Юридические исследования - Шизофрения. Эй Анри. -

На главную >>>

Психиатрия: Шизофрения. Эй Анри.


    Поскольку в момент создания Фонда, задача которого — сохранять творческое наследие Анри Эя, было принято решение о переиздании некоторых его текстов, которые, увы, нынче отыскать уже невозможно, то мы подумали: лучшее, что можно было бы сделать, — это выпустить сборник, в котором сконцентрировать основное из того, что Эй посвятил шизофреническим психозам.


    Эй Анри

    Шизофрения

    Предисловие Жана Гаррабэ

     

     

    Поскольку в момент создания Фонда, задача которого — сохранять творческое наследие Анри Эя, было принято решение о переиздании некоторых его текстов, которые, увы, нынче отыскать уже невозможно, то мы подумали: лучшее, что можно было бы сделать, — это выпустить сборник, в котором сконцентрировать основное из того, что Эй посвятил шизофреническим психозам.

    Вопрос о шизофрении — действительно та самая «красная нить», которая позволяет углубиться на полвека назад, когда развилась мысль Эя, и руководствоваться этой мыслью в отразившем ее изумительном творчестве.

    В конце «испытательного» периода, который последовал за смертью Эя в 1977 году, — периода, кажется, неизбежного, поскольку перед изобилием и богатством работ мастера поколение, начинающее, в свою очередь, карьеру, может и растеряться, — та компиляция, которая вам предлагается, облегчит, по нашему мнению, современным читателям доступ и понимание всей полноты его творчества. Она также даст возможность тем исследователям, которые, как и мы, ознакомились с некоторыми текстами в момент их публикации, перечесть их и лучше ощутить величественные перспективы всего творчества и уловить общий смысл.

    Каковы же аргументы, позволяющие выдвинуть на первое место именно это, и согласно каким критериям мы составили хрестоматию?

    Библиография работ Эя, составленная Жаком Гриньоном, была опубликована в подготовленном Эволюсьон Психиатрик (Evolution Psychiatrique) специальном памятном номере в честь юбилея мастера, — номере, появившемся благодаря стечению обстоятельств вскоре после его смерти [21]. Таким образом, эта библиография охватывает перечень уже завершенных статей и работ, подготовленных в период с 1926 по 1977 год, или находящихся на 1977 год в стадии подготовки к печати. Кстати, с тех пор опубликованы были далеко не все. Жак Гриньон выпустил в свет эту библиографию в 1994 году по поводу защиты в Лувене (Louvain или Leuven) диссертации [22], дополнив ее посмертными публикациями мастера, в частности проработанной Н. Маигегем в 1981 году «Naissance de la medecine» («Рождение медицины») — работой незавершенной, но которая, тем не менее, достойно венчает творчество Эя [16].

    Для этого монументального опуса, занимавшего многие сотни номеров, которые Гриньон нумеровал не так, как это делали К¨хель с Моцартом, я поднял ссылки на немногим более 40 значимых текстов различной природы (сообщения в научных обществах, журнальные статьи, отчеты конгрессов, анализ произведений других авторов и т. д.), отсылающих непосредственно к группе шизофренических психозов и хронических делирантных психозов, а скорее— к везаническим организациям личности, если вспомнить название самой важной из его работ. О том, какое место она занимает в развитии мысли Эя, я сейчас скажу. Именно она была переведена последней и вышла в Японии отдельным изданием, между тем мне казалось предпочтительным для лучшего понимания поместить ее рядом с текстами, которые предшествовали ей, нежели рядом с текстами, появившимися позже. Мы поместим полный перечень этих произведений, включая те, которые в сборник не вошли.

    Почти все его тексты написаны на французском языке. Гриньон в библиографии приводит только три опубликованных на испанском:

    — «Estudio sobre los delirios», опубликованный в 1950 году в Paz Montalvo, сборнике докладов, сделанных Эем в том же году в Мадриде на Высшем Совете Научных Исследований (Consejo Superior de Investigaciones Cientificas);

    — «Neurosis у esquizofrenia. Reflexiones sobre el proceso esquizofrenico/ Delimitaciyn con respeto a las neurosis», опубликованный в «Actas lusoespanolas de Neurologia у psiquiatria» в 1959-м (частично повторяет «клинические проблемы шизофренических психозов»);

    — «Los problemas clinicos de la esquizofrenia», опубликованный через год в том же журнале.

    Номера произведений на английском языке в каталоге Гриньона — это переводы, которые мне кажется абсурдным переводить повторно.

    Наконец, в очень многих произведениях Эя о шизофренических психозах встречаются ссылки на тексты, опубликованные на немецком. Первый, кстати сказать, — известный сокращенный перевод 1926 года работы Эйгена Блейлера, вышедшей в 1911-м, рукопись которой, сохранившаяся в Banyuls dels Aspres, завершается списком интернов Святой Анны того времени, которые на нее подписались. Этот сокращенный перевод «ad usum delphini» никогда не был напечатан, но серия «Analectes» в 1969 году воспроизвела размноженное на ротаторе издание, подготовленное Эем в 1945-м совместно с Sven Follin для слушателей Кружка психиатрических исследований (Cercle dEtudes Psychiatriques) [2]. Эта работа знаменует собой одновременно начало творчества и первый его этап, который я назвал бы блейлеровским, поскольку он целиком посвящен тому, чтобы познакомить французских психиатров с концепцией Эйгена Блейлера, этап, который будет длиться до Второй мировой войны. С сентября по декабрь 1940 года Эй действительно прочел серию лекций, объединив их именно под этим названием: «Концепция Эйгена Блейлера». Гриньон ошибается и датирует эту работу, долгое время не издававшуюся, несомненно, из-за настоящей даты ее написания, 1926 годом. В 1993-м издателям выполненного А. Вьялларом полного перевода на французский тома «Ашаффенбургского руководства», написанного Эйгеном Блейлером, пришла блестящая мысль добавить к нему этот текст [9]. Именно благодаря этому он стал доступен современным читателям, и потому мы не включили его в сборник. Нынче мы можем читать на французском не только книгу Эйгена Блейлера 1911 года, но и комментарий Эя к собранию сочинений Эйгена Блейлера; последующие же его книги переведены не все: 4-е издание (1927) «Аутистическая отдаленная от реальности мысль в медицине», 1921 (Pensee autistique dereistique en medecine), 5-е издание, 1930 год, «Учебника по психиатрии» (Manuel de Psychiatric, 1916), 2-е издание (1932) «Naturgeschichte der Seele» (1921), «Die Psychoide» (1925) и «Mnemismus-Mechanismus-Vitalismus» (1931). В 1950 году Анри Эй еще прокомментирует 8-е посмертное (1949) издание Lehrbuch der Psychiatric Эйгена Блейлера, журнальное издание его сына Манфреда [5], которого он упрекает в том, что покинул научный пост, принесший в начале века славу отцу. Сам же он будет верен этой концепции в течение 15 лет и приложит усилия для того, чтобы ее приняли французские психиатры, которым она была по-прежнему известна плохо.

    Действительно, в 1926 году — в том же году, когда молодой Эй предлагал вниманию товарищей по дежурке в больнице резюмированный перевод текста Эйгена Блейлера 1911 года,— в Женеве-Лозанне проходил Конгресс врачей-психиатров и неврологов Франции и франкоязычных стран, где мэтр из Бюргхолцли сам сделал доклад «Шизофрения» на французском языке: довольно короткий текст, дающий лишь частичное представление о концепции, которой он долгое время занимался пятнадцать лет тому назад [3].

    Согласно каталогу Гриньона молодой Эй должен был представить на этой— XXX— сессии 1926 года сообщение, озаглавленное «Принципы Хьюлингса Джэксона в психопатологии Эйгена Блейлера», но это вопиющее заблуждение: сообщение было сделано двадцать лет спустя, в 1946 году, на другой сессии — XLIV, которая также проходила в Женеве-Лозанне. Между тем Эй, конечно же, размышлял над возможным объяснением идей Джэксона о психиатрии, поскольку он представит его в работе, написанной совместно с Жюльеном Руаром (1901—1994) и опубликованной в 1936 году в «Encephale». К этому тексту мы вернемся, ибо он означает для нас переход к иному периоду творчества Эя, второму, который можно назвать джексоновским.

    В первый, блейлеровский, период творчества Эй не учитывал идей Джэксона, поскольку они не оказали никакого прямого влияния на Блейлера: имя английского невролога даже не фигурирует в списке авторов, цитируемом последним в его работе 1911 года— года, который, кстати, стал годом смерти лондонца. В конце XIX и начале XX века понятие иерархизации функций нервной системы, согласно которой следует освобождение иерархически более низкой функции в силу распада непосредственно более высокой, среди представителей медицинской мысли было принято во внимание только неврологами, например Зигмундом Фрейдом (1856-1939), чей «Вклад в концепцию афазий» [18], опубликованный в 1891-м, иллюстрирует выдающееся применение джэксонизма в вопросе, который после Брока и Вернике изучался только с точки зрения органо-клинической модели («органе» здесь обозначает, что клиника афазий связана непосредственно, механически с частичным поражением одного органа — мозга). Но в психоаналитических работах Фрейда это произведение, которое заменило бы самые красноречивые отчеты коллег-неврологов, в частности Пьера Мари (1853-1940), отражения не нашло; все, если не считать работу М. Левэна, появившуюся в 1962 году [26], полагали, что джэксонизм более не оказывает влияния на фрейдистскую мысль и психоаналитические изыскания.

    Но теперь это уже другая история, потому что до конца творчества Эй — и мы убедимся в этом — определенным образом противопоставляет фрейдизм и джэксонизм; не лишне также знать, что Эйген Блейлер, применяя к крепелиновской dementia praecox рождающийся психоанализ, потому что последний является, как он сам недвусмысленно писал об этом, объектом его размышлений, не сделал этого под влиянием К. Г. Юнга (1875-1961), который, в свою очередь, в 1905 году только что закончил стажировку в Сальпетриер у Пьера Жанэ (1859-1947), а скорее применил психологический анализ последнего в крепелиновской пересмотренной перспективе 1899 года. На эту гипотезу посыпались упреки из цюрихской школы со стороны Фрейда, возмущенного тем, что блейлеровский «Spaltung», основа группы шизофренических психозов, более опирается на механизм «диссоциаций», предложенный его соперником для интерпретации психического состояния больных, страдающих истерией, чем на механизм, который он сам описал, Verdrangung или торможение сознания, для объяснения превращения психического расстройства в физическое.

    В период творчества, который я называю блейлеровским, Эй публикует самостоятельно или в соавторстве тексты, в которых непременно упоминает работы мэтра из Бюргхолцли. Говорит и о двух текстах, подписанных Полем Гиро (1882-1974) (I), который, кажется, отражал скорее позицию того, кто, вполне принимая концепцию шизофрении Блейлера относительно бредовых форм, отличал их от гебефренокататонического синдрома, соответствующего в его представлении поражению невракса.

    Совместно с Анри Клодом (1869-1945) Эй пишет также о проблемах галлюцинаций, начиная с галлюцинаторных состояний шизофренического типа при хроническом эпидемическом энцефалите (III); эта тема долгое время дебатировалась в период между двумя войнами после эпидемии летаргического энцефалита фон Экономо. Эти дискуссии вызывали гнев Эйгена Блейлера, утверждавшего, что его собственная концепция группы шизофренических психозов не имеет ничего общего с представлением этой болезни в качестве модели виральной шизофрении (небесполезно напомнить об этом научном споре в тот момент, когда в качестве свежайшей новости представляют гипотезу о виральной этиологии «этой» шизофрении, пусть даже нынче речь идет о трансплацентарной грипповой инфекции зародыша будущего больного, страдающего шизофренией, на 3-м месяце его внутриутробной жизни). По этому тексту можно сделать вывод о рано проявившемся интересе Эя к проблеме галлюцинаций [7], а точнее— к проблеме их неврофизиологического субстрата, об интересе, который достигнет апогея в «Руководстве по галлюцинациям» [14] (1973), и именно об этом речь идет в 4-й части «Патологии мозга и галлюцинациях» (т. I, с. 455-463). Отмечают, что в течение указанного периода тексты, подписанные только Эем, в основном относятся к параноидным шизофрениям. Но знамя распространения блейлеровской концепции во Франции подхватит Евгений Минковский (Eugene Minkowski) (1885-1972): в 1927 году он опубликует в Париже «Шизофрению» — работу, которой предстояло стать классической [29]. Известно, что в этой работе Минковский придает подходу Блейлера более философскую окраску, ссылается на Анри Бергсона (1859-1941), бергсонизм же окажет влияние на Эя и на феноменологический подход, тот подход, который он ввел в психиатрию совместно с Людвигом Бинсвангером (1881-1966). Предвестники такого вклада дали о себе знать в статье Минковского, которой открывается исторический первый номер 1925 года «Эволюсьон Психиатрик»: «Генезис понятия шизофрении и ее основные черты (страница современной истории шизофрении)» [28].

    В этом журнале, а затем в обществе, которое вскоре будет основано, Анри Эй нашел идеальную опору для проведения своих работ. Именно там будут опубликованы перед Второй мировой войной последние тексты собственно блейлеровского периода: «Современная точка зрения на проблемы ранней деменции и шизофренические состояния» (IV) и «Некоторые аспекты параноидного и кататонического мышления» (V), а также, разумеется, поскольку после войны Анри Эй сменил Эжена Минковского на посту генерального секретаря общества и редактора журнала, работы джексоновского, а точнее нео-джэксоновского, периода, затем — собственно органо-динамического периода.

    Как мы уже сообщили, в 1936 году в «Encephale» Анри Эй публикует совместно с Жюльеном Руаром «Очерк применения принципов Джэксона к динамической концепции психиатрии». Различные части будут собраны в единую монографию, опубликованную у Дуэна в 1936 году с предисловием Анри Клода, а 40 лет спустя, в 1975 году,— в одном из томов серии «Rhadamante» «Идеи Джэксона по поводу органо-динамической модели в психиатрии» [15]. Этот том составлен как анахронический коллаж из текстов, написанных на протяжении четырех десятилетий, иначе говоря, охватывает последнюю часть творчества и жизни Эя, период, когда он переходит от нео-джэксонизма (название 2-й части 1936 года — «К нео-джэксонизму») к органо-динамической модели (название 3-й части, написанной в 1975 году), то есть когда именно в силу утверждения невозможности применить идеи Джэксона, какими их обозначил последний, или по крайней мере модифицируя их относительно группы шизофренических психозов Блейлера, Эй вводит новое понятие «психического тела» как модели организации, но что под ней подразумевается, мы уточним далее.

    Анри Эй отмечает, что доступ к творчеству Хьюлингса Джэксона затруднен из-за того, что оно складывается из более чем трехсот статей и заметок, появившихся между 1861 и 1909 годами, по ним были составлены два разных каталога, сами же они стали предметом всего лишь двух посмертных сборников избранных текстов «Неврологические фрагменты», 1925, затем «Selected Writings» («Избранное»), 1932, а не критического полного собрания сочинений (у нас такое чувство, что сейчас во Франции мы должны предпринять в отношении творчества Анри Эя то же, что было необходимо сделать в Великобритании в отношении творчества Джэксона через двадцать лет после его смерти). Эй дает перечень этих избранных работ, которые представляют особый интерес для психиатрии, и переводит заметку «Factors of Insanity» 1894 года. Но еще раньше идеи Джэксона стали известны во франкоязычных странах благодаря публикации, начиная с 1921 года, в «Archives suisses de Neurologic et de Psychiatric» («Швейцарские архивы неврологии и психиатрии») перевода «Croonian Lectures», прочитанных Джэксоном в 1884 году в Royal College of Physicians (Королевском медицинском колледже) [23].

    Джэксоновская система интегрируется в то философское течение, которое, начиная с Ламарка (1744-1829), бывшего одним из основных теоретиков, предложивших в 1802 году термин «биология», называется биологической философией. Это течение — течение органицизма в философском значении слова, то есть «доктрина, согласно которой жизнь есть результат организации» (Жанэ). Биша (Bichat), Клод Бернар — сторонники органицизма (органицисты), это значение не следует путать со значением медицинским, упоминаемым нами выше, где «органе» означает, что клинические признаки связаны непосредственно с поражением органа. Наиболее выдающийся представитель «органицизма», в силу того, что само слово и теория появились прежде в Англии, — предшественник Дарвина философ-эволюционист Герберт Спенсер (1820-1903). Когда в конце творчества Эй даст исторический обзор идеи организации, он напишет: «Как всем известно, Джэксон вывел принципы своей нейробиологии именно из «Принципов психологии» Герберта Спенсера (появившихся в 1854 году, за четыре года до работы Дарвина («Происхождение видов», 1859). Вкратце ее можно изложить таким образом: существует эволюция, идущая от бессвязной однородности к связной неоднородности» [14, т. 2, с. 1081]. «Принципы психологии» Герберта Спенсера были переведены на французский язык лично Теодором Рибо. Эта эволюция, идущая от неорганического или неорганизованного мира к организованным мирам, каковыми являются биологический, психологический и социальный, характеризуется всевозрастающей интеграцией части в целое.

    Рассматривая в такой эволюционистской перспективе факторы сумасшествия, Джэксон пишет: «При любом виде сумасшествия присутствует болезненное поражение более или менее значительного числа высших мозговых центров или, что является синонимом, высшего уровня эволюции анатомической инфраструктуры или физической основы сознания» [23, с. 86]. Ясно, что в такой основополагающей фразе, как и для джэксонизма, иерархический порядок высших мозговых центров, а следовательно и соответствующих функций, определен порядком их появления в психогенезе; природа же болезненного поражения не уточнена: идет речь о поражении мозгового органа или о дезорганизации функциональных мозговых центров? Во всяком случае расстройство функции, влекущее за собой высвобождение функции, следующей в этой филогенетической иерархии непосредственно за ней, — и есть тот процесс, обратный процессу эволюции, «дизинволюция», о котором идет речь. В 1936 году в объемной заметке (No 4), в том пункте, где он излагает три джэксоновских принципа: принцип иерархии функций, принцип эволюции-дизинволюции (распада), Эй делает различие между негативными и позитивными симптомами — третий принцип, вытекающий, кстати, из двух первых. Джэксон пишет: «Подтверждаю, что болезнь вызывает только негативные психические симптомы, соответствующие распаду, и что все сложные позитивные психические симптомы (иллюзии, галлюцинации, бред и экстравагантное поведение) являются результатом деятельности нервных элементов, не задействованных в патологическом процессе, что они проявляются при деятельности на нижнем уровне продолжающейся эволюции… Нас не должно удивлять, что психически больной верит в то, что мы называем иллюзиями: для него это его восприятия. Его иллюзии и т. д. вызваны не болезнью, они — результат деятельности того, что в нем осталось (того, что пощадила болезнь), всего того, что в нем еще существует; его иллюзии и проч. — его дух» [23, с. 91-92]. Эти последние строчки были настолько значительными в глазах Эя, что он отвел им видное место в первой написанной им книге — «Галлюцинации и бред» (1934) [7]. Парадоксальным образом они привели его, при опоре на систему, разработанную одним неврологом, к формулированию знаменитых эпистемологических дефиниций, различающих нейрологию и психиатрию: «Предмет нейро-логии — наука о локальных расстройствах нервной системы, объектом же психиатрии является наука об однородных расстройствах психической деятельности» [15, с. 96]. Эй считает, что Джэксон не смог должным образом завершить свое произведение из-за того, что «ему недоставало понятия иерархии нервных функций, но он вплотную подходил к нему и когда речь шла о пластах инстинктивно-аффективного бессознательного, какими их описал Фрейд, и когда речь шла об иерархии функций реального, установленной Жанэ» [15, с. 97]. Сам он ясно не указывал, благодаря какой из этих двух генетических психологии он надлежащим образом завершит джэксонизм в психиатрии, особенно в том, что касается шизофренических психозов, поскольку именно таков смысл его собственного творчества. Вместе с тем представляется достаточно сложным выявить иерархизированную организацию пластов в Бессознательном, определенном Фрейдом как в первой теории психического аппарата, так и во второй топике, между прочим, о факте вечности этой системы. Эй на самом деле думает «пролить… новый свет на концепцию Джэксона, сопоставляя ее с концепцией Блейлера» [15, с. 101], такое сопоставление, говорит он нам, уже неоднократно производилось, но, к сожалению, не сообщает, каких авторов он имел в виду, когда писал это, как не говорит и о том, каким образом они осуществляли такое сопоставление. Сам же Эй оперирует сопоставлением, во-первых, первичных и вторичных симптомов в понимании Блейлера, который разграничил их в группе шизофренических психозов, и, во-вторых, негативных и позитивных признаков согласно разграничению Джэксона, сразу же подчеркивая различия, существующие между двумя системами, и сложности в их одновременном применении при исследовании одних и тех же нарушений: «Разграничение Джэксоном негативных и позитивных признаков имеет значение как для первичных признаков, так и для вторичных признаков Блейлера. Нарушение ассоциативности, представленное последним как первичное, в теории Джэксона должно рассматриваться как негативное, поскольку исчезла функция связности мышления, и позитивным, поскольку существуют парадоксальные ассоциации» [15, с. 102]. Какова же та оригинальная идея, которую извлек Эй из этой конфронтации концепции Джэксона и концепции Блейлера? «Это то, что в психопатологии понятие расстройства должно быть двойственным» [15, с. 102], потому что если процесс преобладает над психической активностью, снижая функциональные способности, обеспечивающие целостность процесса мышления, то он изменяет и личность, заставляя ее регрессировать до предшествующей стадии развития.

    Эй видит в этом новом, только что провозглашенном им принципе двойственного расстройства основное возражение, которое можно выдвинуть против творчества Пьера Жанэ: «То, что, возможно, он слишком углубился (в джэксоновском понимании) в патологическую регрессию личности, рассматривая ее как исключительно расстройство способностей, то есть как серию утрат функций, не включая в свою систему игру склонностей, всех конкретных элементов личности, иначе говоря, рассматривая ее совершенно формальным образом» [15, с. 103]. По существу, это основная критика, которой можно подвергнуть теорию диссоциации Жанэ, которая, как мы говорили, возможно, оказала большее влияние на концепцию Блейлера о шизофреническом Spaltung, чем концепция конституции бессознательной системы с процессом торможения.

    Вместе с тем в юбилейном издании, преподнесенном в 1940 году Пьеру Жанэ, работа Анри Эя, тогда еще находящегося в расцвете джэксоновского периода творчества, посвящена как раз «Жанэ и Джэксону», как если бы он по-прежнему считал, что концепция первого близка концепции второго. Жюльен Руар еще вернется к этой конфронтации в «Evolution psychiatrique» в 1950 году [30]. Именно на этот последний текст станет ссылаться Эй, когда в 1973 году при подготовке переиздания в серии «Rhadamante» монографии 1938 года он попросит своего соавтора уточнить его нынешнюю позицию. Отмечают, что в тексте, составленном им по этому поводу [15, с. 200-205], он в меньшей мере отмежевывается от нео-джэксонизма, который они совместно развивали в 30-е годы, чем от теории органодинамизма, которую Эй развивал самостоятельно после Второй мировой войны в третий и последний период своего творчества. Руар, который подчеркивает, что этот нео-джэксонизм был для него важным этапом, вызвавшим более выраженный интерес к психоанализу, отмечает четыре фундаментальных отличительных момента:

    1) подчиненность бессознательного сознательному;

    2) иерархизирующая генетика как причина этой подчиненности. Руар показывает, что в психоаналитической концепции психического развития существует психотическое ядро, не интегрирующее, не подчиняющееся, но остающееся неизменным и вневременным;

    3) бессознательное принято за нижний уровень. «Преграды менее значительны между уровнями, чем в рамках личности, располагаются не горизонтально между пластами, но вертикально в направлении хода жизни» [15, с. 204];

    4) наконец, сложность в определении места патогенной органичности.

    Употребляя в связи с последним пунктом о разногласии слова «патогенная органичность», Руар усиливает искажение смысла, превращающее органодинамизм в органицистскую теорию в медицинском смысле, а не в значении философии Спенсера, искажение смысла, утвержденное Историческим словарем французского языка Рея, который определяет его следующим образом: «Более новый термин (1936), связывающий психическую патологию с органическим нарушением». Датируя появление в нашем языке этого составного слова 1936 годом, лексиколог определяет его место в заметке, появившейся в «Encephale» в том же году. В 1975 году Эй пытается разрешить это недоразумение с целью опровержения его, противопоставляя этой механистской организации собственный динамический органицизм, тот, на который его вдохновили идеи Джэксона. Вместе с тем теперь Эй стремится объяснить генезис совокупности психопатологии не только расстройством Сознания, — наивысшей функции нервной системы. Отныне для описания процесса — генератора психических заболеваний он прибегает к другой модели расстройства — модели расстройства психического тела.

    Теперь мы хотим показать, в чем заключается исследование шизофренических психозов, такое, каким оно предстает в посвященных ему текстах, которые мы отобрали для сборника, и констатация невозможности использования джэксонизма при их структурном анализе, который Эй проводил для того, чтобы иначе сформулировать свою теорию, такая новая формулировка соответствует конечному периоду его творчества.

    Начиная с 1948 года Эй начинает публиковать свои «Психиатрические исследования», являющиеся отрывками «Естественной истории сумасшествия», желание написать которую у него возникло еще 20 лет тому назад. В седьмом исследовании (том I) рассматриваются принципы органодинамистской концепции психиатрии, в которой после всего сказанного мы без особого удивления обнаружим бок-о-бок два имени: Хьюлингс Джэксон и Пьер Жанэ.

    II том (1950), посвященный семиологическим аспектам, содержит объявление о томе III «Невротические и психотические структуры», и, наконец, томе IV «Порождающие соматические процессы», оба должны вот-вот выйти в печати. А ведь если том III появился в 1954 году, то в нем рассматривается структура исключительно острых психозов. Почему никогда не были опубликованы исследования, посвященные шизофрениям, паранойе и парафрениям (именно в них речь идет о психотических структурах, аннексированных для тома, который готовят к печати), а также порождающим соматическим процессам? В нашем понимании во время их редактирования Анри Эй, должно быть, констатировал, что если джэксоновская модель идеально соответствует исследованию острых психозов, то для исследований хронических психических заболеваний, каковыми для него являются невротические структуры и хронический бред, она не подходит. Известно, что это привело к тому, что он письменно зафиксировал различие между делирием (делириум) бредового опыта и делирием — бредом исключительно в значении немецкого слова Wahn.

    Знаменитое исследование No 23 посвящено полиморфному приступу бреда, описанному в 1886 году Леграном, учеником Маньяна (1835-1916), в его диссертации «О бреде у дегенератов» как архетип острого делирантного психоза. В данном исследовании не содержится библиографических указаний, поскольку, как уточняется в примечании, этот «синдром» никогда после описания три четверти века тому назад не рассматривался таким образом, то есть соответственно нео-джэксоновской системе психического заболевания. Не удивительно, что том III завершается исследованием (No 27), в котором рассматривается «Структура и разрушение структуры сознания». Констатируют, что действительно Эй описывает эту структуру, напомнив о философской проблеме, которую ставит сознание, исходя из того, что клиника острых психозов позволяет установить такое расстройство структуры. Иначе говоря, Эй остается верным той традиции французской школы, согласно которой психопатология является психологией, которая наблюдается в болезненных состояниях и которая позволяет устанавливать, что есть нормальные психологические феномены; и не наоборот, как в немецкой школе, где из нормальной общей психологии, каковой ее определяет философия, выводятся психопатологические изменения, проявляющиеся в болезненных состояниях. Особо отметим вывод исследования No 27 — последнего в томе III, который является не чем иным, как объявлением об изменении предмета исследований: отныне это уже не психопатология сознания, но психопатология личности, что должно было составлять содержание объявленного, но так и не изданного тома IV.

    К счастью, заполнить образовавшийся пробел помогло появление других текстов, посвященных шизофреническим психозам, где подтверждалось, что именно констатация невозможности применить к этой группе психозов джэксоновскую модель сумасшествия, основанную только на расстройстве сознания,

    привела Эя к преображению в последней части его творчества, на основе нео-джэксонизма он развил оригинальную теорию, хоть и его производную — органодинамизм. Сейчас 1989 год, мы присутствуем на VIII Всемирном психиатрическом конгрессе в Афинах, на котором эта эволюция кратко очерчена в представленном Василием Капсамбелисом сообщении [19], запланированном организационным комитетом в симпозиуме по истории психиатрии, где, к нашему изумлению, «chairman» — руководитель секции, специалист в этой области, попросил нас прежде представить неизвестного ему автора этой теории. Для него это был случай узнать и то, что в 1950 году Эй был также организатором I Всемирного конгресса, Парижского, как был он и основателем Всемирной Психиатрической Ассоциации, затем на протяжении четверти века ее генеральным секретарем, а, следовательно, тем, кто стоял у истоков нашей афинской встречи. В программе Парижского конгресса стоял вопрос о психопатологии бреда. В ходе подготовительного собрания «Эволюсьон Психиатрик» 13 июня 1950 года Анри Эй представил конгрессу четыре доклада: доклады П. Гиро (Париж), В. Майер-Гросса (Дюнфрис), G. E. Morselli (Новара) и H. G. Rumke (Утрехт) в тексте, который мы включили в данный сборник, поскольку это сообщение дало ему повод уточнить его собственную позицию относительно вопроса, который он вскоре разработает в третьей и последней части творчества (VII).

