаю­щие тот или иной клинический вариант из круга других аффективных психозов, должны обозначаться как гипер- тимики или депрессивные люди.

Как показано выше, конституционально-генетические гипотезы установили сравнительно мало точного в учении о патогенезе периодических психозов. Даже в патологии истинных форм маниакально-депрессивного психоза, при которых конституциональный фактор играет существен­ную роль, прогресс наших знаний связан с новейшими гу­моральными исследованиями.

Уже в ранних работах, посвященных изучению маниа­кально-депрессивного психоза, обращалось внимание на связь заболевания с нарушениями обмена веществ. Эти наблюдения ряд зарубежных исследователей пытался объ­яснить с точки зрения эндотоксической теории происхож­дения психозов. Так, Bruce-Lewis пытался установить связь между избытком индоксила в моче и состоянием де­прессии, хотя в наблюдениях автора такая связь находила подтверждение далеко не во всех случаях. Аналогичный вывод из своих наблюдений пытались сделать также Caviat и Seige, ставившие возникновение маниакально-депрессив­ного психоза в связь с застоями в кишечнике и возникаю­щей интоксикацией. Однако такое объяснение, казавшееся
заманчивым по отношению к депрессивной фазе, для кото­рой кишечные застои являются обычными, совершенно не оправдывалось в маниакальной стадии, при которой ки­шечные застои не имеют места, а между тем также обна­руживается увеличенное количество индоксила в моче. К тому же оказалось, что и в депрессивной стадии свое­временное очищение кишечника не устраняет избытка ин­доксила.

Эти факты дали основание ряду русских исследователей считать, что увеличение индоксила в моче может быть ре­зультатом нарушенного обмена веществ. Такое предполо­жение получило свое подтверждение в трудах В. М. Бех­терева и его школы, внесшей огромный вклад в изучение нарушения обмена веществ при маниакально-депрессив­ном психозе.

Ученик В. М. Бехтерева JI. И. Омороков, исследовав­ший 8 больных маниакально-депрессивным психозом, об­наружил у них большое количество индоксила в моче, которое не уменьшалось под действием применения висму­та и молочнокислой диеты. Произведенное JI. И. Оморо- ковым исследование газообмена показало задержку по­следнего в обеих стадиях заболевания — маниакальной и депрессивной, причем понижение окислительных процес­сов в депрессивной стадии оказалось значительно более резким.

Другой ученик В. М. Бехтерева В. П. Протопопов счи­тал наиболее характерным для маниакально-депрессивно­го психоза комплекс явлений, обычно объединяемый под названием симпатикотонического синдрома: тахикардию, расширение зрачков и спастические запоры, падение веса, сухость кожи и др. Этот синдром наблюдался как в маниа­кальной, так и в депрессивной фазах, что подчеркивало принадлежность обеих фаз к одному заболеванию.

Дальнейшими исследованиями В. П. Протопопова и его сотрудников установлено соответствующее высоте эмоцио­нального возбуждения повышение как максимального (до 180 мм рт. ст.), так и минимального (до 120 мм рт. ст.) артериального давления, снижающегося с наступлением ремиссии до нормы. В обеих фазах заболевания кровь больных оказывает положительный инотропный и хроно- тропный эффект на изолированное сердце лягушки. При надавливании на глазное яблоко наблюдается ускорение пульса.

При исследовании углеводного обмена наблюдается вы­сокий уровень сахара в крови (80—100 мг%), при введе­нии адреналина под кожу — бурный гликолиз, яркая ре­акция на инсулин, т. е. преобладание гликолиза над гли­когенезом, что указывает на превалирование симпатико- адреналовой системы над инсуляриой, особенно у депрессивных больных. Обнаружен также низкий уровень молочной кислоты в крови (8—12 мг% при норме 15— 20 мг%). При исследовании азотистого обмена отмечается прогрессивное понижение общего белка за счет альбуми­нов при возрастании глобулина; в таком же соответствии меняется мочевина, остаточный азот и РОЭ. Все эти изме­нения В. П. Протопопов и его сотрудники связывали с центральными механизмами и относили за счет повышен­ной возбудимости гипоталамичсской области.

Ученик В. П. Протопопова И. А. Полищук провел ис­следование продуктов фосфорелирования при мапиакаль- но-деирсссивном психозе. У больных со свежими и бурно протекающими маниакальными синдромами, равно как и у больных с затяжными маниакальными состояниями, с тяжелой периодической витальной депрессией и други­ми формами маниакально-депрессивного психоза, установ­лены общие закономерности в виде повышенного потреб­ления фосфорных соединений тканями, в том числе и у больных, находившихся в состоянии клинической ре­миссии.

Выводы из данного и других исследований, осуществ­ленных школой В. П. Протопопова, сделаны другим его учеником П. В. Бирюковичем, который пришел к заклю­чению, что наиболее общим понятием, характеризующим направленность витальных процессов при маниакально- депрессивном психозе, является «принцип энергизма»: ги- перэнергизм в маниакальной фазе сменяется гипоэнергиз- мом в депрессивной фазе.

Возникает вопрос: не является ли депрессия, развиваю­щаяся после маниакальной фазы (в течение которой про­изошла большая трата энергетических ресурсов), выраже­нием истощения? Против такого предположения говорит, по мнению П. В. Бирюковича, то обстоятельство, что у больных в состояниях периодической депрессии в обмен­ных и соматовегетативных показателях обнаруживается большое сходство с больными в маниакальном состоянии. С наибольшей полнотой концепции В. П. Протопопова
представлена в докторской диссертации И. А. Полищука. На основании комплексного исследования большой группы больных шизофренией и маниакально-депрессивным пси­хозом И. А. Полищук пришел к выводу, что оба заболе­вания развиваются у лиц с особой конституцией под вли­янием экзогенных (психогенных и соматогенных) вред­ностей. Последние, действуя на протяжении всей жизни, изменяют тип организма и нервной системы, формируя ослабленный тип, легко заболевающий шизофренией, и не­уравновешенный тип, которому угрожает заболевание ма­ниакально-депрессивным психозом. У лиц же, которые уже относятся к одному из упомянутых типов, эти вредности непосредственно вызывают болезнь.

Наряду с приведенной выше общей характеристикой маниакально-депрессивного психоза школой В. П. Прото­попова установлены и некоторые частные особенности, ха­рактерные для той или иной формы заболевания. Так, у больных, находящихся в маниакальных состояниях, а так­же обнаруживающих ажитированиую меланхолию, энер­гетический обмен оказывается повышенным. Наблюдается высокий уровень сахара в крови и большая его артерио- венозная разница, указывающая на интенсивное потребле­ние сахара тканями. Общее количество эстерифицирован- ных фосфатов в крови (кислотно-растворимый фосфор) в этих случаях повышается до 26—30 мг% (против 20 мг% в норме), а синтез и потребление таких макроэргических фосфорных соедииений, как адепозиитрифосфориая кисло­та и гексозофосфаты, оказываются высокими. В светлых промежутках и в преморбидном состоянии энергетический обмен у больных маниакально-депрессивным психозом также характеризуется способностью достигать высокого уровня, но периодически снижается.

Эти данные позволяют говорить об определенных типах обмена веществ, обусловливающих типологические особен­ности как высшей нервной деятельности, так и деятельнос­ти всех других физиологических систем.

В работах В. П. Протопопова и его учеников и сотруд­ников подчеркивается «симпатикотоническая направлен­ность» вегетативной нервной системы у больных маниа­кально-депрессивным психозом.

Роль перевозбуждения симпатической нервной систе­мы при маниакально-депрессивном психозе подчеркивает­ся и другими представителями школы В. М. Бехтерева,
шедшими самостоятельными путями, хотя выводы отдель­ных авторов и не вполне совпадают. Так, Н. И. Бондарев считает характерными для маниакальной фазы изменения функции надпочечников, а для депрессивной фазы — зад­ней доли гипофиза. М. Я. Полякова, напротив, приписы­вает питуитрину главную роль в маниакальной фазе. Оба автора сходятся, однако, в том, что признают первичные изменения возбудимости таламогипоталамической области. Сходные взгляды высказывал и третий представитель шко­лы В. М. Бехтерева — Я. А. Ратнер.

В. П. Осипов подчеркивал особую токсичность крови и спинномозговой жидкости у больных, находящихся в резко очерченных психотических фазах маииакально- депрессивиого психоза, и связывал эту токсичность с эндо­кринно-вегетативными нарушениями.

В посвященных маниакально-допрессивному психозу работах отдельных представителей других отечественных и зарубежных психиатрических школ подчеркивается зна­чение тиреотоксического фактора. Е. К. Краснушкин при­водит убедительные данные о патогенной роли тиреоток­сикоза в геиезе маниакально-депрессивного психоза. Одна­ко часто встречающееся сочетание этих заболеваний вряд ли зависит только от координированного предрасположе­ния к той и другой болезни; по всей вероятности, оно обу­словлено этиологической и патогенетической зависимос­тью. На тесные биологические отношения между базедовой болезнью и циркулярным психозом указывает в своих ра­ботах и румынский исследователь Parchon.

В отношении других эндокринных нарушений выска­зывалась гипотеза о роли поражения гипофиза в патоге­незе маниакально-депрессивного психоза. Известны также концепции о роли поражения диэнцефальной системы в возникновении картин, сходных с маниакально-депрессив­ным психозом. Я. А. Ратнер первоначально поставил знак равенства между последним и диэнцефалозом.

Позднее Р. Я. Голант и Я. А. Ратнер выделили диэнце- фалопатический периодический психоз как форму более грубого поражения межуточного мозга по сравнению с те­ми микроструктурными, патодинамическими нарушения­ми, которые имеются при маниакально-депрессивном пси­хозе.

За последние годы в работах советских исследователей, посвященных патогенезу маниакально-депрессивного пси­
хоза, объектом изучения становится содержание микро­элементов в жидких средах организма больных. Ю. А. Ку- тявин, используя метод эмиссионного спектрального ана­лиза, определял в сыворотке крови, спинномозговой жид­кости и моче больных в различных фазах заболевания и в светлых промежутках содержание ряда микроэлементов. В сыворотке крови при депрессивных и маниакальных со­стояниях автор обнаружил повышение содержания крем­ния, алюминия, марганца, титана и свинца; уровень меди при выраженных депрессиях оказался сниженным. В спин­номозговой жидкости обнаружено увеличение всех пере­численных элементов в депрессивных и особенно резко в маниакальных состояниях. Содержание указанных микро­элементов в моче находилось, как правило, в обратной за­висимости от их уровня в сыворотке крови. Отмечен парал­лелизм между сдвигами в клинической картине (утяжеле­ние или улучшение состояния, наступление ремиссии, переход из одной фазы в другую) и изменениями в содер­жании микроэлементов. Это дало автору основание предпо­лагать определенную роль изменений уровней микроэле­ментов в патогенезе маниакально-депрессивного психоза.

Заслуживает внимания то обстоятельство, что одно­родные изменения в содержании микроэлементов, лишь с некоторыми количественными различиями, были обнару­жены в обеих фазах заболевания — маниакальной и де­прессивной, что свидетельствует об их нозологическом единстве.

Данные нейро-гуморальных, биохимических, биофизи­ческих исследований, проливающие свет на патогенез ма­ниакально-депрессивного психоза, не могут быть правиль­но истолкованы в отрыве от изучения о высшей нервной деятельности, созданного И. П. Павловым.

И. П. Павлов не успел оставить в оформленном виде исследования, обобщающие систему его взглядов на пато­физиологические механизмы, определяющие периодиче­ский тип течения психических заболеваний, и другие во­просы, имеющие непосредственное отношение к патогене­зу маниакально-депрессивного психоза. Однако в ряде выступлений на «средах» И. П. Павлов высказал ряд важ­ных соображений о патофизиологической природе маниа­кально-депрессивного психоза, который им рассматри­вался в качестве диффузного заболевания во всех его фазах.

При маниакальном состоянии возбуждение охватывает весь мозг, как бы постепенно спускается сверху вниз: оно начинается с коры, в результате чего резко усиливается ассоциативная деятельность; именно в этом кроется объяс­нение такого общеизвестного явления, свойственного ма­ниакальным состояниям, как гипермнезия с оживлением следов старых впечатлений, которые казались давно за­бытыми. Далее возникает хаотическая деятельность боль­ших полушарий, клиническим выражением которой явля­ется «скачка мыслей», и, наконец, развивается то, что И. П. Павлов называл «буйством подкорки», когда человек проявляет низшие инстинкты (двигательное возбуждение, эротизм).

С этой точки зрения становится понятной и продолжи­тельность общего возбуждения: работает не только один какой-либо отдел, а весь мозг.

После крайнего напряжения больших полушарий на­ступает такое снижение функций, что самая ничтожная мысль представляет собой болезненный невыносимый труд. Совокупностью описанных выше механизмов И. П. Пав­лов и объяснял возникновение состояний, наблюдаемых нередко при циркулярной депрессии, когда «исчезают все рефлексы» и человека ничто к жизни не привязывает.

Таким образом, И. П. Павлов дал патофизиологическое объяснение природы обеих основных фаз, характерных для циркулярного психоза — маниакальной и депрессив­ной. Дальнейшему изучению патофизиологических меха­низмов возникновения циркулярного психоза способст­вовали новые факты, установленные школой И. П. Пав­лова.

В этом смысле большой интерес представляют работы ближайшего ученика И. П. Павлова Г. В. Фольборта о про­цессах истощения и восстановления в высшей нервной деятельности. Г. В. Фольборт экспериментально установил, что течение процессов восстановления волнообразное. Ко­гда заканчиваются восстановительные процессы, работо­способность органа устанавливается на некоторый срок выше нормы. Повторение истощающих функциональных нагрузок моясет привести к состоянию хронического исто­щения. Эти закономерности имеют существенное значение для понимания патофизиологических механизмов, лежа­щих в основе периодического типа течения психоза, в осо­бенности маниакально-депрессивного психоза.

Мы видим, что в норме процессы возбуждения и тормо­жения це только сменяют, но и индуцируют, стимулируют друг др^га. В патологии возможно создание таких условий, при котбрых это стимулирующее влияние прекращается, и процерс возбуждения в течение долгого времени не сме­няется^ процессом торможения, приобретая затяжной и рез­ко выраженный характер. Аналогичным образом возникают и затяжные состояния торможения, в течение длитель­ного времени не сменяющиеся процессом противополож­ного знака.

Изложенные выше данные советской физиологии, про­ливая свет на патогенез маниакальных и депрессивных состояний и периодического типа их возникновения, еще не объясняют природы, т. е. этиологии, названных рас­стройств. Имеются основания предполагать, что этиология психозов с периодическим течением может быть различ­ной, определяясь сложным переплетением экзогенных и эндогенных факторов. При этом само понятие «эндогения» приобретает совершенно иное содержание, чем то, которое в него вкладывали цитированные выше зарубежные иссле­дователи, прежде всего представители школы Крепелина. На это указывают современные данные патологии и кли­ники.

В частности, большое значение имеют выводы из упо­мянутых выше работ школы В. П. Протопопова об опреде­ленном типе обмена веществ, носителю которого в сочета­нии с неуравновешенным типом нервной системы угрожает наибольшая опасность заболеть маниакально-депрессив­ным психозом.

Наследование совокупности определенных свойств обмена веществ представляет собой неоспоримый биологи­ческий факт. Именно в этом смысле и следует понимать роль наследственности в качестве фактора, предраспола­гающего к развитию названного заболевания, но отнюдь не имеющего рокового, непреодолимого значения.

В конце XIX и начале XX века был опубликован ряд экспериментально-психологических исследований, прово­дившихся с целью изучения больных маниакально-де­прессивным психозом. Исследователи изучали преимуще­ственно простую психическую реакцию и реакцию с выбо­ром. При этом, как правило, время простой реакции у депрессивных больных оказывалось в большинстве случа­ев увеличенным по сравнению с нормой; у маниакальных
больных оно оставалось неизменным, а иногда увеличен­ным, тогда как время реакции с выбором, обычно более или менее увеличенное в депрессивном состоянии,(при ма­ниакальном состоянии резко колебалось, в средней не от­клоняясь от нормальных цифр, или оказывалось умень­шенным, причем реакции больного часто содержали ошибки.

Значительно большее количество исследований прове­дено по методу ассоциативного эксперимента. Все авторы, применявшие названный метод при депрессивных состоя­ниях, указывают на удлинение латентного периода словес­ных ассоциаций и на отсутствие значительного изменения в их форме по сравнению с нормой. Отмечено при этом стремление больных точно следовать смыслу слова-раз­дражителя и некоторый эгоцентризм их ассоциаций.

По отношению к больным в маниакальном состоянии в литературе не сложилось единого взгляда и имеются ука­зания у одних авторов на ускорение, у других — на замед­ление в течении ассоциаций. Isserlin, исследовавший на протяжении длительного времени одних и тех же больных в разных состояниях, считает, что скрытый период словес­ных реакций при маниакальном состоянии в среднем не ускорен, но замечает, что в некоторых случаях, особенно при нерезко выраженных гипоманиакальных состояниях, он может быть очень коротким; при сравнении со светлым промежутком у тех же больных скрытый период оказыва­ется уменьшенным. JI. Г. Гутман также наблюдал замед­ление, а в отдельных случаях — ускорение ответов.

А.  Г. Иванов-Смоленский предпринял попытку нейро­физиологического анализа данных словесного эксперимен­та и двигательных реакций, изученных им у больных ма­ниакально-депрессивным психозом. Однако при этом изу­чались речевые реакции у больных только в маниакальной фазе, а двигательные условные реакции — в депрессивной фазе, в связи с чем полученные по отношению к каждой из названных фаз данные оказались несопоставимыми.

Попытка сопоставления тех и других данных была предпринята В. К. Фаддеевой, применившей двигательную методику с речевым подкреплением и словесный экспери­мент при исследовании 10 больных в маниакальной и 10 больных в депрессивной фазе. При этом в депрессивной фазе были обнаружены: трудность замыкания положитель­ных условных связей, повышенная длительность скрытого
периода условных реакций, медлительность двигатель­ной реакции и непостоянство ее величины, падение вели­чины условной реакции к концу опыта, отсутствие широ­кого обобщения положительных условных связей, быстрое замыкание и прочность отрицательных тормозных услов­ных связей. Эти данные привели к заключению о быстро наступающем истощении нервных клеток у больных в де­прессивной фазе и о преобладании у них тормозного про­цесса над раздражительным. Проведенный у тех же боль­ных словесный эксперимент позволил сделать дополни­тельный вывод о том, что преобладание тормозного процесса над раздражительным имелось главным образом во второй сигнальной системе.

Идентичные исследования, осуществленные у больных в маниакальной фазе, привели автора к выводу, что ма­ниакальное возбуждение с патофизиологической точки зрения представляет собой смешанное состояние, в кото­ром высшие кортикальные функции подвергаются тормо­жению, а низшие формы кортикальной деятельности осво­бождаются, растормаживаются и находятся в состоянии патологически повышенной возбудимости.

Сходные данные с помощью тех же методик были полу­чены и Б. Я. Первомайским. А. Н. Тимофеева указывает на значение гипнотических фаз в генезе как маниакаль­ных и депрессивных состояний, так и отдельных их про­явлений, что подтверждается парадоксальным эффектом некоторых фармакологических воздействий.

В.  П. Протопоповым и его сотрудниками изучалась безусловнорефлекторная деятельность больных маниакаль­но-депрессивным психозом. Среди полученных данных обращают внимание особенности безусловных оборонитель­ных рефлексов на электрокожное, болевое, тепловое и хо- лодовое раздражение. Минимальное раздражение вызыва­ло у больных в маниакальном состоянии генерализован­ную реакцию и весьма неприятное ощущение, а у больных в депрессивном состоянии — удлинение латентного перио­да двигательной реакции и такие же протопатические яв­ления, как у больных в маниакальном состоянии, что было квалифицировано В. П. Протопоповым как проявления по­вышенной возбудимости таламической области.

Вместе с тем не подлежит сомнению, что и в возникно­вении психозов иного генеза с периодическим течением, близким к типу маниакально-депрессивного психоза, су­
щественную, вероятно, даже определяющую, роль играют центральные нейрорегуляторные механизмы. На это ука­зывает частота возникновения подобных клинических кар­тин после многообразных мозговых заболеваний: энцефа­литов различной этиологии, мозговых травм и т. д.

В свете современных данных о ретикулярной суб­станции роль нервной регуляции в возникновении маниа­кальных и депрессивных состояний приобретает новые аспекты. В изучении этой формации ведущее место при­надлежит современному американскому исследователю Magoun. Следует, однако, отметить, что Magoun с полным основанием считает своими предшественниками в этой об­ласти наших соотечественников И. М. Сеченова, И. П. Пав­лова и В. М. Бехтерева, к именам которых следовало бы по справедливости в этой связи присоединить также И. С. Бериташвили.

Как известно, центральное место в концепции Magoun занимает представление о важном неспецифическом меха­низме мозга, существующем параллельно со специфиче­скими сенсорными и моторными системами и тесно свя­занном с ними. Эта неспецифическая система распределе­на почти по всей центральной области ствола мозга и распространяет свое влияние на большинство других структур и функций центральной нервной системы, повы­шая или снижая уровень их активности.

А. Д. Зурабашвили удалось установить, что энергети­ческая функция неспецифической формации осуществля­ется под контролем коры, с определенными отделами кото­рой она составляет единую систему. French показал, что эмоциональные реакции вызываются раздражением только тех участков коры, которые связаны с ретикулярной фор­мацией. Вместе с тем в настоящее время может считаться установленным, что ретикуло-диэнцефалическая и ринэн- цефалическая системы имеют тесное отношение к эмоцио­нальной сфере.

Преобладание при маниакально-депрессивном психозе эмоциональных нарушений и витальный характер послед­них указывают на возможную заинтересованность рети­кулярных образований промежуточного мозга. В пользу этого предложения о подобном участии ретикулярной формации говорит, как нами указывалось в одной из ранее опубликованных работ (1959), и опыт успешного приме­нения производных фенотиазина, в первую очередь ами~
йазина и его аналогов, в лечении маниакально-депрессив­ного психоза: аминазин оказывает влияние на адренэрги- ческий компонент, который, как известно, мало представ­лен в коре и сосредоточен главным образом в восходящей ретикулярной системе.

За последние годы использование опыта применения так называемых психотропных средств в терапии маниа­кально-депрессивного психоза для изучения патогенеза названного заболевания приняло и другое направление. Терапевтический эффект ряда так называемых антидеп­рессантов, в частности из числа ингибиторов моноамин- оксидазы, наблюдался параллельно благоприятным сдвигам в обмене ряда моноаминов, который оказался измененным в обеих фазах маниакально-депрессивного психоза. Эти данные послужили основой для высказываемого в настоя­щее время рядом авторов предположения о роли наруше­ний в обмене моноаминов в генезе основных синдромов, составляющих клинику фаз маниакально-депрессивного психоза. Хотя подобное предположение, по мнению неко­торых исследователей, не вышло еще за рамки рабочей гипотезы, все же это направление исследований является перспективным. По образному выражению швейцарского автора Tissot (1962), если сейчас еще нельзя с определен­ностью утверждать, что пертурбации в обмене моноаминов являются причиной возникновения некоторых депрессив­ных и маниакальных состояний, то они, несомненно, тесно связаны с этой причиной, и «эта рудная жила заслуживает того, чтобы за ней следовать». Исследования Tissot о вы­делении 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче, работы скандинавских авторов Strom-Olsen (1958), Carlsson и Bergsman (1959) о выделении катехоламинов выявили отчетливый характер изменений в показателях этих видов обмена в обеих фазах заболевания. Так, маниакальные состояния сопровождаются резким и значительным повы­шением выделения адреналина, норадреналина и 5-гидр- оксииндолуксусной кислоты, причем эти изменения не мо­гут быть объяснены только возбуждением. При эндоген­ной меланхолии отмечено менее заметное повышение выделения 5-гидроксииндолуксусной кислоты, которое все же превосходит норму, повышение уровня норадреналина, но не адреналина, незначительное понижение экскреции катехоламинов с резким падением реактивности их уровня к инсулину. Все упомянутые авторы подчеркивают, что
перечисленные сдвиги в экскреции катехоламинов и 5-гидр- оксииндолуксусной кислоты следуют с большим постоян­ством за сменой фаз маниакально-депрессивного психоза.

Французский психиатр Deniker (1962) считает, что с точки зрения клинициста параллелизм этих данных явля­ется вполне закономерным: маниакальное и депрессивное состояние находятся как бы на двух противоположных полюсах как по целой серии клинических симптомов, так и по различию реакций на терапевтические воздействия. Экс­пансивная экзальтация и психомоторное возбуждение в маниакальной фазе «симметричны» скорбной концентра­ции и заторможенности при депрессии. С другой стороны, Delay (1946) рассматривает обе фазы в качестве гиперти- мий в составе единой группы расстройств настроения. Об этом единстве напоминают и «смешанные» состояния, как, например, ажитированная депрессия.

За последние годы в психиатрической литературе уде­ляется внимание вопросу о роли нарушенных соотношений серотонина в развитии ряда психических заболеваний, в том числе и маниакально-депрессивного психоза. В ра­ботах нашей аспирантки Е. И. Скугаревской (1962), а также А. Ф. Скугаревского и Е. И. Скугаревской (1963) обобщены результаты проведенного авторами динамиче­ского исследования содержания серотонина в крови в про­цессе лечения 173 больных шизофренией и 24 больных ма­ниакально-депрессивным психозом в депрессивной фазе и 8 больных в маниакальной фазе. Из числа больных в де­прессивной фазе И лечили тофранилом, 6 — электрошо­ком, остальным проводилось симптоматическое лечение. Больных в маниакальной фазе лечили аминазином. Кро­ме серотонина, авторами определялись концентрации од­ного из продуктов его распада — 5-гидрооксииндолуксус- ной кислоты в моче у 13 больных маниакально-депрессив­ным психозом и у 12 практически здоровых. Определение серотонина проводилось биологическими методами по Далглишу, Тогу и Уорку. У больных в депрессивной фазе до лечения уровень серотонина был меньше нижней гра­ницы нормы. В процессе лечения тофранилом, электрошо­ком, комплексом симптоматических средств содержание серотонина, постепенно возрастая, достигло нормальных цифр, что соответствовало сдвигам в клинической карти­не. У больных в маниакальной фазе маниакально-депрес­сивного психоза до лечения содержание серотонина было
выше нормы. В процессе лечения аминазином оно посте­пенно падало, опускаясь даже ниже нормальных цифр.

Эти данные позволяют предположить, что на высоте заболевания происходит усиленное разрушение серотони­на и выделение его с мочой в виде 5-гидроксииндолуксус­ной кислоты; с наступлением же ремиссии синтез серото- нииа превышает его распад.

Швейцарские исследователи Burgermeister, Dick, Ga­ronne, Guggisberg и Tissot (1963) приходят к выводу о том, что гипотеза о роли сдвигов в обмене моноаминов в патогенезе депрессивных и маниакальных состояний опи­рается на ряд важных фактов. В фармакологии антирезер- пиновый эффект некоторых средств стал лучшим критери­ем их антидепрессивного действия. Возможно, что седатив­ное действие резерпина на животных, его депримирующее влияние на людей связаны с влиянием этого средства на обмен моноаминов. Ингибиторы моноаминоксидазы явля­ются хорошими антидепрессантами, они часто вызывают у больных эндогенной депрессией маниакальные или гипо- маниакальные состояния; имеются серьезные основания связывать этот эффект с их действием на обмен моноами­нов. Авторы наблюдали значительные изменения в выде­лении катехоламинов в мочу под влиянием антидепрессив- ных средств. Проведенное авторами определение размеров выделения 5-гидроксииндолуксусной кислоты из мочи бо­лее 150 больных с депрессивными синдромами и маниа­кальным возбуждением подтверждает ту же гипотезу. Маниакальные и заторможенные депрессивные больные об­наруживали уровень экскреции из мочи 5-гидроксииндол- уксусной кислоты несколько более высокий, чем у конт­рольной здоровой группы. В противоположность этому у групп с ажитированной депрессией и с атипическими фор­мами (авторы не дают точной клинической характеристи­ки последних) экскреция 5-гидроксииндолуксусной кисло­ты была несколько ниже, чем у контрольной здоровой группы. При этом разница в уровне выделения между ма­ниакальными и депрессивными больными оказалась мень­шей, чем между заторможенными и ажитированными де­прессивными больными. Эти результаты подкреплены исследованием экскреции 5-гидроксииндолуксусной кис­лоты после предварительной нагрузки триптофаном. Та­ким путем удалось выявить статистически достоверные различия у разных клинических групп больных.

Не менее перспективным для изучения патогенеза ма­ниакально-депрессивного психоза является определение динамики содержания в крови и моче больных адренали­ноподобных веществ — катехоламинов. Согласно современ­ным представлениям, катехоламины являются химической основой деятельности диэнцефальной системы, в которой они осуществляют важнейшие регуляторные функции — гормональную и медиаторную. Это влияние катехолами­нов сказывается и па деятельности адренергических струк­тур. Для маниакально-депрессивного психоза, при котором страдает регуляторная система с элементами приспособ­ления и компенсации, определение содержания катехол­аминов в жидких средах организма является важным тес­том, отражающим динамику заболевания и влияние тех мозговых систем, парушение деятельности которых при­нимает участие в формировании картины болезни.

Оценивая все приведенные выше данные, указываю­щие на заинтересованность диэнцефальной области, все же более резкое отграничение роли изменений в функци­ях того или иного ее отдела следует признать крайне за­труднительным. Нам кажется преждевременным утверж­дение американского психиатра Kraines (1957) о том, что с тех пор, как обнаружена интимная связь ринэнцефали- ческого комплекса с выработкой эмоций, может быть по­стулировано «физическое местонахождение» (a physical site) маниакально-депрессивного психоза. Не случайно в неврологической литературе за последнее время выска­зывалась мысль о возможности существования единой функциональной системы, включающей в себя таламус, гипоталамус, ринэнцефалон, ретикулярную формацию (Н. И. Гращенков, А. М. Вейн). Эта система призвана обес­печить гомеостаз в таких важных его разделах, какими являются поддержание вегетативного равновесия, приспо­собление внутреннего мира к требованиям внешней среды, регуляция смены сна и бодрствования, эмоциональной сферы.

Заинтересованность неспецифических образований ре­тикулярной формации ствола мозга подтверждается и дан­ными электрофизиологического исследования больных ма­ниакально-депрессивным психозом, произведенного со­трудницей нашего института В. М. Каменской. У больных с типичным течением маниакально-депрессивного психоза выявлены однотипные нарушения электрической актив-
йости: во время депрессивных приступов регистрировался несколько замедленный, синхронизированный альфа-ритм, амплитуда которого колебалась в пределах от 50 до 100 мкв. На этом фоне выявлялись вспышки билатераль­ной, пароксизмальной активности. Реакции на афферент­ные раздражения были слабо выражены. Введение адре­налина у части больных не вызвало изменений в электро­энцефалограмме. У других больных наблюдалось повыше­ние синхропизации альфа-ритма и увеличение амплитуды пароксизмальной активности. Реакции усвоения ритма световых мельканий отсутствовали.

Таким образом наблюдалось снижение уровня корко­вого возбуждения и корковой реактивности. Усиление этих явлений под влиянием адреналина указывало на по­вышенную функцию адренергических структур ствола мозга.

В типичных маниакальных приступах наблюдалось снижение амплитуды альфа-ритма, учащение его, появле­ние более частых ритмов. У всех больных выявлялась так­же пароксизмальная активность. Пробы с аминазином у части больных вызывали снижение выраженных частых ритмов и усиление медленных. Учитывая избирательность действия аминазина и его антагониста адреналина на ад­ренергический субстрат ретикулярной формации, резуль­тат этих проб должен быть расценен в качестве показате­ля расстройства активирующей функции стволовых отде­лов мозга у больных маниакально-депрессивным психозом в обеих фазах заболевания.

Приводим несколько клинико-электроэнцефалографи- ческих сопоставлений. В первом случае речь идет о боль­ной, многократно стационировавшейся как в депрессивных фазах с явлениями заторможенности и идеями самоуни­чижения, так и в маниакальных фазах, протекавших пре­имущественно по типу гневливой мании. Несмотря на большое количество перенесенных приступов заболевания, больная, достигшая уже 60-летнего возраста, продолжает работать без снижения.

Таким образом, диагностика маниакально-депрессивно­го психоза не вызывает сомнений. Электроэнцефалографи- ческое исследование произведено как в депрессивной, так и в маниакальной фазе.

На электроэнцефалограмме (рис. 7), в связи с симмет­ричностью картины представлены лишь записи с левого

полушария: 1 — в затылочном отведении, 2 — теменном,

3 — центральном, 4 — лобном, 5 — височном, 6 — теменно­лобном, 7 — теменно-затылочном, 8 — отметка прерывис­того раздражителя.

------------------------------------------------ 'ПШШШИНШНПИППТШП

yvWHH«WiMliH^>'^AV^w'^,*bW^>v%JH/^^

-------------------------------------------------------- (||fflBllllllllllllllllllllJllli,Jlllllllllfllllffllllllllllllllll)ll!llllllll|-------------------------------------------------------------

Рис. 7. Электроэнцефалограмма больной в депрессивной и маниа­кальной фазах.

На верхней части рис. 7, фиксирующей запись во вре­мя депрессивной фазы, виден синхронизированный экзаль­тированный альфа-ритм — 9 кол/сок — по всем областям мозга. На световой раздражитель нет реакции депрессии альфа-ритма. На нижней части рис. 7, воспроизводящей запись в состоянии маниакального возбуждения, видно четкое увеличение частоты корковой ритмики, ритм 11—

12 кол/сек, острые волны, в ответ на световой раздражи­тель — учащение ритма.

/yWV—'Y^'-f^^лЛплWlv^'’лЛ/■'v^ч/_/V'•*^^_л/uлJ/W//VYJЛv-'ty'-^-^_l^-^Л^V-'V^VV^ w^v—v*-^WA^M^v-^WN^yv-wwwAAAiVvsrAVV^vW^vMrT^vW^

j4_Y/vVW4_W_wuj^*yvww^'^/S'-*'^VA4^-WW^AJ/vwv^Y^vNMvv^AtoA;VvVV^v^W^^

V^Vi/^J *Vp^WWVMf-w/vTTA^W^V'^^AjV4'^l^^vvVWS^W^/V^Yb_w,_l/^vv^^

Рис. 8. Электроэнцефалограмма больной в фазах гневливой мании и депрессии.

На рис. 8 приводится энцефалограмма больной, у ко­торой наблюдались резко очерченные во времени присту­пы заболевания уже с 16 лет. У больной имелось чередо­вание депрессивных и маниакальных фаз, причем в по­следних возбуждение достигало иногда настолько резких степеней, что давало повод для диагностических сомнений,

1h^MA^y»i<yWyvytVWKi<»                                               Ml* ■O.wfhWVWM

--- —------ Hill 11Щ11 j 111M I r in 111 L LI LLllllllll

Рис. 9. Электроэнцефалограмма больной с атипической циркуляр­ной депрессией.

которые, однако, рассеивались при уменьшении возбужде­ния. У больной также не отмечалось снижения работоспо­собности.