    Этот финал открывают два переходных текста. Первый — доклад Эя на «Symposium sobre esquizofrenia», на который Хуан-Хозе Лопес-Ибор пригласил в 1955 году в Мадрид ведущих европейских экспертов, чтобы подвести итог в вопросе шизофренических психозов: «Органо-динамическая концепция шизофрении» («Conception organodinamica de la esquizofrenia») [27]. Согласно органо-динамической концепции, которую представлял в то время Анри Эй, шизофрения начиналась только с аутистической организации (мы подчеркиваем второе слово в этом выражении, чтобы еще раз напомнить точный смысл динамического органицизма) мира и личности. Целью этого симпозиума была подготовка II Международного конгресса, который должен был состояться двумя годами позже в Цюрихе под председательством самого К. Г. Юнга и полностью посвятиться группе шизофренических психозов в честь школы в Бюргхолцли. Представленный Анри Эем анализ понятия шизофрении, его единства и разнообразия являет собой один из редких текстов, которые он написал, перевел на английский язык и опубликовал два года спустя в «American Journal of Psychiatry» [12], потому что известно: в отличие от многочисленных переводов на другие языки, практически ни одно фундаментальное произведение не было переведено при его жизни на новый международный научный язык психиатрии, чем в какой-то мере объясняется пережитый ими период испытаний. Исключение составляет удивительный перевод «Сознания», «a phenomenological study of being conscious and becoming conscious», выполненный John H. Flodstrom, опубликованный в 1978 году издательством университета американского штата Индиана, благодаря которому уже после смерти Эй стал известен в Соединенных Штатах скорее как философ, чем как медик [17].

    Эй прокомментировал этот II Всемирный конгресс в «Современном состоянии наших знаний о группе шизофрении» [11]. В нем он выражает некоторое разочарование тем, что там «очень серьезно… обсуждали лечение и патогенез шизофрении, считая достаточно установленными определение, границы и данные прогноза шизофрении», в то время как для него это суть проблемы, которую он должен был рассматривать прежде всего. Он был удивлен слабостью докладов психоаналитиков на этом конгрессе, среди которых единственным из великих был Юнг, выступивший с докладом, но не коснувшийся сути проблемы: «Если кто-то считает, что произведение Блейлера 1911 года было инспирировано работами Фрейда и Юнга, то можно лишь удивляться, что спустя пятьдесят лет бурные дискуссии ни о нарциссических неврозах, ни о взаимосвязи аутизма и сна и т. д. даже не были упомянуты!». Интерес конгресса был сведен к этиопатогенным исследованиям с опорой на гипотезу, что шизофренический процесс зависит от эндотоксических нарушений, — гипотезу, сформулированную на основании исследований о метаболизме индоловых веществ, о психозах, моделированных на ЛСД и известных тогда нейрохимических медиаторах серотонине и норадреналине. (Как раз в этом 1957 году в качестве особого нейромедиатора Карлссон вывел на сцену допамин, предшественник норадреналина, что должно было привести к появлению гипотезы о допаминэргической природе шизофрении.)

    В том, что касается лечения, звездой конгресса было сильное психофармакологическое течение. Эту область осветили Делей (Delay) и Деникер (Deniker), которые представили по такому случаю собственную классификацию психотропов, результаты лечения нейролептиками в данной группе психозов. Между тем в 1957 году обсуждаются соответствующие достоинства хлорпромазина и резерпина из-за воздействия последнего на метаболизм серотонина, которому отводили главную роль в патогенезе шизофрении.

    Такое торжество психофармакологии, которое, кстати сказать, предвещает конец другим видам лечения, называемым биологическими (лоботомия, инсулинотерапия), контрастирует с практическим отсутствием сообщений о психотерапевтическом лечении шизофренических психозов, о чем так сожалеет Эй: о столь долгожданном сообщении Фромм-Райхман (Fromm-Reichman) о месте психоанализа в их лечении, не прозвучавшем из-за смерти автора прямо накануне Цюрихского конгресса. Нужно ли усматривать в этом предзнаменование того, что концепт шизофрении, то есть представление, которое о ней сложилось в первую половину XX века, изжило себя?

    Вот таким было состояние науки по поводу рассматриваемого предмета через некоторое время после того, как Эй опубликовал второй из двух текстов, открывающих заключительную часть его творчества, период разработки на основе исследований шизофренических психозов органодинамизма в его завершенной теоретической формулировке. Речь идет о восьми главах, которые под общим заголовком «Группа шизофренических психозов и хронических делирантных психозов (Везанические организации личности)» составляют основную часть «Руководства по психиатрии» Медико-хирургической энциклопедии, изданием которой он руководил в 1955 году, ту часть, которую он хотел полностью составить сам, тогда как редактирование других частей (X, XI, XII, XIII, XIV, XV, XVI, XVII) доверил 132 сотрудникам, большинство из которых было отобрано среди членов Эволюсьон Психиатрик, общества, секретарем которого он в то время был.

    Собрание текстов, переиздание которых уже само по себе свидетельствует об очевидной необходимости данного сборника, стало недоступным современным читателям из-за того, что в этой энциклопедии, подвергающейся постоянному пересмотру, существует правило, согласно которому различные статьи, начиная с 1955 года, постепенно замещались более актуальными, которые, в свою очередь, уступали место последним новинкам авторов довольно пестрой теоретической ориентации. В издании 1995 года оставалось всего несколько глав этой части «Руководства», написанных авторами [6, 20, 24, 25], которые, как и мы, принадлежали к школе Анри Эя, написанных, к слову, таким образом, что молодому врачу, должно быть, чрезвычайно сложно предпринять углубленное изучение этой группы психозов путем чтения разнородных текстов, уже не связанных единством общей концептуальной мысли. Такое отсутствие единства в главах, посвященных шизофреническим психозам в современном варианте «Руководства по психиатрии», привело к тому, что их первое издание стало классикой франкоязычной психиатрической литературы, чтение которой и сегодня, через сорок лет после выхода, восхищает нас актуальным соответствием теоретической модели, которую Эй предложил тогда, этой обширной группе психозов.

    Именно это прекрасно поняли наши японские коллеги, которые, как мы уже говорили, опубликовали перевод текстов как самостоятельное издание, хоть в данном случае мы и сделали несколько иной редакционный выбор.

    Подзаголовок этого настоящего Руководства по хроническим делириям — «Везанические организации личности» — ясно указывает на то, что, по мнению Эя, если проблема хронических делириев остается проблемой динамики организации (мы вновь подчеркиваем это слово, чтобы обозначить смысл), которая их подразумевает и даже провоцирует, то теперь речь идет об изучении организации личности или, если угодно, диахронической структуры этих организаций. Более невозможно ограничивать себя, как в случае острых психозов при исследовании их синхронной структуры, являющейся, согласно джэксоновской модели, следствием единственного расстройства сознания. «Порядок синхронических структур сознательного существа (поле сознания как актуальность опыта, пережитого со своим показателем реальности) и диахронический порядок сознательного существа (существа, осознающего себя как личность, идентифицирующаяся как автор собственной личности)» [15, с. 233] придают форму «психическому телу». В сводке ключевых понятий, сосредоточенных в конце «Руководства по галлюцинациям», Эй пишет: «Жизнь является необходимым условием психической жизни, но условием недостаточным для психического тела. Последнее выходит за границы своей организации порядка витальности с тем, чтобы заместить его порядком личной автономии» [14, с. 1436]. Таким образом, именно эта связь, этот интермир соединяет биологический мир и мир психологический, это орган взаимосвязи физического и морального. «Психическое тело не накладывается… на живое тело как всадник, сидящий на лошади «как влитой», оно в нем рождается и питается, превосходя или «сублимируя» свои «inferiora», не прекращая черпать в них силы, необходимые для его формы, а последние при этом гарантируют первым их эффективность. Таков план психического тела, которому его динамизм обеспечивает не его психологическую обусловленность по отношению к окружающей среде, но его свободу… Психическое тело — вербальное сопряжение «Я» с его миром, с ним самим и с Другим в его сосуществовании» [14, с. 1437].

    Эй может в словаре-дополнении к тому же «Руководству» давать определение органо-динамической модели психического заболевания, которое осуществляет синтез между элементами, ценность которых она последовательно выявляет: «Модальность органицистской или организмической концепции психического заболевания, которая не признает традиционную механистскую модель, у которой она заимствовала только общий тезис: соматическую основу психической патологии» [14, с. 1446]. Эй обозначает таким образом различие между моделью организмической — собственно его моделью, и органомеханицистской, но он ее «естественно» противопоставляет «психодинамической модели, которая, обращаясь к понятиям реакции, проекции бессознательного и более широко — к интенциональности, ориентирована на нормальные формы защиты психического организма, а не на его дезорганизацию», тогда как «органо-динамическая модель, напротив, определяет и трактует поле психопатологии с точки зрения ее дезорганизации». Отсюда четыре основных принципа, которые здесь Эй располагает в обратном порядке по сравнению с тем, как они сформулированы в его произведении:

    «организация психического тела (архитектоника);

    — гетерогенность или аномия психопатологического феномена в целом;

    — классификация психических заболеваний на основе модальностей различных (синхронического и диахронического) разрушений структуры сознательного существа;

    — подчиненность негативному нарушению позитивного динамизма, который проявляется в феноменологии клинической картины» [14, с. 1466].

    Последний принцип — напоминание о нео-джэксоновской основе организмической модели психического заболевания.

    В разделе «Руководство по психиатрии» из Медико-хирургической энциклопедии Эй, оставаясь верным неизменной позиции французской школы, согласно которой существуют не только параноидные формы шизофрении, но и другие хронические бредовые состояния, и, следовательно, отрицая чрезмерное распространение блейлеровского концепта, что произошло в других странах, различает, в соответствии с вышеупомянутым третьим принципом, группу шизофрении и группу хронических бредовых состояний: «… Род устанавливается не шизофренией, но… бредовыми (везаническими) формами личности, одним из видов которых является шизофрения».

    Относительно этого структурного разграничения мы отсылаем к тому же тексту Эя, потому что для этого сборника мы отобрали семь глав, посвященных группе шизофренических психозов и девятую — «Выводы о структурных взаимосвязях между группой шизофрении и группой бредов», оставляя в стороне восьмую, посвященную группе хронических бредовых состояний. Точно так «Учебник по психиатрии», начиная с его первого издания (1960), включает в разделе II «Хронические психические заболевания» две отдельные главы:

    VII «Хронические бредовые состояния»;

    VIII «Шизофренические психозы» (с. 460-524).

    Мысль Эя была признана международным научным сообществом и признавалась еще и еще раз благодаря многочисленным переводам последовательных изданий «Учебника». Мы не приводим здесь текст, соответствующий этой главе, потому что он доступен читателям на французском языке по 6-му, посмертному, изданию «Учебника» (1989): глава XII «Шизофренические психозы» (с. 474-556).

    Это разграничение только что завоевало — разумеется, на основании других таксономических критериев— право гражданства в 1993 году в 10-м издании Международной Классификации Болезней, которая включает две отдельные диагностические категории: категорию «Шизофрения F 20» и категорию «Хронические бредовые расстройства F 22». Классификация D. S. M. IV теперь тоже допускает существование «Schizophrenia» и «Delusional Disorder», которые не являются частями одной и той же группы психозов. Структурный анализ, который Эй предлагал начиная с 1955 года, со временем оказался достойным интереса классификаторов.

    В первой части творчества Анри Эй вынужден был часто напоминать и подтверждать свою собственную позицию перед лицом этих везанических организаций личности, пользуясь случаем, предоставляемым комментариями, которые он составлял к работам, что публиковали на эту тему другие ведущие ученые, особенно немецкоязычные, или к работам своих учеников, которые исследовали данную проблему, особенно когда те или другие ссылались на его работы. Для этого сборника мы отобрали страницы, на которых он уточнял свои идеи, сравнивая их с мыслями, выражаемыми по этому поводу авторами, которых он комментировал.

    Так, в 1956 году торжество в честь столетия Крепелина, которое, кстати, было и столетием Фрейда, позволило ему возвратиться к вопросу об эндогенных психозах в немецкой школе и, комментируя вышедший в том же году труд Жакоба Вирша «Об истории и значении эндогенных психозов», ответить на вопрос, который для Курта Колля, наследника (по кафедре) Крепелина, является дельфийским оракулом психиатрии: что сближает или противопоставляет два фундаментальных нарушения, лежащих в основе двух эндогенных психозов, «Stimmung» и «Ichmerkal». На Мадридском симпозиуме Вирш сделал два сообщения: одно о шизофрении как болезнетворной сущности [32], другое — о личности больного, страдающего шизофренией [33]. Кстати, Эй составил отчет по работе с точно таким же названием, что и опубликованная в 1949 году работа Вирша, переведенная на французский язык в 1955 году [31].

    Но в тексте Эя такого типа самым важным был анализ работы, в которой Манфред Блейлер (1903-1994) представил синтез своих работ «Шизофренические психические нарушения в свете длительных наблюдений и изучение их в семье». Действительно, речь идет о кратко изложенном, но в то же время снабженном комментарием переводе этого тома объемом в 673 страницы. В комментарии Эй подчеркивает незначительное изменение, которому Манфред Блейлер подверг концепцию своего отца, — изменение, вводящее новое предлагаемое обозначение: «Die Schizophrenen Geistesstorungen». Какое-то время таким названием «Шизофренические нарушения» пользовалась классификация D. S. M. III

    (1980), пока при пересмотре в 1987 году не было восстановлено первоначальное название «Шизофрения». В 3-м издании этого «Учебника» не указывалось ни того, что восьмью годами ранее Манфред Блейлер уже предлагал внести такое изменение, ни того, что для него оно было подтверждено исследованиями по наблюдению больных, которые велись в течение десятилетий, с одной стороны, и исследованиями их семей, — с другой.

    Круг замкнулся. Через полвека после сделанного им перевода работы Эйгена Блейлера Анри Эй анализирует работу, в которой сын Блейлера предстает продолжателем творчества создателя концепции шизофрении, его научным наследником. Если в 1926 году Эй сказал, что он научился психиатрии при переводе Блейлера, то в 1996 году мы можем сказать, что, поскольку эта дисциплина требует постоянного обучения, мы также можем учиться у него, читая тексты, которые на протяжении всего своего творчества он посвящал этим везаническим организациям личности.

    Доктор Жан Гаррабэ,

    Генеральный секретарь «Эволюсьон Психиатрик», Президент Ассоциации Фонда Анри Эя

    БИБЛИОГРАФИЯ

    [I] Е. Bleuler. Dementia praecox ou groupe des schizophrenics (1911), trad. franc. A. Viallard, suivie de «Ey H. La conception dEugen Bleuler» (1940), EPEL-GREC, Paris, 1993.

    [2] E. Bleuler. Dementia praecox ou groupe des schizophrenies, trad, resumee par Henri Ey (1926), Analectes, Paris, 1969.

    [3] E. Bleuler. La schizophrenie. Rapport de psychiatrie au Congres des medecins alienistes et neurologistes de France et des pays de langue francaise, XXX Session, Geneve-Lausanne, Masson, Paris, 1926.

    [4] E. Bleuler. Lehrbuch der psychiatrie, 8е ed. revue par Manfred Bleuler, Springer-Verlag, Berlin-GSttingen-Heidelberg, 1949.

    [5] M. Bleuler. Die schizophrenen Geistesstorungen im Lichte Langjuhriger Kranken und Familien Geschichten, Thienne, Stuttgart (1972).

    [6] B. Dalle. Psychanalyse et schizophrenie, Encycl. Med. Chir. Psych. 37.291 A 10.

    [7] H. Ey. Hallucinations et Delire, Alcan, Paris, 1934.

    [8] H. Ey et J. Rouart. Essai dapplication des principes de Jackson a une conception dynamique de la psychiatrie, Doin, Paris, 1938.

    [9] H. Ey. La conception dEugen Bleuler (1940) in Bleuler E. (1) 641-658.

    [10] H. Ey. Le Esquizofrenia segun la concepcion organodinamica in Lopez-Ibor, (27) 227-241.

    [II] H. Ey. Etat actuel de nos connaissances sur le groupe des schizophrenies, Evol. Psych., 1958, XXIII, 3,685-693.

    [12] H. Ey. Unity and diversity of schizophrenia: clinical and logical analysis of the concept of schizophrenia, Am. J. Psych., 1959, 115, 708-714.

    [13] H. Ey. La conscience, Ire ed., 1963, 2° (augmentee), 1968, У ed., Desclee de Brouwer, Paris, 1983.

    [14] H. Ey. Traite des hallucinations, Masson, Paris, 1973.

    [15] H. Ey. Des idees de Jackson a un modele organo-dynamique en psychiatrie, Rhadamanthe, Privat, Toulouse, 1975.

    [16] H. Ey. Naissance de la medecine, Masson, Paris, 1981.

    [17] J. H. Flodstrom. Consciousness. A phenomenogical Study of Being Conscious and Becoming Conscious, trad. angl. de la Conscience de Henry Ey (13) Indiana University Press, Bloomington and London, 1978.

    [18] S. Freud. Contribution a la conception des aphasies (1891), Pref. Roland Kuhn, trad, iran?., P. U. F., Paris, 1983.

    [19] J. Garrabe et V. Kapsambelis. The Henri Eys organo-dynamist theory, VIIIе Congres Mondial de Psychiatrie, Athenes, 1989.

    [20] J. Garrabe et V. Kapsambelis. Mesures sociales et rehabilitation dans le traitement des psychoses schizophreniques, Encycl. Med. Chir. Psychiatrie, 37-295 E 10.

    [21] J. Grignon. CEuvres de Henri Ey, Evol. Psych., T. XLII, 1977, 3/2, n° Special, 1109-1138.

    [22] J. Grignon. Experience mystique et hallucination. These de doctoral en psychologie, Katholieke Universiteit Leuven, 1994, T. IV, (Euvres de Henri Ey, 563-579.

    [23] H. Jackson H. Croonian Lectures au «Royal College of Physicians» (1884) trad, franc, in Archiv. suisses de Neurol. et de Psych. (1921).

    [24] G. Lanteri-Laura et M. Gros. Historique de la schizophrenie, Encycl. Med. Chir. Psych., 37.281 С 10.

    [25] G. Lanteri-Laura et L. Del Pistoia. Etude clinique et diagnostique de la schizophrenie, Encycl. Med. Chir. Psych., 37.282 A 10 (Cette mise a jour doit etre remplacee en 1996).

    [26] M. Levin. The notion of Psychiatry research with reflection of the research of Freud and Jackson, Amer. J. of Psychiatry.

    [27] J. J. Lopez Ibor (sous la dir. de). Symposium sobre Esquizofrenia, C. S. I. C., Madrid, 1957.

    [28] E. Minkowski. La genese de la notion de schizophrenie, et ses caracteres essentiels (une page dhistoire contemporaine de la schizophrenie), Evol. Psych., Payot, Paris, 1925.

    [29] E. Minkowski. La Schizophrenie, Payot, Paris, 1927.

    [30] J. Rouart. Janet et Jackson, Evol. Psy., 1950, 485-490.

    [31] J. Wyrsch. Lapersonne du schizophrene, trad, fran?., P. U. F., Paris, 1955.

    [32] J. Wyrsch. La esquizofrenia como entidad morbosa in Lopez-Ibor (27), p. 7-16.

    [33] J. Wyrsch. La persona del esquizofrenico in Lopez-Ibor (27), p. 19-27, 1956.

    Тексты Анри Эя, посвященные шизофреническим психозам

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    1926 — Bleuler Eugen, «Dementia praecox oder gruppe der schizophrenien», Traite dAschaffenrg, 1911, Traduction resumee par Henry Ey.

    1926 — «Remarques critiques sur la schizophrenie de Bleuler» avec P. Guiraud, Ann. med. psych., 1, 355-365.

    1926 — «Syndrome hebephreno-catatonique mortel (lesions etendues a tout le nevraxe, degenerescence mucocytaire)» avec P. Guiraud, Bull. Soc. cli. Med. Mental, 14, 49-55.

    1930 — «Paraphenie expansive et demence paranoide (Contribution a 1etude des psychoses paranoides)» Ann. medic. Psych., 1, 266-281.

    1931 — «Les etats paranoides» Sem. Hop. Paris, n° 14, 430-436.

    1933 — «Les etats hallucinatoires a type schizophrenique de 1encephalite epidemique chronique et le probleme des hallucinations» avec Henri Claude, Encephale, XXVIII, Juill. Aout.

    1934 — «Position actuelle des problemes de la demence precoce et des etats schizophreniques», Evol. Psych. VI, 4-24.

    1936 — «Essai dapplication des principes de Jackson a une conception dynamique de la neuropsychiatrie», avec Julien Rouart, preface de H. Claude (Monographie de 1Encephale Paris, Doin, 1938). LEncephale,, n°5, 313-356, 2, 30-60.

    1936 — «Quelques aspects de lapensee paranoide et catatonique», Evol. Psych. VIII, 4, 27-59.

    1938 — «Etudes cliniques et considerations nosographiques sur la demence precoce», avec Mme Bonnafoux-Serieux, Ann. Med. psych., Ill, 360-394.

    1949 — «Des principes de H. Jackson a la psychiatrie dEugen Bleuler». Congres des medecins alienistes et neurologistes (Geneve et Lausanne 23-27 juillet).

    1950 — Estudio sobre los delirios, Madrid, Editorial Paz Montalvo.

    1950 — «Psychopathologie des delires (Discussion des rapports au ler Congres Mondial de Psychiatrie)» avec Abely, Baruk, Minkowsky, Rouart et Tosquelles, Evol. Psych. XV, 531-563.

    1950 — «A propos de «Lehrbuch der Psychiatrie» de E Bleuler, J. Berze, H. Luxemberger, F. Meggendorfer et S. Scheidegger», Evol. Psych. XV, 1, 185-186.

    1951 — «Les limites de la notion de schizophrenie», La raison, Cahiers de psychopathologie scientifique, 3, 61-66.

    1951 — «Une schizophrene, le cas Henriette T.» avec J. Burguet et D. Neuveglisse Evol Psych. XVI, 89-99.

    1951 — «A propos de «La personne du schizophrene» de J. Wyrscn» (Reflexions sur 1etat actuel de la psychopathologie de la schizophrenie). Evol. Psych. XVI, 1, 181-189.

    1953 — «devolution des schizophrenics (Les remissions spontanees et les criteres evolutifs dapres les donnees statistiques», avec P. Barres et J. Laboucarie, Evol. Psych., XVIII, 2, 239-279.

    1954 — A propos de la nouvelle edition de «La «Schizophrenie» de E Minkowski » Evol Psych. XIX, 789-791.

    1955 — «Groupe des psychoses schizophreniques et des psychoses delirantes chroniques (Les organisations vesaniques de la personnalite)».

    Generalites.

    Historique.

    Description clinique de la forme typique.

    Formes cliniques et problemes nosographiques.

    Conditions dapparition et formes de debut des schizophrenics.

    Formes evolutives.

    Les problemes psychopathologiques et les conceptions generales du processus schizophrenique.

    Groupe des delires chroniques.

    Conclusions sur les rapports structuraux entre le groupe des schizophrenics et le groupe des delires chroniques.

    Encyclopedic Medico-Chirurgicale, Psychiatrie.

    1956 — «Le centenaire de Kraepelin. Le probleme des «Psychoses endogenes» dans Iecole de langue allemande», Evol. Psych. XXI, 4. 951-958.

    1957 — La esquizofrenia segun la concepcion organo-dinamica, 225-241, in «symposium sobre esquizofrenia» (ed. J. J. Lopez-Ibor), C. S. I. C., Madrid.

    1957 — «Psychoses aigues et evolution schizophrenique dans un service de 1930 a 1956» avec D. Igert et Ph. Rappard, Ann. Med. Psychol., 115, II, Juillet, 231-240.

    1957 — «Le probleme de la delimitation et de la definition du groupe des schizophrenics» Congres de Zurich.

    1958 — «Letat actuel de nos connaissances sur le groupe des schizophrenics» Evol Psych XXIII, 3, 685-693.

    1958 — Etat actuel de nos connaissances sur le groupe des schizophrenics». Press, med 66 11 8 fevrier, 227-230.

    1958 — Einheit und Mannigfaltigkeit der Schizophrenie.

    1958 — «A propos de «1intervention psychotherapique dans la schizophrenie de Lewis В Hill» Evol. Psych. XXIII, 3, 693-695.

    1959 — «Neurosis у esquizofrenia. Reflexions sobre el proceso esquizofrenico. Delimitation de la esquizofrenia con respecto a las neurosis». Act. luso-esp. Neurol. Psiquiatr. XVIII, 2. 97-107.

    1959 — Unity and Diversity of Schizophrenia.

    1960 — «Los problemas clinicos de la esquizofrenias». Act. luso esp. Neuol psiquiatr XIX 2 13-25.

    1960 — «Discussion a propos de «Le temps fige du schizophrene» du Dr Claude Le Guen», Entretiens psychiatriques, 7, Toulouse, Privat, 47-48.

    1963 — «Discussion a propos de «Les psychoses delirantes aigues des jeunes. Probleme des schizophrenics aigues» de Pierre Lacassin, Entretiens psychiatriques, 9, Toulouse, Privat, 194-195;

    1964 — «Quest-ce que la schizophrenic?», Rev. Medicine, 5е annee, n 15, 781-788.

    1965 — «Discussion a propos de «A propos de 1ambivalence schizophrenique de J. C. Sempe». Entretiens psychiatriques, 11, Toulouse, Privat, 40-43.

    1965 — Discussion a propos de «Lhomosexualite du schizophrene (Modalite signifiante de 1absurdite schizophrenique)» de R. Berouti, Entretiens Psychotherapiques, 11, Toulouse, Privat, 95-99.

    1968 — «Les formes pseudo-nevrotiques de la schizophrenic selon Hoch et selon 1ecole fran9aise».

    1973 — «A propos de «Les troubles schizophreniques» de Manfred Bleuler», Evol. Psych. XXXVIII., 535-563.

    1975 — «Nevrose et schizophrenic », Volume jubilaire du 50C anniversaire de 1Institut de Psychiatric du Ministere de la sante de la R. S. S. de Georgie (Tbilissi); Manuscrit.

    Помимо этих текстов, Эй во многих произведениях отдельно рассматривал шизофренические психозы:

    1950 — Etudes psychiatriquess, Т. II, Desclee de Brouwer, Etude n 10 la cata-tonie, 69-163. 1960 — Manuel de psychiatric (lre ed.), Masson, Paris, 425-460.

    1973 — Traite des hallucinations, T. II, Masson, Paris. Les hallucinations dans les diverses especes de delires. Groupe des schizophrenics, 774-801.

    1974 — Manuel de psychiatre (4е ed. entierement remaniee), Masson, Paris, 528-601.

    1977 — La notion de schizophrenic (Seminaire de Thuir), Desclee de Brouwer, 7-14.

    1978 — Manuel de psychiatrie (5е ed. revue et corrigee) Masson, Paris, 534-615.

    I. 1926. Критические заметки о шизофрении Блейлера (совместно с П. Гиро)

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    Концепции Блейлера, представленные в его работе 1911 года («Ашаффенбургское руководство»), стали тотчас же известны во Франции благодаря статье Тренеля [1], в которой автор дает скрупулезный и очень точный обзор книги. В свою очередь, Энар [2] в тщательно документированном исследовании «психологических и метапсихиатрических теорий ранней деменции» дает критический анализ идей Юнга, Медера (Maeder) и Блейлера. Новые идеи цюрихского профессора вызвали в то время мало ответных работ и дискуссий, несомненно, из-за того, что шла война; более пристальное внимание психиатров они привлекли после выхода статей Минковского [3]. Этот автор превратил шизофрению в очень интересный и яркий предмет обсуждения, но, как нам кажется, его подход излишне личностей, поскольку затрагивает лишь психологический и даже скорее психоаналитический аспект концепций Блейлера.