В верхней части рис. 8 представлена электроэнцефало­грамма больной в состоянии гневливой мании. Видна де­синхронизация альфа-ритма, преобладание низковольтной активности, 16—18 кол/сек. В ответ на световой раздра­житель видно появление синхронного альфа-ритма, 11— 12 кол/сек (парадоксальная реакция).

В фазе депрессии (нижняя часть рис. 8) видно преоб­ладание во всех отведениях замедленного альфа-ритма, по существу принявшего характер тета-ритма, 6,5— 7,5 кол/сек, на фоне которого выявляются пароксизмаль­ные залпы медленных волн в тета-ритме. В ответ на све­товой раздражитель видна неполная реакция депрессии медленной активности.

На рис. 9 приводится электроэнцефалограмма больной с атипической циркулярной депрессией, протекавшей, в отличие от двух предыдущих больных, без заторможен­ности, а с явлениями ажитации и бредом. В верхней части рис. 9 видно преобладание частых ритмов, острых волн. Реакция на свет нечеткая. В нижней части рис. 9, отно­сящейся к периоду становления ремиссии, видно снижение частоты корковой ритмики, появление нерегулярного аль­фа-ритма низкой амплитуды. Приводимое выше сопостав­ление клинических и электроэнцефалографических дан­ных показывает, что структура фазы болезни находит отражение в данных электроэнцефалографии. Наличие в обеих фазах психоза пароксизмальной активности, а так­же реакции на адреналин и аминазин указывает на заин­тересованность стволовых отделов мозга. Эти данные ил­люстрируют значение клинико-электроэнцефалографиче- ских корреляций для понимания патогенеза маниакально- депрессивного психоза, на что было в свое время обращено внимание в работах Т. Я. Хвиливицкого.

Глава VI

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Последнее десятилетие, ознаменовавшееся бурным разви­тием фармакологии нервной системы, дало в руки психи­атров ряд эффективных средств лечения маниакальных и депрессивных состояний. Маниакально-депрессивный пси­хоз был тем заболеванием, на котором проверялась эффек­тивность многочисленных так называемых психотропных средств. Среди последних наибольшее значение для лече­ния маниакально-депрессивного психоза имеют две боль­шие группы: в маниакальной фазе — психолептические средства, обладающие успокаивающим действием, в де­прессивной фазе — психоаналептические средства, произ­
водящие стимулирующий, «энергизирующий», эйфоризи- рующий, антидепрессивный эффект.

Среди исихолептических средств особое значение для купирования маниакальных состояний имеют производ­ные фенотиазина, в особенности аминазин и его зарубеж­ные аналоги (хлорпромазин, ларгактил, плегомазин, мега­фен и др.).

При умеренных степенях возбуждения лечение амина­зином следует начинать с минимальной дозы 50 мг, посте­пенно увеличивая суточную дозу до 200 мг (в 1—3 прие­ма). При парентеральном введении первоначальная су­точная доза должна составлять 2 мл 2,5% раствора с по­следующим увеличением до 3—4 мл на инъекцию. При резком возбуждении суточная дозировка моя«ет быть уве­личена до 400 мг и выше.

Купирование маниакальных состояний осуществляется нередко в короткие сроки (иногда в пределах 1—4 дней) с помощью малых доз аминазина, не превышающих 150— 200 мг в сутки. Наиболее же часто применяемая для этой цели среднесуточная доза аминазина, по нашему личному опыту, составляла 300 мг. Вместе с тем в литературе име­ются указания на то, что в атипических случаях, особен­но с картинами гневливой мании, применение аминазина в первые дни может даже способствовать нарастанию возбуждения (Т. А. Невзорова).

Что касается влияния аминазина на тип течения ма­ниакально-депрессивного психоза, то в этом вопросе еще нет полной ясности. Наши наблюдения, в согласии с дан­ными С. Г. Жислина, позволяют сделать предварительное заключение о том, что под влиянием аминазина периоди­ческий тип течения становится еще более отчетливым, приобретая характер частых коротких приступов.

Из других производных фенотиазина для целей купи­рования нерезко выраженных состояний маниакального возбуждения могут быть использованы также пропазин (промазин, спарин) и нозинан (левомепромазин, тизер- цин). Проназин вызывает, подобно аминазину, седатив­ный эффект, уменьшает двигательную активность, уси­ливает длительность и интенсивность действия снотворных и наркотических средств.

Однако по силе упомянутого действия пропазин не­сколько уступает аминазину. Вместе с тем и токсичность пропазина несколько меньше.

Йропазин, так же как и аминазин, может применяться внутрь и парентерально. Таблетки или драже по 50—100— 150 мг на прием назначаются по 2—5 раз в день. Внутри­мышечно вводят те же количества (50—100 мг) препарата в виде 0,5% раствора (2,5% раствор пропазина перед вве­дением разводят в 5 раз изотоническим раствором хлорис­того натрия или 0,5% раствором новокаина). Инъекции производят 2—3 раза в день. Методика лечения та же, что и при аминазинотерапии, однако в связи с меньшей актив­ностью препарата курс лечения оказывается более дли­тельным.

Пропазин переносится лучше, чем аминазин, однако при длительном его применении возможны те же побочные явления и должны соблюдаться те же меры предосторож­ности, что и при аминазинотерапии.

Меньше изучено действие более нового препарата из числа производных фенотиазина нозинана (левомепрома- зин, тизерцин). Его действие, уменьшающее двигатель­ную активность, не столь выражено, как у аминазина, но большим является снотворный эффект. По-видимому, наи­более целесообразно использование нозинана при купирова­нии маниакальных состояний в качестве вспомогательного средства в суточной дозе 50 мг в виде таблеток (по 25 мг

2   раза в день) или внутримышечно (по одной ампуле, со­держащей 25 мг). Эти дозы больными обычно хорошо пе­реносятся. Могут возникать головокружения, быстро исче­зающие при лежачем положении больного.

За последние годы арсенал нейролептических средств обогатился новым, по своей силе значительно превосхо­дящим производные фенотиазина, препаратом. Это — га- лоперидол, производное бутирофенона. Препарат выпуска­ется в ампулах (в 1 мл 5 мг) и в каплях (в 10 каплях

1   мг). Курс лечения начинается с внутримышечных инъ­екций, затем продолжается перорально. Средняя суточная доза, по последним данным, составляет 3—5 мг.

В течение первых двух суток курса лечения могут воз­никать следующие виды побочных явлений и осложнений; двигательные кризы — гиперкинезы мышц лица, тризм, судорожное выпадение языка с отеком его, закатывание глаз вверх, вращательные движения всего туловища. Од­новременно с перечисленными явлениями могут возникать вегетативные кризы в виде слюнотечения, слезотечения, потливости, повышения артериального давления. В слу­
чаях передозировки быстро возникает нарушение сна, обычно не наблюдаемое при суточных дозах ниже 5 мг. Явления паркинсонизма бывают выражены более резко, чем в процессе аминазинотерапии, и в некоторых случаях сопровождаются расстройством глотания, жевания, неоп­рятностью, прогрессирующим похуданием. В этих наибо­лее тяжелых случаях необходимо прервать лечение, что приводит к исчезновению перечисленных побочных явле­ний в течение 8—10 дней. Двигательное беспокойство и общее дрожание удается быстро купировать путем внут­римышечного введения 50 мг аминазина. Возможно воз­никновение эритем аллергического характера. В крови обнаруживается тенденция к лимфо- и моиоцитозу, но лишь при длительном применении препарата.

Из средств, сравнительно недавно вошедших в упот­ребление для купирования маниакального возбуждения, оправдали себя и некоторые препараты, не относящиеся к числу нейролептических. Cade, Despnoi и Romeuf, из со­ветских авторов М. Е. Вартанян, а за последнее время А. У. Шаюсупова применяли углекислый литий для купи­рования состояний возбуждения при заболеваниях раз­личной этиологии, в том числе и при маниакально-депрес­сивном психозе. М. Е. Вартанян описал благоприятные результаты, полученные им у больных в маниакальной фа­зе маниакально-депрессивного психоза. В первые 10 дней назначали максимальную субтоксическую дозу углекис­лого лития по 0,5 г 4 раза в сутки; применение меньших доз не приносило терапевтического эффекта. На 11-й день дозировку снижали до 2—3 приемов по 0,6 г и на этом уровне поддерживали в течение 2—3 недель.

По выписке из стационара проводили поддерживаю­щую терапию. Из 6 больных циркулярном психозом 4 пол­ностью вышли из маниакального состояния и были выпи­саны домой; у одного больного эффект был незначитель­ным, и одному больному не удалось закончить курс лечения. В течение 2—3 дней после начала лечения особых изменений в состоянии больных установить не удалось, на 5—6-й день исчезал двигательный компонент возбуж­дения, на 6—7-й день наступало смягчение эмоциональ­ного напряжения и в последнюю очередь, на 8—9-й день лечения, купировалось речевое возбуждение. А. У. Шаю­супова применяла значительно меньшие дозы углекислого лития (по 0,25 г 2 раза в день).

Deniker считает одним из лучших средств купирования резистентных маниакальных состояний шоковую инсули- нотерапию. Последняя вызывает и сдвиги в обмене, повы­шая экскрецию катехоламинов.

Арсенал средств лечения циркулярной депрессии за последние годы также значительно обогатился в резуль­тате появления большого количества психоаналептических препаратов. Действие каждого из них имеет свои особен­ности, в связи с чем в каждой названной группе выделяет­ся несколько подгрупп. Одну из основных подгрупп состав­ляют средства, сочетающие в себе антидепрессивное дей­ствие со свойствами ингибиторов моноаминоксидазы. Последние, подобно психолептическим средствам, были первоначально использованы вне рамок психиатрии. При­менение при лечении туберкулеза легких показало побоч­ное эйфоризирующее действие этих средств. Проведенные наблюдения послужили основанием к применению упомя­нутой группы средств для лечения депрессий.

Еще в 1952 г. Delay опубликовал результаты лечения депрессивных состояний различного генеза с помощью изониазида (римифона). Однако терапевтический эффект оказался нестойким; к тому же применение изониазида было связано с рядом нежелательных побочных явлений, иногда граничивших с осложнениями: бессонница, состоя­ние возбуждения, нередко сопровождавшееся спутан­ностью, судороги, полиневриты.

Начало широкого применения химиотерапии депрес­сивных состояний относится к 1957 г. Ипрониазид — про­изводное изониазида — был применен Brodie в опытах на животных, что позволило установить антагонистическое действие этого препарата по отношению к седативному эффекту резерпина. Опубликование результатов этих опы­тов побудило Cline попытаться использовать новое сред­ство в клинических условиях в качестве «энергизатора». В своей первой публикации по данному вопросу в 1957 г. Cline совместно с Saunders выдвинул гипотезу о том, что психотропное действие ипрониазида определяется его уг­нетающим влиянием на моноаминоксидазу. Сочетанием этих двух свойств характеризуется, кроме ипрониазида (марсилида), и ряд других препаратов, нашедших себе применение в лечении депрессий: трансамин (парнат), изокарбоксазид (марплан), ниаламид (ниамид, нуредал), фенелазин (стиневрал, фенилизопропилгидразин (катрон),
привалоилбензил-гидразин (терсавид) и др. Одним из первых начало применяться производное никотиновой кис­лоты — ипразид, известный также под синонимами «ип- рониазид» и «марсилид». Он назначается внутрь в таб­летках или драже по 50—75 мг в день с постепенным по­вышением доз до 150—200 мг. Длительность курса лечения составляет от 6 до 8 недель с последующим переходом на поддерживающие, половинные дозы. Ипразид следует на­значать в первую половину дня.

При проведении лечения ипразидом полезно сочетание его с витамином Вб (пиридоксином) в таблетках по 0,01 г 2—3 раза в день по 2 таблетки.

Из других ингибиторов моноаминоксидазы с успехом применяется в качестве антидепрессанта трансамин (пар- нат), хотя его эффективность оказывается более высокой при реактивной, чем при эндогенной, депрессии. Не пока­зано применение препарата при ажитироваппых состоя­ниях со страхом.

Существуют два метода применения трансамина: более быстрый эффект приносит метод применения максималь­ной дозы 20 мг 3 раза в день в течение 7—14 дней с после­дующим снижением дозы до 10 мг 3 раза в день. Улучше­ние состояния больных наблюдается уже в первые дни. Несколько позднее наступает улучшение при применении метода постепенного повышения доз — от начальных 5 мг

2 —3 раза в день до 15 мг 2—3 раза в день. В этих случа­ях увеличение дозы производится с интервалом 7— 14 дней. Побочное действие трансамина проявляется в бессоннице, гипотонии, головокружении, головной боли, страхе, беспокойстве. Препарат малотоксичен. В связи с его гипотензивным действием он противопоказан при на­личии сердечно-сосудистых заболеваний.

Сравнительно недавно появился советский препарат той же группы фелазин (нардил, фенелазин). По тормо­зящему влиянию на моноаминоксидазу он более активен, чем ипразид. В отличие от последнего фелазин сильнее блокирует моноаминоксидазу мозга, чем печени. Благода­ря этим особенностям фелазин гораздо лучше переносится. Он показан преимущественно при эндогенной депрессии. Препарат вводят перорально в дозировке 15 мг 3 раза в день. Через неделю дозу начинают уменьшать с доведени­ем ее до 15 мг в день или через день. Длительность курса лечения обычно составляет IV2—2 месяца. К числу по­
бочных явлений, наблюдаемых в процессе лечения, отно­сятся общая слабость, головокружения, сухость во рту, за­поры. При сочетании с применением других средств сле­дует учитывать способность фелазина усиливать действие барбитуратов и аминазина. Наиболее серьезным осложне­нием после лечения фелазином является постуральная гипотензия.

За последние годы к группе ингибиторов моноамин- оксидазы, применяемых в качестве антидепрессантов, присоединился новый препарат ниамид (нуредал). Произ­веденное нашей сотрудницей Г. Н. Соцевич клиническое испытание препарата показало, что он воздействует в боль­шей мере на астенический, чем на аффективный компо­нент депрессии, и показан при легких формах последней, способствуя поднятию общего тонуса. Наиболее благопри­ятные результаты были получены при сочетании депрес­сии с органическими поражениями или соматическими заболеваниями, связанными с возникновением болевых синдромов и сенестопатий (ревматизм, заболевания цент­ральной и периферической нервной системы и др.).

Венгерские исследователи Т. Лехоцки и М. Халаши наблюдали благоприятный эффект действия нуредала по преимуществу при легких депрессиях иного (невротиче­ского, инволюционного, сосудистого) генеза.

Препарат применялся перорально в дозах с большими индивидуальными колебаниями — от 75 до 300 мг в день; суточную дозу рекомендуется разделить на три приема. Длительность курса лечения также может быть различной в зависимости от достигаемого терапевтического эффекта. По нашему опыту, средняя длительность курса лечения составляла 30—40 дней. Побочные явления сравнительно редки. В некоторых случаях наблюдались нерезко выра­женные запоры, задержка мочи, головная боль, головокру­жение, слабость, сухость во рту, потливость. При передо­зировке (в особенности в случае превышения суточной дозы более 300 мг) наблюдались возбуждение и бес­сонница, которые быстро снимались после снижения Доз.

В качестве вспомогательного средства при лечении де­прессий, также как и маниакальных состояний, может быть использован нозинан (левомепромазин) — производ­ное фенотиазина, сочетающее антидепрессивное и нейро­лептическое действие.

Механизм антидепрессивного действия ингибиторов моноаминоксидазы до сих пор остается недостаточно выяс­ненным, несмотря на многочисленность эксперименталь­ных исследований, посвященных данному вопросу. Одним из первых было высказано предположение о том, что дей­ствие этих средств противостоит действию резерпина. Как известно, резерпин высвобождает биогенные моноамины (серотонин, норадреналин), содержащиеся в центральной нервной системе. Напротив, средства, угнетающие моно­аминоксидазу, благоприятствуют накоплению в мозгу се­ротонина и катехоламинов (допамин, норадреналин, адре­налин). В этом может заключаться основа их антидепрес­сивного действия.

Однако против подобной гипотезы выдвигаются серьез­ные возражения. Одно из наиболее веских заключается в том, что и некоторые средства, оказывающие лишь нич- тожпое угнетающее влияние на моноаминоксидазу, обла­дают мощным антидепрессивпым действием. К числу та­ких средств относится в первую очередь имипрамин (то- франил). Швейцарский исследователь Kuhn начиная с 1954 г. изучал нейролептическое, антигистаминное и ан- типаркипсоническое действие этого средства. Оказалось, однако, что имипрамии не обладал активными нейролеп­тическими и антипаркинсоническими свойствами, а его антигистаминное действие уступало другим средствам, уже применявшимся для этой цели. В результате трехлет­ней экспериментальной и клинической работы Kuhn уста­новил антидепрессивное действие имипрамина, пе пред­полагавшееся им в начале исследовапия.

Таким образом, обе основные группы химиотерапевти­ческих средств, с успехом применяемые для лечения де­прессий, вошли в психиатрическую практику почти одно­временно — в 1957 г.

Имипрамин (тофранил, мелипрамин), как и его совет­ский аналог, имизин, является производным иминодибен- зила и по Своей структурной формуле близок к фенотиа- зину. Этот препарат оказывается эффективным при лече­нии «чистой» по своей психопатологической структуре депрессии любой этиологии, в том числе и циркулярной.

Лечение лучше начинать с внутримышечных инъекций в первоначальной дозе 25—50 мг по одному разу в день с дальнейшим повышением суточной дозы на 25—50 мг. Максимальная суточная доза составляет 250—300 мг; дли­
тельность курса лечения колеблется от 3 недель до 2—3 месяцев. Приемы имипрамина целесообразно производить только в утренние и дневные часы (до 17 часов) во избе­жание появления расстройства сна. Через 10—14 дней дозу для инъекций начинают снижать, одновременно на­значая препарат в таблетках, с заменой каждых 25 мл для инъекций 50 мг препарата перорально.

Может быть рекомендована следующая, удобная для практики, схема применения мелинрамина, разработанная венгерскими психофармакологами.

 

Препарат обычно хорошо переносится, однако могут встречаться побочные явления в виде сухости во рту, пот­ливости, головокружения, утомляемости, головной боли, сосудистой гипертонии. Эти явления не должны служить основанием для внесения изменений в курс лечения. При возникновении возбуждения, приступов страха следует снизить дозировку тофранила и сочетать его с приемами
диазила (амизила) по 1 мг и одновременно аминазина по 25 мг. Это сочетание оказывается особенно полезным в атипических случаях депрессии, при наличии навязчивых явлений.

Одним из новых антидепрессивных средств является амнтриптилин (саротен, элавил, триптизол), по своим фар­макологическим свойствам, подобно мелипрамину, относя­щийся к группе веществ, не являющихся ингибиторами мопоаминоксидазы.

Уже первые сообщения зарубежных авторов о резуль­татах лечения амитриптилином депрессивных состояний свидетельствовали об эффективности препарата и малой выраженности побочных явлений. Многие авторы говорят о его сходстве с мелинрамином, одновременно указывая на преимущества амитринтилипа.

Методика лечения существенно не отличается от тера­пии молипрамином; большинство авторов предлагает на­чинать со 100—150 мг в день, в дальнейшем подбирая индивидуальную дозу, адекватную состоянию каждого больного. Bennet рекомендует начальные дозы по 25 мг

3   раза в день, повышая дозы через 5 дпей по 50 мг 3 раза в день. Терапевтический эффект обычно выявляется к 10—14-му дню лечения, иногда раньше. После наступ­ления улучшения необходимо длительное лечение под­держивающими дозами для предупреждения реци­дивов.

Побочные явления выражены сравнительно нерезко. Среди них следует отмстить сухость слизистых оболочек, запоры, слабость и утомляемость, головокружение, расст­ройства аккомодации.

В последнее время появились сообщепия о применении нортриптшгина (демотилированный амнтриптилин). В про­цессе лечения нортриптилином подавляющее большинство симптомов депрессии претерпевает в той или иной мере обратное развитие. В отличие от мелипрамина уменьшение заторможенности наступает в первые два дня, приблизи­тельно одновременно с улучшением настроения. Таким образом, в процессе лечения нортриптилином не возникает того разрыва между двигательпым расторможением и от­сутствием заметного облегчения мучительного, тягостного самочувствия, который столь характерен для терапии ме- липрамином и связан с особой опасностью суицидальных попыток со стороны депрессивных больных.

У некоторых больных отмечалась парадоксальная ре­акция в виде появления ощущения усталости, иногда сонливости.

Противопоказаниями к применению нортриптилипа являются глаукома, заболевания предстательной железы, а также предшествовавшее лечение ингибиторами моно- аминоксидазы (необходим 15—30-дневный перерыв).

В качестве побочных явлений отмечены сухость во рту, потливость, нерезкий тремор. Наблюдались также случаи умеренной лейкопении, легкие нарушения мочеиспуска­ния.

Разнообразные побочные явления и осложнения в соб­ственном смысле наблюдаются и при применении ингиби­торов моноаминоксидазы. Многие из них являются общими для всех химиотерапевтических средств, обладающих ан- тидепрессивным действием, однако некоторые осложнения характерны лишь для более узкой группы средств.

Поскольку правильная оценка каждого из побочных явлений и осложнений, возникающих в ходе лечения, име­ет большое значение для определения терапевтической тактики, на этом вопросе следует остановиться. К числу наиболее частых побочных явлений oiносится бессоппица, обычно легко переносимая больными на этом этапе лече­ния, когда ужо отчетливо проявляется эйфоризирующее действие препарата. Однако в более ранней стадии, когда бессонница наслаивается на депрессивный фон, она замет­но ухудшает самочувствие больного и требует принятия соответствующих мер. Ее легко купировать путем присое­динения к основному лечению снотворных и нейролепти­ческих средств в индивидуально назначаемых сочетаниях и дозах.

Гораздо более настораживает возможность резкого из­менения фона настроения, с развитием мапиакального или гипоманиакального состояния. Способность вызывать по­добные состояния присуща всем химиотерапевтическим антидепрессантам. Delay рассматривает это свойство в ка­честве основного критерия для отнесения медикамента к категории «тимоаналептиков». Советские исследователи М. А. Гольденберг и его ученики В. К. Шумилова и др. наблюдали в психиатрической клинике вызванные прие­мами тофранила картины маниакальных и гипоманиакаль- ных состояний, и в лабораторных условиях их упрощен­ные модели, воспроизведенные в опытах на животных.

Сходные картины, возникавшие под действием тофранила и других антидепрессантов, описал и Г. В. Столяров.

При возникновении резкого изменения фона настрое­ния, с развитием возбуждения, не следует сразу обрывать лечение; рекомендуется постепенное снижение дозировок антидепрессантов и купирование возбуждения с помощью массивных доз пейроплегических средств.

Иной характер осложнений может наблюдаться на бо­лее позднем этапе в общем успешного лечения, преимуще­ственно имипрамином и его аналогами: больной начинает обнаруживать сонливость, вялость, неохоту к труду при отсутствии выраженной тоски и идей малоценности. Как справедливо указывает Т. Я. Хвиливицкий, подобное пере­мещение «центра тяжести» с собственно меланхолических переживаний на астенические является объективным сви­детельством начавшегося выздоровления. Вместе с тем столь резкая выраженность астении и сопливости указы­вает па то, что на данном, новом, этапе обратного развития болезпепных симптомов прежняя доза антидепрессанта стала чрезмерной, так как она уже не активирует, а угне­тает, т. е. действует подобно тому, как влияет имипрамин на здоровых.

Такого рода примеры, которые можно было бы значи­тельно умножить, побуждают к особенно тщательному наблюдению за сдвигами в состоянии больных, происходя­щими в ходе лечения. Каждый нюанс в этих сдвигах дол­жен быть своевременно подмечен, так как может повлечь за собой необходимость в изменении врачебной тактики.

Не меньшего внимания требуют и сдвиги в соматиче­ской и неврологической сфере. Нейро-вегетативные реак­ции встречаются при применении антидепрессантов с такой частотой, что целесообразно перед началом курса ле­чения предупреждать больных о возможности их возник­новения, во избежание необоснованных страхов и опасений. Многие из этих реакций связаны с атропиноподобным действием антидепрессивных средств. Так, сухость во рту представляет собой почти постоянное явление, наблюдае­мое в ходе лечения и иногда усиливающееся безотноси­тельно к дозировке антидепрессанта. Запоры также встре­чаются с большим постоянством и иногда резко выражены; однако закупорки кишечника никогда не наблюдается. Редко встречается дизурия. Могут отмечаться вазомотор­ные расстройства, а еще чаще повышенное потоотделение.

Последнее чаще наблюдается при лечении ймипрамином. В процессе лечения часто отмечается импотенция, обычно легко переносимая, так как она в большинстве случаев сопровождается понижением полового влечения. Почти всегда наблюдается повышение аппетита и прибавление в весе.

Французский исследователь Lauras (1964) описал свое­образный «рекорд», выразившийся в увеличении веса на 30 кг в течение 2 месяцев лечения антидепрессантами. Однако прибавление в весе в подобных случаях не может быть целиком отнесено за счет повышения аппетита. Не­сомненно, имеют значение и центрального характера тро­фические нарушения, к числу которых относятся и неред­ко наблюдаемые в процессе лечения отеки нижних конеч­ностей.

Перечисленные выше нейро-вегетативные реакции встречаются наиболее часто, и их необходимо в особенно­сти учитывать в начале курса лечения, до стадии эйфории, когда они могут способствовать ипохондрической фикса­ции. Как правило, они не должны побуждать к перерыву в лечении, в особенности если последнее протекает успеш­но. Значительно реже встречаются, но представляют бо­лее серьезную опасность другие явления, которые уже должны быть отнесены к осложнениям в собственном смысле. Так, при лечении имипрамином иногда наблюда­ется частый мелкий тремор, реже — дизартрия, не связан­ная с сухостью во рту. Судорожные компоненты в клини­ческой картине наблюдаются крайне редко, но в данных электроэнцефалографии тенденция к гиперсинхронным пароксизмам встречается с таким постоянством, что Delay и его сотрудники относят ее к числу наиболее характерных особенностей действия тимолептических средств.

Среди неврологических осложнений должны быть на­званы сравнительно редко встречающиеся полиневриты. При лечении мелипрамином иногда наблюдается преходя­щее понижение зрения, связанное с атропиноподобным действием препарата. Оно не должно побуждать к прекра­щению лечения. У больных пожилого возраста, обнаружи­вающих сосудистые нарушения, нередко проявляется склонность к парадоксальным и аллергическим реакциям на действие различных, в том числе психотропных средств. К числу таких аллергических проявлений относятся: дер­
матиты, отеки Квинке, температурные реакции, ларинги­ты. Одновременно у ряда таких больпых наблюдалось обострение до того компенсированных или латентных со­матических заболеваний.

Перечисленные осложнения не только требуют соблю­дения особой осторожности в назначении дозировок пожи­лым пациентам, установлении длительности курсов лече­ния и интервалов между ними, но оказывается полезным, а в ряде случаев и необходимым применение противоал­лергических, антигистаминпых и стимулирующих средств.

Однако и у лиц более молодого возраста, в прошлом не обнаруживавших парушений со стороны сердечно-сосу- дистой системы, такого рода парушения возникают в про­цессе лечения антидепрессантами, по преимуществу инги­биторами моноаминоксидазы. Нередко встречается гипо­тензия с одновременным понижением и максимального, и минимального давления. Парадоксально, что к таким по­следствиям приводит прием медикаментов, являющихся антагонистами резерпина и вызывающих повышение со­держания серотонина и адреналина в тканях организма. Время появления гипотензии различно у отдельных боль­ных, и при действии разных средств из группы антиде­прессантов, по, как правило, гипотензия возникает в более ранние сроки при применении иминрамина. При лечении ингибиторами моноаминоксидазы она может появиться и в начале курса, и с отсрочкой на многие месяцы, иногда сохраняясь в течение ряда недель по прекращении лече­ния. Степень выраженности гипотензии также неодинако­ва в разных случаях, в зависимости от индивидуальной чувствительности, которую невозможно заранее предви­деть. Однако, как правило, она более резко выражена при применении ингибиторов моноаминоксидазы, особенно ипрониазида. Поэтому необходимо тщательное и разно­стороннее наблюдение за больными в процессе лечения, с регулярными измерениями кровяного давления и сопостав­лениями цифр при стоячем и лежачем положении боль­ных. Проявления гипотензии не всегда сопровождаются ухудшением общего состояния: у некоторых больных са­мочувствие может оставаться вполне удовлетворительным при очень низком давлении; в других случаях, напротив, возникают головокружение и даже обмороки. Однако до настоящего времени в литературе не описано ни одного случая смертельного коллапса. Лишь при наличии гинер-
тонической болезни и атеросклероза гипотензивные реак­ции на действие антидепрессантов могут представлять прямую опасность для жизни.

К более тяжелым последствиям ведут приступы паро­ксизмальной гипертензии: внезапно возникают приступ резкой головной боли, общее недомогание, теснение в груди, все более развивающееся на протяжении часа. В течение короткого времени артериальное давление мо­жет неоднократно меняться: от обычных низких цифр 100/70 до 250/150 мм рт. ст. с быстрым падением до перво­начальных цифр. Подобные приступы, обычно заканчива­ющиеся благополучно, но в отдельных случаях приводя­щие к отеку легких и отеку мозга, по мнению некоторых авторов, встречаются чаще, чем это принято думать. Bertagna определяет частоту их возникновения в соотно­шении 1% к общему числу больных, леченных ингибито­рами моноаминоксидазы. Большинство авторов приписы­вает известную роль в возникновении этих осложнений добавочным воздействиям, однако наблюдались случаи, где применялись только ингибиторы моноаминоксидазы. С другой стороны, не зарегистрировано ни одного случая подобных осложнений при лечении имипрамином и его производными.

Вопрос о связи применения антидепрессантов с возник­новением токсических расстройств печени является спор­ным. Лишь в литературе США описаны случаи острой желтой атрофии печени после применения ипрониазида. Ни одного подобного наблюдения не зарегистрировано в печати европейских стран. Произведенные французскими исследователями функциональные пробы печени у депрес­сивных больных, леченных ипрониазидом, не выявили из­менений. Однако в некоторых работах отмечено наблюдав­шееся у больных после длительного (более 6 месяцев) при­менения ингибиторов моноаминоксидазы повышение содержания билирубина в крови. Эти данные побуждают к осторожности в назначении таких препаратов, в особенно­сти больным, ранее страдавшим заболеваниями печени.

Среди опасностей, связанных с применением антиде- прессивных средств, следует иметь в виду и нежелатель­ные сочетания последних с действием некоторых медика­ментозных и иных продуктов. Так, установлено, что все антидепрессанты потенцируют непосредственное действие алкоголя. Известны случаи тяжелого опьянения лиц, про­
ходящих курс лечения антидепрессивными средствами, во время обычного семейного обеда, на котором вино и пиво подавались в весьма умеренных количествах. Лечение ан­тидепрессантами опасно для алкоголиков. В процессе на­званного лечения плохо переносится и кофе. Lauras указы­вает на несовместимость лечения ингибиторами моноамин­оксидазы с применением адреналина, его производных и заменителей (левофена, пресила, неозинефрина, корами- на и др.).

Следует остановиться также на вопросе о сочетаниях различных видов антидепрессантов между собой и с дру­гими средствами. В литературе нет единства взглядов по вопросу о целесообразности сочетанного применения ими- прамипа и ингибиторов моноаминоксидазы. Некоторые авторы считают такое сочетание опасным.

Что касается комбинаций антидепрессантов с другими группами психотропных средств, то подобные сочетания уя«е завоевали общее признание. На основании нашего опыта, кроме упомянутого выше сочетания с нозинаном, оказывается целесообразным также комбинировать приме­нение аптидепрессивных средств с назначением либриума (хлордиазепоксид, метаминодиазепоксид, элениум). Этот препарат сочетает действие, расслабляющее мышечный тонус и противосудорожное, проявляющееся уя{е при при­менении его в малых дозах, с седативным и одновременно легким стимулирующим эффектом при назначении высо­ких доз.

Пероральное применение этого препарата по 20—30 мг один раз в день (предпочтительнее в вечерние часы) ока­залось весьма полезным для преодоления побочного дейст­вия антидепрессантов, проявляющегося в виде двигатель­ного расторможения и бессонницы. Либриум применялся нами и в более поздней стадии лечения: в периоде выхода больных из тяжелых депрессий, по окончании курса лече­ния антидепрессантами, учитывая отставленное действие последних в течение 1—2 недель; на этот срок либриум назначался 2 раза в день с суточной дозой 30—40 мг.

Наряду с расхождениями в оценке предпочтительного действия отдельных антидепрессантов в литературе нашли отражение и различные точки зрения в вопросе о тера­певтической тактике. Ряд исследователей, мнение кото­рых резюмирует Cline, считает целесообразным начинать курс лечения со сравнительно больших доз до появления
ощутимого антидепрессивного эффекта, с последующим поддерживанием доз на этом оптимальном уровне и с даль­нейшим переходом на поддерживающую терапию. Сто­ронники метода «ударных» доз указывают, что при выборе иной терапевтической тактики — медленного наращива­ния доз антидепрессантов — нередко наблюдается своеоб­разный феномен адаптации к препарату. Депрессия как бы останавливается «на полпути», не нарастая, но и не подвергаясь полному обратному развитию (Г. Я. Авруц- кий). В подобных случаях целесообразно применение ме­тода «зигзага»: резкое снижение (в 2—3 раза), а затем повышение доз в течение 1—2 дней (при отсутствии со­матических противопоказаний). Полезной оказывается также замена антидепрессанта препаратом того же класса, но иной фармакологической структуры (например, одного из ингибиторов моноаминоксидазы на имизин). На воз­можность подобного рода комбинаций указывает Cline, который вместе с тем призывает к осторожности в темпе наращивания дозировок нового препарата. Со своей сто­роны мы считаем необходимым подчеркнуть целесообраз­ность перерыва в применении антидепрессантов после ле­чения ингибиторами моноаминоксидазы. На нашем опыте в ряде случаев неполного выхода из состояния депрессии оправдало себя применение стелазина в малых дозах (до 5—10 мг в день), преимущественно в утренние часы, в со­четании с артаном.

Подводя итоги состояния вопроса о применении анти- депрессивных средств, нельзя не отметить определенной эволюции во взглядах по данному вопросу: несмотря на то что многими зарубежными исследователями действие психотропных средств оценивается с синдромологических позиций, за последние годы в ряде работ указы­вается на различную степень эффективности действия различных антидепрессантов в зависимости от этиоло­гии депрессии.

В вопросе о действии аминазина и его аналогов при депрессивных состояниях нет полной ясности. Первые клинические наблюдения, указывающие на возникновение под влиянием аминазина состояний двигательной затормо­женности, иногда с паркинсоноподобной картиной, побуж­дали к осторожности в назначении данного лечебного сред­ства при состояниях депрессии и даже к признанию пос­ледних противопоказанными для лечения аминазином.

Накопленные впоследствии клинические факты способст­вовали некоторому изменению этой точки зрения. Однако и в настоящее время целесообразность применения ами­назина при депрессивных состояниях многими авторами подвергается сомнению. С. Г. Жислин считает, что дейст­вие аминазина на депрессию является двояким: и смягча­ющим, и затягивающим. Вместе с тем Bleuler и Stoll отме­чали положительное действие хлорпромазина и в случаях депрессии, сопровождающихся страхом и тревогой.