    Считаем полезным рассмотреть некоторые фундаментальные положения теории Блейлера, опираясь на работу 1911 и издание Lehrbuch der Psychiatrie 1923 года.

    I. Клиническое изложение и нозографическое трактование шизофрении

    В нескольких словах изложим клиническое описание болезни, прекрасно резюмированное Тренелем. Блейлер излагает основные клинические симптомы, которые мы перечислим: нарушение ассоциативности, нарушение аффективности, амбивалентности, аутизм, расстройство внимания, отсутствие воли, распад личности, шизофреническое слабоумие, нарушения поведения. Среди сопутствующих симптомов отмечают сенсорные нарушения, бредовые идеи, нарушения памяти, распад личности, соматические нарушения, кататонию и некоторые острые синдромы. Следует отметить, что Блейлер в силу значения, которое он придавал первичному нарушению ассоциативности идей, относится к группе тех исследователей, кто считает болезнь главным образом интрафизической диссоциацией (Штрански (Stransky), Урштайн (Urstein), Шаслин (Chaslin) и др.).

    С другой стороны, он вовсе не стремится характеризовать шизофрению следующей синтетической формулой: уход в себя или потеря чувства реальности. Не все его ученики и, в частности, Минковский, восприняли такое осторожное и чисто клиническое отношение. На самом деле, если мы станем искать четкие критерии в главах, посвященных клиническому описанию или диагностике, то найдем немногое. Лишь однажды он отмечает (с. 6), что болезнь определяется потерей единства «Я». Обсуждается оценка, характерная для всех симптомов; дислокации ассоциативности мышления проявляются в других психопатических состояниях, в частности в истерии; «аутизм как таковой не может быть использован для диагностики» (с. 243), как и аффективность, не наблюдаемая у изобретателей, политиков и т. д.

    После описания столь замечательного, лучшего и наиболее утонченного из всего, что было предложено и совершенно соответствовало тому, что мы привычно называем вслед за Крепелином ранней деменцией (Р. Д.), удивляет большое количество разнородных синдромов, которые Блейлер пытается ввести в рамки шизофрении. Помимо крепелиновской Р. Д. и парафрений он добавил: сенильный делирий ущерба, большая часть галлюцинаторных маний и меланхолий, большая часть параной, большинство неизлечимых ипохондрий; многие случаи помешательства, тюремных психозов, аменция (которую мы называем галлюцинаторным помешательством) и т. д. В конце концов латентная шизофрения, включающая многие случаи, что претендуют на нормальность, «открывает» волнующие входные двери. Все это для того, чтобы сказать, что нозографическое трактование вовсе не соответствует точности клинического описания. Наше опасение заключается в том, что слишком осторожные или слишком ловкие умы в случае сомнения, например при конкурсе, укроются за шизофренией, как ранее это бывало с дегенеративным помешательством.

    II. Теория болезни

    Блейлер считал, что шизофрения вызвана некоей болезнью мозга, причина которой и обусловленное ею заболевание пока еще известны плохо. Он описывает определенное число симптомов, которые, по его мнению, являются прямыми и непосредственными проявлениями органической каузальной аффекции. Это:

    а) первичные расстройства ассоциативности, вызывающие настоящую разобщенность мыслей;

    б) некоторые состояния тупоумия или заторможенности разума (Benommenheit), сопровождаемые дрожью, неловкими действиями, граничащие с апраксией, брадипсихией, торпором;

    в) припадки маниакального или депрессивного типа, причина которых — органический процесс, а также маниакальные состояния, наблюдаемые при прогрессивном параличе;

    г) склонность к стереотипам;

    д) склонность к галлюцинациям;

    е) физические нарушения: зрачковое неравенство, обильное слюнотечение, вазомоторные нарушения и т. д. Поскольку для Блейлера кататонические проявления являются психогенными, то он обязан был допустить, что «хронические кататонические признаки имеют столь неоспоримо отрицательное значение, что должны считаться выражением серьезного церебрального процесса» (с. 283).

    Перечень первичных признаков не завершен, дальнейшие исследования могут его дополнять. В любом случае причины нравственного порядка, волнующие события не играют никакой патогенной роли в развитии болезни. «Если события морального плана могут влиять на симптоматологию шизофрении, то совершенно невероятно, чтобы болезнь была действительно вызвана ими. Они определяют симптомы, а не болезнь».

    На самом деле чаще всего клинический аспект болезни проявляется не в первичных, а во вторичных признаках, которые являются примерно теми, которые мы перечислили в клинической части. «Почти вся симптоматология, до настоящего времени описанная в Р. Д., вторична и в каком-то смысле непредвиденна».

    Таким образом, первичные признаки являются основными, но мало известными, тогда как описание и интерпретация вторичных признаков занимают преимущественную часть труда (Dementia Praecox, 1911).

    В этой двухуровневой симптоматологии вторичные нарушения могут быть прямым следствием, завершением первичных нарушений или просто физическими реакциями на первичные нарушения. В последнем случае их можно исследовать только через их психологический механизм и, в частности, в свете психоаналитических принципов Фрейда. Такой дуалистический способ объяснения нам кажется совершенно законным, но значение, придаваемое реакции психики, мы считаем чрезмерным.

    III. Аутизм

    Итак, для интерпретации симптомов нужно к действию органического процесса прибавить влияние особой психической деятельности, каковой является аутизм.

    Аутистический способ мышления обнаруживается у нормального человека (мечтания, искусство, чувственная мысль, предлогическая мысль). У некоторых индивидуумов (dereistiche) эта оторванная от действительности мысль (dereistiches Denken, Lehrbuch, p. 130) достаточно активна и существенна. Но, согласно Блейлеру, аутизм при шизофрении — нечто иное; это новый симптом, он объясняется не предрасположенностью, а скорее первоначальными симптомами (органического происхождения).

    «Ослабление ассоциаций вызывает, с одной стороны, возникновение вне обычного опыта аномального хода мысли, а с другой — реализацию новых патологических идей, использующих отрывочные ассоциации. Из последней аномалии проистекают переносы, сжатия, вариации, обобщения, ассоциации консонансом, непоследовательные фрагментации и сочетания. Из-за слабости логических функций наблюдается относительное преобладание чувств. Неприятные ассоциации отсекаются. То, что противостоит чувству, отбрасывается. Тем самым порождаются новые дефекты логики, которые приводят в действие эти психозы и, в особенности, переводятся фрагментацией разума в функцию аффективных комплексов. Неприятная для больного реальность при аутизме отдалена или же трансформирована в различные аспекты бреда. Отрыв от внешнего мира может приобретать форму негативизма» (с. 289).

    Мы не считаем, что данная работа достаточным образом объясняет гипертрофированность и повышенную активность комплексов и аффективной мысли. Как бы там ни было, в шизофреническом аутизме, каковым его видит Блейлер, следует рассмотреть два элемента:

    1) пролиферацию субъективной мысли аффективного типа;

    2) безучастность по отношению ко внешнему миру, являющуюся следствием первого.

    Заметно, что потеря контакта с внешним миром для Блейлера отлична от потери чувства реального Жанэ. В последней концепции речь идет об изначальной неспособности вибрировать вместе с реальностью, адаптироваться к ней, интегрировать ее в свою психику; при ее проявлении нет нужды ни во фрагментации идей, ни в гипертрофии комплексов. Еще и поэтому нас удовлетворяет точка зрения Жанэ, которая довольно хорошо объясняется недостатком аффективного усиления восприятий. Она приводит нас к той концепции атимормии, которую мы разделяем с Дидом. Для нас неспособность вибрировать вместе с реальностью является результатом не повышения аффективности, но изначально сниженной кинестезической природы вследствие поражения терминальных симпатических путей.

    Цель этого простого замечания — всего лишь показать, что отношение, кажущееся простым, — потеря контакта с внешним миром, может иметь многочисленные объяснения.

    И действительно, если принять чисто клиническую точку зрения, то безразличным к внешнему миру объект может оставаться по многим причинам:

    а) сохраняя очень активное и совершенно логичное мышление, он может потерять интерес к событиям, как Декарт у своей печки, как Ньютон, Спиноза, Кант и др.;

    б) он может оставаться вне контактов с окружающим миром из-за того, что он идиот или умственно больной, либо из-за того, что его аффективный интерес ослаблен. Тогда ему не интересны ни он сам, ни окружающие (именно к этой категории мы относим больных ранней деменцией);

    в) он может оставаться вне контактов с окружающим миром потому, что стал аутистом в блейлеровском понимании, он живет в субъективной мысли аффективного типа. Именно в этом он находит способ обезопасить действительность, потому что она неприятна ему; так он мысленно превращает свои желания в своеобразную субъективную реальность; именно так он прячется в болезнь.

    Последний вид потери контакта с внешним миром — не что иное, как определение слова бред. Оно относится не только к шизофрении, но и ко всем психическим заболеваниям: Р. Д., сенильным делириям, онейризму, паранойе и т. д., и т. п. С нозографической точки зрения он не имеет никакого характеристического значения. Все примеры аутизма, приведенные Блейлером для случаев, когда объект не бредит, сомнительны и легко объяснимы иными механизмами.

    Больная поет на концерте в доме для умалишенных, но поет слишком долго, публика начинает шуметь, она продолжает и, наконец закончив, удовлетворенная успехом, возвращается на свое место. Скольких ораторов, не умеющих остановиться и безжалостно продолжающих речь, не замечая шума личных разговоров, мы слышали! Другая больная ежедневно пишет письма, хоть ее и уверяют, что их не отправляют. Имеем два аналогичных объекта: один из них бредит тем, что получает ответы «оккультным путем» по радио и верит, что письма, тем не менее, передаются, другой — настойчиво требующий внимания больной, страдающий ипохондрией, который, разочаровавшись в возможности заставить себя слушать, развлекается писанием бесконечных жалоб. Некая больная, страдающая шизофренией, настойчиво зовет мать, но когда та приходит, не хочет признавать ее: «Мадам, вы так похожи на мою мать, но вы не моя мать». В этом случае современное восприятие лишено аффективной активации, а предшествующее представление о матери в начале болезни сохранило свой аффективный коэффициент.

    И так далее в каждом отдельном случае.

    Если аутизм Блейлера — всего лишь бред, и даже более, чем само по себе психическое заболевание, как справедливо замечает Минковский, то как же случилось, что он приобрел такое экспликативное значение и стал — по крайней мере для вторичных симптомов — своеобразным критерием болезни? Потому что в момент, когда Блейлер закончил свою книгу, мы признавали Р. Д. по типу Крепелина до 1912 года, который понимал то, что впоследствии превратилось в парафрении. Р. Д. того времени составляли огромную группу, включающую почти все функциональные психозы. Чтобы подобрать для всех этих разнородных синдромов единую характеристику, нужно было обратиться к крайне обобщенному понятию, а что-либо иное, нежели эволюция к хронологичности или определение психического заболевания как такового, выявить было невозможно. Блейлеру тем более просто было остановиться на аутизме, что в Р. Д. и парафрениях память и некоторые свойства разума остаются незатронутыми и часто психические функции указывают на их устойчивость через преходящие, но впечатляющие проявления. Существовала лишь одна сложность: все прочие болезни, от которых лечили в домах умалишенных, должны были логически войти в шизофрению. Это-то почти и произошло, поскольку практически во всех психических заболеваниях Блейлер признает шизофренический компонент, определяемый через аутизм, но ссылается на различную его интенсивность; помимо шизофрении, аутизм сопровождает и другие заболевания. Почему? Потому что для других болезней легко найти критерий: деменция истинная, алкогольная, сифилитическая, сенильная и т. д. Для депрессивного маньяка можно было вывести характеристику столь же общую, что и аутизм: преувеличение или избыточная устойчивость аффективной реакции. В остальном отдельные сложности диагностики больного, страдающего маниакальной депрессией, и больных шизофренией до такой степени убедительно свидетельствуют о непрочности психологических характеристик, что Кречмер и те психиатры, которые преувеличивают и трансформируют тенденцию Блейлера в направлении психопатических конституций, увидев больного, более не задаются вопросом: «Этот больной страдает маниакальной депрессией или шизофренией?», но думают: «Какова доля циклотимии, какова — шизофрении?».

    IV. Теория симптомов

    Сочетая действие первоначальных симптомов и действие аутизма, Блейлер объясняет вторичные симптомы следующим образом.

    Нарушение ассоциативности— первоначальное ослабление ассоциативного процесса (симптом, вызванный болезнью), но вслед за ним аномальным для нас образом патологические комплексы перегруппировывают эти уже диссоциированные мысли. Именно под воздействием комплексов течение мысли иногда резко прерывается (внезапное прекращение волевого действия, блокада).

    Аффективность, вовсе не пораженная изначально, как предполагает большинство авторов, становится латентной, ригидной, особенно при торможении и при конфликте с окружающей действительностью.

    Амбивалентность кажется непосредственным результатом слабости ассоциаций и сложности в установлении ценностных отношений между противоречивыми качествами объекта и детерминированным фактом.

    Бред изучался продолжительное время и всегда объяснялся комплексами на аффективной основе. Они являются таковыми тем более, что Блейлер ввел в болезнь группу парафрений. Неоспоримо, что окраска бреда, разнообразие романтической темы зависят от предшествующих аффективных состояний, воспоминаний, одним словом, — от психики объекта во всей полноте. Это объяснение «как», но не «почему» бреда.

    Любопытна теория кататонических симптомов. Нам кажется, что в этом клиническая беспристрастность Блейлера несколько стирается теоретическими тенденциями, особенно если учитывать, что описание сделано по классическим больным ранней деменцией.

    Негативизм проявился бы потому, что контакт с действительностью неприятен и затруднен. Очевидно, что активные делиранты — даже не при шизофрении — при меланхолии депрессивного маньяка, к примеру, обладают противоположным отношением к бредовым идеям, действительно вторичным. Но кататонические негативисты, гипертоники, застывшие, каталептические больные, проявляя одновременно многочисленные грубые органические признаки, действительно создают такое впечатление, что здесь дело не в психической помехе. Они начинают положительные действия, явно прерванные противоположными невольными движениями; иногда они жалуются на то, что не могут действовать. Они страдают неким негативизмом мышц, высвобожденных из-под действия воли; наконец, иногда они внезапно избавляются от негативной тенденции: явление, которое сложно объяснить, если под ним понимать действие комплекса, не имеющего никаких оснований для внезапного исчезновения.

    Что же касается стереотипных действительно кататонических проявлений и каталепсии, то их аспект в огромном большинстве случаев столь откровенно неэкспрессивен, столь далек от какого-либо признака, соответствующего комплексу или бредовой идее, что для выявления психологической конечности потребуется вся изобретательность психоаналитика. Вся тенденция Блейлера сконцентрирована в следующем предложении: «Поджатые губы — скорее знак презрения, чем локализованная гипертония мышц».

    Обсуждение

    В целом в этой теории вторичных симптомов постоянно наблюдается противостояние двух положений умственной патологии: органо-невропатическое объяснение и объяснение психологическое. Не вдаваясь в крайности, Блейлер следует путем Юнга и Медера (Maeder), непосредственно вдохновленный психоанализом Фрейда. Он склонен придавать, на наш взгляд, слишком преувеличенное значение психогенным объяснениям. Он производит впечатление человека, принявшего фундаментальный постулат психоанализа, а именно, что наша нормальная или болезненная деятельность отражает стремления иногда сознательные, но чаще других— стремления, вытесненные в бессознательное, где накапливаются любые возможности для возникновения психических расстройств, возможности, которые анализ противится открывать даже ценой многоступенчатого символизма.

    Итак, результат: читатель приходит к убеждению, что доктрина Блейлера глубоко психологична, хотя психологическая интерпретация — всего лишь своего рода суперструктура его теории.

    Такое противопоставление двух порядков симптомов радикально отличного механизма не было воспринято во Франции школой профессора Клода, который с определенным основанием разделяет шизофрению Блейлера на две клинические единицы: одну исключительно органическую (ранняя деменция), другую — психогенную или, по меньшей мере, изученную исключительно с психологической точки зрения (шизомания, шизофрения).

    Что касается нас, настаивающих на том факте, что в основе клинического описания лежит ранняя деменция Крепелина, то мы считаем, что демаркационная линия, отделяющая первичные признаки от психогенных симптомов, должна быть перемещена ближе к первым; реакция психики всего лишь объясняет индивидуальное разнообразие тем бреда, отдельные импульсивные поступки и некоторые отношения ухода в себя или оппозиции. Кататония полностью относится к органическим симптомам, как и депрессивная аменция. Парафрений — патологическая сущность, близкая, но отличная.

    Без сомнения, как отмечал и сам Блейлер, наши знания пребывают еще в совершенно зародышевом состоянии, чтобы можно было разработать теорию симптомов шизофрении, избегнув при этом весьма существенной доли гипотез и ощущений личного склада ума каждого автора, склонного, в зависимости от темперамента, либо к органическому, либо к психологическому объяснению. С этой точки зрения мы должны подчеркнуть, что такая интерпретация по линии органического поражения предпочтительна потому, что более обща: ею можно объяснить все основные симптомы, тогда как при противоположной точке зрения в корне невозможно распространить теорию вторичных признаков на признаки первоначальные. Что же до прагматической ценности обеих тенденций, то мы считаем, что психология ведет к гипотезам, которые невозможно проверить, и к объяснениям, приближающимся к художественной литературе. Неврологическая же точка зрения может привести к констатациям, которые, по крайней мере, будут иметь объективное значение.

    После появления первой работы Блейлера мы имели возможность ознакомиться со значительными новыми достижениями: летаргический энцефалит, в частности, показал нам все симптомы кататонической серии в условиях, когда нельзя говорить ни об одном из бредовых комплексов, в частности каталептические отношения, моторные и вербальные стереотипы, резкое прерывание и резкое возобновление действия или выражения мысли, что особенно характерно для феноменов блокады больных, страдающих шизофренией. После гипотезы Камю о регулирующих подкорковых центрах психики находилось большое количество фактов, допускающих органическую интерпретацию и локализацию симптомов Р. Д. Достаточно назвать работы Buscaino, Лермитта, Клода, Laignel-Lavastine л Третьякова, Hascovec, Дида и Гиро, позже Fontecilla [4], Bielawski, Bornsztajn [5] и др. [6].

    Примечания

    1. Trend, Revue Neurologique, октябрь 1912.

    2. Hesnard, Journal de Psychologie, январь 1914.

    3. Minkowski, Encephale, 1921.

    4. Fontecilla, Societe de Psychiatrie (февраль 1926).

    5. Bielawski, Piotrowski, Bornsztajn, Xlle Congres des Medecins polonais (июль 1925).

    6. P. Guiraud, Conception neurologique du syndrome catatonique (Encephale, ноябрь 1924).

    II. 1930. Парафрения с манией величия, экзальтацией и параноидная деменция (вклад в изучение параноидных психозов). Нозографичес

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    НОЗОГРАФИЧЕСКОЕ ОБСУЖДЕНИЕ. Мы наблюдаем больную, которая после фазы слабо выраженного бреда проявила чувства тревоги и враждебности, а после эпизода обостренного, особенно сильно характеризовавшегося тревожным волнением и мыслями о воздействии, — бурный, крайне активный бред.

    В этом бреде выделяем две ведущие и преобладающие тенденции: бред о воздействии с психическими кинестезическими галлюцинациями и мегаломанический бред, которые как раз и «внедряются» в идеи преследования будто для того, чтобы подтвердить их.

    На первый взгляд и из-за избыточности идей, экстравагантности, интерпретаций и изобретений этот бред кажется бессвязным. Вместе с тем создается впечатление, что он подчинен одной развивающейся теме, в которой космические силы представлены в борьбе Добра и Зла. Болезнь воплощает Добро и считает, что обладает чудесной властью над событиями, потому что ей достаточно слов и жестов, чтобы сдерживать силы противника, над которыми в конечном итоге она одерживает победу. Эта совокупность, порождающая абсурдные верования, контрастирует с интеллектуальным запасом, при котором кажется, что все элементарные функции ума осуществляются правильно и даже с некоторой живостью.

    К какому нозографическому ансамблю следует отнести нашу больную?

    Мы в состоянии заметить тонкие отличия между разными психопатическими формами, которые накапливаются и часто перепутываются на этом важном перекрестке психиатрии. Наша цель заключается и не в том, чтобы среди различных клинических форм, которые предлагает нам психиатрическая теория, выбрать правильные и поставить обоснованный и точный диагноз. Мы хотели бы — впрочем, не слишком задерживаясь на этом — рассмотреть, в связи с нашим наблюдением, ситуацию в группе аналогичного бреда относительно ранней деменции и упорядоченных психозов.

    Можем ли мы отнести наше наблюдение к упорядоченным психозам? В настоящее время группа паранойяльных психозов включает хронический бред Маньяна (Magnan), галлюцинаторный бред или психоз, бред толкования, бред воздействия и формы, связанные с синдромом внешнего действия; она определяется, мы думаем, как говорит Монтассю (Montassut), психо-ригидным характером и представляет, как говорит Клод, хроническое чувственное состояние. Закон их развития является логическим продолжением их основного убеждения.

    Здесь у нашего больного мы без сомнения выявили некое единство, но не считаем, что бред развивается таким упорядоченным и логическим образом; что сообщает ему непрерывное стремление и навязывает это неожиданное и приводящее в замешательство разрастание, так это активная разработка, постоянная и похожая на непрерывное изобретение, что без конца обогащает его и придает тот аспект абсурдного несоответствия, каковым характеризуются умозрительные построения, в которых едва ли учтена адаптация к реальности. Примечательно, между прочим, что, насколько нам известно, ни один врач не поставил диагноз упорядоченного галлюцинаторного психоза. Напротив, все поражаются причудливому характеру бредовых идей.

    Можем ли мы отнести к нашему наблюдению диагноз, который поставил бы его в ряд ранней деменции параноидной формы? Если бы мы рассматривали параноидную деменцию как бредовую гебефрению со всеми симптомами умственного ослабления, то совершенно ясно, что мы не могли бы отнести этого больного к такой группе, и нам действительно кажется, что если ранняя деменция должна включать случаи бреда абсурдного, изменчивого, бессвязного, фантастического, которые составляют параноидную форму, то тогда характеризовать эти состояния должна, главным образом, истинная форма деменции.

    Таким образом, нашему больному нет места ни в группе несистематизированных психозов, ни в группе истинной ранней деменции. Если мы попытаемся поставить его в нозографические рамки, то тогда его случай следует отнести к параноидным психозам. Повторим, что речь идет только о том, чтобы приклеить ярлык на наш случай, мы не настаиваем на этом, но считаем, что интересно было бы придать этому нозографическому обсуждению большее значение, исследуя, каким образом эволюционировали доктринные идеи после Крепелина в таком случае, как наш.

    Прежде всего отметим, что хронический галлюцинаторный психоз во Франции приобрел несколько особый вид после выхода работ Жильбера Балле (Gilbert Ballet), который поставил в основу этого психоза распад личности, картину «воплощенную» и, так сказать, «материализованную» в современных механических теориях.

    Для Крепелина [1], помимо ранней деменции и ее параноидной формы действительно существует группа делирантных психозов (кроме алкогольного бреда и Р. Д.), характеризующихся очень богатой бредовой активностью, которые напоминают параноидные формы Р. Д., но отличаются от него, ибо не содержат ни нарушений личности, ни аффективности. Вместе с тем исследователь отмечает, что иногда наблюдаются отклонения аффективности, но в любом случае они не достигают типичного для ранней деменции уровня безучастности.

    Мы не настаиваем на различных формах парафрении, которую он описывает (систематическая — аналог бреда Маньяна, экспансивная, конфабуляционная и фантастическая).

    Для Блейлера [2] же, напротив, все эти формы бреда входят в группу шизофрении. Даже создается впечатление (как мы уже говорили с Гиро буквально нынче, в 1926), что для профессора из Цюриха основной схемой его теории ранней деменции могли служить параноидные формы.

    Для Клода [3] случаи, подобные названным нами, не относятся ни к истинной ранней деменции, ни к паранойяльному бреду. Придерживаясь идей Крепелина, он считает, что следует противопоставить паранойяльному систематизированному бреду группу параноидных психозов, из которых лишь часть относится к ранней деменции, тогда как другая группа относится к психозам шизофреническим.

    К таким шизофреническим психозам мы относим ту особую форму парафрении, которую описал Крепелин, назвав ее экспансивной парафренией.

    Нам действительно кажется, что наше наблюдение достаточно хорошо представляет тот тип, который Крепелин описал под таким названием. Экспансивная парафрения, по Крепелину, проявляется в обильной бредовой активности (uppig) с амбициозными и мегаломаническими тенденциями на фоне аффективной экзальтации, при этом элементарные умственные функции не затронуты. Таковыми являются, по нашему мнению, основные черты нашей больной.

    МЕХАНИЗМ БРЕДА. Говоря об этом наблюдении, мы хотели бы еще раз подчеркнуть парадокс, приводящий в замешательство столь явным несоответствием целостности элементарных психических функций и абсурдности этой веры в чудесную власть, превращающую нашу больную в «Царицу Вселенной» и объект всех сил Зла, ожесточившихся против нее. Такой разрыв между бредом и, кстати сказать, правильной критикой, — вот то основное, давно известное, на что мы хотели бы обратить внимание еще раз, потому что оно дает нам повод задаться в данном конкретном случае вопросом: каким образом мы можем осознать его при нынешнем состоянии психиатрии.

    Не желая вдаваться во все детали многочисленных теорий о механизме бреда, удовлетворимся противопоставлением двух направлений мысли.

    Согласно первому способу взгляда на вещи бред возникает в результате развития глубинных аффективных тенденций субъекта, который создает в воображении и фантазии некий мир, в котором его желания и стремления находят то удовлетворение, которое не может обеспечить мир реальный. В таком случае бред рассматривается как более или менее отдаленный символ внутренних конфликтов, первое и приблизительное решение которых он представляет. Самая совершенная форма этой теории представлена психоанализом.

    Согласно второму способу бред представляется чудовищной пролиферацией мозга под названием «психический автоматизм», бредовая интуиция, бредовое воображение или еще, по Ясперсу, в виде примитивных бредовых переживаний. Все эти теории представляют одну и ту же картину бреда, которую можно резюмировать таким образом: сознание субъекта охвачено идеями, формами мысли, убеждениями, которые ему навязываются.

    Что касается нас, осмелься мы занять позицию в столь значительных дебатах, то нам кажется, что первая теория (теория непрерывности) недостаточно осмысливает оригинальный «патологический» характер подобной активности; эта концепция не способна объяснить то, что, в конечном итоге, направило ум на такой столь необычный путь. Естественно, теории разрыва целостности, каковой она сформулирована в упоминаемых нами концепциях, мы адресуем упрек в обратном, поскольку, принимая огромный разрыв между ментальностью субъекта и его бредом, она запрещает видеть отношения, которые тем не менее соединяют одно с другим. Действительно, мы настаивали на том, что нам представляется основным в механизме бредовой тенденции нашего больного: радостную и глубокую приверженность всей совокупности этих абсурдных идей, которые тем самым показывают, насколько они отвечают тенденциям личности [4].

    Эта вторая концепция о происхождении бреда, чтобы удовлетворить нас, должна была бы утратить характер полной и непосредственной конструкции, которая как раз и была приписана бредовой идее, которая возникала бы, таким образом, как организованная полностью на основании случайных и механических факторов.

    Все это приводит нас к смешанной теории, которую мы вместе с тем считаем скорее критичной [5], чем эклектичной, и которая не противоречит блейлеровской концепции первичных и вторичных признаков. Несомненно, как первичные признаки существуют элементарные феномены, связанные с мозговыми нарушениями, но имеются гораздо более сложные вторичные признаки(бредовые идеи, галлюцинации) — результат как такого мозгового процесса, таки организации личности субъекта.

    В этом случае нас интересует вопрос: является бредовое убеждение своеобразным спонтанным и механическим развитием идеи либо оно представляет вымышленный продукт, который отражает тенденции, комплексы личности субъекта, кроющиеся в недостаточном контроле. Этот контроль, позволяющий нам оставаться в рамках объективности и логики, действительно предполагает умственную активность, осуществляемую в полной мере (высшие функции иерархии Жанэ). Церебральная недостаточность тогда вмешается, чтобы обусловить, но не создать это бредовое убеждение во всем объеме и со всей его структурой.

    Мы считаем, что более всего шансов приблизиться к тому, что происходит в действительности на примере таких феноменов, как интересующий нас случай, именно у сторонников последней гипотезы.

    Итак, допустим, что в мозгу нашего больного произошло нечто анормальное, необычное, но что это нечто само по себе неспособно снабдить нас полной теорией о бредовом убеждении.