Zeller, Graffagnin, Cullen и Rietman считают, что хлорпромазин способствует не лечению депрессии как та­ковой, а лишь снятию ее экспрессивных проявлений. Со своей стороны мы считаем такого рода разграничение ис­кусственным: в тех случаях, когда явления ажитации вхо­дят в структуру депрессии, снятие этих явлений имеет не только парциальное значение, но и может способствовать благоприятным сдвигам в клинической картине в целом. Нам приходилось наблюдать подобные сдвиги вплоть до полного выхода из депрессивного состояния в ряде случа- ев, когда аминазинотерапия являлась основным видом ле­чения. Благоприятный эффект применения аминазина при некоторых вариантах циркулярной депрессии, особенпо там, где последняя протекала атипически и сопровожда­лась ажитацией и страхом, был получен и Т. Я. Хвиливиц- ким. Эти факты подкрепляют вывод о том, что действие аминазина не исчерпывается его ганглиоплегическим эф­фектом.

Т. Я. Хвиливицкий применял аминазин и в различных комбинациях, среди которых следует отметить сочетание с препаратом изоникотиновой кислоты — фтивазидом. Фти- вазид, применявшийся автором вначале самостоятельно в дозах по 0,5 г 2 раза в день на протяжении 2—3 недель при депрессивных и тревожно-депрессивных вариантах маниакально-депрессивного психоза, давал недостаточно убедительный эффект, выражавшийся чаще всего в смене синдрома, а не выходе из психотического состояния. Одна­ко в комбинации с аминазином фтивазид оказался полез­ным. Возможны и упомянутые выше комбинации амина­зина с другими препаратами, в частности из групп ней­ролептических и антидепрессивных средств.

При выборе тех или иных психотропных средств необ­ходимо, как справедливо указывает Т. Я. Хвиливицкий, определить «стержень» всей психопатологической струк­
туры, для которого и должно быть найдено наиболее дей­ственное сочетание фармакоагентов.

Новое направление в терапии маниакально-депрессив­ного психоза обозначалось в исследовательских работах, посвященных предупреждению приступов у больных ма­ниакально-депрессивным психозом. Такая задача была поставлена В. П. Протопоповым и его учениками И. А. По­лищуком и П. В. Бирюковичем.

Исходя из своей концепции о роли в патогенезе маниа­кально-депрессивного психоза нарушений обмена, харак­терных для всех стадий заболевания и не в полной мере нормализующихся и в период ремиссий, В. П. Протопо­пов предпринял попытку теоретического обоснования и осуществления профилактической терапии, направленной на предупреждение повторных приступов заболевания. Этот опыт был в более широком масштабе продолжен П. В. Бирюковичем (1958) путем регулирования обмен­ных процессов и всего соматовегетативного состояния больных с одновременным осуществлением гигиенических мероприятий.

Для нормализации углеводного обмена с улучшением усвоения сахара тканями и повышением образования гли­когена в печени П. В. Бирюкович применял инъекции 10—30 единиц инсулина с последующим введением угле­водов. Основаниями для назначения инсулина являлись: отсутствие или низкий уровень артерио-венозной разницы в содержании сахара, вялая гликемическая реакция на адреналин, резкое повышение и последующее падение са­харной кривой и проявление кетоза. Обнаружение сахара в моче и других диабетоподобных явлений требует неко­торых ограничений в приеме углеводов. Нормализации углеводного обмена способствовало также применение ви­тамина Bi, который назначался при повышенном содер­жании пировиноградной кислоты в крови. Одновремен­но применялись также рибофлавин и никотиновая кис­лота.

При явлениях кетоза (гиперкетонемия, гиперкетон- урия), кроме инсулина, назначался и липокаин.

С целью общего повышения окислительных и диссими­лятивных процессов назначали тиреоидин, а также исполь­зовали физические методы: гимнастика, общий массаж и водные процедуры. Основаниями для такого рода назначе­ний являлись большой вес тела, низкий основной обмен,
брадикардия, низкая температура тела. Для борьбы с чрезмерным повышением веса тела, кроме тиреоидина и физических методов, применялся также соответствующий режим питания, включавший разгрузочные дни.

При обнаружении тенденции к нарушению кислотно­щелочного равновесия в направлении ацидоза, о чем мож­но судить на основании низкой резервной щелочности кро­ви, низкого дыхательного коэффициента при сохранении высокого веса тела, повышенного содержания в организме недоокисленных продуктов (появление кетоза, повышение коэффициента окисления мочи), назначались щелочи в виде двууглекислой соды, магнезии, щелочной воды и пи­щи, богатой щелочами.

Учитывая дефицит брома в организме больных, перио­дически назначали малые дозы брома: по две столовые ложки 1 — 1,5% раствора брома на протяжении 7—10 дней каждого месяца, иногда реже.

При появлении лейкопении, а также нейтропении и лимфоцитоза назначалась антиретикулярная цитотоксиче- ская сыворотка (АЦС).

В тех случаях, когда приступ психоза уже начался, но в начальпой его стадии преобладают соматические нару­шения (гиперсимпатикотония, падение веса тела, повы­шение основного обмена, расстройство сна), применение, однократное или повторное, параренальной новокаиновой блокады в комбинации с назначением инсулина, бромидов, витамина Bi и щелочной пищи может оборвать дальней­шее развитие приступа. Еще более эффективным, особенно при развитии маниакальной фазы, оказывалось приме­нение того же комплекса лечебных мероприятий с включе­нием в него малых доз аминазина. Применение новокаи- повой блокады и аминазина рассчитано на снижение возбуждения симпатической нервной системы и устране­ние, таким образом, всего симпатикотонического симпто- мокомплекса.

Система мероприятий, направленных на профилактику приступов маниакально-депрессивного психоза, предло­женная В. П. Протопоповым и разрабатываемая П. В. Би­рюковичем, включает и общие мероприятия психогигиени­ческого характера, связанные с рациональным режимом работы и отдыха. Как признает сам П. В. Бирюкович, эта система не может рассматриваться в качестве некоего об­щего стандарта в проведении профилактических меропри­
ятий и подлежит дальнейшей дифференцированной твор­ческой разработке. Однако уже полученные до настоящего времени данные могут быть использованы в практической деятельности каждого врача и побуждают к отказу от гос­подствовавшей в литературе до последнего времени песси­мистической оценки возможностей предупреждения прис­тупов маниакально-депрессивного психоза.

Из приведенных выше данных о новых методах лече­ния маниакально-депрессивного психоза отнюдь не следу­ет, что должны быть отброшены в качестве анахронизма все другие средства, в недалеком прошлом не без успеха применявшиеся для лечения.

Показания к применепию многих из более ранних средств лечения маниакально-депрессивного психоза ус­танавливались на основе учета данных о патогенезе названного заболевания. Так, исходя из указаний на связь проявлений маниакально-депрессивного психоза с гормо­нальными сдвигами, В. П. Осипов рекомендовал примене­ние при депрессивной фазе инъекций инсулина, экстрак­тов надпочечника и передней доли гипофиза.

С помощью введения инсулина удается добиться не только улучшения аппетита, устранения гипергликемии, но и смягчения страха, бессонницы. Дозировка инсулина может устанавливаться с индивидуальными различиями в значительных пределах, но во всяком случае никогда не должна достигать коматозных доз.

Ученик В. П. Осипова С. П. Рончевский, впервые при­менивший при циркулярной депрессии инсулин, осторож­но высказался о его терапевтическом эффекте. Благопри­ятные результаты дало предложенное Т. Я. Хвиливицким использование различных гипогликемизирующих сульф­аниламидов (диаборал, букарбан, отечественный препарат бутамид и др.).

Н. Н. Тимофеев, исходя из различий в уровне содержа­ния в крови больных адреналина в зависимости от фазы заболевания, с успехом проводил лечение больных в ма­ниакальном состоянии с помощью инъекций адреналина. Ф. Ф. Детенгоф, а позднее М. М. Кабанов получили обод­ряющие результаты от введения АКТГ и кортизона боль­ным в депрессивной фазе. Последняя нередко связана с нарушением дезинтоксикационной функции печени. В этих случаях оказываются полезными подкожные инъ­екции от 5 до 10 мл 20% раствора дехолина.

Большую пользу приносит применение амитал-кофеи- новых проб, особенно показанное при циклотимической депрессии. Методика названных проб заключается в сле­дующем: подкожно вводится 1 мл 20% (или 2 мл 10%) раствора кофеина и спустя 4—5 минут внутривенно, со скоростью 1 мл в секунду, вливается 3—6 мл свежепри­готовленного 5% раствора амитал-натрия. Не следует забывать и о таком испытанном антидепрессивном сред­стве, как настойка опия.

К числу издавна применяемых при циркулярной де­прессии методов лечения относятся и физиотерапевтиче­ские процедуры. Среди них должны быть названы в осо­бенности соляпо-щелочные и углекислые ванны. При назначении последних следует соблюдать осторожность в случаях ослабления сердечной деятельности. При наличии повышенного артериального давления приносят пользу токи д’Арсонваля (применение общее или местное — го­ловы) .

За рубежом до настоящего времени среди арсенала средств, применяемых при маниакально-депрессивном психозе, видное место занимает электросудорожная тера­пия. Хотя масштабы ее применения заметно сократились со времени внедрения в психиатрическую практику боль­шой группы химиотерапевтических антидепрессивных средств, все же последние, по мнению ряда исследовате­лей, не могут полностью вытеснить метод электросудо­рожной терапии. В этом смысле характерны опубликован­ные в начале 1965 г. в Британском медицинском журнале результаты клинического испытания, произведенного Ко­митетом клинической психиатрии Медицинского исследо­вательского совета.

В проведении этого испытания принимали участие Pickering, Bradford, Hill, Ferguson Rodger, Linford Rees, Roth, Shepherd и Cawley. Была дана сравнительная оценка результатов лечения 250 больных обоего пола в возрасте от 40 до 69 лет в состоянии «первичной депрессии» (вне рамок шизофрении) с помощью имипрамина, ингибитора моноаминоксидазы фенелазина (нардил) йг электросудо­рожной терапии. Результаты лечения сопоставляли с кон­трольными группами, леченными плацебо или оставлен­ными без лечения. Оказалось, что частота случаев выздо­ровления после применения электросудорожной терапии и имипрамина оказалась наиболее высокой, причем имипра-
мин обнаружил более медленное действие, чем электросу­дорожная терапия. Лечение имипрамином оказалось осо­бенно эффективным у мужчин, а электросудорожная тера­пия — у женщин.

В свете этих новых данных уместно напомнить некото­рые более ранние факты, относящиеся к применению этого метода. Как известно, он был введен в психиатрическую практику не с целью лечения депрессий, а для замены применявшейся Meduna с 1930 г. судорожной терапии ши­зофрении с помощью фармакологических средств. Впервые применивший элекросудорожную терапию итальянский психиатр Cerletti принял малодоказательную гипотезу Meduna об «антагонизме» между шизофренией и эпилеп­сией, в связи с которым привнесение эпилептических ком­понентов в клиническую картину шизофрении должно было способствовать смягчению проявлений названного заболевания. Однако клинический опыт вскоре показал, что электрошоковая терапия гораздо более эффективна при депрессивных состояниях (в рамках инволюционной меланхолии и маниакально-депрессивного психоза), чем при шизофрении.

Уже в периоде первого увлечения новым методом было обращено внимание на возможность таких непосредствен­ных осложнений, как переломы костей, а также послед­ствий лечения в виде расстройств памяти. Препятствием к проведению электросудорожной терапии был и непре­одолимый витальный страх, испытывавшийся больными во время лечения, что затрудняло проведение повторных се­ансов. Усовершенствование электрической техники, приме­нявшейся при электросудорожной терапии, сочетание ее с общей анестезией и применением курареподобных веществ привели к значительному смягчению этих неблагоприят­ных последствий.

Весьма полезными оказались нововведения, предло­женные советскими исследователями. Так, О. В. Кербиков и В. Н. Ильина разработали методику облегченной элек­тростимулирующей терапии в состоянии наркоза. Б. А. Ле­бедев описал применение препарата, способствующего ре­лаксации, — дитилина, с помощью которого автору уда­лось предупреждать возникновение судорог.

В современном модифицированном виде метод электро­судорожной терапии является безболезненным, лишенным устрашающего больного элемента, а в некоторых случаях
незаменимым. Более высокой оказывается терапевтичес­кая эффективность этого метода в случаях с поздним де­бютом циркулярной депрессии.

Из показаний к электросудорожной терапии первое место занимают все те случаи депрессий, когда необходи­мо действовать быстро. Тяжелобольному, в депрессивном исступлении не оставляющему мыслей о самоубийстве, применение электросудорожной терапии может облегчить состояние более быстро и надежно, чем химиотерапевти­ческие средства.

Другим показанием к применению электрошоков яв­ляется отсутствие эффекта или недостаточная эффектив­ность иных видов терапии, которые уже раньше назнача­лись данному больному. Разумеется, в подобных случаях и электросудорожная терапия не всегда оказывается дейст­венной. Резистентность больного к лечебному воздейст­вию является неблагоприятным прогностическим крите­рием.

Koupernik добавляет к этому перечню показаний и де­прессию у беременных женщин. Он отмечает, что все ис­следования по данному вопросу, опубликоваппые до настоящего времени в печати, указывают на полную без­вредность электрошока как для самой беременной, так и для плода. В частности, не зарегистрировано ни одного случая уродств, подобных тем, о которых многократно сообщалось в печати в связи с применением некоторых фармакологических средств.

Однако имеется и ряд противопоказаний к примене­нию электросудорожной терапии. Одним из безусловных противопоказаний является предшествовавшее лечение резерпином: угнетающее влияние последнего на симпати­ческий отдел вегетативной нервной системы и вызываемая действием препарата бронхиальная гиперсекреция могут привести во время электрошока к состоянию асфиксии, из которой больного не всегда удается вывести. К числу про­тивопоказаний следует отнести также сердечную недоста­точность, туберкулез и эмфизему легких, бронхиальную астму. Koupernik, относящий к противопоказаниям также наличие в прошлом флебитов, наблюдал подобный случай с развитием после электрошока тяжелой легочной эмбо­лии. Следует проявлять осторожность в назначении элект­росудорожной терапии пожилым пациентам, у которых столь часто наблюдаемые после курса электросудорожной
терапии расстройства памяти могут принять характер ам- нертической спутанности с дезориентировкой.

Шаняду с лечебными в узком смысле слова мероприя­тиями большое значение имеет правильный подход к боль­ным и создание для них наиболее благоприятного режима. Для гипоманиакальных больных должен быть создан режим занятости, дающий наиболее целесообразную и приемлемую для окружающих разрядку тому избытку энергии и потребности в деятельности, которые столь ха­рактерны для них (разумеется, что эта деятельность дол­жна находиться под систематическим контролем врачей и медицинского персонала). Уже самая возможность пере­движения, предоставляемая маниакальным больным, име­ет для них оздоровляющее значение.

В условиях режима занятости и сравнительно широких возможностей передвижения поведение маниакальных больных становится менее тягостным для окружающих. Еще более важным является правильный подход к депрес­сивным больным. Если в маниакальной фазе больные при­чиняют беспокойство окружающим, то в состоянии депрес­сии они представляют опасность прежде всего для самих себя. Уже авторами первых описаний циркулярной де­прессии обращалось внимание на то, что два периода пред­ставляют особую опасность в отношении самоубийства: в начале депрессии, когда больному становится ясно, что с ним произошла перемена, но общее заторможеиие еще не­глубоко, и в период выздоровления, когда расторможение предшествует, как подчеркивает Ф. Ф. Детенгоф, окон­чанию мучительного самочувствия. В эти периоды сле­дует усилить бдительность. Однако необходимо иметь в виду, что и на всем протяжении депрессивной фазы, даже на высоте ее, возможно кратковременное растормо­жение, позволяющее больному под влиянием отчаяния совершить попытку самоубийства. Подобная опасность особенно возрастает в переходные часы между бодрствова­нием и сном. Предупредить такого рода попытки можно с помощью хорошего контакта с больным путем постоянной мобилизации внимания, неотступного, не заметного для больного и не оскорбляющего его человеческого достоинст­ва наблюдения. Осмотры койки и личных вещей больного следует производить в тот момент, когда отсутствуют в палате и данный, и другие больные, которые могли бы ему рассказать об этом.

Нельзя пройти мимо того факта, что успехи химиоте­рапии психозов, которыми ознаменовалось последнее де­сятилетие, породили среди некоторых психиатров недо­оценку такого старого и испытанного оружия, каким яв­ляется психотерапия. Эта недооценка проявилась и по отношению к возможностям психотерапии при лечении депрессивных состояний. Так, например, один из наиболее активных современных психофармакологов Deniker счи­тает психотерапевтическое воздействие при депрессивных состояниях бесперспективным; в случаях же, где оно имеет некоторый успех, речь идет, по мнению Deniker, пе об истинной депрессии. Автор рекомендует ограничиваться разъяснительной работой лишь с лицами, непосредственно окружающими больных, находящихся в депрессивном со­стоянии, но не с самими больными.

Старейший современный психиатр Stransky, в своих ранних работах признававший значение психотерапии и в клинике «большой психиатрии», за последнее время так­же проявляет недооценку роли психотерапии, считая, что последняя при эндогепных психозах может снимать или облегчать только реактивные наслоения.

Подобная точка зрения нам представляется преувели­ченной. Даже при чистых, неосложненных психогенно­реактивными наслоениями формах эндогенной депрессии не следует принижать роль психотерапевтического факто­ра и нужно остерегаться опасности «механизации» про­цесса лечения.