    Как мы должны представлять себе этот «новый факт», который таким образом определяет развитие бреда? Для Блейлера первоначальным и основным было нарушение порядка ассоциаций, настоящий разрыв мысли, который позволял, таким образом, дать волю недостаточно сдерживаемым критическим контролем комплексам больных.

    Мы полагаем, что в случаях, подобных этому, отклонение мысли коренится в процессе иного порядка: первичная аффективная и рассеянная экзальтация, которая эффективно активизирует мысль и тенденции нашей больной и интерпретируется в бредовом значении, согласно комплексам больной (поиск компенсаций— тщеславие— возможны также эротические чувства). Но нам кажется, что сюда вмешивается механизм, несколько отличный от того, о котором упоминал Блейлер. Оказывается, некоторые первоначальные признаки обусловливают вторичное развитие бредовых идей, не сосуществуя с ними во времени. Действительно, кажется, что обострение, о котором мы упоминали и которое продолжается вплоть до того, что сама больная говорит, что ее разум восстановился, представляет нечто аналогичное этим первоначальным признакам, но которое, случись оно один раз, не препятствует развитию абсурдных убеждений, воодушевляемых их собственным порывом, но выделяемых еще этим умственным возбуждением, столь примечательным в нашем наблюдении.

    Если мы попытаемся воссоздать картину механизма бреда в этом конкретном случае экспансивной парафрении (шизофренический паранойяльный психоз), то его происхождение покажется нам связанным: 1) с обостренным состоянием с нарушением сознания, ониризмом и беспокойством; 2) продолжительным состоянием аффективной экзальтации. Нам кажется, что весь набор бредовых идей (а под ними мы понимаем физические и кинестезические галлюцинации больной) привит на эти элементарные феномены и что он выражает стремления больной согласно механизму компенсации (неудовлетворение, комплекс неполноценности, тщеславие).

    Мы предполагаем, что случаи такого рода отличаются от истинных параноидных деменций, в которых комплексный механизм Блейлера играет основную роль и первичные признаки — порядка умственного вырождения, тогда как в нашем случае речь идет преимущественно об аффективных нарушениях.

    ПРИМЕЧАНИЯ

    1. Kraepelin. Psychiatric, 1913. Том III, с. 972-1022.

    2. Bleuler. Dementia praecox oder gruppe des Schizophrenien. Vienne, 1911.

    3. Claude. Les psychoses paranoides. Encephale, 1925, c. 136-150.

    4. Можно бы также отметить, что для нее роль Зла играет Коммунизм, тем более явно, что он представляет для этой больной скромного достатка угрозу, которая подвергает опасности сделанные ее отцом сбережения, которые она считает (по ее собственным словам) главными для своей жизни, на что ее недуг заставляет смотреть с опасением.

    5. На самом деле нам кажется, что она может оправдаться концепцией церебральной активности и организацией физической личности.

    III. 1933. Галлюцинаторные состояния шизофренического типа при эпидемическом хроническом энцефалите и проблема галлюцинаций (сов

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    Это исследование является продолжением наших более ранних работ и, в частности, работы о галлюцинаторных энцефалических состояниях [1].

    В этой последней работе мы раскрыли, что хронический энцефалит долгое время после возникновения вызывал галлюцинаторные состояния, костяк которых составляют некоторые связанные с галлюцинациями и галлюцинаторные состояния.

    Нам кажется, что бредовые идеи, которые наблюдают и ранжируют, как правило, под очень общим, слишком общим названием галлюцинаторного психоза, бывают двух типов: либо эпизодические бредовые идеи галлюцинаторного типа, либо бредовые идеи воздействия хронического характера, связи которых с галлюцинаторными состояниями внешнего действия мы стремились продемонстрировать.

    В связи с этими галлюцинаторными хроническими психозами энцефалитного происхождения мы должны поставить перед собой вопрос о знании аналогий и взаимосвязей, которые они поддерживают с шизофреническими состояниями.

    I. Параноидные постэнцефалические состояния в связи с ранней деменцией и шизофреническими состояниями

    Внимание психиатров в течение десяти лет привлекали взаимосвязи психических нарушений при хроническом энцефалите и синдромов, объединяемых,

    как правило, под названием ранней деменции. Вопрос был значительно углублен в Германии и Швейцарии (Штек (Stek), Майер-Гросс (Mayer-Gross)).

    В соответствии с точкой зрения, выраженной одним из нас (Клодом) в целой серии работ, в группе состояний, классифицированных во Франции как ранняя деменция, а за границей — шизофрения, следует различать две большие категории клинических случаев:

    1) те, которые проявляются с прогрессирующей бредовой эволюцией, зачастую быстро, в сопровождении особого двигательного синдрома (отличия которых от синдрома Паркинсона показали Клод и Барюк. Наиболее часто поражает гебефренокататоническую форму ранняя деменция морелевского типа);

    2) те, при которых проявляются нарушения мысли и поведения, исследованные Блейлером под названием шизофрении, и которые в силу несогласного, изменчивого, капризного характера и более или менее циклической эволюции кажутся связанными с функциональным расстройством, проявляющимся главным образом в бредовой активности аутистического типа.

    Разделение таких состояний на две большие категории означает, что проблема параноидных форм летаргического энцефалита в их связи с группой ранних деменции возникает почти исключительно вместе с шизофреническими состояниями, которые как раз и проявляют подобные параноидные формы. Значительный вклад в решение этого вопроса внес Штек, нам же не остается ничего лучшего, чем по его работам ознакомить с состоянием вопроса французских читателей, которым зарубежные исследования известны мало.

    Сразу же скажем, что Штек решительно выступает против аналогии, присущей двум сериям бреда — постэнцефалитной и шизофренической. Этому вопросу целиком посвящена его вторая работа об энцефалитных психозах (1927).

    Штайнер (Steiner) в 1922 году указывает как на основное различие двух состояний на тот факт, что при постэнцефалитных психозах больной более тесно связан с окружающим.

    Лейзер (Leyser) (1925) настаивает на факте, что личность больного не трансформируется. Наблюдение, которое он описывает (и где четко указано галлюцинаторное состояние), также свидетельствует об определенных сомнениях убедительности бреда.

    Балинт (Balint) (1925) отмечает, что больной не всегда является жертвой своих фантазмов.

    Нейштадт (Neustadt) (1927) видит важный элемент диагностики в аффективности больных, которые, «прилипнув» к окружающему, зачастую являются эдакими «липучками» (что как раз и отмечал у нас Менгес, называя это неизменной навязчивостью постэнцефалитиков).

    Для Бюргера и Майер-Гросса (1926), напротив, аналогии между этими бредами существенны. Напомним, кстати, об интересных исследованиях галлюцинаторных состояний Майер-Гросса. Уилкенс (1925) и Trunk (1925) также опубликовали наблюдения, где аналогии кажутся столь значительными, что можно задаться вопросом (Штек), не идет ли речь об энцефалите у больного, страдающего ранней деменцией.

    Для Штека (1927 и 1931) наиболее существенными чертами, отличающими эти параноидные бреды от шизофренических состояний, являются сомнения в убедительности бреда, навязчивая, «клейкая» аффективность, отсутствие изменения личности и контакт с окружающим. Однако он отмечает аналогию, каковой является архаическая, «волшебная» ментальность, которую часто встречаем в структуре параноидных идей.

    Леонгард (о трудах которого мы станем говорить и далее, в связи с его работой 1930 года), в свою очередь, в 1932 году настаивал на различиях, разграничивающих галлюцинаторные психозы при энцефалите и шизофрении.

    Он излагает клиническую истории одной больной, родившейся в 1899 году, у которой в 1918 году проявился типичный энцефалит. С 1925 года развился комплексный неврологический синдром с нарушениями конвергенции, миоклонией, легким левосторонним гипертонусом. 1929 год, мистические идеи, она хочет уйти в монастырь. Не поддающиеся лечению нарушения сна. Боли в мышцах. В то же время появляется синдром воздействия, «плод мистерии». Ночные галлюцинаторные картины, «куда живее сновидений, даже более живые, чем реальность». «Это, — говорит она, — ни сон, ни явь». Таким образом, нарушения развиваются обычным образом, как мы и говорили. Автор указывает, «что в данном случае распада личности (Personnlichkeitszerfall) не происходит».

    Второе наблюдение очень длительное: оно касается больного с фантастическим параноидальным бредом, таким, о котором мы упоминали [2], у этого больного также наблюдался весь набор фантазмов галлюцинаторного типа, смешанного с другими галлюцинациями. Это также картины, напоминающие сон, но более четкие и живые. Он приводит очень обстоятельные подробности. Он «испытывал» это, как ощущают реальность. Такие феномены появлялись главным образом ночью и, в частности, в гипнагогической фазе. Доказательство, с помощью которого подобный бред отличается от шизофренического параноидного бреда, в том, что онирические нарушения выступают на первый план. Именно в таком значении, по Леонгарду, эти бреды особенно приближаются к галлюцинаторным и бредовым состояниям у больных, страдающих алкоголизмом. Возможно, именно поэтому их можно приблизить (Domarus) к параноидным состояниям, наблюдаемым при параноидальных формах общего паралича или прогрессивного паралича, который лечат с помощью малариальной терапии. Но существует еще один вопрос, который, по нашему мнению, весьма далек от разрешения: отличаются ли коренным образом от этих состояний шизофренические бреды, в которых Крепелин и Блейлер отметили аналогии с нарушениями мысли во сне.

    У нас была возможность наблюдать больную, эволюция и характер бреда которой с наибольшей ясностью поставили вопрос аналогии бредовых состояний постэнцефалитного параноидного типа и шизофренических состояний. Наблюдение этой больной опубликовали Анри Эй и Жак Лакан. Нам кажется, что оно представляет определенный интерес, поэтому и воспроизводим его здесь.

    Е., 27 лет, поступила в отделение 22 июня 1930 года. Жительница прирейнской зоны, замужем за младшим офицером — французом, г-ном Д.

    Наследственный анамнез: отец нервный, страдающий алкоголизмом, мать «раздражительная», сестра с меланхолическими наклонностями.

    Личный анамнез: переболела гриппом в 1918 году («Schlafgrippe», как сказано в медицинской карточке), когда ей было 16 лет. В 1920 году познакомилась со своим будущим мужем, вышла замуж и родила 4 детей.

    Начало психических нарушений: будучи долгие годы фригидной, она была очень нежной, очень мягкой. С конца 1920 года увлекается астрологией. С ее помощью попыталась вернуть одного из давних друзей. В 1927 году обращалась к гадалкам и астрологам по поводу наследства, которое действительно должна была получить.

    Бредовые идеи развились в июле 1928 года. Она говорила, что все ее хотели. Ее муж отмечает, «что она грезила в полудреме».

    Однажды выплыла на лодке по Рейну; предприняла попытку самоубийства.

    Была помещена в Маревилъ в апреле 1929 года.

    В медицинском заключении упоминается об идеях воздействия и преследования, ощущениях необычности, иллюзии двойника ее мужа.

    Во время пребывания в лечебнице с апреля 1929 по май 1930 года подтвердился диагноз ранней деменции: чередование состояний спутанности сознания с крайним возбуждением и ступора, беспричинные смех и слезы.

    В мае 1930 года ее перевели в клинику Henri Rousselle, где впервые был установлен диагноз односторонний паркинсонизм. Тогда отметили ригидность лица, прекращение автоматического балансирования правой руки и возможность связать этот синдром ригидности по такому незаметному признаку с энцефалитическим эпизодом 1918 года.

    В психическом статусе: кинестезические галлюцинации, запутанные, бессвязные мысли, мысли о воздействии и изменении тела. Помрачение сознания. Оппозиция (т. е. сопротивление навязанному движению) — с перерывами.

    II. Наблюдение в отделении

    1) Случай. Поведение. Больная на постельном режиме, находится в своей палате. Пребывает в состоянии постоянных галлюцинаторных сновидений. Временами проявляет резкую импульсивность, приступы гнева (неоднократно била санитарок).

    2) Бред. «Это клиника по омоложению, три столетия тому назад я часто приезжала сюда. Я бывала здесь с Жозефом Холмсом, парижским детективом, навещавшим меня время от времени. Он проходит сквозь стену. В Маревиле лечили от старения. Но всякий раз, когда мне вырывали зуб, я становилась моложе. В Маревиле была мадмуазель X., это машинистка Арсена Люпена, она взяла мое имя. Я, должно быть, была воспитана во Франции, но на мое место кого-то прислали. Я аристократка. Вот, взгляните на мою руку, ясно видно, что на линиях написано A. D. L. P. S. (sic). Почему говорят об аристократах, о д-ре Ланле, Гислене? Это семейные встречи. Мне кажется, что над нами немного посмеивается г-н Люпен. Все это правда. Я была в клинике старости. В Майянсе или Майенне, эти края так похожи. Во всех странах полным-полно Анн X. В Испании возле Мадрида есть Гюгенхайм. Я потеряла родителей четыре века тому назад. В прошлом столетии я была брюнеткой, но потом волосы стали светлыми. Я упала в Апен. У меня был сиреневый халат, второй раз я упала здесь. После омоложения я никогда не становилась младше четырех лет и двух месяцев. Я жила здесь, в доме no-соседству, на втором этаже, в Гугенхайме, как всегда во Франции. Я блондинка как Марта Дют… (ее дочь). Меня спросила, были ли у меня дети, я родила четверых; во время рождения мальчиков я потеряла много крови. Но всегда говорят, что на бумаге количество детей: ноль.

    Снова этот несчастный зуб, который мне вырвали. Мне его вырывают, затем дают билетики. Только я ходила в школу, но не обращала внимания, выбросила билетик.

    У меня на руке снова написано Pulaz на африканском языке. Это как анишо. В каждой стране одни и те же люди. Я вижу их внутренним взором. Всегда кто-нибудь стоит позади меня. Они говорят в стене. Это очень высокая стена. Потом они выходят. Там д-р Мэтр, из Майянса. Я собственными глазами видела все, что находится в моем теле. Это очень просто, видно все, что есть внутри. Теперь вы слышали, она только что сказала, что мне нужно решиться. Самое время выйти замуж… Медсестры делают смешные жесты. Ночью они приходят, чтобы улечься на меня. Грязно…»

    Характер бреда. Наслоения без рационального построения. Группы организованных воспоминаний или воображаемых сцен, часто драматических: ее несколько раз ударили молотком, она упала в воду, она бросила билет в ручей (сцены галлюцинаторного характера). Безразличие к рациональным категориям (изменения личности, времени, пространства).

    Характер мысли. 1) Чередование реальности. Галлюцинации. Она видит мертвые головы в своей палате (различает пятна от пальцев на стене, которые действительно имеют такой вид). Ей советуют слушать, она слышит, как говорят. Голоса говорят о «том, на что она смотрит внутренним взором». Путаница воспоминаний, прочитанного, искаженного придуманного. «Все реально, — говорит она. — Все со мной происходит постоянно. При моем внутреннем взоре видно все. Когда я читаю то, о чем думаю, то действительно все вижу.»

    2) Символика. Примеры: «Я умерла в 1929 году» (дата помещения в клинику). На бумаге количество детей: ноль (чтобы сообщить, что у нее больше нет детей). Она проводит аналогию между Майянсом и Майенной, заявляет, что пейзажи этих двух районов одинаковы.

    III. Аффективность

    1) Доверие. Расширение. «Я очень сильная, у меня много пистолетов, это ничего мне не сделало. Если мне перерубят шею, она срастется снова. Я не могу умереть. Это невозможно. Меня ударили.»

    2) Эйфория. Блаженное состояние. «Мне здесь очень хорошо. Я чувствую себя очень хорошо.»

    3) Абсолютное безразличие к детям. В этой области совершенное спокойствие. Она ни разу не поинтересовалась, были ли известия от мужа. Мы ей говорим: «Вы знаете, что ваша дочь Марта очень тяжело больна?» Она в удивлении останавливается и говорит: «Это досадно, мне никогда ничего не говорили. Я об этом не знала». Через несколько секунд возвращается к своим рассуждениям с совершенным спокойствием. Ни на миг не задумалась, чтобы попросить уточнений. Второй раз, десять минут спустя, мы говорим ей: «Ваша дочь не только очень тяжело больна, она умерла». Она останавливается, удивленная, как если бы ей ничего не говорили, и невозмутимо возвращается к тому, о чем только что говорила.

    4) Сексуальность. «При связях я оставалась в кровати мертвой, ничего не чувствовала. Только я могу достичь». (По ее словам) страдает от посягательств со стороны санитарок. Ее настоящий муж слишком стар. Позже его сменили. Ее эротизм очевиден из слов и поведения.

    IV. Интеллектуальный запас

    По результатам различных опытов бредовая активность серьезно затрудняет суждение.

    1) Память. Жалуется на нарушения памяти. Говорит, что не может вспомнить что-то. Вместе с тем результат тестов по фиксации и узнаванию удовлетворителен.

    2) Внимание. Очень хороший результат по тесту «зачеркнутой буквы «а».

    3) Умственные операции. При постановке сложных вопросов или задачи, требующей некоторого обдумывания, ей редко удается дать удовлетворительный ответ. Достаточно хорошо справляется со сложностями, но несколько теряется, делая умозаключения. Так, во фразе: «Что для школьника лучше — когда школьные часы отстают или спешат?» она не делает различия между приходом и уходом: «Когда нужно уйти — если спешишь, то лучше, чтобы время шло скорее, чтобы часы шли скорее». Но ответ дан нечетко. Она сбивается и не предпринимает достаточного усилия.

    4) Ход мыслей. Фразы сбивчивые. Предложения не выстраиваются. Отмечают путаницу, отклонения, неожиданные «преграды». Она резко теряется в изложении объяснений: «Уже и не знаю, о чем я». В основном она не замечает этого и постоянно соскальзывает на самые удаленные темы. Так, она хочет построить фразу с двумя словами: страх и дверь. Она излагает мысль о двери, которая заставляет вздрагивать, когда ею резко хлопают, закрывая, и говорит: «Когда я хотела выйти, был ветер, я открыла дверь, потом ветер свалил меня с ног. Но я сильная, со мной ничего не случилось и т. д.». Она потеряла опору и уже не знала, о чем хотела сказать.

    5) Ориентация. Довольно верная. Верно оценивает продолжительность пребывания и дату. Но говорит об этом в прошедшем времени, как если бы оно было «очень давно», определяет «многими столетиями по 30 лет каждое».

    Таким образом, налицо несоответствие в выполнении элементарных функций. Отмечаются значительные нарушения хода мысли (соскальзывания, остановки). Умственный синтез, умственное усилие не совсем эффективны. Как правило, ее мысль более низкого уровня: наслоение воспоминаний, конструкции галлюцинаторного характера, неспособность отделить в целом реальное от вымышленного.

    V. Синдром Паркинсона

    Ограничение конвергенции глазных яблок. Гипертония, выраженная справа, менее выраженная слева (сниженное свободное раскачивание руки справа, адиадохокинез вследствие мышечной ригидности, чрезмерное развитие рефлексов положения (феномен зубчатого колеса). Ни пирамидальных признаков, ни трофических нарушений. Правая половина лица неподвижная и инертная. Спинномозговая жидкость нормальная. Азотемия 0,20. Менструации регулярные.

    4 октября 1930 года. Заражение малярией (малярия не сифилитического штамма). Резкое повышение температуры наблюдалось всего 4 раза, понижалась она критически. Обильные, изменчивые и бессвязные бредовые идеи, особенно на тему мании величия.

    9 октября. Более спокойная. Активные слуховые галлюцинации на немецком языке.

    75 ноября. Инокуляция двумя каплями яда кобры: слабая местная реакция без общих феноменов. Психическое состояние без видимых изменений. Это терапевтическое средство было безрезультатно введено 6 раз. В августе 1931 года больной было сделано переливание крови без изменения как умственного, так и паркинсоновского состояния.

    По поводу наблюдений Уилкенса и Trunka Штек выдвинул гипотезу, в которой речь шла, возможно, о субъектах с шизофреническими тенденциями или шизофренической наследственностью. До энцефалита наша больная была совершенно здорова. Что до наследственных анамнезов, которые нам удалось проследить до второго предшествующего поколения, то нужно отметить лишь, что сестра больной «характеризуется наклонностями к меланхолии», тогда как она сама была веселой и живой.

    Анамнез со стороны отца: отец умер больным, страдающим алкоголизмом, был нервным и вспыльчивым, сам сын отца, страдающего алкоголизмом, других нервных предков не было.

    Анамнез со стороны матери: среди ее дедушек, бабушек и двоюродных бабушек и дедушек отмечают только одну двоюродную бабушку, у чьей дочери были «психические нарушения, которые прошли после путешествия».

    Таким образом, если трактовать — что так легко в подобного рода исследованиях — все аномалии в шизофреническом направлении, то мы не считаем, что у нас есть основания говорить о шизофреническом наследстве этой больной.

    Если бы мы позволили себе вывод, то лишь для того, чтобы сказать, что энцефалит может реализовать состояния, при которых разница между ними и параноидными шизофреническими состояниями не видна. Между тем мы считаем, что после работ Штека вопрос остался в подвешенном состоянии и заслуживает того, чтобы быть тщательно изученным нами. Нам кажется, что бурный спор психиатров по этому поводу разгорелся из-за того, что одни защищают или считают, что защищают «органическую» природу шизофрении, а другие — «психогенную» природу этой психопатической формы. С этой точки зрения очень значима дискуссия между Морсье (Morsier) и Штеком. Если считают — а это как раз наш случай, что в таких крайних терминах вопрос ставить не следует (что мы наблюдаем постоянно), то основная причина, по которой занимают определенную позицию в дискуссии, присоединяясь к одной из двух научных тенденций, вытекает именно из этого факта и может позволить большую объективность. При опоре только на факты нам кажется, даже при самой широкой информированности, что лежащим в основе определенных шизофренических эволюции можно считать энцефалит, впрочем, и многие другие инфекции или интоксикации.

    II. Исследование психосенсорных явлений энцефалита и проблема галлюцинаций

    В предыдущих исследованиях психосенсорных явлений мы продемонстрировали, что они находятся в тесной связи со всей совокупностью симптомов, а галлюцинация в чистом, простом, первоначальном виде не встречается без нарушения сознания (если угодно, мозговой деятельности), всего лишь выражением чего она и есть. Некоторые авторы попались в ловушку фактов из-за того, что между различными «галлюцинаторными состояниями» были сделаны определенные капитальные разграничения. На самом же деле следует отличать галлюцинацию от галлюциноза, который действительно предстает, в силу простоты признаков и из-за так называемой изолированности, совершенно иным значительным нарушением психической деятельности, откуда его в корне противоречивое свойство быть сознательной «галлюцинацией»! Из-за того, что синдром содержит какую-то часть минимальной ошибки, он играет в психических состояниях всего лишь роль питания. Кстати, стоит задаться вопросом, не демонстрируют ли сохраняющие сознание субъекты с галлюцинаторным синдромом, невзирая на видимость, глубинные нарушения их физической деятельности (это случай доброго числа параноидных психически больных) или не является ли то, что они демонстрируют как галлюцинации (голоса, зрительные галлюцинации, кинестезические нарушения), феноменами «психологического» автоматизма, «интегрированного» в смысл бреда внешним действием, то есть того, чего они чувствуют себя лишенными. Важно также рассмотреть некоторые собственно галлюцинаторные, но, по-видимому, изолированные феномены, такие как последствие глубокого, пусть и временного, нарушения функций восприятия [3].

    В массе фактов, общеизвестных в ежедневной клинике под названием «галлюцинации», мы должны делать обязательные для патогенной теории различия психосенсорных нарушений. Таким образом, мы приходим к изолированию галлюцинаций как феноменов максимальной объективизации в реальности (включающее как следствие уверенность в реальности галлюцинаторного объекта); иллюзий как феноменов деформации восприятия реальных объектов; галлюцинозов или чистых, четко выраженных чувственных форм, внешних по отношению к объекту, но лишенных реальности, и физических псевдогаллюцинаций или феноменов необычности психической деятельности (образы, мысли, внутренняя речь).

    Исследование психосенсорных явлений энцефалита (которые часто проявляются, мы настаиваем на этом, в феноменах, названных Лермиттом (J. Lermitte) «педункулярным галлюцинозом» и в феноменах, возникающих при интоксикации мескалином [4]) дают нам основание дополнить описание галлюцинаторных состояний и добавить к тем, которые мы уже рассматривали до сих пор, группу феноменов, которые зачастую путают с физическими псевдогаллюцинациями или галлюцинозами.

    Леонгард опубликовал (1930) любопытное наблюдение. Речь шла о молодой женщине 38 лет, одиноко жившей в нищете и расставшейся со своим мужем. В 1920 году она перенесла энцефалит. В последующие годы развился паркинсоновский синдром со спазмами глазовращающей мышцы. В феврале 1930 с ней случились ночные приступы галлюцинаций. Она видела людей, одетых в белое и черное, которые говорили с ней, приказывали ей покончить жизнь самоубийством. Они вонзали ей иголки в руку. Она видела животных, ощущала, как ее царапают и кусают крысы (похоже на описание галлюцинаторных состояний, о которых мы столько говорили). Это был, говорит больная, «гипнотический сон». По пробуждении она прекрасно осознавала, что это не было реальностью. 15 марта 1930 года она поступила в клинику. Тогда отметили состояние ночной тревоги с необычным ощущением. У нее было впечатление, что она увеличивается, что у нее большущая голова, очень длинные зубы. Она проявляла типичное галлюцинаторное состояние. Рассказывала, что однажды видела во сне гигантскую змею в небе. В рождественскую ночь она испытала состояние такого же типа, но тогда, говорит она, это был настоящий сон. То же, что она испытывает теперь, напротив, отлично от «настоящего сна». Это гипнотический сон, в котором образы более четкие, более живые. Конечно, это был не сон. Такое состояние возобновлялось у этой больной в полусне. Никогда в состоянии бодрствования не наблюдалось ничего подобного. Каждый вечер повторялись те же феномены. 6 апреля 1930 года, находясь под действием атропина-скополамина, она уже не впала в «гипнотический сон». Кстати, она не верила, что эти гипнотические сны прекратились под действием лекарств, она считала, что просто ее муж — с которым она рассталась и который гипнотизирует ее — не может добраться до нее из другой палаты. Отметим в такой связи бред воздействия, для нас соответствующий этим галлюцинаторным состояниям внешнего воздействия. Взамен же подчеркнем забавный феномен: если ей предлагают посмотреть в пустой стакан, то она «видит» уйму зрительных картин, живых, но нереальных. Речь идет о зрительных иллюзиях, очень эстетических, очень красочных сферах, обликах, которые преобразовываются, увеличиваются, постоянно меняют форму и цвет. 18 августа прекращают вводить скополамин-атропин, и гипнотические сны возобновляются.

    Нам кажется, что такое наблюдение вместе с набором фактов, которые мы только что изучали, представляет значительный интерес. Оно действительно помогает трактовать галлюцинаторные явления с помощью теории функционального расстройства, которую отныне мы постараемся противопоставлять механической теории.

    Прежде уточним, какое место в совокупности психосенсорных явлений должны занимать эти феномены, соответствующие «гипнотическому сну», галлюцинаторным состояниям внешнего действия. Речь идет особенно о феноменах зрительных, сопровождаемых голосами и кинестезическими нарушениями. За исключением некоторых моментов или в некоторых редких случаях (которые соответствуют состояниям истинного ониризма) все эти образы, фантазмы являются полуобъективностью. Если мы примем идеи Карла Шнайдера [5], который различал не только внутреннее пространство (Ясперс), где перемещаются наши представления, и пространство внешнее (мир предметов), но пространство собственное (которое включает внутреннее пространство и то, что Гиро называет нашими «чувственными щитами») и пространство чужое, то мы могли бы сказать, что эти феномены происходят во внутреннем и чужом пространстве, не выявляя между тем признаков общей реальности. Это как кино, как картины, которые показывают, голоса нереальные, посторонние. Все внешнее и вымышленное. Как мы считаем, именно в этом — важные черты, присущие таким феноменам. Но в то же время существуют иллюзии, деформации объектов, ощущение необычности своей собственной личности. Все эти феномены представляются как связанные с этими чувствами трансформации личности больного. Они проектируются вне субъекта, но испытываются еще как связанные с внутренними превращениями субъекта (чувство, что тебя гипнотизируют, что ты предмет опыта и т. д.). Такие феномены заслуживают, как мы считаем, особого наименования, мы предлагаем— «зрительные или слуховые фантазмы». Эти фантазмы отличаются от галлюцинаций отсутствием полной реальности, данной им в силу искусственности их характера; она отличаются от галлюцинозов (и здесь уточним понятие галлюциноза, которое в наших первых исследованиях было несколько неточным) в том смысле, что галлюцинозы испытаны, «пережиты» на границе внутреннего пространства (глазами, ушами). Они отличаются от псевдогаллюцинаций физических и, в особенности, апперцептивных самопредставлений потому, что последние испытаны как внутренние, как образы или голоса внутри. Но самые главные из отличающих их черт следует, как всегда, отыскивать в «контексте» психическом. Отличает эти феномены именно то психическое состояние, которому они соответствуют.