Разумеется, психотерапевтический подход к больным в депрессивном состояпии должен быть своеобразным. Осо­бенности его заключаются в том, что в равной мере недопус­тимы как выражения соболезнования, так и развязно бод­рящий тон с предложениями «взять себя в руки», «не хандрить», «пе киснуть» и т. п. Такого рода призывы, по справедливому указанию Ф. Ф. Детенгофа, могут лишь усилить тенденции к идеям самообвинения, которые в яв­ном или скрытом виде всегда присущи больным, находя­щимся в депрессивном состоянии. Эти тенденции пред­ставляют собой не «наслоение», а вытекают из самой структуры депрессии. Тем не менее правильный психоте­рапевтический подход в подобных случаях, с поддержани­ем и стимулированием у больных чувства собственного достоинства, того, что В. М. Бехтерев называл «самоутвер­ждением личности», имеет определенное значение. Необ­
ходимо проявление со стороны врача спокойного опти­мизма, бодрости, уверенности в успехе проводимого лече­ния. Поэтому все новые назначения и любые изменения в ходе лечебного процесса должны сопровождаться соответ­ствующим разъяснением со стороны врача, чтобы не заро­дить у больного сомнений в эффективности ранее прово­димых лечебных мероприятий и тем самым подорвать веру в лечение в целом с усилением чувства безнадежности и бесперспективности.

Систематическую психотерапевтическую работу необ­ходимо проводить до конца курса лечения, причем объек­том разъяснительных мероприятий должен явиться не только сам больной, но и те, кто по выписке составит его ближайшее окружение, с целью обеспечения правильной линии поведения в отношении больного и избежания оши­бок, иногда продиктованных наилучшими побуждениями.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исследования, проведенные на протяжении последних де­сятилетий, не только обогатили психиатрию новыми фак­тами, имеющими непосредственное отношение к учению о маниакально-депрессивном психозе, но и поколебали са­мые основы этого учения. К числу этих краеугольных кам­ней относится прежде всего принципиальное положение, которое выдвинул Kraepelin, о том, что возникновение за­болевания и его клинические проявления целиком опре­деляются эндогенными факторами; экзогенным же влия­ниям отводилась роль фактора, способного лишь видоиз­менять внешние проявления психоза. В этой концепции ставился знак равенства между понятиями эндогенного и наследственно обусловленного.

Уязвимые стороны концепции Kraepelin, в частности его альтернативное противопоставление эндогенных фак­торов экзогенным, дали повод для нападок на самый нозо­логический принцип в психиатрии. В этих попытках сто­ронники возврата к синдромологическому направлению использовали неопределенность и расплывчатость некото­рых из положений Kraepelin о маниакально-депрессивном психозе.

В литературе последних лет встречаются и компромис­сные формулировки, относящиеся к природе названного

заболевания. Так, например, современный французский психиатр Guiraud, являющийся представителем синдромо­логического направления, тем не менее считает, что хотя маниакальпые и меланхолические синдромы могут быть вызваны многочисленными причинами, однако их большая часть является результатом аномалий, передающихся по наследству в рамках маниакально-депрессивного психоза. Среди этих аномалий Guirand отводит решающую роль гипоталамическим нарушениям: гиперфункции, вызываю­щей маниакальные состояния, и гипофункции, влекущей за собой депрессию. Этот последпий вывод находится в согласии с опубликованными значительно ранее дапными советских исследователей, учеников В. М. Бехтерева — Н. И. Бондарева и М. Я. Поляковой.

Отдельные зарубежпые исследователи пытаются игно­рировать значение экзогенных факторов, отрицая роль последних даже в возникновении обострений маниакаль­но-депрессивного психоза. Подобную попытку предпринял, например, американский психиатр Beliak, стремящийся объяснить патогенез маниакально-депрессивного психоза с фрейдистских позиций.

Представители фопомепологического направления в со­временной немецкой психиатрии Binswanger и Tellenbach считают расстройства настроения у маниакальных и де- прессивпых больных вторичными, происходящими «внут­ри сознания».

Выше мы упоминали об антинозологических тенденци­ях в зарубежной, преимущественно французской, италь­янской и американской, психиатрии. В США значитель­ное распространение имеет так называемое психобиологи­ческое, или психодинамическое, направление, основанное Мауег. Сторонники этого направления считают, что пси­хоз представляет собой последнее звено в цепи реакций, которые вызывались у больного событиями его жизни, включая конституциональные, соматогенные, психогенные и другие средовые факторы. В свете этой концепции каждый случай психоза рассматривается в качестве свойственной только данному больному индивидуальной и неповторимой реакции, которую нельзя уложить в рамки нозологической единицы, т. е. в рамки болезни, вызываемой определенной причиной. Идейными истоками антинозологического на­правления являются кондиционализм и другие течения идеалистической философии.

Авторы известного английского руководства по психи­атрии Mayer-Gross, Slater и Roth полностью сохранили «ортодоксальную» клиническую концепцию маниакально- депрессивного психоза, лишь дополнив ее новейшими фи­зиологическими данными.

Однако большинство исследователей с определенностью высказывается по вопросу о роли тех или иных проявле­ний органической недостаточности в генезе не только ма­ниакальных и депрессивных состояний, но и всей картины маниакально-депрессивного психоза в целом. Так, Buscai- по указывает в данном аспекте на патогенную роль нару­шений межуточного обмена аминосодержащих веществ. На­ряду с этим все чаще проявляется тенденция к отрицанию роли наследственного предрасположения, на обяза­тельность которого в возникновении маниакально-депрес­сивного психоза указывал еще в 1928 г. румынский иссле­дователь Parchon. Некоторые авторы идут в этом направ­лении еще дальше, отрицая правомерность выделения маниакально-депрессивного психоза в качестве самостоя­тельного заболевания. Подобного рода тенденции про­являются, в частности, в современной китайской пси­хиатрии.

Со своей стороны мы полагаем, что для подобных утвер­ждений нет достаточных оснований. Бесспорно, в связи с обогащением арсенала методов исследования диагностика маниакально-депрессивного психоза за последние годы встречается значительно реже. Вместе с тем заметно учас­тилась постановка диагноза периодического психоза орга­нического генеза.

Встречаются и случаи маниакально-депрессивного пси­хоза, в происхождении которого роль наследственности несомненна. Однако из сказанного не следует делать вы­вод о роковом, неотвратимом характере передачи по на­следству названного заболевания.

Данные современной генетики позволяют предпола­гать, что гены специфически связаны с отдельными ступе­нями или этапами биохимических процессов. Результа­том нарушения в этой системе может быть полное тормо­жение такого синтеза или снижение его, а в некоторых случаях — появление продуктов, отличающихся от нор­мальных. Эти явления некоторые генетики (С. Н. Дави- денков, Harris) определяют в качестве «блока иптермс- диарного метаболизма». Нельзя, однако, согласиться с об­
щим выводом, который современные генетики Wagner и Mitchell в 1955 г. сформулировали следующим образом: «Механизм наследственности осуществляет свое действие, контролируя обмен веществ». Такая формула, очевидно, исходит из положения, что гены управляют обменом жи­вого тела, который является исполнителем их «воли», не оказывая па них взаимного влияния. Подобная концеп­ция по существу также сводится к фатальной неизбежно­сти наследования если не самой болезни, то во всяком случае неизменного типа обмена.

Что касается того аспекта проблемы наследственности, который имеет прямое отношение к маниакально-депрес­сивному психозу, то за последнее время подвергнуты пе­ресмотру прежние представления о «двух полюсах нас­ледственности». Новейшие исследования указывают на наличие генетической связи между маниакально-депрес­сивным психозом и шизофренией, причем эта связь явля­ется односторонней: дети больных маниакально-депрессив­ным психозом могут заболеть шизофренией, но не на­оборот.

Бесспорно, большое значение для понимания роли нас­ледственности в происхождепии маниакально-депрессив­ного психоза имеют факты, установленные советскими исследователями в вопросе о значении определенных типов обмена веществ и типологических особенносФей высшей нервной деятельности.

Однако было бы совершенно неправильным рассматри­вать принадлежность к одному из описанных выше типов в качестве фактора, роковым, непреодолимым образом предопределяющего возникновение маниакально-депрес­сивного психоза. Развитие последнего представляет собой результат сложного взаимодействия и переплетения эндо­генных и экзогенных факторов, которые едва ли возможно уложить в заранее предопределенные схемы. Сама клини­ка маниакально-депрессивного психоза, тип его течения и некоторые другие особенности также не представляют собой нечто застывшее и неподвижное. Наблюдения пос­ледних лет показывают, например, все больший рост удельного веса атипических форм. Однако при рассмотре­нии вопроса о принадлежности этих форм к маниакально- депрессивному психозу нельзя пройти мимо современных данных изучения обмена моноаминов, прежде всего серо­тонина и катехоламинов. Эти данные и характер возникаю­
щих в процессе лечения сдвигов в обмене моноаминов при различных стадиях и формах заболеваний привели ряд исследователей, преимущественно швейцарской и итальян­ской школ (Ajuriaguerra, Garrone и Tissot, Cazzullo, де Martis и Terranova), к выводу о родстве мании и мелан­холии, которые более близки между собой, чем последняя, ко многим другим депрессивным синдромам. Вместе с тем очевидно, что эти новые данные укрепляют позиции сто­ронников нозологического единства маниакально-депрес­сивного психоза. Не случайно другие швейцарские иссле­дователи Kielholz и Labhardt на основе собственного тера­певтического опыта пришли к выводу о том, что «нозологическими точками зрения» не следует прене­брегать в психиатрии и в особенности в современной пси­хофармакологии. К такому выводу названных авторов привели клинические факты, независимо от них наблюдав­шиеся и другими авторами (Burgermeister, Dick, Garrone, Guggisberg, Tissot, Deniker, Ajuriaguerra и др.) и указы­вавшие на то, что главные виды антидепрессантов оказа­лись наиболее эффективными при циркулярной депрессии. С другой стороны, применение ингибиторов моноамин­оксидазы позволило выявить характерные для шизофре­нии сдвиги в картине ряда заболеваний, дебютировавших депрессивным синдромом.

Клинический опыт последних десятилетий обогатил психиатрию и рядом фактов, имеющих более непосредст­венное отношение к маниакально-депрессивному психозу и побуждающих к пересмотру некоторых укоренившихся взглядов о названном заболевании. Поколеблены и преж­ние представления о предпочтительном возрасте, в кото­ром оно развивается. Так, все чаще встречаются указания на дебют маниакально-депрессивного психоза в пожилом возрасте. Нам приходилось наблюдать ряд больных, у ко­торых первые фазы, возникшие в молодости, давали повод для иных диагностических оценок и лишь в дальнейшем, с присоединением возрастных и иных наслоений, клиничес­кая картина приобретала характер, типичный для выражен­ных форм маниакально-депрессивного психоза. Это обсто­ятельство наряду с отмеченной выше частотой нарушений деятельности паренхиматозных органов у больных мани­акально-депрессивным психозом делает правомерной пос­тановку вопроса об однородности всей этой многообраз­ной по своим проявлениям группы — вопроса, который за­
служивает внимательного изучения и на который на со­временном уровне знаний еще трудно дать ответ.

Современные данные о функциях ретикулярной фор­мации, лимбической системы, с одной стороны, новые дан­ные о корреляциях между сдвигами в обмене некоторых мопоамипов и возникновением мапиакальпых и депрес­сивных состояний — с другой, наконец, успехи психофар­макологии позволили пе только наметить новые пути изу­чения тех мозговых систем, нарушение деятельности ко­торых участвует в формировании маниакально-депрессив­ного психоза, но и создали обнадеживающие перспективы направленного терапевтического воздействия при этом заболевании.

ЛИТЕРАТУРА

А. Отечественная

Абрамович Г. Б. В кн.: Сборник невропсихиатрических работ, посвященный Р. Я. Голант. JL, 1940, стр. 71—98.

Авербух Е. С. Депрессивные состояния. JL, 1962.

Авруцкий Г. Я. Современные психотропные средства и их при­менение в лечении шизофрении. М., 1964.

Александровский А. Б. Сов. невропатол., психиатр, и психо- гиг., 1934, 5, 108—116.

Анохин П. К. Физиологический журнал СССР имени И. М. Сече­нова, 1957, 43, И, 1072—1085.

А ii о х и н П. К. Журн. высш. нервн. деятельности им. И. П. Павло­ва, 1962, 12, 3, 373—390.

Анфимов Я. А. В кн.: Двадцатипятилетие общества научной ме­дицины и гигиены при Харьковском университете. Юбилейный сборник. Харьков, 1899, стр. 37—53.

Бериташвили И. С., Бакурадзе А. Н. Труды Института физиологии им. Бериташвили. Тбилиси, 1943, 5, 125—142.

Бернштейн А. Н. Клинические лекции о душевных болезнях. М., 1912.

Бехтерев В. М. Основы учения о функциях мозга. СПБ, 1906, в. 6.

Бехтерев В. М. Обзор, психиатр., неврол. и эксперимент, пси- хол., 1909, И, 641—657.

Б и р ю к о в и ч П. В. Материалы к патогенезу мапиакально-депрес- сивного психоза. Дисс. докт. Киев, 1957.

Б и р ю к о в и ч П. В. Патоф1зтлопчпа характеристика хворих на маниакально-депрессивный психоз i шляхи профшактики його пристушв. Кшв, 1958, стр. 150.

Блейлер Е. Руководство по психиатрии. Берлин. Изд. Русский врач, 1920, стр. 538 (перев. по 8-му нем. изд.).

Бондарев II. И. Труды Военио-медицинской академии, 1930, 6, 37—46.

Бурденко Н. Н. В кн.: Труды 2-го Всесоюзного съезда невропа­тологов и психиатров. М., 1937, стр. 357—365.

Бурденко Н. Н. Архив биологических наук. Серия «Б». М., 1937, т. 48, в. 1—2, стр. 39—51.

Буторин В. И. О патогенезе депрессивной фазы и психогенной депрессии. Дисс. докт. «П., 1955.

Буторин В. И. В кн.: Труды Чкаловского медицинского институ­та. В. 5. Чкалов, 1956, стр. 434—443.

Б ю н и н г Э. Ритмы физиологических процессов. М., 1961 (перев. с немецк.), стр. 184.

Вартанян М. Е. Журн. невропатол. и психиатр, имени С. С. Кор­сакова, 1959, 5, стр. 586—589.

В е й н А. М. В кн.: Физиология и патология гипоталамуса. М., 1965, стр. 45—47.

Выясновский А. Ю., Ф и р с о в а Н. Н. В кн.: Труды Астрахан­ского медицинского института. Т. 9. Астрахань, 1948, стр. 194—199.

Ганнушкин П. Б., Суханов С. А. Мед. обозр., 1903, 59, 1, 3—14.

Гиляровский В. А. Сов. невропатол., психиатр, и психогиг.,

1935, 4, 3, 1—17.

Гиляровский В. А. Сов. невропатол., психиатр, и психогиг.,

1936, 7, 1087—1098.

Гиляровский В. А. В кп.: Проблемы кортико-висцеральной па­тологии. М., 1949, стр. 201—206.

Голант Р. Я. В кн.: Сборник трудов, посвященный бывшей Мак- симилиановской больнице. JL, 1925, стр. 363—374.

Голант Р. Я. В кн.: Труды Центрального института психиатрии. Т. 1, 1940, стр. 32-47.

Голант Р. Я. Журн. невропатол. и психиатр., 1941, 10, 3, 18—24.

Гольде нберг М. А. В кн.: Тофраниловый психоз в экспери­менте и клинике. Новосибирск, 1965, стр. 19—24.

Г о л ь д е н б е р г М. А., Шумилова В. К. В кн.: Тофраниловый психоз в эксперименте и клинике. Новосибирск, 1965, стр. 141—146.

Гращепков Н. И. В кн.: Физиология и патология гипоталаму­са. М., 1965, стр. 77—79.

Гутман JI. Г. Экспериментально-психологическое исследование маниакально-депрессивного психоза. Дисс. СПБ, 1909.

Давиденков С. Н. В кн.: Современное состояние основных раз­делов невропатологии. М., 1961, стр. 97—146.

Детенгоф Ф. Ф. Советск, психопеврол., 1937, I, 11—27.

Детенгоф Ф. Ф. Лечение неврозов и психозов. Изд. 2-е. Таш­кент, 1957, стр. 95—105.

Драницкий В. М. В кп.: Труды Института имени Ганнушкина, В. V. М., 1940, стр. 498—520.

Ж и с л и н С. Г. Роль возрастного и соматогенного факторов в воз­никновении и течении некоторых форм психозов. М., 1956.

Жислин С. Г. В кн.: Современные методы лечения психических заболевапий. Тезисы докладов на научно-практической конфе­ренции в Рязани. М., 1961, стр. 59—61.

Жислин С. Г. Очерки клинической психиатрии. М., 1965.

Иванов-Смоленский А. Г. Психиатрия, неврология, экспе- рим. психология, 1922, 4.

3 е л е в а М. С. Невропатол. и психиатр., 1941, 6, 72—78.

3 е л е в а М. С. Невропатол. и психиатр., 1950, 3, 34—38.

Зурабашвили А. Д. Актуальные проблемы психиатрии. Тби­лиси, 1964, стр. 142—167.

К а б а н о в М. М. В кн.: Вопросы психиатрии и невропатол. JL, 1959, стр. 202—213.

Каминский С. Д., Савчук В. И. Журн. невропатол. и психи­атр., 1956, 56, 2, 104—115.

Каннабих Ю. В. Циклотимия, ее симптоматология и течение. Дисс. Тип, Яковлева, 1914.

К а ш к а р о в Е. И., СлучевскийФ. И. В кп.: Вопросы психи­атрии и невропатологии. Сборник трудов Ленинградского науч­ного общества невропатологов и психиатров. В. I, 1957, стр. 168— 172.

К е р б и к о в О. В., Ильина В. Н. Журн. невропатол. и психиатр., 1952, 3, 45—53.

Корсакове. С. В кн.: Избранные произведения. М., 1954, стр. 175—189.