    1) Подлинные галлюцинации наблюдаются, главным образом, при связанных с галлюцинациями или тревожных состояниях, когда, по словам Жанэ, уверенность становится утверждающей, имеет место полное смешение мира представлений и аффектов с объективным миром, либо, более точно, один замещает другой. Зачастую они неразрывно связаны с внешними иллюзиями для того, чтобы создать галлюцинаторный мир, типичными примерами которого являются некоторые бреды и сны. Некоторые такие галлюцинации представляются связанными с этими отдельными психолептическими состояниями.

    2) Внешние иллюзии—- это такие деформации, субъект которых является в большей или меньшей степени обманутым. С такой точки зрения они приближаются к объективной конструкции истинных галлюцинаций, от которых их зачастую довольно сложно отличить (сны, вызванные реальными восприятиями, смешение голосов галлюцинаторных и голосов реальных, но услышанных в искаженном виде).

    3) Галлюцинозы наблюдаются у здравомыслящих, сознательных индивидуумов, критичность которых неизменна. Они представляют собой наиболее «чувственные», наиболее «возвышенные», наиболее обобщенные феномены. Именно к этой патологии, в частности, обращается Мург в своей замечательной работе.

    4) Что же до фантазмов, то они наблюдаются при галлюцинаторных состояниях внешнего воздействия, в большей или меньшей мере осложненных психическими псевдогаллюцинациями и иллюзиями. Часто они наблюдаются ночью. Вместе с тем иногда они составляют неотъемлемую часть бредов в хронической эволюции, чаще всего параноидного типа, сопровождаются деперсонализацией и чувством воздействия.

    5) Психические псевдогаллюцинации наблюдаются при некоторых состояниях, связь которых с навязчивыми состояниями (ясность сознания, чувство необычности «внутреннего мира») мы подчеркнули в последней работе. Наиболее часто они явно интегрируют в «бреды воздействия».

    Механическая теория, известная под названием психического автоматизма (от которой ее автор Клерамбо отказался), резюмируется в двух предложениях:

    1) различные состояния, при которых встречают эти психосенсорные явления (бреды, тревожные состояния, чувство воздействия), зависят от этих феноменов, самих по себе первичных;

    2) эти различные феномены, изолированные таким образом от контекста, являются нейтральными творениями (типа того, что мы называем «галлюцинозом»).

    Двойное следствие этой теории — порождение бреда галлюцинаторных феноменов и представление этих феноменов как продуктов чисто механических, чудесным образом возникших при мозговом возбуждении, то есть без связи (или же вторичной и заимствованной) с личностью субъекта.

    Мы и мечтать не можем о представлении здесь полной критики этой концепции. Перед тем как начать систематические и полноценные исследования, мы делали это неоднократно и относительно различных аспектов.

    Довольно подчеркнуть, как сложно подобной теории представить иллюзии или бред феноменов, которые (вместе с тем переполненные иллюзиями и бредом) рассматриваются как не содержащие их, и до какого парадокса доходят, предлагая теорию психосенсорных явлений, которые исключают их уже на основании самой материи, из которой они состоят: личность, совокупность воспоминаний, стремления, из которых складывается ментальность больного. Откуда вытекает необходимость противопоставить ему более обширную и доступную теорию расстройства перцептивных функций.

    Мы считаем, что жизнь больного следует рассматривать во всей совокупности, полностью задействованной на выполнение различных функций, обеспечивающих адаптацию нашего действия к реальности в настоящий момент и фундаментальное отличие нашей личности от мира предметов. Совокупность этих психических функций составляет бесконечно сложные деяния, такие как восприятие, память и т. д. Эти различные функции могут подвергаться распаду, как, например, сон, при котором бодрствующая мысль оказывается в состоянии сна. Подобный распад может быть обусловлен токсическими или инфекционными физиологическими условиями (к примеру, мескалин, летаргический энцефалит). Наблюдение Леонгарда, демонстрируя нам регрессию такого распада под влиянием лечения, проверяет в нем гипотетическое обоснование. На самом деле мы можем, обращаясь к различным нарушениям, отражением которых являются психо-сенсорные феномены, рассмотреть, что расстройство функций возникает в этих феноменах приблизительно таким образом:

    1) феномены иллюзий (деформации, при которых больной не обманут). К этому же следует отнести внутренние иллюзии (галлюцинозы) и внешние иллюзии типа вымышленных построений, парейдолии, наблюдаемые (один из нас испытал на себе) на первых стадиях интоксикации мескалином;

    2) феномены необычности «внутреннего мира» (физические псевдогаллюцинозы). Психические изображения живые и неукротимые. Наплыв мыслей. Красочное воображение. Вдохновение. Необычность своих собственных мыслей, внутренней речи и т. д.;

    3) фантасмагорические феномены с полуобъективностью, чувство искусственности и воздействия, впечатление, что они связаны с тем нарушением, которому подвержен субъект;

    4) собственно галлюцинаторные феномены с проекцией в реальность (часто как «единая реальность»!) всей внутренней мысли, совершенным образом объективированной, без какого-либо сознания своей субъективности. Часто эти феномены очень близки к внешним иллюзиям, которыми больные обмануты. Галлюцинации и иллюзии такого сорта существенно переплетаются.

    Преимуществом такой схемы объяснений галлюцинаторных состояний органической природы является не исключение личностной, аффективной составляющей, которую они допускают. Заодно надлежит увидеть, что чрезвычайно сложное психологическое воздействие феноменов такого рода не исключает возможности аффективных условий этого функционального расстройства, которое, кстати, мы станем исследовать.

    В такую концепцию естественным образом вписываются факты, известные из интересных работ Лермитта (pedunculus cerebri) и столь привлекательной теории Мурга о галлюцинозах. Мы должны добавить к этому проницательные идеи, выраженные Эвальдом (Ewald), для которого преобладание зрительных феноменов (столь удивительное в случаях энцефалита и острых нарушений) при состоянии глубокого расстройства объясняется тем фактом, что зрительная сфера психогенетически является наиболее архаичной, поскольку онтогенетически она образовалась первой. Зрительные функции действительно взаимосвязаны с функциями равновесия, движения и тонуса, они соответствуют нервным структурам, которые обладают огромным мезэнцефалическим представлением.

    Выводы

    При хроническом эпидемическом энцефалите реализуются галлюцинаторные состояния, предположительно находящиеся в связи с нарушениями перцептивных функций, к наиболее типичным проявлениям которых относятся связанные с галлюцинациями или галлюцинаторные феномены.

    Среди наиболее часто встречающихся можно выделить: 1) ночные галлюцинаторные состояния (галлюцинаторные состояния внешнего воздействия); 2) бреды параноидного типа и галлюцинаторную структуру, связи которой с шизофреническими состояниями должны быть рассмотрены; 3) бредовые состояния типа бреда воздействия, которые, очевидно, представляют «галлюцинаторную» высоту в связи с состояниями продолжительной психологической слабости или с постгаллюцинаторными убеждениями.

    Исследование психосенсорных явлений при энцефалите— интересный вклад в познание этиологии и патогенности галлюцинаторных феноменов. Оно демонстрирует этиологическое значение органических факторов в этих состояниях и таким образом открывает терапевтические перспективы (ср. наблюдения Леонгарда), соответствующие медицинской науке. Рассмотренные нами психосенсорные нарушения позволили следовать теории «психического автоматизма» на собственном материале и показать, что она не является монополией в органических теориях. Как правило, подобная доктрина приобретает авторитет именно с такой точки зрения, будто бы помимо нее и в рамках органических факторов не было возможным образование отличного и менее механического представления. Наряду с органическими условиями, которые могут их разобщить, психологические нарушения в своем детерминизме и в своем качестве допускают и требуют анализа, который бы их восстановил во всей их сложности и непосредственной связи с психической личностью во всей ее полноте.

    БИБЛИОГРАФИЯ

    Полные библиографические указания до 1931 найдем в работе Штека (Archives suisses de Psychiatrie, 1931).

    Alajouanine et Gopcevitch. Revue neurologique. Societe de Neurologie, 8 novembre 1928.

    Balint. Monatsschrift fur Psychiatrie, 1925, t. LVIII, p. 102.

    Baruk et Meignant, LEncephale, 1929, p. 210.

    Burger et Mayer-Gross. Zeitsch. f. d. g. Neural, und Psychiatrie, t. СVI, 1928, et t. CXVI, 1928.

    Briand et Fribourg-Blanc. Importance de 1onirisme comme signe de debut de 1encephalite, Journal de Psychologie, 1923, p. 585.

    Claude. Diagnostic et valeur semeiologique des manifestations hallucinatoires, Journal medical francais, mai 1924.

    Claude. Mecanisme des hallucinations, Semaine des Hopitaux, avril 1926.

    — Mecanisme des hallucinations, Syndrome daction exterieure, LEncephale, mai 1930.

    Claude et Henri Ey. Evolution des idees sur [hallucination, LEncephale, mai 1932.

    Claude et Henri Ey. Hallucinose et hallucination. Les theories neurologiques des troubles psycho-sensoriels, LEncephale, juillet 1932.

    Claude et Henri Ey. Hallucinations, pseudo-hallucinations et obsessions, Annales medico-psychologiques, octobre 1932.

    Claude, Tinel et Mme Michon. Crises paroxystiques anxieuses et hallucinations dorigine encephalitique, LEncephale, 1929, p. 298.

    De Clerambault. Syndrome mecanique et conceptions mecanistes des psychoses hallucinatoires. Annales medico-psychologiques, 1927.

    Courtois et Trelles. Un nouveau cas de psychose hallucinatoire de nature encephalitique, LEncephale, 1929, p. 500.

    Courtois et Lacan. Psychose hallucinatoire encephalitique, LEncephale, 1930.

    Domarus. Etats hallucinatoires paranoides meta-encephalitiques, Archiv. fur Psychiatrie, t. LXVIII, 1926, p. 58.

    Dretler. Automatisme mental post-encephalitique, Semaine des Hopitgaux, 1933.

    Dupouy et Pichard. Syndrome hallucinatoire post-encephalitique, Annales medico-psychologiques, mai 1931.

    Ewald. Les hallucinations visuelles, etc., Monatschr. f. Psychiatrie, t. LXI, 1929, p. 48 a 81.

    Henri Ey. La notion dautomatisme en psychiatrie, Evolution psychiatrique, 1932.

    — La croyance de 1hallucine, Annales medico-psychologiques, juin 1932.

    — Les «Etudes» de Quercy sur [hallucination, LEncephale, mai 1932.

    — Les hallucinations psycho-motrices verbales, Memoire remis a la Societe medico-psycho-logique (decembre 1932).

    Ey et Lacan. Parkinsonisme et syndrome dementiel, Annee psychologique, novembre 1931.

    Guiraud. Paris medical, 1932.

    Heuyer et Le Guillant. LEncephale, 1929, p. 203.

    Janet. Revue philosophique, 1932, et Journal de Psychologie, 1932.

    Klippel, Deny et Camus. Delire dinfluence a debut brusque par crise danxiete onirique, Journal de Psychologie, 1921, p. 523.

    Kwint. Variete paranoide des etats psychopathiques, Archv. fur Psych., t. LXVIII, p. 375.

    Lange. Encephalite et D. P. — Z. fur d. ges. Neural, und Psych., t. 1C, p. 424.

    Leonhardt. Etats de sommeil partiel avec hall, au cours du parkinsonisme, Z. fur ges. Neural, und Psych, t. CXXXI, 1930, p. 234 a 248.

    — Particularites des etats hallucinatoires paranoides post-encephalitiques, Z. fur ges. Neural, und Psych., t. GXXXVIII, 1932, p. 780 a 807.

    Leyser. Diagnostic differentiel entre les troubles encdphalitiques et schizophreniques. Z. fur. d. ges. Neural, und Psych., t. 1C, p. 424.

    Lhermitte. Soc. de Neurologie, novembre 1922.

    LEncephale, mai 1932.

    De Morsier. Importance des troubles mentaux de 1encephalite, etc., Archives suisses de Neural., t. XXVII, 1931, p. 125 a 136.

    Mourgue. Neurobiologie des hallucinations, vol., 1932.

    Neustadt. Archiv. fur Psychiatrie, t. LXXXI, p. 99.

    Estmann. Etats paranoides, sequelles dencephalite. Allg. Zeit. f. Psych., t. LXXXVII, p. 271.

    Quercy. Etudes sur 1hallucination, 2 vol., 1930.

    Rottenberg. These, Paris 1932.

    Scharffeter. Deutsche Zeit. fNervenkrankheiten, t. VIIC, p. 61.

    Schiff et Courtois. Encephalite epidemique a forme de psychose hallucinatoire fantastique — Hallucinations palilaliques, LEncephale, 1928, p. 538.

    Shiff et Courtois. Un nouveau cas dhallucinose fantastique de nature encephalitique, LEncephale, 1928, p. 467.

    P. Schilder. Psychologie dune psychose encephalitique. Z. furd, ges. Neural., t. CXVIII, 1928, p. 327.

    Seglas et Barat. Journal de Psychologie, 1913.

    Steck. Formes delirantes et hall, de 1encephalite. Archives suisses de Neural, et Psyrh., 1927, t. XXI.

    — Les syndromes mentaux post-encephalitiques. Archives suisses de Neural, et Psych., XXVII, 1931.

    Trunk. Psychoses schizophreniques et encephalite. Zeit. fur d. ges. Neural, u. Psych., t. CIX, p. 495.

    Volstein. Syndromes hallucinatoires, sequelles dencephalite, These, Paris, 1932.

    Wyrsch. Psychoses post-encephalitiques. Analogies avec la schizophrenic. Zeit. Fur die ges. Neural, undPsych., t. CXXI, p. 186.

    IV. 1934. Современное состояние проблем ранней деменции и шизофренических состояний

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    Исследование [1] состояний, называемых вслед за Крепелином ранней деменцией, сейчас «заблокировано» огромным количеством противоречивых работ, искажением понятий, отсутствием связи в описаниях и доктринах, тем более что создается впечатление, будто в настоящее время все клинические и биологические исследования «по ранней деменции» в основе своей подорваны несостоятельностью группы фактов, использованных при их проведении для привязки к какому-то механизму или к какой-то этиологии. В психиатрии всегда существовал и существует caput mortuum разнородных фактов и доктрин, которые из-за своих масштаба и неясности более другого способствовали дискредитации методов и языка психиатров. Труд по очищению и верной постановке возникавших и возникающих проблем должен рассматриваться не как акт чисто психиатрического «мандаринизма», но скорее как ориентация, в совершенно определенном и конкретном смысле, последующих исследований. Задача одновременно безотлагательная и сложная. Предлагаю организовать эту работу в виде системы наблюдательно-методологических набросков. Великий синтез пришел к нам из Германии. И именно из Германии к нам доносятся отголоски путаницы, возрастающей с каждым днем. Возможно, наступило время тщательного изучения картезианства, несомненно, несколько устаревшего, но предмет которого остается нужным, фактические данные, концепции — зачастую глубокие и всегда интересные — привнесшие в проблемы, к рассмотрению которых мы приступаем, скорее многообразие, нежели ясность.

    I. Общая проблема

    I. Общая эволюция идей. В поисках критерия и механизма

    С чего началось? Крепелиновский синтез — часть различных и неопределенных составных. Он охватывает все состояния, которые у нас были известны под названием бреда дегенератов, хронических делириев, ступорозной меланхолии, тупоумия, везанической деменции. Долгое время наряду с состояниями врожденного слабоумия, состояниями дементного опустошения, циркулярного психоза, отчетливо систематизированных делириев исследователи оказывались перед необходимостью рассматривать группу странных и непоследовательных психозов с нарушением процесса мышления, поведения и эволюцией к состоянию распада личности, при которых существенную роль играют наследственные дегенеративные факторы.

    Во Франции — группа дегенерации и везанических деменции; в Германии — группа «Verriicktheit» или первичных и вторичных «параной», включающих все острые и хронические формы, долгое время являли собой те понятия, которые должны были быть представлены Крепелином под иным углом зрения.

    Крепелиновский период. Творчество Крепелина стало отправной точкой эволюции идей, общей целью для которых было выделение группы психопатических состояний по клиническому критерию немедленной привязки к процессу и, таким образом, если не гарантия автономии четко выраженной аффекции, то, по крайней мере, представление этой группы как отражения единства процесса.

    Какие последовательные критерии предпочел выбрать Крепелин? Прежде всего понятие эволюции деменции, и прежде всего именно в этих рамках он определил свою «раннюю деменцию» с группой гебефрений Kahlbaum-Hecker (1863-1871). Далее исследования великого психиатра, каким был Kahlbaum, остановили его выбор на втором критерии: моторные нарушения. Однако, прежде чем отнести кататонию к Р. Д., он испытывал определенные сомнения, нашедшие свое выражение в 6-м издании (1899). Именно этим годом датируется оформление крепелиновской группы. Отныне она включает гебефрений, кататонии и параноидные делирии, известные у нас под названием хронических делириев, развивающихся к состоянию везанической деменции. Наконец он пришел к тому, что принял за основу своей группы Р. Д. третий критерий — отсутствие аффектов, критерий, который он считал основной чертой «болезни». Если захотеть рассмотреть эволюцию крепелиновской системы в ее внутреннем движении, то такое желание отметит прогресс: основной критерий перемещается от деменции к бесчувственности. Это, в конечном счете, состояние инстинктивно-аффективной немощности, исчерпание стремлений, это уже не постепенное психическое ослабление, объединяющую всю группу, которая в 1910 году включает не менее девяти форм. Если говорить еще более общо, то можно сказать, что клинический аспект, непосредственно связанный с болезнетворным процессом (рассматриваемым Крепелином как самоинтоксикация) понятиями первичной деменции, двигательными нарушениями (Spannungsirresein Kahlbauma) впоследствии казался меньшим генератором самих симптомов, в той мере, в какой последние считались результатом общего ослабления аффективных связей, поддерживающих единство и силу личности. Запомним эту эволюцию идей, которые, не станем забывать, в столь магистральном клиническом творчестве являются более или менее непосредственным отражением фактов. По своим внутренним требованиям система звала другого, которому надлежало продолжить ее, — Блейлера.

    Блейлеровский период. Мы только что видели, что часть первоначальной идеи о том, что Р. Д. представляет собой основное состояние глубинного разрушения всех психических функций, что процесс вызывает один за другим все симптомы, для которых он одновременно — и причина, и условие. Крепелин мало-помалу отходит от такого чисто механического понимания состояний Р. Д. Ему все больше кажется, что общее условие клинических картин — не столько собственно отклонения этого разрушительного процесса, сколько состояние, им вызываемое, общее ослабление аффективных сил, чья роль — поддерживать связь, устойчивость психической активности: та идея о существовании двух ступеней в детерминизме симптомов, которая является главенствующей идеей Блейлера.

    Больной ранней деменцией для него не является ни больным, лишенным аффектов, ни безумцем. Процесс, если он вызывает первичные психические нарушения, идет, по его мнению, лишь до определенной точки и приводит только к определенной форме ослабления аффектов и слабоумия. Скорее у больного ранней деменцией происходит не разрушение, а изменение мысли и аффективной жизни; такое изменение проявляется в целом ряде нарушений, которые придают ему видимость лишенности аффектов и слабоумия. Эта видимость, то есть клиническая картина как таковая, полностью состоит из аспектов странных, которые активизируются психически, несомненно, под влиянием первоначального процесса, но также вследствие законов, свойственных образу мысли, к которому сводятся. Такой анормальный образ мыслей — аутизм. Больной ранней деменцией не лишен аффективности, он не слабоумный, это больной, страдающий шизофренией. Таков основной тезис, отстаиваемый Блейлером в его монументальном труде (1911).

    И этот труд, господа, во Франции известен гораздо более в виде выводов, а не в изложении, гораздо более по конечному пункту, чем по структуре. Поскольку оригинальность Блейлера — и я так считаю вопреки самому Блейлеру — не в том, что он определил, что больной ранней деменцией пребывает в разрыве контакта с реальностью, еще менее в том, что представляет этот разрыв контакта как изначальную данность, а совсем наоборот, — в том, что он показал, в каких нарушениях, в каком каскаде нарушений заключается следствие. Последнее заслуживает того, чтобы мы остановились на анализе его произведения, которое лично я всегда считал чем-то наподобие Библии современных психиатрических исследований. Книга, изданная в 1911 году, «озаглавлена «Dementia praecox» или «Группа шизофрении». В духе Блейлера речь шла не об одной автономной аффекции: шизофрении.

    Существуют симптомы [2], которые непосредственно соответствуют болезнетворному процессу, иные являются вторичными; они — результат реакции больного разума на внешние или психические события (Erlebnis). Практически вся симптоматология Р. Д., описанная до настоящего времени, — симптоматология вторичная и в чем-то случайная. Таков основной принцип.

    Истинно первичные признаки с полной достоверностью нам неизвестны. Очевидно, среди них следует выделить часть нарушений ассоциативных. Ассоциации уже не следуют обычным курсом. Иногда имеет место такое дробление мысли, что она уже не достигает завершения. Такие же нарушения проявляются в поведении, в ходе подострых, частых шизофренических фаз в развитии. Зачастую они сопровождаются токсико-инфекционными состояниями. Ассоциативные нарушения первичны тогда, когда речь идет о нарушениях ассоциативного сродства. Состояния притупления чувствительности (Benommenheit) также первичны. Состояния возбуждения и депрессии, галлюцинаторные состояния, склонность к стереотипам также относятся к первичным нарушениям, частью которых, кстати, являются все физические, нервные и соматические признаки. Возникает предположение, что для кататонии, считающейся, как правило, первичной, преобладающая часть этих симптомов вторична.

    Вторичные признаки следуют за ослаблением ассоциаций, представляют собой оперирование простыми фрагментами мысли символического, незаконченного характера. Их общая черта — представить себя в непосредственном подчинении психическому идеоаффективному комплексу. Состояние шизофренического раздвоения (Spaltung) должно само по себе рассматриваться как вторичное настолько, насколько проявляющие его психические конденсации организованы аффективными факторами. Патогенность вторичных нарушений, должно быть, в общих чертах, представляет вот что: ослабление ассоциаций, следствием которого являются необычные ассоциации, откуда разрывы, конденсации, обобщения, нелогичные концептуальные сочетания. Эта умственная слабость порождает новый способ руководства и организации мысли аффективными комплексами. То, что приятно, поддерживается, что неприятно, отбрасывается. Больной отбрасывает неприятную реальность и конструирует очертания приятного мира. Такой разрыв с внешним миром, с ценностями действительности — это аутизм. Представляется, что результатом подобной фрагментации, подобной неспособности к единству и совершенствованию является также амбивалентность, манерность, аффективные нарушения. Несоответствие, само по себе вторичное, — условие самых сложных проявлений. На всех симптомах оно отпечатывает свой особый знак. «Но за этим систематизированным несоответствием, говорит он (с. 296), мы выявили первичное ослабление ассоциативных процессов, ослабление, которое может привести к нерегулярной фрагментации понятий, впрочем, столь же основательных, как и сами опытные данные. Названием «шизофрения» я хотел обозначить те две формы несоответствий, которые зачастую смешиваются по их действию. Что же касается аффективных нарушений, то они — гораздо более сильная тирания, чем когда аффективная мысль находится в нормальном состоянии. Кроме того, как мы видели выше, имеется также другой вид нарушенной аффективности, вид нарушенной умственной деятельности. Но парадоксальная, упорядоченная, изменчивая аффективность больного, страдающего шизофренией, не является следствием врожденного отсутствия аффекта, как психическое нарушение не является следствием деменции. Аутизм — прямое следствие шизофренического несоответствия; его основной организующий закон — позволить, чтобы удовлетворение аффективных тенденций подменилось соответствием правилам логики или данным опыта. — Эволюция происходит до состояния «Blodsinn» (Крепелин говорил о «Verblodung», значение которого, возможно, не столь велико), то есть до очень специфического состояния «ослабления». Этот Blodsinn, без сомнения, складывается из нескольких первоначальных признаков, но в основном представляет собой наиболее продвинутую форму типа шизофренической мысли, все более и более фрагментарную, амбивалентную, «аутистическую». Расчлененная, поляризованная, господствующая аффективность, импульсы, негативизм, фиксация поз — вот основные черты этого состояния вырождения. — Бреды и галлюцинации понимаются только интегрированными в аутистическую активность с сильной аффективной нагрузкой в соответствии с законами фрейдистских механизмов согласно проверенным фактам. Главы, посвященные кататоническим симптомам (с. 149-170 и 358-371), исключительно интересны, будучи очень типичными для этого усилия по «отрыванию» [3] наблюдаемых симптомов чисто механического действия от процесса. Все симптомы — негативизм, импульсы, автоматические действия, манерность, стереотипы — толкуются в общем русле теории первичных и вторичных признаков при «львиной доле» внимания к последним.

    Еще раз обобщая и уточняя свои мысли об общей концепции «болезни» (с. 373 и далее), Блейлер допускает существование процесса, от которого зависят первичные признаки. Вторичные симптомы — либо изменения психической функции, либо следствия первоначальных нарушений, либо же попытки адаптации к этим нарушениям. Симптоматология, в силу того, что она по сути вторична, гораздо более близка неврозам, чем основным формам психозов. Вместе с тем в основе ее лежат изменения состояния мозга. Нельзя все объяснить «интроверсией». Создается впечатление, что сама эволюция идет независимо от психических факторов; в данном случае неизлечимость — неизлечимость не чисто функционального заболевания. Концепция, допускающая нарушение (анатомическое или клиническое) в мозгу, которое развивается хронически, скачкообразно, без ограничений, подтверждена этими фактами (с. 374).

    Наконец подчеркнем, что в своей книге Блейлер неоднократно и формально отклоняет «конституциональную» природу шизофрении. «Болезнь, — говорит он, — не разовьется из-за определенных черт характера, как принято считать, она не будет предопределена характером в симптомах, как думает Тиллинг, действительно же определяет симптоматологию аффективный комплекс, который, в свою очередь, зачастую независим от врожденного физического состояния» (с. 319). И в заключение: «Многие рассматривают шизофрению как болезненное состояние яйцеклетки. Факторы наследственности, частота заболевания у отсталых, аномальный характер индивидуумов, становящихся больными, страдающими шизофренией, заставляют склоняться в пользу этой гипотезы. Но то, что считают ненормальным состоянием, может уже быть болезнью как таковой, и когда мы спрашиваем, какой мозг склонен к таким психическим заболеваниям, то запутываемся окончательно. Желают различать мозг крепкий и хрупкий, дегенерированный и недегенерированный, психопатический и аномальный, но то, что один считает положительным, другой находит отрицательным. Подобные понимания приводят к бессвязности. Действительно, вопрос о предрасположенности остается без ответа и, возможно, вообще неразрешим» (с. 377).

    Конституционалистский период. Вот что происходило впоследствии. Крепелин уже приступил к развитию идей в направлении некоторого расхождения между процессом и симптомами. Блейлер решительно направил исследования шизофрении по тому же пути. Оставалось пройти третий этап, который должен был закончиться, как мы убедимся далее, полным устранением понятия больного, страдающего шизофренией, из любого процесса. Видеть в шизофренических нарушениях совокупность способов реагирования, мыслей, поведения, которые стоят у самых истоков личности больного уже как черты его характера, — такова кречмеровская концепция, которую поддерживали Минковский и Клод — первый не применяя ее к соматическим следствиям, второй — принимая ее лишь в отношении фактов, противоположных истинной «ранней деменции» Мореля. Мы не станем уделять слишком много внимания этим всем известным работам. Скажем, что цельная характерологическая и конституциональная концепция (Кречмер) шизофрении базируется на двух группах фактов: наследственности больных и структуре их тела. На мой взгляд, достаточно внимательно прочесть статистические данные Гофмана, Рюдина, Цоллера, Люксембюргера и др. в таком виде, в каком они представлены, например, Берингером в «Руководстве» Бумке, или еще данные Штурцмана (1928), чтобы составить мнение о Бумке, который весьма скептически относится к их показательному значению, разумеется, если речь не идет о том, чтобы поддержать Берце и подтвердить, что упоминается, собственно, только «erne zwecklose Spiellerei», что Бовэн дерзко переводит как «пустые слова»! Все эти генеалогические изыскания пытаются навязать — прикрываясь неоспоримостью факта [4] — значительность дегенеративных дефектов этих больных и понятие подобной наследственности, подчиняющейся именно менделевским законам. А ведь показательность тем более легка — и тщетна, что шизофренические черты, так сказать, бесконечно эластичны. Я сформулировал эту критику и аналогичную ей, касающуюся Кречмера даже здесь, в моем докладе о «Понятии конституции» [5]. Сегодня для нас в любом случае важно выявить это усилие — до его максимума, в концепциях Клода и Адольфа Мейера, усилие, основная цель которого, повторяю, — отдалить клиническую картину от процесса вплоть до ее ликвидации. Действительно, создается впечатление, что есть нечто общее, к чему направлены работы Клода, Бореля и Робэна. Рассмотрим их в свое время, далее, в связи с проблемой факта, вокруг которой они и объединились.

    Современный период (понятия реакций). Неизбежно должна была возникнуть реакция на такой способ видения, который представляет последнюю стадию эволюции идей в этом направлении. Такая реакция, в силу одного из механизмов человеческого разума, столь доверчивого к справедливости, была очень живой среди этих последних авторов, которые, приложив максимум усилий, так сказать, «спустили пар» и в конечном итоге приняли лишь одну часть характерологической и психогенетической «конституционалистской» концепции: часть по-прежнему все более ограниченную — состояний, сгруппированных Крепелином под названием ранней деменции.

    В Германии такая реакция не приобрела количественного характера: она предстала в ином виде. «Руководство» Бумке посвящает объемный том шизофрениям, в нем конституционалистский тезис значительным образом сокращен. С этой точки зрения также очень показательна совсем недавняя работа Энгельсона, опирающаяся на концепции Берце. Какова же она, эта точка зрения?

    Для изложения этого аспекта проблемы во всей полноте необходимо, чтобы я излагал вам все повороты сивиллиных дискуссий (Бумке сравнивает их с вавилонской башней), омрачающих и переполняющих сотни немецких томов и статей о понятиях реакции, эндогенного, экзогенного и т. д. Я воздержусь от этого и не желал бы это сделать, ибо, уверяю вас, не совсем понимаю значение различий, смешений и прочей чехарды в сложных и завуалированных работах Бонхоффера, Бирнбаума, Langea, Курта Шнайдера и пр. Я скажу вам то, что понял или считаю, что понял. Именно в таком виде в Германии представляется органо-психическая «батрахомиомахия» [6]. Речь идет о нарушениях, вызванных процессом? Речь идет о нарушениях конституциональных, речь идет о нарушениях психогенетических? В первом случае говорят об экзогенной реакции. Во втором — об эндогенных реакциях, а в третьем — о реакциях психических. Не следует считать, настаиваю на этом, что все так просто и ясно, в особенности же, что обозначения разных авторов будут одними и теми же. И тут я должен хоть одним словом обмолвиться о феноменологическом движении, наиболее авторитетным представителем которого во Франции стал г-н Минковский, и многие отзвуки которого слышны в тезисе нашего друга Лакана. Принцип феноменологии двойствен: будучи отрицательным, он состоит в отрицании какой бы то ни было рационалистской интерпретации, как положительный же предписывает проникновение в психику больного вместе с ним. Речь идет о предстоящей, вместе с живым участием больного, реконструкции (употребить такое слова едва отваживаешься, когда говоришь о феноменологии, которая испытывает отвращение перед «конструкцией», построением) совокупности того, что испытывается («Erlebnis», «пережитый опыт», «содержимое сознания»). Этим— и Ясперс блестяще продемонстрировал такой фундаментальный момент— производится психологический опыт наибольшей ценности, становится ясным, являются ли состояния сознания, аффекты, мысли, убеждения больного доступными для проникновения, понятными наблюдающему, или же они остаются невосприимчивыми к любой аналитической дедукции с прежде всего психологической мотивацией или совершенно чуждыми, непроницаемыми, неустранимыми, неадекватными нормальному сознанию. А ведь именно психическим реакциям присуще быть с личностью в таких отношениях понимания, которые являются понятными, поддающимися анализу, передаваемыми наблюдающему. С экзогенными или процессуальными реакциями— напротив: чем более непосредственно связаны они с процессом, тем сложнее наблюдающему их понять. Но наиболее спорный вопрос — это вопрос об эндогенных или конституциональных реакциях. Итак, все зависит от того, как представляют себе конституцию. Здесь я должен возвратиться к общему смыслу критики, которую я высказал по этому поводу. Либо конституцию сводят к чистой виртуальности, к чистой абстракции, и остается только обнаруживать ее «существование», либо показывают, что она выявляет себя в конкретных элементах и тогда болезнь протекает в самой легкой форме, но это уже процесс. На мой взгляд верно, что существуют процессы приобретенные и процессы наследственные, которые мы называем, не уточняя, дегенеративными дефектами. Мне не кажется, что их существованием можно пренебречь.

    На миг задержимся на этом пункте— он фундаментален. Да будет мне здесь позволено подчеркнуть единство концепции, которая воодушевляет меня и против механистических теорий и против теорий конституционалистских в той мере, в которой именно они слишком привязывают симптомы, клиническую картину к условиям, вызванным болезнью или биологическим. Понятие экзогенной реакции сближается с понятием вторичных признаков Блейлера. Его заслуга, на мой взгляд, в представлении нам симптоматологии процесса как в значительной степени состоящего из реакции личности на этот процесс. А ведь налицо тенденция к тому, что нечто подобное происходит и с понятием конституции. Ее нельзя рассматривать просто-напросто как определяющую психопатическую форму (по крайней мере вне четко ограниченных нозографических групп, когда понятие подобной наследственности имеет только один смысл). Как правило, все происходит (и, в частности, для случаев «ранней деменции») будто бы существовал дефект (мы охотно сказали бы «врожденный процесс»), на который личность реагирует по мере того, как «конституируется». В таких условиях становится ясно, что как и в случае экзогенной реакции, реакция эндогенная, то есть реакция на конституционные дегенеративные факторы, не происходит вне влияния личности, которая — не просто эквивалент конгенитальной структуры.

    Постигнув, таким образом, единство, в котором соединен механизм процесса приобретенного или процесса наследственного дефекта (либо процесса врожденного), мы можем понять, что вопрос, вызвавший столько споров, второстепенен. Будь шизофренический процесс эндогенным либо экзогенным, существенной разницы нет. А ведь, если не ошибаемся, именно из-за такой путаницы, о которой говорилось выше, появились самые кропотливые исследования феноменологов (К. Шнайдер, Майер-Гросс и др.) немецкой школы: основное в общей проблеме Р. Д. и шизофренических состояний не в том, чтобы знать, о чем идет речь, — о процессе или о конституции, но в составлении представления о важности психической реакции в шизофреническом механизме. По этому пункту все, кажется, более-менее приходят к согласию, сами психоаналитики тоже: шизофренический механизм допускает психическую реакцию, но остается связанным, главным образом, с приобретенным или врожденным процессом. Итак, говорить следует о шизофреническом процессе, о том, что в нем при определении его симптомов в основном содержится от «органичного» и от «психогенеза».

    Вот что мы могли бы сказать вместе с Энгельсоном, вдохновленным идеями Берце (Berze) (который, как известно, подменил базальную психическую диссоциацию Блейлера идеей падения жизненного порыва, что не меняет проблему коренным образом) [7]: «Существует определенная клиническая общность под названием шизофрения. Общность в широком смысле слова, включающая различные индивидуальные формы, связь, соединяющую все отдельные случаи, эволюция которых идет между этими двумя полюсами: деперсонализация с одной стороны, деменция (?) или аутизм — со второй. При таком понимании термин «шизофрения» приобретает всю полноту значения, при этом деперсонализация, как и аутизм, — всего лишь отражение раскола между «Я» или Разумом и другими системами личности… Периоду активности органического процесса, приобретенного или врожденного, соответствует состояние нарушения равновесия и значительных изменений — своеобразное психическое «землетрясение, тогда как в период бездействия, напротив, — обломки и пустыня, исчезновение

    какой бы то ни было жизни, последние признаки шизофренического катаклизма, стадия «регрессии личности».

    II. Разлад, сущность шизофрении

    «Если бы термин Шалена [8] «дискордантное сумасшествие» уже существовал в то время, — говорил Блейлер на Конгресс в 1926 году, — я бы тоже мог выбрать его». Возможно, во Франции, где представляли и нынче еще представляют шизофрению как психопатическое состояние, вызванное разрывом контакта с окружающим, тогда как в духе Блейлера речь шла о группе состояний психического разлада, разрушающей контакт с реальностью, многих ложных интерпретаций можно было избежать. Если бы речь шла только о неверной интерпретации теории Блейлера, какой бы предосудительной она ни была по отношению к столь значительному произведению, большого зла не было бы, и это легко можно было бы исправить. Но причины такого непризнания более глубокие. Они выражают желание остаться при первоначальном мнении Крепелина вопреки Крепелину и вопреки всем более серьезным работам Шалена, Штрански, Блейлера, Клода, Минковского и немецкой школы [9].

    Следовательно, чем более шизофрению представляли как психогенную теорию, тем более ее отвергали с помощью простоватых доводов. Мы видели, как конституционалистские теории, углубляя пропасть между процессом и изначальным характером, дали повод подобной недоброжелательной трактовке. На самом же деле, и я думаю, с этим могли бы согласиться все, что характеризует сущность шизофрении, является самой сущностью группы фактов, называемых Р. Д., состояние разлада, внутрипсихической атаксии, по сути своей несводимое к чисто психогенетическому механизму.

    Таким образом, тщетны опасения тех, кто отказывается стать на сторону такой концепции из-за ее как бы неорганичности (тогда как она на самом деле такова в своем двойственном виде: приобретенного токсико-инфекционного процесса и процесса дегенеративного), ничто уже не препятствует простому рассмотрению фактов и исследованию проблем, которые они порождают.

    Таким образом, основной критерий кажется сформулированным: это шизофренический разлад или нарушение психической активности. Остается уточнить это фундаментальное понятие в конкретных терминах, чтобы впоследствии оно служило нам путеводной нитью.

    Разлад определяется в области умственной деятельности по контрасту между скрытыми, проявляющимися при определенных условиях и в парадоксальных формах способностями и обычным обликом; по нелепым и символическим словесным или графическим образованиям; идеовербальной бессвязности, которая не исключает понимания и правильных идеовербальных функций; в более общем смысле— по невозможности получить доступ к собственно синтетической деятельности разума, через которую умственному усилию удается управлять совокупностью автоматизмов, постоянно стремящихся разрушить личность, свести ее к системному множеству с самостоятельными тенденциями.

    Такое же нарушение встречается в категории аффективности, то есть в совокупности аффективных тенденций, чья «сборка» поляризует активность, регулирует эмоциональные реакции. Некоторые аффекты становятся подавляющими, подчиненность бессознательных тенденций контролю умственных инстанций уже не обеспечивается, откуда — главным образом аффективная организация совокупности психической жизни, которая осуществляет аутистическую деятельность, будучи разлаженной изначально и разупорядоченной более или менее сознательными побуждениями.

    Наконец, в категории поведения это беспорядочность поступков, неадекватность поведения, фиксация поз, жестов, резкие импульсивные проявления.

    Такова основная сущность Р. Д. или группы шизофрении, которую мы предпочитаем называть дискордантными психозами [10]. Она хорошо известна. Классична. Классична настолько, что даже несколько неловко напоминать о ней.

    Отметим только, что вооруженные знанием, освобожденным из путаницы, в которую загнали себя многие доктрины, мы не станем говорить здесь о некоторых элементах, известных как фундаментальные, о бессвязности, не станем говорить ни о деменции, ни о «двигательных» нарушениях, поскольку это наименее исследованные, наиболее спорные пункты.

    Такова центральная группа нарушений, которые могут привести, как нам кажется, невзирая ни на какое предвзятое мнение, к согласию всех клиницистов. Вопросы, которые нам теперь надлежит задать себе, — точное знание о том, каковы же состояния, которые должны быть отнесены к этой группе. В любом случае это состояние разлада после проведенных наблюдений кажется нам достаточно свободным гипотетическим критерием, чтобы мы могли, рассчитывая на определенный успех, сделать его стержнем наших исследований и опереться при этом на факты.

    В конце концов, из этой попытки «прояснить» общую проблему мы можем заключить, не слишком-то рискуя ошибиться, что механизм нарушений дискордантных психозов — главным образом блейлеровского типа, то есть что наибольшая часть симптомов отражает психическую реакцию личности больного: либо на приобретенный токсикоинфекционный процесс, либо на процесс дегенеративный.

    Таковы две типичные черты дискордантных психозов, рассмотренные в общем виде. Остается поразмышлять, а это, возможно, самое сложное: какие же проблемы порождает подобная концепция совокупности.

    II. Границы и клинические формы группы дискордантных психозов

    До сих пор мы пользовались широко известными сведениями общей клиники, не слишком углубляясь в подробности, что позволило нам выделить обширную группу фактов, характеризуемых наличием дискордантного синдрома, который скорее всего является следствием шизофренического механизма в том данном нами определении, из которого мы исключили приписываемый некоторыми психогенез. Теперь же станем обращаться кроме того и в основном на ежедневные данные клиники. Вовсе не для того, чтобы разрешить щекотливые вопросы, но чтобы поставить их корректно. Метод, которому я предлагаю следовать, будет состоять в подразделении сложностей на столько частей (то есть, групп фактов и отношений), сколько потребует первое же примерное наблюдение для того, чтобы классифицировать вопросы и уже при таком первом приближении рассмотреть — в виде эвристических гипотез — какие ответы могут в них содержаться. Возможно, что пользуясь таким методом, мы более ясно увидим путь к клиническим и биологическим исследованиям, которые только и могут дать окончательные ответы.

    1) Проблемы клинических форм. Вопросы, возникающие относительно размеров группы дискордантных психозов, представлены в такой общей формулировке: какие состояния, среди отнесенных к ранней деменции или шизофрениям, предположительно содержат фундаментальную дискордантную сущность? Эти состояния многочисленны и разнородны, поскольку для Блейлера они начинаются кататонией и заканчиваются всеми хроническими делириями и большей частью острых случаев. Чтобы ясно сформулировать вопросы, которые должны быть изучены, мы выделим, при первом приближении, четыре клинических типа, реальность которых мне представляется неоспоримой, какими бы ни были предлагаемые трактовки. Далее мы дадим объяснения по этому поводу; чтобы сразу же внести ясность, скажем, что такими четырьмя вероятными подгруппами или, если угодно, даже просто возможными дискордантными психозами являются: 1) гебефренокататоническая группа; 2) шизоманическая и шизопраксическая группа; 3) шизофреническая группа больных с делирием (параноидная деменция) и 4) группа парафрений. Не очень-то пугайтесь этих различий и этих варварских вокабул, которые мы попытаемся далее обосновать.

    Но тут же возникает предварительный вопрос. Ранние деменции и шизофрении вытекают из совокупности везанических деменции. Однако мало-помалу установилась привычка относить к везаническим деменциям более или менее дементные состояния, которые завершают эволюцию некоторых маниакально-депрессивных приступов. Итак, пришло время спросить себя, действительно ли и в какой мере маниакально-депрессивные состояния должны быть интегрированы в дискордантные психозы? Вопрос, который может показаться странным, когда известно, насколько Крепелин углубил разрыв между тем, что он считал двумя самостоятельными аффекциями. Он покажется менее странным тем, кто захочет вспомнить, с одной стороны, что собственно периодические формы редки, а первоначальные описания Ж. — П. Фальре (Falret) (циркулярный психоз) и Baillarger (двуликое сумасшествие) исключали из этих случаев эволюцию к «дементной» бессвязности и значительным изменениям личности. Отныне можно спрашивать себя — ив этом, я полагаю, будет состоять смысл работы Руара, — в какой степени некоторые нетипичные формы, отнесенные при незаконном расширении понятия «циклотимия» к маниакально-депрессивной категории, не должны быть «породнены» с группой дискордантных психозов, если только они представляют везанические дементные формы. По моему мнению, вопрос должен быть поставлен именно относительно этих более поздних форм, уже давно исследованных Урштайном, который по их эволюции, абсурдному бреду, нарушениям поведения и бессвязности, казалось, установил различные состояния чистой маниакально-депрессивной эволюции, не влияющей на изменение ни интеллектуальных способностей, ни личности. Имеет ли в совокупности психозов, которые последовательно эволюционируют из состояний маниакального или меланхолического типа, место разделение на две части: одну, эволюционирующую, с сохранением умственного запаса и личности и глубинными нарушениями аффективной окраски, и вторую, при которой больные более или менее быстро достигают дискордантного состояния, психической анархии, сопровождаемую деперсонализацией, аутизмом, нарушениями поведения и бессвязностью?

    Таков первый вопрос.

    Теперь обсудим тот пункт, о котором шли и еще будут идти дебаты: речь идет о связи гебефренокататонических состояний с группой дискордантных психозов. Мы говорили, что наиболее классические типы клинических форм, описанные под названием Р. Д. или шизофрении, условно составляют четыре группы. Рассмотрим две первые — именно они являются предметом изучаемой проблемы.

    Некоторые больные страдают двигательными нарушениями и проявляют значительное снижение психической активности. Состояния ступора, кризисов возбуждения довольно быстро завершаются состоянием чисто растительной жизни. У таких объектов наблюдают контрактуры, стереотипы, каталепсию, большое количество психических нарушений. Привычная поза — в согнутом виде (flexio), общая инертность, манерность и кахексия — вот наиболее типичные конечные черты. Такова картина гебефренокататонии.

    Другие больные — негативисты, вспыльчивые, раздражительные, импульсивные. Стереотипные жесты, импульсивность, проявление сопротивления, отказ от пищи, неразговорчивость, причудливость, шаловливость, гнев — таковы их основные проявления. К примеру, поступками и словами демонстрируют парадоксальные чувства и бредовые идеи. Такова клиническая форма (особо изучавшаяся в острых проявлениях под названием шизоманических состояний Клодом, Борелем, Робеном), которую, возможно, можно было выделить для ясности изложения как шизопраксическую форму дискордантных психозов.

    Проблему очень верно поставил Клод и его школа, и она действенна там, где несостоятельны общие концепции, о которых мы говорили выше. Для этих авторов между указанными двумя категориями фактов существует глубокое различие, именно то, что в их глазах отделяет раннюю деменцию от собственно шизофрении.

    На миг остановимся на этом деликатном моменте. Понятие ранней деменции, вопреки эволюции идей, вопреки исследованиям самого Крепелина, Блейлера, Клода и др., по-прежнему относят к понятию гебефренокататонии, то есть к первому изначальному критерию группы. Вот почему (поскольку кажется, что устранить эту связь, присущую двум концепциям довольно сложно) мне представляется необходимым отказаться от такого обозначения. Есть риск, что оно слишком влияет на саму концепцию болезни. После разрешения такого чисто вербального вопроса проблема кажется более ясной. В то время как, называя гебефренокататонию «ранней деменцией», мы невольно берем на себя обязательство более или менее радикально выделять дискордантные или шизофренические психозы в отдельную группу — что разрешает проблему с момента ее постановки, с того момента, когда стали считать, что существует группа дискордантных психозов с шизофреническим ядром, вопрос по-прежнему заключается (вплоть до подтверждения фактами) в том, чтобы знать, содержит ли такое дискордантное ядро гебефренокататоническая группа. Так, при верно поставленной проблеме для ее решения можно использовать уже проведенные исследования, в которых акцентировался дискордантный аспект интрапсихической атаксии гебефренокататонии с тем, чтобы приблизить ее к центральной группе. Но внесем ясность: признанное сродство различных видов дискордантного сумасшествия и гебефренокататонии не означает, что речь идет о том, чтобы приписать этой клинической форме психогенетическую природу, что это означает всего-навсего, что и здесь — пусть в меньшей степени — наличествует некоторый разрыв между процессом и его клиническим выражением. Как бы то ни было и к каким бы выводам не пришли в результате последующих наблюдений и исследований, выводам о том, что в одном клиническом виде существуют различные симптомы и эволюция форм, вероятно, смежных, и которые мы только что противопоставляли: гебефренокататония и шизопраксическая форма дискордантных психозов, и что на этом основании самое время спросить себя: должна или не должна гебефренокататония входить в группу дискордантных психозов? [11].

    Таков второй вопрос.

    В связи с двумя первыми подгруппами мы только что рассмотрели вопрос их взаимной автономности. То же сомнение должно возникать и по поводу двух других. Ось группы дискордантных психозов составляет параноидная деменция или делирантная шизофрения: таков общий смысл эволюции идей, каким мы его только что рассмотрели. Ее клиническая картина хорошо известна: параноидный делирий с формой воздействия, ипохондрическими идеями и телесными изменениями, психическими и психомоторными галлюцинациями, эволюционизирующими к монологам и вербальной бессвязности с неологизмами, смеси слов, шизофазии — таковы основные ее семиологические черты. От этой подгруппы отличается подгруппа парафрений. Известно, каким сомнениям она подвергала такого великого клинициста, каким был Крепелин, который поочередно то исключал, то включал ее вновь в категорию ранней деменции. Я думаю, что французская школа слишком верна группе паранойи (то есть систематизированным бредам преследования, воздействия, амбиций или эротический, которые развиваются, не затрагивая целостности ментального запаса, и чье постепенное развитие находится в очень тесной связи понимания с совокупностью тенденций личности), чтобы опасаться, что она впадет, как Блейлер и немецкая школа, в заблуждение — смешать ее с группой парафрений. Место последних, как мне кажется, между паранойяльными психозами и состояниями параноидной деменции. Они соответствуют тому, что часто называют «параноидными психозами», в чем клиницисты чувствуют необходимость при составлении «заключений», поскольку они оказываются перед лицом этих роскошных, пространных, абсурдных, паралогических, действительно архаического типа проявлений при целостности ментального запаса и личности, контрасте, составляющем самую удивительную черту. Определенная таким образом, поддерживает ли группа парафрений отношения с группой дискордантных психозов?

    Таков третий вопрос.

    После длительных попыток поиска ответа позволю себе сказать, какое направление, мне кажется, содержит эту проблему, которая, повторяю, вызвала во мне столько колебаний, и как ее понимал такой великий клиницист, каким был Крепелин. Группа парафрений, характеризуемая таким двойственным, паралогическим характером архаической бредовой активности, истинно воображаемым расстройством, с одной стороны, и целостностью ментального запаса и структурой личности, — с другой, мне кажется, должна быть связана с особым механизмом, механизмом абортивным, если можно так сказать. Кажется, что в данный момент у больного происходит переоценка ценностей реальности, так сказать галлюцинаторное изменение его ментальности, после которого реорганизовываются убеждения и мистико-метапсихическая идеология. На мой взгляд все происходит таким образом, как когда после тревожного катаклизма в спокойствии и ясности сознания внезапно проявится головокружительный делирий Котара (Cotard). Мою мысль уточнит последний пример. Мне кажется, что не все парафрении, рассматриваемые под таким углом зрения, связаны с дискордантными психозами. Мне кажется, что с группой дискордантных психозов связаны только такие, при которых ясно наблюдаются признаки эволюции шизофренической, проявляются неологизмы, элементы шизофазии, следы бессвязности. Мне кажется, что другие вращаются в сфере периодического психоза (экспансивная и меланхолическая формы).

    Наконец, возникает вопрос о взаимосвязях случаев второй и третьей группы. Как частый клинический тип мы описали, и на мой взгляд неоспоримо, находящуюся между гебефренокататонией и параноидной деменцией форму нарушений поведения при наличии импульсивности, мутизма, негативизма, неясных бредовых идей, двигательных вспышек, контрастирующих с обычной бездеятельностью, нелепости жестов, мимики и поведения. Для его распознавания в совокупности клинических форм предлагаем назвать этот тип шизопраксической формой дискордантных психозов. Возможно, именно в рамках этой формы Клод и его ученики чаще всего наблюдают шизоманические состояния и, возможно, именно к этой форме должна быть отнесена часть маниакально-депрессивных состояний, которые следует вновь включить в группу делирантных психозов. А ведь в этой группе множество тонкостей и аналогий с группой параноидной деменции или делирантной шизофрении. Какие связи существуют между шизопраксической формой и делирантной шизофренией, двумя формами дискордантных психозов?

    Таков четвертый вопрос.

    Несомненно, мы подошли, таким образом, к формулировке гипотезы и точных вопросов, которые может и должно разрешить наблюдение, что, собственно, мы всего лишь и сделали. Впрочем, нам ничто не мешает, в рамках той же гипотезы, представить ее в более систематическом и ясном виде, резюмируя те основные точки зрения, которые мы отстаиваем. Таким образом, мы подготовим нозографический вопрос, к рассмотрению которого приступим в третьей части.

    Можем сказать, что все происходит так, будто группа дискордантных психозов, характеризуемая состоянием психической анархии, несводимой в своих составных к психогенетическому механизму, проявила бы в клинике серию форм, наиболее типичными среди которых являются делирантная шизофрения или параноидная деменция и шизопраксия. По правую руку (если угодно и не вызовет неудовольствия опереться на пространственную схему, чтобы попытаться навести порядок в таком хаосе), — группа парафрений. По левую руку — группа гебефренокататонических состояний. Периферия заслуживает того, чтобы войти в группу дискордантных психозов: таковы вопросы, которые следует разрешить.

    Предваряя исследование с помощью фактов, для чего позволю себе просить вас о сотрудничестве, мы, возможно, могли бы позволить себе маленькое удовольствие — выдвинуть пока что в качестве гипотезы, но гипотезы «естественной», признанной при первом приближении, некоторые мысли о природе и эволюции этих дискордантных психозов. Мы могли бы также выдвинуть мысль о том, что группу дискордантных психозов, возможно, следует рассмотреть как серию форм реакций на процесс, который проявляется в виде состояний, настолько близких к гебефренокататонии, что сам по себе он даже более интенсивен, быстр и преждевременно возникает у данного индивидуума, а ведь именно он определяет смежные клинические формы парафрений тогда, когда менее резок, менее разрушителен и происходит позже.

    2) Нозографические проблемы. В этом пункте мы можем быть чрезвычайно краткими. По сути, вопрос сводится к тому, чтобы узнать, дискордантный психоз един или же существует во многих видах. Таков наш пятый вопрос.

    На него, в общем-то, мы можем ответить, заручившись согласием всех клиницистов и всех исследователей: речь не идет о болезни, об аффекции. Между собой зачастую говорят о Р. Д., но кто бы нынче осмелился написать в исследовании, посвященном именно этому, что речь идет об одной болезни? Группа дискордантных психозов представляет собой серию состояний, синдромов очевидно различной этиологии, сам механизм которой допускает степени и варианты. Она занимает свое место наряду с другими крупными группами психопатических состояний (деменции, спутанность сознания, систематизированный бред и т. д.).

    Наконец, шестой и последний вопрос дополняет предыдущий: могут ли быть дискордантные психозы «симптоматическими»?

    Это означает вернуться в нозографическом плане к вопросу, о котором мы говорили при разборе общей концепции дискордантных психозов. Одно из преимуществ, которое мы извлекли из этого разбора, — именно демонстрация того, что между дегенеративными и токсико-инфекционными процессами не могло быть естественного и оправданного разделения [12]. Так как нельзя и не должно испытывать никакого затруднения, считая, что дискордантные психозы проявляются при церебральном сифилисе, энцефалите, врожденном сифилисе, туберкулезе, алкоголизме и сенильной дегенерации. Помимо этих состояний (названных «параноидными», поздними шизофрениями, различными дискордантными синдромами) совершенно ясно, что наибольшее количество фактов до сих пор остается для нас фактами неизвестной этиологии. Но поскольку в некоторых случаях нам известен процесс, то это не повод, чтобы упорствовать, не признавая клинической картины и давая ей другое название.

    III. Ориентация проблем

    В завершение исследований, которые являются и могут быть всего лишь введением, мы не представим выводов. При верной постановке проблемы некоторые вопросы снимаются сами по себе. Чтобы проявить великодушие по отношению к непосвященным, можем сказать, что проблемы дискордантных психозов возникают в виде следующих, уточненных в ходе изложения вопросов.

    Исходя из того, что согласно гипотезе и при первом приближении фактов принято, что сутью дискордантных психозов является суть шизофренической дискордантности, несводимой к чистому психогенезу, которая, как предполагается, представляет собой вид психического образа в токсикоинфекционном приобретенном или дегенеративном процессе, то:

    1) уместно ли вводить в эту группу дискордантных психозов определенные маниакально-депрессивные состояния?

    2) уместно ли выделять из группы дискордантных психозов собственно гебефренокататонические формы?