К р а с н у ш к и н Е. К. В кн.: Вопросы социальной и клинической психоневрологии. Т. IX. М., 1948, стр. 222—239.

Краснушкин Е. К. В кн.: Избранные труды. М., 1960, 419—426.

Кречмер Э. Строение тела и характер. Изд. 2-е на русск. яз. М.-Л., 1930.

Крыжановская В. В. В кн.: Современные методы лечения психических заболеваний. Тезисы докладов на научно-практиче­ской конференции в Рязани. М., 1961, стр. 67—69.

Крыжановский А. В. В кн.: Проблемы патологии высшей нервной деятельности, соматических нарушений, клиники и те­рапии психозов. Киев, 1965, стр. 315—318.

К у т я в и н Ю. А. Исследование микроэлементов в биологических жидкостях больных маниакально-депрессивным психозом. Авто­реферат канд. диссерт. Ростов н/Д, 1967.

Лебедев Б. А. В кн.: Дитилин и опыт его клинического приме­нения. Ереван, 1957, стр. 231—242.

Ленц А. К. В кн.: Сборник по психоневрологии, посвященный А. И. Ющенко. Ростов н/Д, 1928, стр. 442.

Л е х о ц к и Т., X а л а ш и М. Венгерская медицина, № 20, 1966, стр. 27—35.

Л у к о м с к и й И. И. Психические изменения при огнестрельных повреждениях лица. Дисс. докт. М., 1947.

Л у к о м с к и й И. И. Психические измепения при клещевом энце­фалите. Изд. АМН СССР. М., 1948.

Лук омский И. И. В кн.: Вопросы клиники невропсихических заболеваний и организация психоневрологической помощи. Там­бов, 1959, стр. 85—95.

ЛукомскийИ. И. В кн.: В. М. Бехтерев и современные проб­лемы строения и функции мозга в норме и патологии. Л., 1959, стр. 282—284.

Лукомский И. И. В кн.: Проблемы патологии высшей нервной деятельности, соматических нарушений, клиники и терапии пси­хозов. Киев, 1965, стр. 331—335.

Л у к о м с к и й И. И., П а т э с М. М. В кн.: Вопросы лечения ши­зофрении в патофизиологическом освещении. Харьков, 1958, стр. 240-246.

Лукомский М. И. В кн.: Современные методы исследования в невропатологии и психиатрии. М., 1966, стр. 227—229.

М е е р о в и ч Р. И. В кн.: Труды 3-го Всесоюзного съезда невропа­тологов и психиатров. М., 1950, стр. 402—405.

Мейнерт Т. Клинические лекции по психиатрии, основанные на научных данных. Харьков, 1890.

Милейковский Ю. А. В кн.: Некоторые вопросы эксперимен­тальной и клинической медицины. Чита, 1964, стр. 242—245.

Мирская М. М. В кн.: Труды Центрального института психиат­рии. Т. 2. М., 1941, стр. 158—171.

Невзорова Т. А. Журн. невропатол. и психиатр, имени С. С. Кор­сакова, 1959, 59, 10, 1215—1221.

Невзорова Т. А. В кн.: Проблемы патологии высшей нервной деятельности, соматических нарушепий, клппики и терапии пси­хозов. Киев, 1965, стр. 337—340.

Озерецковский Д. С. Навязчивые состояния. М., 1950.

О м о р о к о в JI. И. К вопросу о газообмене при душевных заболе­ваниях. Дисс. СПБ, 1909.

Омороков JI. И. Обозрение психиатрии, 1909, 9, 518—547.

Осипов В. П. Невролог, вестн. Казань, 1912, XIX, 2, 406—409.

Осипов В. П. Врач, дело, 1924, 6, 281.

О с и п о в В. П. Сов. невропатол., психиатр, и психогиг., 1933, II, 5, 12—16.

Осипов В. П. Невропатол. и психиатр., 1941, 3, 7—10.

Островская Г. И. В кн.: Вопросы психиатрии. Труды Киевско­го психоневрологического института. Т. VII. Киев, 1936, стр. 136—147.

Павлов И. П. Полное собрание трудов. Т. III. М.—JL, 1949, стр. 124.

П а л л а д и и а О. М. Клиничоскио варпаиты психогенной речевой спутанности. Автореф. канд. дисс. М., 1964.

Первомайский Б. Я. В кн.: Психиатрическая клиника и проб­лемы патологии высшей нервной деятельности. В. I. JL, 1956, стр. 132—151.

П и н е л ь Ф. Врачебно-философическое начертание душевных бо­лезней. М., 1829 (пор. с франц.).

Полищук И. А. Значение особенностей организма и средовых факторов в патогенезе шизофрении и маниакально-депрессив­ного психоза. Дисс. докт. Киев, 1956.

Полякова М. Я. Новропат. и психиатр., 1946, XI, 1, 32—37.

Полякова М. Я. В кн.: Институт мозга в 1941—1946 гг. Обзоры и авторефераты. Т. XVIII. JL, 1947, стр. 215—216.

Полякова М. Я. В кн.: Институт мозга в 1941—1946 гг. Обзоры и авторефераты. Т. XVIII. JL, 1947, стр. 216—218.

Полякова М. Я. К патогенезу маниакально-депрессивного пси­хоза. Автореф. канд. дисс. JI., 1956.

Попов Е. А. Физиол. журн. АН УССР, 1956, II, 4, 18—20.

Протопопов В. П. Научн. мед., 1920, 7, 721—749.

Протопопов В. П. В кн.: Проблемы невропатологии и психиат­рии. Киев, 1939, стр. 500—506.

Протопопов В. П. Невропат, и психиатр., 1948, XXVII, 4, стр. 57—64.

Протопопов В. П. В кн.: Высшая первная деятельность и кор- тико-висцералыше взаимоотношения. Изд. АН УССР. Киев, 1955, стр. 198—218.

Р о н ч е в с к и й С. П. Обозр. психиатр., невропатол. и рефлексол., 1930, 3—4, 14—18.

Рохлина М. JI. Особенности клипики и течения маниакально-де­прессивного психоза в позднем предстарческом и старческом возрасте. Канд. дисс. М., 1965.

Семенова-Гиляровская С. А. Журн. невропат, и психиатр., 1952, 10, 41—44.

Сербский В. П. Психиатрия. М., 1912, стр. 506—507.

Скугаревская Е. И. Здравоохранение Белоруссии, 1962, 12, 28-30.

Скугаревский А. Ф., Скугаревская Е. И. В кн.: Вторая республиканская конференция фармакологов и токсикологов. Тезисы докладов. Мипск, 1963, стр. 196—197.

Случевский И. Ф. В кн.: Труды Башкирского отделения Все­союзного общества невропатологов и психиатров. В. 5. Уфа, 1944, стр. 106—111.

Случевский Ф. И. В кн.: Вопросы психиатрии и невропатоло­гии. Сборник трудов Ленинградского научного общества психиат­ров и невропатологов. Л., 1957, стр. 197—215.

Случевский Ф. И. В кн.: Вопросы психиатрии и невропатоло­гии. Сборник трудов Ленинградского научного общества невропа­тологов и психиатров. В. I. JL, 1957, стр. 161—167.

Сметанников Б. Г. В кн.: Конференция по вопросам патофи­зиологии высшей нервной деятельности человека применительно к задачам психиатрии и нервной клиники. Тезисы докладов. М.,

1958,  стр. 119—121.

Столяров Г. В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства. М., 1964.

Суханов С. А. О меланхолии. СПБ, 1906, стр. 42.

Суханов С. А. Циклотимия и психастения и их отношение к нев­растении. Изд. «Русский врач». М., 1908.

Суханов С. А., Введенский И. И. Журн. певропатол. и пси­хиатр., 1904, кн. 4, стр. 647; кн. 5, стр. 888.

Сухарева Г. Е. Невропат, и психиатр., 1946, XV, 4, 6—13.

Тимофеев Н. Н. В кн.: Проблемы клиники и терапии психиче­ских заболеваний. М., 1946, стр. 179—191.

Тимофеева А. Н. В кн.: Психиатрическая клиника и проблемы патологии высшей нервной деятельности. В. I. Л., 1956, 152—158.

Торчи некая В. А. Журн. невропатол. и психиатр., 1954, И, 934—940.

Триумфов А. В. Научн. мед., 1920, 7, 797.

Фаддеева В. К. В кн.: 9-е совещание по физиологическим проб­лемам, посвященное пятилетию со дня кончины акад. И. П. Пав­лова. Экспериментальная часть. Тезисы докладов. М.—Л., 1941, стр. 92—94.

Фаддеева В. К. Опыт экспериментального исследования корти­кальной динамики в маниакальной и депрессивной фазе цирку­лярного психоза. Дисс. канд. Л., 1945.

Фаддеева В. К. В кн.: АМН СССР. Рефераты научно-исследо­вательских работ. Медико-биологические науки. В. I. 1947, стр. 80—81.

Фельдман Ц. И. Сов. невропат., психиатр, и психогиг., 1935, IV,

.2, 65—70.

Фольборт Г. В. Физиол. журн. СССР, 1948, XXXIV, 2, 157—164.

Фольборт Г. В. Журн. высш. нервн. деят., 1951, I, 3, 310—318.

Фридман П. Д. В кн.: Труды психиатрической клиники I ММЙ. М.—Л., 1934, стр. 262—274.

Хвиливицкий Т. Я. В кн.: Научная деятельность Института имени Бехтерева за 1946 г. Автореф. научных работ. Л., 1947, стр. ИЗ—115.

Хвиливицкий Т. Я. В кн.: Вопросы психоневрологии. Авторе­фераты научных работ за 1949—1951 гг. Л., стр. 187—192.

Хвиливицкий Т. Я. В кн.: Вопросы психиатрии и невропато­логии. Сборник трудов Ленинградского научного общества нев­ропатологов и психиатров. В. 2. Л., 1957, стр. 79—94.

Хвиливицкий Т. Я. Учение о маниакально-депрессивном пси­хозе и клиника его атипичных форм. Дисс. докт. JL, 1958.

Хвиливицкий Т. Я. В кн.: Проблемы патологии высшей нерв­ной деятельности, соматических нарушений, клиники и терапии психозов. Киев, 1965, стр. 383—388.

Хвиливицкий Т. Я. В кн.: Вопросы психиатрии и невропато­логии. В. 5. Л., 1959, стр. 214—232.

Хвиливицкий Т. Я., С л у ц к и н а П. И., Ефимов И. М., К о б и н е ц Е. Г., К о в ш у л я В. С. В кн.: Вопросы лечения ши­зофрении в патофизиологическом освещении. Харьков, 1958, стр. 247—254.

Хвиливицкий Т. Я. В кп.: Советская невропсихиатрия. Л., 1949, 9, стр. 379—398.

Хвиливицкий Т. Я. В кн.: Антидепрессанты и лечение депрес­сивных состояний. Л., 1966, стр. 179—237.

X о р о ш к о В. К. Учепие о неврозах. М., 1943.

Чернуха-Прилежаева А. А. Журн. невропат, и психиатр., 1927, 20, 57—124.

Членов Л. Г., Вишневская О. X. Сов. невропат., психиатр, и психогиг., 1933, II, 2, 52—59.

III а к и н М. И. В кн.: Советская невропсихиатрия. Т. VI. Юбилей­ный сборник. Л., 1941, стр. 172—180.

Шакин М. И. В кн.: Сборник рефератов научных работ за 1944г. Воеиио-медищшская академия имени С. М. Кирова. Л., 1947, стр. 153—154.

Шмарьяп А. С. Психопатологические синдромы при поражениях височиых долей мозга. М., 1940.

Шумилова В. К. В кн.: Тофраниловый психоз в эксперименте и клинике. Новосибирск, 1965, стр. 164—169.

ЭфросА. С. В кн.: Вопросы социальной и клинической психонев­рологии. Т. VI. М., 1941, стр. 175—213.

Б. Иностранная

AbelyX. et AbelyP. Ann. Med., Psychol., 1943, 138—159. Agin H. V. Ann. N. Y. Acad. Sc., 1959, 80, 3, 705. Ajuriaguerra J. de, Garrone G. et Tissot R. J. intern, de Ther. Geneve, 1961. Les enzymes en therapeuti- que. Medecine et Hygiene edit. Geneve, 322—342. AjuriaguerraJ.de, Hecaen H. et Sadoun R. Les troubles mentaux au cours des tumeurs de la region mesodien- cephalique. Encephale, 1954, 5, 406—478.

Alpers B. J. Res. Publ. Ass. Res. Nerv. Ment Dis., 1940, 20, 725—752.

Alsen V. Arch. Psychiat. u. Z. Neurol., 1960, 200, 586—602. A у d F. I. Ann. N. Y. Acad. Sc., 1959, 80, 3, 734.

Baillarger J. Bull. Acad. Med., 1953—1954, XIX, 340— 352.

Baruk H., Briand H., Camus L. et Cornu R. Annales medicopsychologiques. Fevrier, 1935, 1, 2.

Baruk H. Traite de psychiatrie, t. I et II. Masson edit. Paris, 1959.

Beliak L. a. oth. Maniacal-depressive psychosis and allied conditions. New York, 1952.

В e n n e t A. E., Ford F. R. a. Turk R. E. Am. J. Psy- chiatr., 1956, 112, 782—787.

Bergsman A. Acta Psychiat. Neurol. Scand., 1959, 34, suppl. 133, 1—107.

Binswanger L. Melancholie und Manie. Phanomenologische Studien. Pfiillingen, I960.

Binswanger 0. Arch. Psychiat. Nervenkr., 1928, 83, 299— 333

В i p p u s W. u. Zehmke L. D. Med. Klin., 1959, 54, 2261.

Birkmayer W. u. Daniolszyk W. Klin. Med. Wien, 1959 14 447.

В leu'ler M. a. Stoll W. A. Ann. New York Acad. Sci., 1955, 61, 167—174.

Bonhoeffer K. Arch. Psychiat. Neurol., 1917, 58, 58—79.

Bruce-Lewis G. J. Ment. Sci., 1906, 11, 218.

Bonvallet М., Dell P. et Hiebel G. Clin. Neurophy­siol., 1954, 6, 119—144.

Bourrat L. et Bourrat Ch. Les depressions melancoli- ques et la psychose maniaco-depressive. Revue de Practicien, t. XIII, 1962, 25, 3011—3019.

Bradley P. B. a. Mollica A. Arch. Ital. Bed., 1958, 96, 168—186.

Bumke O. Zbl. Nervenheilk. u. Psychiatr., 1909, 32, 381—403.

Bunney W. E. a. Hartmann E. L. Arch. General Psychiatr., June, 1965, 12, 611—625.

Burgermeister J. J., Dick P., Garonne G., Gug- gisberg M. et Tissot R. Presse Med., 71-e Annee, 4 Mai

1963,   22, 1116—1118.

Buscaino V. М. В кн.: Glinica delle malattie del sistema ner- voso dell’Universita di Napoli. Milano, 1954.

Cade J. F. Med. J. Austral., 1949, 2, 349.

С a v i a t. Am. J. Insanity, 1907, 2.

Cazzullo C. L., De Martis D., Terranova R, Tetentissement des connaissances experimentales de monoamines sur les classifications nosographiques classiques. В кн.: Monoamines et systeme nerveux central. Symposium Bel-Air. Geneve, Septembre

1961.   Georg et Masson edit. Geneve—Paris, 1962, 239—246.

Cimbal W. Psychiat. neurol. Wschr., 1935, 3, 135—136.

Clinical Trial of the Treatment of Depressive Illness. Report of the Medical Research Council by its Clinical Psychiatry Commit­tee. Brit. Med. J. London, Saturday 3 April, 1965, 1, 881—886.

Coppen A. a. Murray D. Brit. Med. J. December 7, 1963, 1439—1444.

Daumezon G. et Cassan L. Ann. Med. Psychol., 1943, 101, 2.

David М., Hecaen H. et Talairach J. Revue Neu­rol., 1946, 78, 11—12, 541—560.

Davidson G. M. J. Nerv. Diseas., 1957, 125, 87.

Delay J., D e n i k e r P. et II а г 1 J. M. Ann. Med. Psy­chol., 1952, 110, 267—273.

Delay J. L’electro-choc et la psychophysiologie. Masson Edi- teurs. Paris, 1946.

Delay J. Presses Universitaires de France. Paris, 2-eedit., 1961.

Delay J. et al. Annales Med. Psychol., 1961, 119, 125—129.

Delay J., Deniker P., Lemperiere Th., R opert М.,

Colin W., О g r i z e к В. Ann. Med. Psychol., 1959, 117, 521.

Delay J., Mullet J. et Raubleff. Etude de 1’action du sodium amythal dans les psychoses catatoniques et depressives. Encephal, 1948, 2, 57—72.

Deniker P. Traitement des etats depressifs. Revue du Prati- cien, t. XIII, 1962, 25, 3063—3069.

Deniker P. Monoamines medicaments psychotropes et noso- graphie psychiatrique. В кн.: Monoamines et systeme nerveux ccntral. Symposium Bel-Air. Geneve, Septembre 1961. Georg et Masson edit. Geneve—Paris, 1962, 215—232.

Deny et Camus. La psychose maniaco-depressive. Paris, 1907.

Despnoi et Romeuf. В кн.: Congres des medecins alienis- tes. Paris, 1951, 905.

Domergue A. J. Consideration sur les etats mixtes de la psychose maniaco-depressive. These, Lyon, 1938.

Dreyfus G. Die Melancholic cin Zustand des manisch-depres- siven Irrcseins. Verl. v. G. Fischer. Jena, 1907.

Erlasser G. u. Colmant H. J. Arch. Psychiat. Ner- venkr., 1958, 197, 185—205.

Esquirol E. Monomanie. Dictionnaire des sciences med., 1819, 34, 114—125.

Ey H., Bernard P. et Brisset Ch. Manuel de Psychia­tric. Paris, 1960.