    3) уместно ли интегрировать в группу дискордантных психозов парафренические формы?

    4) можно ли считать относительно двух наиболее типичных групп, что следует установить различие между делирантной шизофренией (или параноидной «деменцией») и формой с нарушениями поведения, которую мы предлагаем называть шизопраксическои1.

    5) составляют ли дискордантные психозы одну болезнь?

    6) уместно ли считать, что следует различать чисто дегенеративные формы от форм симптоматических? Целью нашей работы и было сформулировать эти вопросы.

    Возможно, мы несколько опередили события, формулируя некоторые предложения или гипотезы, которые позволят нам сделать резюме не то, что в виде «заключения», но в качестве «приложения».

    Пришло время отказаться от названия ранней деменции (или придать ей точное значение дискордантного психоза, что мне кажется сложным).

    В названии дискордантных психозов следует выделить две типичные формы: делирантную шизофрению (параноидную деменцию) и шизопраксию, а также, весьма вероятно, две смежные формы: 1) шизопраксии — это гебефренокататония, 2) делирантной шизофрении — это часть группы парафрений.

    Клиническая картина дискордантных психозов настолько ближе гебефренокататоническим формам и настолько дальше от парафренических форм, что симптоматология более непосредственным образом связана с процессом, что существует больше первоначальных признаков [13], что процесс более интенсивен и поражает индивидуума ранее.

    Дискордантные психозы как реакционные клинические картины отличаются от деменции, от спутанных состояний, от чисто тимических явлений (нарушения настроения, аффективной тональности). Они встречаются в ходе известных процессов (сифилис, туберкулез, сенильность, энцефалит и т. д.). Они могут возникать вследствие реакции на дегенеративные процессы. В такой концепции нет места тому, что называют конституционалистскими теориями в самом общем смысле слова, поскольку конституция есть нечто или же процесс, то есть совокупность органических потрясений, которые проявляются в нарушениях. Нет места также и психогенетическим теориям, которые всегда натыкаются на несократимость двойной точки зрения психологического и терапевтического анализа первичных знаков.

    Возможно, и это наше желание, таким образом мы ответили (чем проявили себя настроенными враждебно по отношению к концепции шизофрении из-за того, что она здесь неизвестна) на столь мало услышанный у нас призыв, адресованный с Женевского конгресса профессором Блейлером в последних словах его доклада: «Я попытался показать вам, что концепция шизофрении — не просто продукт воображения, но что она применима к целой серии фактов и охватывает проблемы, которые могут внести вклад в развитие нашей науки. Я не сомневаюсь, что французской психиатрии, при свойственном ей ясном и точном подходе, удастся развить эту концепцию и превратить в действительно плодоносную, лишь только она ознакомится с ней». Позвольте мне в заключение далеким отзвуком повторить это пожелание.

    V. 1936. Некоторые аспекты параноидального и кататонического мышления

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    Я хотел бы изложить вам [1] некоторые размышления, на которые меня навели два клинических наблюдения. Что касается поверхностного клинического аспекта, то эти наблюдения не сообщают ничего особенного. Интерес же, который показался мне достаточным, чтобы поделиться им с вами, состоит, по моему мнению, в аналитическом углублении нарушений. Эти нарушения в одном случае были типичными для состояния параноидной деменции в крепелиновском понимании, в другом — для состояния кататонии.

    I. Наблюдение случая параноидной деменции

    Этот случай был с моей стороны предметом судебно-медицинского протокола. Это именно тот протокол, который я воспроизвожу здесь in extenso. Конечно, кажется удивительным, что протоколу, предназначенному должностным лицам, я посчитал необходимым придать форму углубленного анализа нарушений. Я предпринимаю такие усилия по двум причинам: во-первых, потому что в данном случае важно было показать, что сбежавший из клиники психически больной, несмотря на то, что выглядел вполне здравомыслящим, был тяжелым больным с делирием; во-вторых, потому что в общем-то я не уверен, что достойно вручать юстиции «школьные работы» под тем предлогом, что она, юстиция, все равно не компетентна. Для составления определенного и мотивированного мнения был вызван эксперт. При современном состоянии психиатрической науки экспертиза может служить серьезным основанием для клинического анализа: если она может, то должна это делать.

    Судебно-медицинский протокол относительно Роже Г…, обвиняемого в посягательстве на нравственность девочки младше 13 лет.

    I. Изложение фактов

    В воскресенье, 2 февраля, около 10 часов, названный Роже Г…, 29 лет, сбежавший накануне из клиники X…, в которую он был помещен 27 сентября 1935 года, заметил недалеко от замка М… трех девочек: Элен X…, Жизель Б… и ее сестру — соответственно 9-ти, 7-ми и 10-ти лет. Он подошел к ним, взял на руки самую младшую, Жизель, и отнес недалеко в сторону. Он снял с нее штанишки, расстегнул одежду, лег на нее и мастурбировал. На крики подружек прибежал садовник, М. А., и застал Г. лежащим на малышке Жизель. Вызванная полиция прибыла к этому месту и арестовала обвиняемого, в котором был признан человек, сбежавший накануне из клиники X…

    Осмотр личности малышки Б…, проведенный доктором Т., позволил эксперту сделать такое заключение: «Никаких следов насилия ни на половых органах, ни на какой-нибудь другой части тела нет. Большие и малые половые губы красные из-за недостаточного соблюдения правил гигиены. Кольцевидная и зубчатая девственная плева не повреждены.»

    При таких условиях Роже Г… был обвинен в посягательстве на нравственность.

    П. Анамнез и «curriculum vitae»

    Роже Г… родился 7 ноября 1907 года в Н. В наследственном анамнезе не находим ни одного интересного патологического случая. Он — второй ребенок в семье, у него есть женатый старший брат и два младших брата. Все его братья, младшему из которых 22 года, нормальны и никогда не проявляли умственных отклонений.

    Он сам тоже никогда не болел сколько-нибудь серьезными заболеваниями — ни в младшем возрасте, ни впоследствии.

    Сначала его отдали в начальную школу, потом в среднее учебное заведение, где он находился только до шестого класса. Он не получил аттестат из-за недостаточных способностей, перешедших к нему от родителей.

    С тех пор он жил дома, помогая по хозяйству. Его сельская жизнь ничем не прерывалась вплоть до призыва в армию. Служил он в артиллерийском полку в Винсене без каких-либо происшествий.

    Психические нарушения стали постепенно проявляться после его возвращения в семью, продолжались до времени помещения его в клинику X…, в 1933 году, а в 1934 он был переведен в специальное отделение Клиники Питье (Hopital de la Pitie) в Париже. Наконец, в сентябре прошлого года его отец подал прошение о помещении сына в клинику X…

    В это время он был предметом освидетельствования доктора Д., из Т., который 24 сентября 1935 года удостоверил состояние сумасшествия следующими словами (из свидетельства о помещении в клинику): «Очень нервное состояние с постоянной навязчивой сексуальной идеей. Он упрекает родителей в том, что они не дают ему денег на удовлетворение его сексуальных потребностей. Он очень ослаб, сильно похудел, жалуется на непереносимые головные боли. Он испытывает явную неприязнь к родителям, у которых требует деньги, которые, разумеется, его отец не хочет ему давать, чем объясняются частые и бурные сцены. Состояние г-на Роже Г… включает противоречивые реакции, опасные для окружающих или такой природы, что ставит под угрозу общественный порядок. Этот больной уже был госпитализирован в течение четырех месяцев в 1933 году в психиатрической больнице В… и трех месяцев в Клинике Питье (Hopital de la Pitie) в специализированном отделении. Он находится в состоянии, требующем помещения его в дом умалишенных в X… под наблюдение и для лечения».

    По прибытии в психиатрическую клинику главный врач мужского отделения составил следующее свидетельство (удостоверение 24 часов): «Создает впечатление пораженного дискордантным психозом. Расстройство личностного синтеза. Ощущение кинестезического изменения. Беспокойство. Тревожная растерянность. Боязнь отравления. Вредные влияния и т. д. Требует рентгенографии для констатации «преступления» родителей против его личности. Сексуальная амбивалентность. Сексуальная озабоченность с навязчивыми претензиями на коитус. Апрагматизм в той же области. Нарушения поведения. Импульсивность. Тенденции к скандальным реакциям и жалобам. Последние два года много раз лечился в психиатрической клинике В… и Клинике Питье (Hopital de la Pitie). Помещение в клинику оправдано. Для наблюдения и ухода.»

    Через две недели (удостоверение двух недель) врач отмечает: «Страдает дискордантным психозом. Странности. Беспричинный смех. Разлад поведения. Вероятная последующая эволюция к подтвержденной ранней деменции. Нуждается в уходе».

    В психиатрической клинике с 26 октября по 1 декабря в процессе лечения применяли серную пиретотерапию и хризотерапию (соли золота). После легкого временного улучшения у больного подтвердились глубокие нарушения мысли и поведения. Помещенный пансионером 3-го класса, он спокойно жил в пансионате клиники. 1 февраля 1936 года после 14 часов пополудни, находясь в саду отделения, он ускользнул от наблюдения санитара, которому был поручен, и сбежал.

    Арестованный при условиях, которые мы описывали и которые были основанием для обвинения его в посягательстве на нравственность, Роже Г…, сбежавший из психиатрической клиники X…, 6 февраля 1936 года стал предметом следующего ситуационного свидетельства Прокурору Республики г-ну де С.: «Демонстрирует симптоматический дискордантный психоз ранней деменции с ипохондрическим синдромом, преобладает сексуальная тема. Бессвязность мыслей и поведения. Страхи преследования со стороны родителей, которых он обвиняет в медленном преступлении против его личности, и врачей клиники, которых он включил в свой бред. Постоянные требования рентгенографии для получения «доказательства». Шизофреническая амбивалентность. Импульсивность. Нелепость выражений. Тики. Стереотипы. Этого больного, уже помещавшегося в В… по поводу тех же нарушений, лечили там при помощи серной пиретотерапии в сочетании с солями золота. Временное улучшение не подтвердилось. Одержимый одной и той же упорной озабоченностью сексуального порядка с навязчивыми требованиями коитуса, 1 февраля сбежал из клиники и совершил посягательство на нравственность. При таких условиях этот больной, который вовсе не перестал быть законно интернированным, должен быть вновь помещен в клинику, пусть на некоторое время, с учетом всех решений, которые сочтет нужным вынести Прокуратура относительно дальнейшей дачи информации, в настоящее время открытой. В тот же день я направил ситуационное удостоверение г-ну префекту с целью изменения добровольного помещения на помещение по принуждению.»

    При таких условиях Роже Г… был повторно помещен в клинику 7 февраля. Именно там мы имели возможность обследовать его в течение длительного времени.

    Добавим, что в тот же день по просьбе военных властей было выдано заключение о его полной и окончательной непригодности к какой бы то ни было военной службе.

    III. Обследование обвиняемого

    Представление, Морфология. Г… хорошо сложен. Высокий. Череп не представляет никаких существенных аномалий. Телосложение атлетодлиннолинейное. Кости длинные, средней толщины. Руки и ноги пропорциональны росту. Половые органы сформированы нормально. Пороков соматического развития не отмечается. Брюнет, волосы на голове растут немного низко. Цвет лица бледный. Черты искажены, расслаблены.

    Мимика замедленная и устойчивая в проявлениях. На лице постоянно блуждает неясно обозначенная улыбка, загадочная, часто нелепая. Лицо подергивается частым тиком. Непроизвольные гримасы, гримасы, делаемые украдкой, некоторая манерность лица сочетаются с его мягким, медленным, а порой привлекательным говором. Во время разговора постоянно отмечается легкое заикание.

    Он легко соглашается на осмотр. Вежлив. Его легкость кажется странной и озадачивает.

    Это улыбающийся, хорошо расположенный, непринужденный малый. Подход к нему внешне прост. Его адаптация в среде тоже кажется, при первом приближении, корректной. Однако, несмотря на внешнее, не замедлит проявиться безучастность, рассеянность, уклончивость. Часто жизнерадостный, шутник, ироничный, во время наших осмотров он никогда не проявлял себя ни смущенным, ни растерянным. Вместе с тем в контакте между ним и проводящим осмотр возникало нечто типа плотной волны. От собеседника его отделяли своеобразная защита с его стороны, определенное презрение, а также некоторая скованность.

    Изложение и анализ бреда. Как только начинался разговор с Г… и в течение того короткого времени, что он длился, объект не замедливал перевести его в русло своих основных нарушений. Этот молодой человек бредит, то есть представляет серию рассказов, псевдовоспоминаний, убеждений и идей, которые все вместе составляют некую массу заблуждений, иллюзий и галлюцинаций, пережитую им как реальность, впрочем воображаемую. Следует, однако, отметить, что больной погружался в бред не сразу. С самого начала он проявляет определенную осмотрительность в словах, что могло бы ввести в заблуждение непредупрежденных или несведущих людей. Если перевести опрос на темы, которые он предпочитает, то мало-помалу бред развивается, становится очевидным и углубляется. Мы пытались проникнуть в его тайны, прибегнув к методу, единственный секрет которого — внимание и направление беседы в сторону всегда более глубоких идеоаффективных сплетений. Демонстрируя этот бред, мы пытались придать ему — расслоенному на многочисленные пласты, все более глубинные, герметичные и бессознательные, — некое обличье. Дадим слово Г…:

    «Мне хорошо. Мое состояние удовлетворительно. Сейчас мне очень хорошо. Я хочу позвонить отцу, чтобы он приехал за мной, сейчас самое время. Мне нужно уехать, вернуться домой. Мне сейчас нужно работать, да, работать, вот что. Я очень сильный и чувствую себя гораздо лучше. Со здоровьем в порядке. Да, эта дыра на животе сейчас уже зажила. Я могу регулярно ходить в туалет. Ах, ерунда. Мое состояние удовлетворительно, мне только нужно работать. И все, остальное нужно забыть. О нем больше ни слова. Главное — быть в порядке. Кстати, я никогда не был больным. Чувствую себя прекрасно. Больше всего я волнуюсь о себе и о том, чтобы вернуться к родителям работать. Теперь, в этом сезоне я им нужен. Они всегда были очень любезны со мной. Я их очень люблю. Мы работали и ни о чем другом не заботились. Мое состояние весьма удовлетворительно. Я буду рад вновь увидеть семью, мать, отца, братьев и Кристьяну. Всех близких родных. Я вижу, что мне это необходимо, чтобы питаться и работать. Из-за хлеба. Здесь мне его не хватает. Он вкусный, но его дают в ограниченном количестве. Нас кормят хорошо, но недостаточно. Мне нужно кормиться и работать. Мое состояние удовлетворительное. Здесь томятся потому, что находятся не там, где родились. Да-да, место рождения. Мне нужно вместе с родителями вернуться на место рождения. Плохо, когда живешь не там. Здесь мне плохо. Мне нужны родители. Мне нужно вернуться. Понимаете, здесь сам воздух плохой. Когда живешь не там, где родился, все удушает. Работать и питаться— вот что нужно. Рентгенография больше не нужна, нет, со всем покончено, нужно забыть, потому что состояние удовлетворительное. Здешний воздух режет вам органы. Это как магнит. Вы знаете, слой воздуха того места, где родился, потом это остается. Это намагничено. Это как давление, и это притягивает. Смотрите, видите, я кладу руку на ляжку — и вот! слой воздуха, видите, это вызывает движения, это эластично, это действует как магнит, особенно на органы. Это притягивает. Я приписываю это месту, где я родился. Такой эффект должны ощущать все, кто путешествует. Когда я касаюсь колена, смотрите, я чувствую возникающий от этого ветер. Это как магнит на органах. Это делает воздух того места, где я родился… Но сейчас я понял, конец. Это как когда я писал имя и прекрасно видел, что моя маленькая племянница Кристьян не понимает. Когда пишут имя, это заставляет понимать. Она слишком мала, чтобы заставлять ее понимать, чтобы заставлять ее говорить. Все это началось после того, как она родилась. Понимаете, она не умела разговаривать. Тогда я написал свое имя. Нужно было начать общение, написав имя, и чтобы она поняла. Ей нужен опекун, теперь мы друг друга понимаем. Это было общение с ней, понимаете, на расстоянии. Ее рождение для меня как свет, изменение цвета. Но когда рождается ребенок, это случается со всеми. Потом я ничего не понимаю. Между нею и моими родителями, близкими, отцом, матерью, братом и мной не было понимания. Все— одна кровь. Что-то было. Да, вот что я и хотел сказать. То, что я жертва — преступление. Да, дайте мне это прочесть.»

    Ему дают прочесть следующий текст, который он написал несколько месяцев тому назад:

    «Я болен, очень болен, почти что мертв, меня постыдным образом засадили в тюрьму, хматурного из-за матери с отцом. Они лишили меня женщины, с которой я жил, и всего мира, потому что помешали мне, то есть, прекрасно отдавая отчет в своем преступлении, не позволяли мне встречаться ни с одной женщиной. Я никогда не наслаждался жизнью, я был заключен в тюрьму, я прекрасно отдаю себе отчет в этом, из-за хлатуры, и я даже считаю себя отравленным заключением. Я стал объектом чудовищного преступления. (Я даже думаю, что позже управляемого). Через несколько дней они меня отравили. Требую уголовного правосудия суда присяжных С…, который рассудит; требую радиологического обследования в клинике С.., чтобы подтвердить истину. Я был объектом чудовищного преступления. Да, это преступление — после рождения малышки Кристьян. Было что-то преступное от всех тех, из семьи, не понимать друг друга. Все было непонятно. Друг друга не понимали. Потому что малышка Кристьян не разговаривала, понимаете. Итак, все было не так, как должно было быть. Очень беспокойно и мучительно. Было что-то неестественное. То, что я там написал, приписываю тому, что было имя малышки. Когда я написал ее имя, все плохие мысли исчезли. Нужно дать ей хорошие мысли, мысли, которые она понимает, а не все эти плохие мысли, которые не понимаем ни она, ни я. Эти плохие мысли, что с малышкой Кристьян не налажена связь. Она еще не разговаривала. Она слышала нас. Я слышал, как она произносит слова, которые не понимает. Я пытался понять, что она говорит. Я считаю, что это из-за того, что она не разговаривала. Я больше не мог работать, понимаете. У меня не было больше сил. Все эти плохие мысли, которые я записывал, — она их не понимала. Мне не следует пытаться понять. Подрастая, она поймет. Меня постыдным образом заключили в тюрьму, потому что я больше не мог работать. Я приписываю это тому, что она не болтает. Теперь, после того, как я написал имя, я понимаю. Постойте, я сейчас напишу «Кристьян Г…» и «Сюзанн Г…», имя ее матери. Теперь видите, вот, когда пишут, то связаны. Да, она со мной говорила. Она мне сказала, что нужно понимать, что нужно, чтобы я был ее опекуном ради связи с семьей, чтобы все друг друга понимали. Раньше, из-за того, что она не понимала, у меня были последствия, чего она не понимала. Это не было естественным. Это было как отравление. Хматурный. Не знаю. Она говорит мне, что не понимает. Нужно забыть. Вот. Хматурный. Да, халтурный. Но нужно забыть. Там она говорит мне, что не понимает. Я приписываю это тому, что не понимаю ее. Эти мысли, я хочу их забыть. Она произносила слова, в которых не было внятных мыслей. Она мне говорит, что сейчас все понимает очень хорошо. Тогда ее слова не были усилены. Тогда она не все понимала, понимаете. То, чего она не понимала, было рождение. Когда я родился, я тоже не разговаривал. Я не понимал. Может быть, это родители схалтурили. Этого-то она и не понимала. Когда удаляешься от матери, понимаете? Есть веревочка, которая обеспечивает связь. Когда веревочка перерезана, ее заменяет воздух. Воздух того места, где родился, обеспечивает связь. Слово делается вами и вашей матерью. Это средство болтать с матерью, оставаться вместе. Тогда да, это было то же самое, моя мать не болтала. Папа, мама, нужно, чтобы делалась запись. Есть радиопередатчик и радиоприемник. Чем дальше от мамы, тем больше говорят. Воздух соответствует вашей матери и вам. Я хочу забыть эти мысли. Я приписываю это тому, что не понимаю. Я слышу, не понимая. Эти мысли, я хочу их забыть. Я на связи с Кристьян. Она мне говорит, что причина в том, что она не болтала. Я хочу говорить об отражении звуков. Оно делается цифрой три. Оно делается звездами. Она мне говорит, что не понимает этого, отражения звуков. Она только что сказала, что ее слова еще не были усилены, но пусть они усилятся до звезд. Я верю, что звезды обитаемы. Я хотел бы передать впечатление, что звуки не были усилены. Теперь ее заставляет понимать ее отец. Звезды были обитаемы, отражения слова делаются над землей. Возьмите паука, который не болтает. Попытайтесь заставить его понять. Постойте, скорее немого. Вы говорите ему, вы пытаетесь наладить с ним связь мыслями. В слове есть атмосферное давление. Это отражения крови на железе, дереве или что-то еще. Иначе говоря, вибрации сами по себе не дают слова. Я намекаю на немого, который не говорит. Маленькая девочка, это из-за отражения слова, но у нее и отражения. Я не понимаю своих слов, нет. Я приписываю это бумаге, на которой пишу. Когда я писал, то не понимал. Заставляют оставаться с отцом и матерью, это ваша поддержка. Я приписываю это малышке Кристьян. Я не работал, был слабым. Это из-за Кристьян. Отражения звука не дает мысли. Распространяется вокруг вас именно слово, скорее даже отражения слова. Оно прерывается в природе, в дереве, в железе. То, что выявляет это — то, что слово, отражения делаются в местах, о которых я говорю. Вибрации уха — это целиком вибрации дерева и железа. Моя племянница еще плохо говорила. Ее родители, когда она пыталась говорить, не понимали, не записали звуки, пытаясь говорить. Друг друга не понимали. Она говорит «папа» и «мама», и поэтому друг друга понимают. Распространение звука, по мере того как она говорит, делается, проникает в природу скорее железа, стали, чем дерева. Когда я родился, то не отдавал себе в этом отчета. Разве что когда разговаривают, то звуки вписываются в природу. Чем больше говорили, тем больше это усиливалось. Отражения слова на предметах, железе, стали, домах, чем старше ребенок, тем это сильнее. Но немой не говорит, поэтому ничего не понятно. Именно такой эффект я ощущал, будучи из той же семьи. Здесь это делает воздух, откуда я родом. А там это совсем не то же самое. Здесь это имя. Только когда я написал, то понял, что это идет от рождения, дома я не понимал. Мы себя не понимаем. Я пытался понять причину и я не понимал, когда мы говорили с родителями. Но когда я написал свое имя, тогда она поняла. Но об этом не нужно говорить. Нужно забыть плохие мысли. Она мне сказала, что не нужно об этом думать, что она поняла…»

    Таков, в целом, бред Г… Хотя в начале проводимого нами исследования он проявлял себя достаточно хорошо адаптировавшимся, и ответы его были соответствующими, но мало-помалу со всех сторон прорывалась бредовая мысль и до конца опроса распространялась так широко, что больной казался непоследовательным, сильно галлюцинирующим, на грани неологической, герметичной и расстроенной речи.

    Перед тем как определить в основных чертах структуру его ментальности, мы можем здесь отметить, по мере возможности, отдельные черты этого бреда, его содержания и значения. Мы действительно оказываемся перед лицом такой массы идей, убеждений и галлюцинаций, анализ которых может лишь прояснить побуждение действия, определение патологического значения которого и является нашей задачей.

    Чтобы углубить значение бреда, нужно обладать неким «ключом». А этот ключ мы найдем в идентификации его собственной бессознательной мысли с неясной и еще не сформулированной мыслью его малышки-племянницы (не безынтересно было бы сказать, что ей всего лишь два года). Подтверждения такой идентификации изобилуют в бредовом рассказе, каковым мы его изложили выше. Часто обнаруживаем, что он, не делая различия, употребляет личное местоимение «я» вместо «она». Все, что он говорит о непонимании этой малышки Кристьян, относится и к нему самому, и зачастую он говорит это одновременно. Такая идентификация происходит, кстати сказать, эксплицитно, от утверждения — скорее более аффективного в основе, чем рационального в выражении, что она одной с ним крови, что она принадлежит к семье, «связь» с которой недостаточна. Все нарушения собственной мысли, чувство физической неполноценности, неологизмы (хматур, в частности) приписываются (как он говорит) малышке-племяннице, чье рождение почти что уничтожило какое-либо понимание между членами семьи. Создается впечатление, что его разум или разум его малышки-племянницы, погруженный в густые сумерки, неспособный прояснить события и понять ситуации, речь и людей, окруженный призрачным и тревожным миром, довлеет над ним как кто-то чужой и враждебный. Ему неизвестны тайны его собственной инстинктивной и затемненной мысли, он их чувствует, испытывает необходимость прояснить их. В этой связи нет ничего более показательного, чем галлюцинаторные связи с малышкой Кристьян, которая в глазах наблюдающего совершенно отчетливо играет роль его бессознательного, в котором сосредоточены робкие попытки, желания, значения, о которых сообщают эти связи, когда, считая, что он говорит, он только и делает, что задает вопросы.

    Во-вторых, понимание бреда предполагает прояснение драмы, которую он воспринимает как чудовищное преступление родителей. «Связь» с малышкой-племянницей — это сознательная форма более глубокой связи, связи, соединяющей его с родителями. Иначе говоря, это необходимое и для него желаемое сочетание его разума с разумом малышки Кристьян символизирует более глубокое, фундаментальное и ненавистное притяжение, которое удерживает его в связи с родителями. Все, что он сказал нам о «чудовищном преступлении», объектом которого он стал, ограничивается боязнью почувствовать себя как бы посвященным в жизнь родителей. Это связь одновременно желаемая и ненавистная, это сила, полностью овладевшая им, влекущая его к месту, где родился. С рождения пуповину, соединяющую его с матерью заменяет, заменил воздух. В бредовых заявлениях Г… нам кажется очевидным то, чему учит фрейдовская психология: эротические отношения с одним из родителей, в данном случае— с матерью (Эдипов комплекс). В конце концов, после массы словесных уловок, сопротивления и недомолвок, он сказал нам, что преступлением его родителей, которые «схалтурили» в его отношении, было преступление рождения, то, чего «малышка Кристьян» не понимает, но что постыдно, и не нужно об этом говорить, нужно забыть об этом. Таким образом, бредовая мысль стала для нас несколько более ясной. Беспокоит же и мучает его стыд, который он в силу своей бессознательности связывает с этой желанной (что касается матери) и ненавистной (что касается отца) связью [2].

    Наконец, третье объяснение проистекает из анализа его бреда и касается символического смысла языка. Язык — символ преступной связи, или же, точнее, заменитель преступной связи. Вместо пуповины, связывающей его с матерью, прежде был заменяющий ее воздух. Но, говорит он также, слово делается именно вами и вашей матерью, это средство болтать с матерью, оставаться неразлучными. Свойство такого замещения таково, что оно подавляет истинный смысл связи, обесцвечивает его. Тогда язык проявляется как средство связи, которое заставляет людей проникать друг в друга и даже распространяется на всю систему природы, но, примененное к малышке Кристьян, проявляется как индикатор, а также успокаивающее, замещая реальную связь, связь «плохих мыслей», которые должны быть заменены в уме малышки Кристьян мыслями хорошими и т. д.

    Итак, мы видим, что в бреде Г… проявляются содержание и структура роли, которую в его построении играют бессознательные конфликты, пусть нас и обвинят в том, что мы на этом настаиваем, но нам это кажется необходимым для глубокого и истинного понимания посягательства. Так же, как в сновидениях отражается бессознательная жизнь, бред в конкретных аспектах со всей очевидностью в особом случае представляет определенную концепцию, согласно которой только или почти только аффективные факторы играют ту роль, которую уже не играет рациональная система ценностей реальности. Мысль Г… отступила к своим более темным и менее логичным инстинктивным истокам, это мысль «аутистическая», то есть движущие силы остаются чисто индивидуальными и не поддающимися связи, кроме как путем анализа, такого, который мы только что пытались провести.

    Структура ментальности. Мы можем быть более краткими относительно совокупности черт, которые характеризуют психическую деятельность и личность Г…, поскольку структура психопатической ментальности абсолютно типична, а также потому, что через нее можно менее непосредственно понять значение поступка, за который его осуждают. Г… способен на реакцию разумной адаптации. Если уровень его умственного развития никогда не был высок, то умственные способности должны были быть достаточными. Он неоднократно показывал себя тертым калачом и человеком ловким. Его рассуждения полны здравого смысла, а иногда даже не лишены остроумия. Его школьные достижения среднего уровня. Он в курсе событий общественной жизни, хорошо сориентирован. Его память и критические способности сохранились хорошо. В этом заключается первая типичная черта: разрыв между его абсурдным бредом и интеллектуальными способностями. Этим можно объяснить некоторые реакции поведения, остающиеся разумными, несмотря на бредовую активность, которая может обусловить другие нелепости.