E у H. Contribution a l’eturle des relations des crises de melanco- lie et des crises de depression nevrotique. L’evolution psychiatri­que, 1951, fasc. III.

Fa 1 ret J. Bull. Acad. Med., 1853—1854, 19, 382—400, 401—

415.

Fish F. The cycloid psychoses. Comprehensive Psychiatry. June, 1964, v. 5, 3, 155—169.

Fish F. The aetiology of atypical psychoses. The third world congress of psychiatry. Montreal, Canada, V. Ill, 1961, 28—29.

F о 1 1 i n S. Semiologie des etats depressifs. Revue de Praticien, t. XIII, 25, 1963, 2987—2998.

Forrest A. D., Fraser R. H. a. Priest R. G., Brit. J. Psychiatr. March, 1965, III, 472, 243—253.

Forster O. u. Gagel O. Zschr. ges. Neurol. Psychiatr., 1933, 149, 312—344.

Fouks, Lanouziere, Ferrant, Laine etPagot. Ann. Med. Psychol., 117 Annee, 1959, 2, 73—114.

French J. D. J. Neurosurg., 1958, 15, 1, 97—115.

French J. D., von Amerongen F. K., Magoun H. W. Arch. Neurol. Psychiatr., 1952, 68, 577—590.

Gangloff H. a. Monnier M. Helv. Physiol. Acta, 1957, 15, 83—104.

Gaupp K. Zbl. Nervenheilk. u. Psychiatr., 1903, 25, 766—775.

Gaupp K. u. Mauz F. Zschr. ges. Neurol, u. Psychiatr., 1926, 101, 1—15.

Gerest F. et Maisonneuveu. Lyon med., 1954, 190,

3            __

Giberti F. revolution, psychiatr., 1965, XXX, 1, 97—110.

Goldman D. Ann. N. Y. Acad. Sc., 1959, 80, 3, 745.

Granowitz von E. u. Pletscher A. Holv. Med. Acta, 1957, 24, 21—26.

Griesinger W. Die Pathologie und Therapie der psychische Krankheiten fur Arzte und Studierende. 4-te Aufl. Braunschweig, 1876.

Grinker R. R. Psychosomat. Med., Jan. 1939, 1, 18—47.

Guiraud Paul. Psychiatrie clinique Libraire le Francois. Paris, 1956.

Hamon J., Paraire J., Velluz J. Ann. Med. Psychol., 1952, 110, 331—335.

Harris H. An introduction to human biochemical genetics. London, 1952.

Health R. G. a. Leach В. E. Progress with toraxein studies, in recent advances in biological psychiatry, edited by J. Wortis, New York, Grune Stratton, Inc., 1960,-285—293.

Hecaen H. et Ajuriaguerre J. de Meconnaissances et hallucinations corporelles. Masson, edit. Paris, 1952.

H e 11 p a с h. Neurol. Zbl., 1922, 22, 720.

Hess W. R. Diencophalon. Now York, 1954.

H i t z i g E. Berlin, klin. Wschr., 1898, 1, 1—4.

Hoff H. Wien. klin. Wschr., 1956, 68, 370.

Hiihnefeld J. Ztschr. ges. Neurol. Psychiatr., 1936, 154, 799—810.

H u s t о n P. E. a. S e n f R. Am. J. Psychiatr., 1952, 179, 131—138.

I   s s e r 1 i n. Mtschr. Psychiatr., Neurol., 1907, 22, 4—5—6.

Ivanow-Smolenski A. G. Ztschr. ges. Neurol. Psychiatr., 1925, XCVIII, 5.

Ivanow-Smolenski A. G. Mtschr. Psychiatr. Neurol., 1925, LVIII.

Jahrreiss W. Bumke’s Hdb. Geisteskrank., 1928, 1.

Jahrreiss W. Arch. Psychiatr., 1930, 92, 686—823.

Janzarik W. Nervenarzt. 1959, 2.

Jolly Arch. Psychiatr., 1896, 28.

Kahlbaum K. Bresl. Arztezeitschr., 1882, 217—221.

Kahn P. La cyclothymie. These. Paris, 1909.

Kalinowsky L. B. The response of atypical endrogenous psychoses to various treatments. The Third World Congress of Psychiatry. Montreal, Canada. V. Ill, 1961, 29—31.

Kennedy F. Ass. Res. Nerv. Ment. Dis., 1960, 20, 864—874.

Kielholz P. et Labhardt F. Deductions tirees de nos connaissances sur les inhibiteurs de MAO par rapport a la clas­sification classique des psychoses. В кн.: Monoamines et systeme nerveux central. Symposium Bel-Air. Geneve, Septembre 1961, Georg et Masson edit. Geneve—Paris, 1962, 233—238.

Kirn L. K. Die periodischen Psychosen. Stuttgart, 1878.

Kirnross-Wright V. Ann. Now York Acad. Sci, I'.lSS, 61, 1, 174—182.

Kleist K. Ztschr. ges. Neurol. Psychial.r.,                                   (>'.), I II.

Kline N. S. a. Sacks W. Am. J. Psychiatr., 1963. 120, 3, Sept., 274—275.

Kolle K. Psychiatrie. Ftinfte Auflage. Munchen—Berlin, 1961.

Koupernik C. Traitement des depressions. Le concours me­dical, 20/VI, 1964, 86—25, 4095—4104.

Koupernik G. Les depressions. Le Concours medical. 9/V,

1964,   86, 19, 3037—3048.

Kraepelin E. Ztschr. ges. Neurol. Psychiatr., 1920, 62, 1—29.

Krafft-Ebing K. Psychosis monstrualis. Stuttgart, 1902.

Kraines J. H. Mental depressions and their treatment. New York, 1957.

Kraines J. II. Am. J. Psychiatr., 1957, 114, 3, September, 206—211.

Kurosawa R. Folia Psychiatr. Neurol. Jap., 1962, 16, 187—201.

Lachman J. H. a. Abrams A. L. Am. J. Psychiatr., 1963, 120, 3, September, 276—277.

Lambert P. A. Les etats depressifs. Les depressions psychoti- ques. Syntheses cliniquos, Paris, 1930.

Lange I. Zirkulaier manischon-dopressives Irrosein. Allgemei- nor und Klinischor Toil. Zirkul. Irresein. Leipzig, 1942, 1—82.

Lauras A. La chimiotherapio antidepressive. Le concours me­dical, 26]IX, 1964, 86, 39, 5241—5248 et 3]X 1964, 86, 40, 5413— 5422.

Legrand du Saullo. Les hysteriquos. Etat psychique et etat mental. Paris, Baillere et fils, 1883.

Lehman II. E. a. Hanrahan G. E. Arch. Neurol, a. Psychiatr., 1954, 71, 227—237.

Lenz II. Wien. Med. Wschr., 1957, 107, 528.

Leonhard K. Ztschr. ges. Neurol. Psychiatr., 1934, 149, 520—562.

Leonhard K. Aufteilung dor endogenen Psychosen. Berlin, 1959 (2 ed).

Leonhard K. Allg. Ztschr. Psychiatr., 1939, 112, 381—396.

Leonhard K. J. Ment. Sci., 1961, 107, 633—648.

Leonhard K. Die Atypische Psychosen und Kleist’s Lehre von den endogenen Psychoson. В кн.: Psychiatrie der Gegenwart. V. II. Berlin, Springer, 1960.

Levy-Valonsi. Precis de psychiatrie. Ed. Bailleres, 1948.

Lewis A. The chances of morbid inheritance. London, 1934.

L i t w a k A. Contribution a l’etat des facteurs acquis dans l’ethio- logie de la psychose maniaco-depressive (critique de la theorie Kraepelinienne). Encephal, 1949, 8, 388—417.

Magnan V. Bull. Med. Paris, 1890, IV, 13—15.

M a g n a n V. Locons cliniques sur les maladies mentales. 2-e edit. Paris, Bataille, 1893.

Magoun H. W. The waking brain. Springfield, Thomas, 1958.

Mauz F. Prognostik der endogenen Psychosen. Berlin, 1930.

Mayer-Gross W., Slater E. A. a. Roth M. Clini­cal psychiatry, Second edition. London, 1960.

Mendel E. Die Manie. Eine Monographie. Vien—Leipzig. Ur­ban und Schwarzenberg, 1881.

Mendes, Fragoso J. M. et Rosario, Lopes da. Signi­fication et importance de la serotonine en psychiatrie. Encephale.

1959,     48, 501—508.

Meyer E. Arch. v. Psychiatr. u. Nervenkrankh., 1930, 89, 177— 221.

Mitsuda H. Neurol. Jap., 1962, 16, 214—221.

Morel B. Traite des maladies mentales. Paris, Masson, 1860.

Morel B. Traite des degenerescences psychiques, intellectuelles et morales de l’espece humaine et des causes qui produisent ces varietes maladives. Paris, 1857.

Morgan L. 0. a. Gregory H. S. J. Nerv. Ment. Dis., September., 1935, 82, 286—298.

Neele E. Die phasischen Psychoscn nach ihrem Erscheinungen und Erbbild. Leipzig, 1949.

Olds J. Science, 1958, 127, 315—324, 1175—1176.

Olds J. Self-injection in the rat brain. Neuropsychopharmacology. Rome, 1958, Elsewier Ed. Amst., 1959, 386—387. -

Olds J., К i 1 1 a m K. F. a. E i d u s о n S. В кн.: Psycho­tropic drugs. Elsevier Ed. Amst., 1957, 235—243.

Papadimitriou G. Ann. med. psychol., 1955, 113, 424.

Parch on C. J. Problcme de psichiatrie. Bucuresti, 1957.

Pare С. М. B. a. Sandler M. J. Neurol., Neurosurg., Psychiatr., 1959, 22, 247—251.

Pauleikhoff H. Atypische Psychosen. Basel, 1957.

Peck R. E. Arch. Gener. Psychiatr., 1959, 1, 35—40.

Pfeifer В кн.: Ilandbuch der Geisteskranken von 0. Bumke, Bd. VII, 1928.

P i 1 с z A. Die periodischen Geistesstorungen. Eine klinische Studie. Jena, Verlag. v. G. Fischer, 1901.

P о с t z 1. Ztschr. ges. Neurol. Psychiatr., 1925, 98.

Pollack B. Am. J. Psychiatr., 1959, 116, 312.

Pollitt J. D. Brit. J. Psychiatr., June 1965, III, 475, 489— 495.

Pollitt J. D. Comprch. Psychiatr., 1960, 1, 381—390.

Randall L. O. a. Bagdon R. E. Ann. N. Y. Acad. Sc., 1959, 80, 3, 626.

Ratner J. Ztschr. ges. Neurol. Psychiatr., 1931, 199, 702—723.

Regis S. Precis de psychiatrie. 6-e ed. Paris, Doin, 1923.

Rehm O. Manisch-melancholische Irresein (Manisch-depressive Irresein Kraepclins). Monogr. a. d. ges. dtsch. Neurol, u. Psychiatr., Bd. 17. Berlin, 1919.

Reiss M. Investigations of hormone equilibria during depres­sion. В кн.: ,,Depression“. Ed. Hoch and Zubin. New York, 1954, 69—82.

Rennie Т. A. G. Am. J. Psychiatr. May 1942,98,6,801—814.

R e v о 1 L. La therapeutique par la chlorpromazine en pratique psychiatrique. Libraires de l’Academie de medicine. Paris, 1956.

Richter C. P. Arch. Neurol. Psychiatr., 1938, 39, 587—598.

Riser М., Laboucarie J. Peyrevidal - Lacassin A. et Lacassin P. Ann. medico-psycholog., 1961, 1, 3, 417—446.

Rittershaus E. Ztschr. ges. Neurol. Psychiatr., 1920, 56, 10—93.

R i 11 i A. Traite clinique de la folie a double forme (Folie circu- laire, delire e formes alternes). Paris, 1883.

Roberts J. M. J. Ment. Sci., 1959, 105, 693—713.

Rosenfeld M. Ztschr. Psychiatr. u. Psych-gericht. Med., 1923, 70, 86—126.

Rothballer A. В. Clin. Neurophysiol., 1956, 8, 603—621 Rtimke H. C. Phenomenological and descriptive aspects of psychiatry. In: The third World congress of psychiatry. Montreal, Canada, 1961, 1, 17—25.

Sattes II. Die hypochondrische Depression Untersuchungen, eine polare Struktur dor endogenen Depression. Halle, 1955. Schneider K. Fortsclir. Neurol, u. Psychiatr., 1949, 17, 439. Schroder P. Ztschr. ges. Neurol. Psychiatr., 1920, 60, 119— ¹²⁶- ..

Schroder P. Ztschr. ges. Neurol. Psychiatr., 1926, 101, 539— 547.

Schuster. Psychische Storungen bei Hirntumoren, 1902.

Seige M. Mtschr. Psychiatr. und Neurol., 1908, XXIV, 2. Smith J. C. J. Mont. Dis., 1925, 62, 1—32.

Soukhanoff S. et Gannouchkine P. Ann. Medi- copsychol., 1903, XVII, 213—238.

S p e с h t. Ztschr. ges. Neurol. Psychiatr., 1908, 12. Stechclin II. Acta Med. Scand., 1955, 152, 119—123. Starobinski A. Ann. Med. Psychol., 1921, 11, 344—347. Stenback A. a. Jalava V. Acta Psychiat. Scand., 1961, 37, 240—246.

Stenback A. Physical disease and hypochondria in psychiatric patients. Proceed. Ill-rd. World Congr. Psychiatr. University Toron- to-Press., 1961, V. II, 883—887.

Str alter M. Canad. Ass. J., 1959, 80, 546.

Stransky E. Das manisch-depressive Irresein. In: Handbuch dor Psychiatric. Aschaffenburg, Spezieller Toil. 6 Abteilung. Leipzig—Wien, 1911, 272.

Stransky E. Ueber Indikationen und Gegenindikationen der Psychotherapie bei endogenen Psychosen. The third world con­gress of psychiatry. Montreal, Canada, 1963, III, 45—48. Strohmayer W. Das manisch-depressive Irresein. Wiesbaden, 1914, 69.

Strom-Olsen R. a. Weil-Malherbe H. J. Ment.

Sci. London, 1958, 104, 436, 690—704.

Strongin E. I. a. Ilinsie L. B. Am. J. Psychiatr., 1938, 94, 1459—1466.

Та ban С. II. Melancolie et fonction corticosurrenale. These, G. Doin Ed. Paris, 1957.

Tellenbach H. Melancliolie. Zur Problemgeschichte, Typo- logic, Pathogenese und Klinik. Springer—Berlin—Gottingen— Heidelberg, 1961.

Tissot R. Monoamines et systeme nerveux central. These de Geneve, 1961, Encephale, 1961, 50, 2—3.

Tissot R. 13 кн.: Monoamines et systeme nerveux central. I-er Symposium de Bel-Air. Georg ct Masson edit. Geneve—Paris,

1962,   109—207.

T о b i n J. M. et al. Ann. N. Y. Acad. Sc., 1959, 80, 3, 760. Tomasson II. Blodets Elektrolyter og det vegetative Nerve System, saerlig has Patienter med Manio-depressiv Psykose. Copen­hagen, 1927, Levin, 8, Munssgaard.

U r s t e i n. Die Dementia praecox und ihre Stellung zum manisch- depressiven Irresein. Leipzig, 1909.

Voldet G., ScheideggerP. et Garrone G. Mo­
difications des proteides et des Iipides seriques dans les syndromes melancoliques. Encephale, 1959, 510—520.

Wagner R. P. a. Mitchell H. K. Genetics and metabo­lism. New York, 1955.

Weil-Malherbe H. J. Ment. Sci., 1955, 101, 156—162.

Weil-Malherbe H. J. Ment. Sci., 1955, 101, 733—755.

Weygandt W. Ueber die Mischzustande des manisch-depres- sivcn Irreseins. Munchen, 1899.

W i e s e 1 F. Acta Psychiatr. Neurol., 1927, 2, 146—166.

W у r s с h J. Zur Geschichte und Deutung der endogenen Psycho­sen. Stuttgart, 1956.

Z a n a t A. Des formes mineures des psychoses periodiques. These, Lyon, 1937.

Zeller W. JAMA, 1956, 160, 3, 179—184.

Ziehen. Psychiatrie. Jena, 1908.

Оглавление

Предисловие ко второму изданию......................................................             3

Глава 1. Учение о маниакально-депрессивном психозе . 7 Глава II. Клиника и отграничение от сходных картин дру­гих заболеваний                                                                                                                                   24

А. Клиника маниакально-депрессивного психоза 24 Б. Отграничение от других заболеваний со сход­ными клиническими картинами                                                                                                                        41

Глава 111. Атипичные формы маниакально-депрессивного

психоза. Циклотимия                                                                59

Глава IV. Маниакально-депрессивный психоз с осложнен­ным течением                  79

Глава V. Патогенез и данные экспериментальных иссле­дований .............. 94

Глава VI. Современные методы лечения........................................         115

Заключение .................................................................................................. 141

Литература .................................................................................................. 147

ЛУКОМСКИЙ Иосиф Ильич МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИХОЗ

Редактор А. С. Киселев Техн. редактор В. С. Артамонова. Корректор Е. А. Круглова. Художественный редактор С. С. Елинсон.

Переплет художника А. Б. Шкловской

Сдано в набор 9/Х 1967 г. Подписано к печати 18/1 1968 г. Формат бумаги 84x108'/з2- 5,0 печ. л. (условных 8,4 п. л.). 9,64 уч.-изд. л. Бум. тип. JVfi 2. Тираж 10 ООО экз. МН-77

Издательство «Медицина». Москва, Петроверигский пер., 6/8. Ярославский полиграфкомбинат Главполиграфпрома Комитета по печати при Совете Министров СССР. Ярославль, ул. Свободы, 97.

Заказ 586. Цена 68 коп.