    Еще более важным является тот факт, что мысли объекта нарушения в использовании материала (воспоминания, умственные способности, язык) представлены таким образом, что это использование постоянно остается парадоксальным. Отсюда проистекают внезапные прекращения речи, торможение, сомнение, путаница, уплотнение мысли, наблюдения, которые постоянно перемежают процесс говорения сомнениями, бессмыслицами, персеверациями, а также повторы, стереотипные фразы и двусмысленное поведение. Именно совокупность этих нарушений составляет парадоксальную фрагментацию и идеовербальную инкогерентность, известную в психиатрии под названием шизофренической мысли. Следует также отметить тенденцию к абстрактной, расплывчатой лексике, которая в виде общих понятий выражает общую неточность его мысли, неэффективной по своей отдаче.

    Завоевание его разума импульсами инстинктивной жизни очевидно, как мы уже убедились на примере его бреда. Его мысли, его концепции всегда глубоко привязаны к аффективной жизни, ставшей законом как для суждений, так и для убеждений. Откуда «примитивный», «рудиментарный» характер его ментальности, сплавленной с аффективными комплексами типа комплекса сна или ребенка. Наиболее примечательная черта этой аффективной поляризации его мысли — насыщенность сексуальными стремлениями. С такой точки зрения этот объект, представляющий себя как жаждущего иметь отношения с женщинами, на деле, вопреки тому, что он говорит, вопреки возможности удовлетворить себя, по его собственному признанию никогда не пытался удовлетворить желание коитуса, за исключением единственного раза — в тот вечер, когда он намеревался проверить себя. Он с 14 лет мастурбировал, но его чувственные удовлетворения никогда, так сказать, не переходили за границы одиночной практики. Причины такого сексуального «апрагматизма», на который он жалуется, следует искать только в нем самом. Все происходит так, будто этот 30-летний парень испытывал подавляющий его страх перед половыми отношениями. Это не препятствует ему желать их, но это же объясняет его глубокую тоску, к тому же смещенную и «замаскированную». Страдает же он от своих бессознательных комплексов кровосмесительной привязанности; он сам говорит и считает, что именно его родители мешают ему встречаться с женщинами, что следует трактовать совершенно не в том значении, в котором он развивает эту мысль.

    Наконец, мы должны упомянуть касательно Г… о совокупности признаков, известных в психиатрии под названием синдрома влияния: вербальные галлюцинации, психические галлюцинации, передача мысли, угадывание мысли и т. д., и т. п. Действительно, все эти признаки неотделимы от совокупности нарушений психической активности, составляющей его бред; то же, с чем он ведет беседы, — это его собственное бессознательное. Речь, которую он считает чужой себе, — это речь той части его самого, которую он не знает и откуда исходят необъяснимые для него побуждения, а также переполняющий его бред. Именно в таком значении нужно сказать, что его галлюцинации поставляют ему неологизмы (слова, которые он написал, не понимая их) и сообщают ему его бред. Здесь мы и соприкасаемся с наиболее глубинной чертой болезни его личности. Он, так сказать, раздроблен, поскольку отделяется, разрастается, начинает наводить на мысль, становится недоступной для проникновения и властной вся та его часть, которая подчинена его сознательной личности. Как раз быстрый рост этой инстинктивно-примитивной деятельности при несостоятельности речи, затемненности мышления или же, скорее, регрессия его мысли по направлению к детской фазе развития и характеризуют его умственное заболевание. Именно неясное сознание такого превращения переносит в виде явления, известного под названием транзитивизма, на малышку Кристьян, ставшую главным действующим лицом его собственной мысли, все переполняющее его нарушение, «чудовищное преступление», объектом которого он является, вымысел, который он переживает как самую трагическую и злободневную реальность в виде тысяч перипетий, порождаемых его бредом.

    Соматическое, биологическое и неврологическое исследование. Роже Г… — нормального хорошего физического здоровья. Однако в определенный период, соответствующий началу развития умственных нарушений, он похудел и испытывал жестокие головные боли.

    Цвет кожи бледный. Он скорее худой, но по конституции плотен.

    Ни пищеварительных, ни печеночных нарушений не наблюдается. Кардиоваскулярное обследование не выявило никаких существенных признаков. Тоны сердца хорошо прослушиваются, равномерны. Ритм пульсаций— 76 в минуту. Артериальное давление— 140/80.

    Легкие чистые. Аускультация не выявляет никаких симптомов поражения туберкулезом.

    Реакция Борде-Вассермана в крови негативная.

    В моче нет ни сахара, ни белка. Мочевина крови нормальная.

    Его нервная система не отмечена существенными нарушениями в том, что касается элементарных моторики, тонуса и чувствительности.

    Рефлексы нормальные. Зрачки правильные и нормально реагируют на различные раздражители. Дрожания нет. В конечном итоге нет никаких психомоторных нарушений кататонической серии помимо нарушений мимики, о которой мы говорили выше.

    Глазосердечный рефлекс и рефлекс солнечного сплетения нормальные.

    С ним никогда не случались приступы судорог.

    Наконец, исследование его спинномозговой жидкости дало полностью отрицательный результат. Его давление 20. Процент белка и цитология не выявляют аномалий. Как в них, так и в крови все специфические реакции отрицательные.

    В различных органах чувств нарушений не выявлено.

    Половые органы развиты нормально.

    Поведение в клинике. У Г… тихие и спокойные периоды, во время которых его реакции по отношению к окружающим почти корректны, при этом он остается отдаленным и загадочным.

    Вместе с тем иногда у него случаются приступы бредового и галлюцинаторного возбуждения. Он думает, что его преследуют. Все воспринимает драматически. Без причины жалуется. В последние дни можно было отметить его импульсивность и более скрытую агрессивность. Это проявилось в том, что он заточил как лезвие ложку, взятую в отделении, где работал в мастерских. Это объект с парадоксальной реакцией, способный соблюдать дисциплину и быть любезным, но в то же время импульсивный и скрытный. Признаки, точное понимание которых ускользает от того, у кого нет углубленного понимания своего бреда, который остается ключом ко всему его поведению.

    Выводы по результатам обследования. Вопрос о симуляции подобных нарушений одновременно поставлен и разрешен. Г…— больной, проявляющий типичную совокупность нарушений психической диссоциации, его ментальность и точный диагноз мы длительное время анализировали. Роже Г… страдает психическим заболеванием, как правило, обозначаемым названием параноидная форма ранней деменции. Он проявляет все признаки шизофренического расстройства.

    IV. Использование данных обследования для определения уголовной ответственности, имея в виду поступок, который ему ставят в вину

    Известны факты. Какие объяснения им дал обвиняемый? Он заявил допрашивавшему его работнику судебного ведомства, что совершил попытку «умышленно». Вот представленные им объяснения.

    «Я ушел для того, чтобы вернуться вместе с родителями. Это из-за воздуха, который удушает, когда находишься не там, где родился. Меня привлекал слой воздуха. Я подумал, что мне нужно туда вернуться. Я сбежал. Потом я заблудился. Потерял направление. Уже не знал, как вернуться домой. Тогда я подумал, что мне нужно попасть в тюрьму. Я искал дорогу. Встретил девушку 18 лет. Спросил, не хочет ли она немного развлечься со мной. Я бы сделал то, чего бы она захотела. Чтобы развлечься. В конце концов, я бы сделал то, что делают все. Но она не захотела. Лучше бы, возможно позже, она заставила меня заплатить за месяцы кормилице. Понимаете, все, чего я хотел, так это чтобы она сказала, куда мне идти. О, я был с ней очень любезен. Я бы сделал все, чего она бы захотела. Я не был возбужден. Это для того, чтобы делать как все, понимаете? Итак, я уже не понимал, где я. Я подумал, что лучше было бы немного побыть в тюрьме. Да, я бы мог красть, да, но это нет. Я не вор. Я увидел малышек. Я сказал самой младшей: «Иди сюда, крошка». Я взял ее на руки и положил на землю неподалеку. Я снял с нее штанишки, но не для того, чтобы причинить ей зло. Она сказала мне, что шла в церковь молиться Боженьке. Она была очень мила. Не боялась. Я расстегнул пуговицы. Да, я вынул… Ах, Кристьян мне говорит, что нельзя произносить такие слова. Я приписываю это тому, что нужно, чтобы она меня понимала, что нужно, чтобы я был ее опекуном. Нужно это забыть. Нужно говорить лишь хорошие вещи… Я онанировал, но она не увидела. Я был рядом, потом лег на нее. О, я не хотел причинить ей зло. Она была очень послушна. И тогда пришли люди. Один был как ненормальный. Другие были очень любезны. По идее я не думал возвращаться сюда. Я думал, что приду с родителями. Мне нужно было туда уйти, понимаете…»

    То что нам теперь известно из его бреда, проясняет значение его поступка и со всей очевидностью делает его зависимым от расчлененной мысли. Несомненно, он заявил и подтвердил нам, что с его стороны речь шла об обдуманном поступке.

    Какое значение может иметь такое заявление, когда его объяснения включают попытку в систему чисто бредовых побуждений? Нормальный умышленный поступок — поступок не только ясный и сознательный, но и такой поступок, который является следствием рациональной и адаптированной к реальности мотивации. Когда Г… заявляет нам, что он ушел, чтобы вернуться домой, что его привлекала пагубная сила воздуха того места, где родился, что ему следовало бы немного побыть в тюрьме, чтобы вернуться к родителям, то совершенно очевидно, что его бегство и покушение, представленные им как обоснованные поступки, подчиненные разумной цели, могут рассматриваться только в перспективе его бреда. От него исходило покушение, именно он придал ему глубоко патологический смысл.

    Вернемся к его бреду. Г… живет во внутренней драме, которую проецирует на окружающих, будь то семья или клиника. Ему угрожает чудовищное преступление, оно окружает его. Он постоянно чувствует себя злом для социальной среды. Вещи и люди для него приобретают значение преследователей, враждебных, драматических. Он чувствует, что соединен со своими той связью, природу которой мы анализировали. Его малышка-племянница воплощает собой нарушенную и неустойчивую массу его бессознательного, в чем действительно гнездится драма, ложно объективированная им во внешнем мире. Он уходит, привлеченный местом, где родился, его привлекает воздух, тот воздух, который заменил пуповину его рождения. Итак, он хочет вернуться к своим родителям, к груди своей матери. Образ малышки-племянницы, столь интимно смешавшийся с неутоленной половой жизнью, нарушенной драмой его рождения, «схалтуренного» родителями, образ его малышки-племянницы вносит свой вклад в кровосмесительное значение, проектируется на значение девочки, — самой младшей, которую он выбрал. Тогда он предался на ней акту эротическому по намерению, но не совершенному полностью и, так сказать, сделанному украдкой, из-за того, что его сексуальные стремления всегда подавлялись.

    Итак, мы с полной уверенностью можем сделать вывод о том, что посягательство на нравственность, которым он был одержим, было прямым следствием бреда Г…, и что в момент совершения посягательства он находился в состоянии деменции согласно статье 64 Уголовного Кодекса.

    Нам остается настаивать на импульсивных тенденциях больного, которые превращают его в особо опасного индивида. Погруженный в своеобразный постоянный кошмар Г…, чья мысль утратила свою рациональную структуру контроля, может по случайности бредовых вымыслов обратить свою всегда скрытую агрессивность на того или иного человека из его окружения. Мы должны здесь сообщить в качестве практических результатов проведенного нами анализа его бреда, что наиболее вероятными жертвами бредовых образов Г… могли стать его маленькая племянница Кристьян и ее отец. Учитывая это, а также принимая во внимание, что уже дважды этот больной убегал из отделений, куда его помещали по просьбе семьи, необходимо, чтобы его содержали в клинике для умалишенных и добровольное заключение следует заменить принудительным.

    V. Выводы

    1) Роже Г…, обвиненный в посягательстве на нравственность, пребывал в состоянии деменции в значении, определенном статьей 64 Уголовного Кодекса на момент совершения действий, которые ему вменяют в вину. Нести за себя ответственность он не может.

    2) Роже Г…, в настоящее время интернированный в клинику X…, должен содержаться в клинике для душевнобольных. Имеет смысл заменить его добровольное заключение заключением принудительным.

    Комментарий по поводу этого наблюдения. Я хотел бы подчеркнуть свое стремление — ив ходе обследования и при изложении его — сохранить бред Г… и воспроизвести в его спонтанном фонтанировании, в его наиболее живом и конкретном виде. Для этого я не прибегнул к «допросу», а попытался проникнуть вместе с больным в его аутизм. Это продолжалось несколько часов.

    Первый пункт, который мне кажется важным, это то, что в подобном бреде, когда его углубляешь, когда его «переживаешь» вместе с больным, разрушаются казуистические, схоластические и формальные границы между «формой» и «содержанием». Если за примером обратиться к «преграде» или к «галлюцинаторной деятельности», то нам покажется очевидным, что уже сама форма таких симптомов (действие, чтобы мысль остановилась, и действие, чтобы мысль была проверена извне) неотделима от бессознательных содержаний этой отстраненной мысли (нужно это забыть) или этой непризнанной мысли («малышка Кристьян сказала мне то-то и то-то»). Точка применения органического процесса, который наверняка внедряется иногда в детерминизм психоза, существует не в «форме» симптома, но в регрессии мысли, которая, отступая на верхний уровень, принимает конкретные черты этого уровня, где форма и содержание могут быть разделены лишь искусственно.

    Второй пункт намереваюсь подчеркнуть, чтобы обратиться к близким мне заботам другого порядка. Это — отсутствие в данном случае характерологического развития психоза. Все сведения о жизни Г.., которые я смог получить, утвердили меня во мнении, что нарушения начались после службы в армии и, в частности, после рождения малышки-племянницы. Тогда его отец заметил «изменение характера». Именно тогда проявились некоторые соматические нарушения. Я со своей стороны считаю, что болезнь, отражением которой является шизофреническое расстройство, возникла именно в этот момент и вызвала потрясение, которое очень просто можно отнести как к причине — к освобожденной болезнью аффективной структуре. Если эта аффективная структура — причина большого количества симптомов, иначе говоря, если ее более или менее деформированная личность учитывается в детерминизме клинической картины, то, тем не менее, эта личность, представленная как патологическая конституция, не кажется мне причиной болезни. Действительно, этот больной не был «шизоидом» перед тем как стал больным, страдающим шизофренией. Точно также я не понимаю, как можно было увидеть в таком преддверии болезни ее причину.

    II. Наблюдение случая кататонии

    В настоящее время мадемуазель Генриетте Т… 28 лет. Никакие наследственные анамнезы неизвестны.

    Раннее детство и начало соматического развития не отмечены никакими патологическими эпизодами. Половое созревание произошло к 11 годам, без отклонений. С самого начала ее характер был очень «противоречивым». С первых лет острый конфликт с отцом. Все детство, по ее словам, было «бунтом» против него. В возрасте 10 лет перенесла очень тяжелый, даже угрожавший ее здоровью, испанский грипп. Будучи не слишком толковой, она не блистала на занятиях. Но вместе с тем была «без ума» от спорта. К 14-15 годам это была «дефективная», «дикарка». В возрасте 14-15 лет ей была сделана операция аппендицита. В этом возрасте родители совершенно не подозревали о возможном развитии психических нарушений. К этим годам относят «любовное разочарование», неизвестное родителям.

    В это время она худеет. Ставят диагноз «туберкулез», опровергнутый затем известными специалистами.

    Ее отвезли в деревню на отдых. Именно там выявились «ее нервозные аномалии». Она считала, что страдает всеми болезнями, о которых только слышала. Становилась все более странной. Начиная с этого возраста и до 1932 года она часто находилась в платных клиниках для душевнобольных. В 1931 году предприняла попытку самоубийства. Впоследствии много раз убегала, «чтобы спастись», по ее словам. В 1933 году вторая попытка самоубийства, и проникающее ранение от револьверной пули.

    Начиная с октября 1934 года происходит «вертикальное падение», как говорят родители: она становилась все более сложной, враждебной, жестокой, все с большими отклонениями.

    Она поступила в мое отделение со следующим заключением одного очень компетентного врача: «Многолетний развивающийся гебефренический психоз. Возрастающее равнодушие по отношению к семье с некоторыми мыслями о преследовании со стороны родителей. Общая безучастность. Полная инертность. Синдром негативизма. Сопротивление обследованию и лечению. Мутизм. Кататоническое поведение. Манерность. Гримасы. Маразм и отказ от привычной пищи. Предшествующие фазы беспокойства с попытками самоубийства: броситься в Сену, а затем застрелиться из револьвера». Во время моего отпуска коллега дал заключение на основании 24-часового удостоверения: «Гебефренокататония. Полная инертность в сочетании со ступором и негативизмом. Постоянное молчание. Сохранение неопределенных кататонических поз. Признак психической подушки. Абсолютная невыразительность мимики. Исчезновение морщин на лице. Легкое сходящееся косоглазие».

    С момента поступления она просит написать матери, набрасывает каких-то несколько слов дрожащим, спешным и неуверенным почерком. Она говорит только для того, чтобы попросить поесть. Последующие дни не хотела принимать пищу, противилась питанию, кусалась и плевалась. Со дня на день ее негативизм изменяется, она то ест без зонда, то охотно разрешает ввести его.

    Через несколько дней после поступления мы тщательно обследовали ее. Абсолютный мутизм. Лицо инертное, контрастное, застывшее. Позы массивные, длительные. Моторное стимулирование медленное и затрудненное. Принятые положения тела влекут за собой активную контрактуру с подрагиванием средней амплитуды и высокой частотой на уровне неподвижных сегментов. Любимые позы: кисти согнуты, руки отведены, голова слегка наклонена и согнута, нижние конечности согнуты. Походка спазмодическая, одеревенелая, без автоматического балансирования руками. Туловище кажется спаянным. Сначала она выполняла команды достаточно быстро, затем замирала в предложенных позах. В ответ на команду «сесть», видя, что врач берет в руки неврологический молоточек, быстро бросилась на колени в кресло, приняв позу для проверки ахиллова рефлекса. В ответ на команду «встать» она не двигалась, еще больше сжалась, дрожала, а две или три минуты спустя подскочила и резко замерла посреди комнаты. Через несколько минут устремилась к двери, остановилась и в другом темпе возвратилась в медпункт. Каталептические проявления сохранялись очень долго. При выявлении каталепсии мы отмечали предшествование контрактуры в ходе развития движений или сгибание предплечья. При выявлении феномена зубчатого колеса наблюдались временные периоды устойчивости в сжимании и расслаблении, напоминающие ощущение зубчатого колеса. Дрожь была спонтанной, но особенно отмечалась при каталептических проявлениях. Совокупность явлений спазмов больше проявлялась в спонтанных, нежели пассивно принужденных позах. Гипертония и дрожь преобладают слева.

    Недели две спустя мы отметили: «Активный негативизм. Позы в гиперфлексии. Позиция защиты. Общий вид трагический, закрытый. Непреодолимый мутизм. Сопротивление обследованию. Как только ей сообщают, что оно закончено, выскакивает бегом, валится в коридоре, возвращается в свою палату, ходит там на цыпочках, прыгает на одной ноге, наконец зарывается под одеяло. Никакое углубленное обследование невозможно».

    В последующие дни (октябрь, ноябрь) продолжает быть неактивной, молчаливой, сопротивляющейся, принимающей эксцентричные позы. Например, в течение многих часов стояла, опершись на локоть, ногами вверх. В это время ее подвергали лечению подкожным введением хлоргидрата кокаина (дозами, доходящими до семи сантиграмм). В ходе лечения мы не заметили ни улучшения, ни сколько-нибудь интересного эффекта на кататонию помимо нейровегетативных гиперсимпатикотонических реакций и склонности к обморокам при повышенных дозах, что вынудило прекратить лечение. Скополамин также не произвел ни более выраженного, ни более удачного эффекта. В декабре у нее прошли месячные, чего с ней не бывало многие месяцы. С тех пор менструаций у нее больше не было.

    Вес быстро снижался и с октября по апрель упал с 42 до 35 кг 700 г.

    Нарушения кататонической серии постепенно становятся очень выраженными. Болезнь приобретает кахектический вид. Полная очевидная бессознательность. Отказ от пищи. Каталепсия. Гримасы. Мутизм. Импульсивность. Во время посещений родителей полное безразличие.

    10 апреля 1936 года резкая ремиссия нарушений. Ее отвели в ванную, она говорила, ела, более не сжималась. К ней легко подступиться. Она довольна. С удовольствием поест, чтобы поправиться.

    12 апреля пишет записку родным: «Очень хочу вернуться домой, хотя сестры за мной очень хорошо ухаживают. Передаю самые горячие поцелуи.»

    Последующие дни она самостоятельно приводит себя в порядок, весела, радостно встречает родных. Все время, пока родители возле нее, не спускает глаз с матери.

    Вот что она нам говорит о только что пережитом периоде кататонии: «Я себя чувствую лучше… Моему мозгу получше. Когда я была больной, то видела сны. Я видела сны об Армии Спасения. Мне казалось, что вы не настоящий доктор. Теперь получше. Но это возвращается, когда я сплю, мне становится так, как было, когда я была больной, но тогда я видела сны наяву. Я видела много лиц людей, которых я не знала, но воображала, будто знаю. У всех людей из палаты были выражения лиц членов моей семьи… Я вспоминаю обо всем этом. Но когда я об этом думаю, то оно норовит вернуться. Это меня пугает, особенно вечером… Я считала, что моя бабушка, которая умерла, жива. Мне казалось, что она воскресла. Когда я ощущала вкус шоколада, то полагала, что не должна его есть, потому что считала, что это был вкус шоколада, который я ела у нее… Я была уверена, что это правда. Это была смесь снов и того, что я вспоминала. Я считала, что моя соседка была моей бабушкой, и что ей делали больно, поедая. Когда мне чистили зубы, из-за подруги я думала, что это моя бабушка. Мне казалось, что это не мои зубы. Мне было страшно, когда меня мыли в ванне, мне казалось, что меня удушат… Я не говорила, потому что боялась, что меня станут мыть. Еще я боялась, что меня поставят на весы… Я очень хорошо помню, что меня осматривали многие доктора, и что мне было очень страшно шелохнуться. Мне казалось, что если они дотронутся до меня, я совершу смертельный грех. Мне было очень страшно. Я вся напрягалась. Меня пугали весы и ванная. Я думала, что мама не хотела, чтобы я взвешивалась, и что моя сестра не знала этого. Я жила в ужасе. Я не отдавала себе отчета во времени. Думала, что нынче Рождество. У меня никогда не было впечатления, что я слышу голоса. Ах, да, вместе с тем мне казалось, что я слышу моих родных в палате, у меня было впечатление передачи мыслей всякий раз, когда я мечтала о них. Это мне говорило о том, что нужно попытаться вернуться.

    Я удерживала равновесие на цыпочках… Да, потому что у меня был дядя, у которого был друг, которого звали Талон, тогда я думала, что не нужно бы мне наступать на каблуки… Не знаю почему, возможно из-за уважения к имени. Я опасалась, что это его разбудит. Ах, да, вот-вот… Я считаю, что он умер, вот почему я боялась, что его это воскресит. Я не чувствовала себя ни одеревеневшей, ни скованной в движениях.

    У меня было впечатление, что я сплю недостаточно. Все меня утомляет… Я все время была во сне наяву, не отдыхала, как при дремоте. Я не спала всю зиму. Сейчас у меня мало мыслей. Когда мне было так плохо, у меня их было много. Теперь у меня такое впечатление, что я успокоилась. Я очень хотела есть, и если я не ела, то потому, что мне казалось, что это был бы грех, что тут же придут несчастья».

    Однако в то же время продолжали развиваться двигательные нарушения, и вела она себя в целом также странно, манерно, безучастно. Вот что мы записали: «Говорит охотно. Ест чрезмерно. Достаточно хорошая адаптация к окружающим. Врожденная бездеятельность. Слабые попытки, а затем отказ от действия.

    Постоянно лежит; находит тысячу предлогов, чтобы не читать, не заниматься вязанием. Говорит кратко. Продолжительные периоды молчания. Внезапные прекращения речи. Вздор. Возвращение к парадоксальным темам. Темы разговора неясные, отдаленные. Речь прерывистая, ускоренная. Заикание. Блефароспазм. Мимика вялая и невыразительная. Подпрыгивающая «птичья» походка».

    Каталептические проявления. Фиксация спонтанных и спровоцированных поз. В ответ на вопрос заявляет, что принимает привычные позы по собственному желанию. При тщательном осмотре казалась отсутствующей в этих каталептических явлениях. Ее рассеянность очевидна. Она кажется рассеянной и, так сказать, «агнозичной» относительно навязываемых ей пассивных движений. При испытании «зубчатого колеса» она неопределенным образом продолжала двигаться в ритме «сгибание-разгибание», как будто «не догадывалась об этом». Движения были слабыми, но достаточно живыми. Поведение, жесты, позы — стереотипны.

    Мускулатура атрофирована в целом.

    Кожные рефлексы нормальные.

    Гипорефлексия сухожильная.

    Подрагивание конечностей, в частности рук, переходящее в мелкую дрожь.

    Нарушений чувствительности не наблюдается.

    Равновесие удерживает. Походка подпрыгивающая, нелепая.

    Любимые позы. Преувеличения тонуса позы не наблюдается.

    Нарушений конвергенции не наблюдается.

    Зубчатого колеса не наблюдается.

    С тех пор, как она начала есть, за две недели набрала более пяти килограмм.

    26 апреля она пишет письмо, полная бессвязность которого отражает повторное появление нарушений. Вот это письмо, которое она адресует одному из друзей семьи:

    «Дорогой господин!

    Сообщаю новости о себе из этого дома… Я здесь с сентября прошлого года. Всю зиму я видела во сне наяву всех членов моей семьи — умерших и живых, считая, что все это правда, а еще что я не должна есть, до того дня, пока мне не привиделось, что я свалилась с высокой стены, но не погибла, и пока меня не убедили, что нужно есть. За 18 месяцев я потеряла 50 фунтов (24,5 кг). Я уже набрала 11 (5.4) и морально чувствую себя превосходно, мои родители безумно рады из-за того последнего дня, когда я приняла решение сосредоточить все усилия на сохранении здоровья, прежде всего это самая большая услуга, которую можно оказать человечеству, самое важное в мире. Я очень рада, что могу лечиться, потому что я пробуду здесь до сентября, да и потом буду заниматься собой только вместе с мамой. У нас очень большая семья. Ничего не делать точно так же полезно, я хочу сказать жить, не работая на себя, так не должно быть, потерять единственный полученный талант, но скорее, состояние духа, чтобы наблюдать жизнь, и всегда возможно надеяться получить второй в другой жизни, даже когда об этом и речи нет в Евангелии. Ибо если этого серьезно хотят, то нельзя упускать случай заснуть в хорошем состоянии духа и проснуться точно так же ради прихода Господа и мне кажется, что тот, кто сбережет свое здоровье (даже из интереса), стараясь получить два таланта, не сможет сказать то же самое. Вещь, которая меня по-прежнему беспокоит, — белое платье (подвенечный наряд), которое требует хозяин дома, но возможно, по-моему, это то же самое (?), и коль двери закрыты, не стоит дрожать, что вас выставят за дверь, кстати, должно быть именно в этом и заключается подвенечный наряд. Массу всего прошу госпоже Б…, и примите, прошу Вас, выражение моих чувств уважения и признательности. Апокалипсис заключает в книге, возможно, тайну жизни, строго ограниченное число людей, но он не должен позволить захватить себя впечатлениями того, что есть».

    Мало-помалу аутистические инфильтрации берут верх, противоречие становится все более жестким, слово — более редким, отношения — более негативистскими, и больная вновь впадает в кататоническое состояние.

    Комментарии к наблюдению мадемуазель Генриетты Т.

    В отличие от предыдущего случая здесь мы имеем, так сказать, продолжительную прогрессию от характерологической организации личности (шизоидной конституции) до психоза. При рассмотрении только этих двух, разумеется, исключительных наблюдений, интересно отметить, что в случае параноидной деменции в прошлом не наблюдалось шизоидных явлений, тогда как случай гебефренокататонии развивался давно, если не с самого рождения, в форме склонностей характера и аномалий поведения.

    Наше внимание должен привлечь один момент: это взаимосвязь кататонии и энцефалитного синдрома Паркинсона в данном случае. Очевидно, что в 1918 году эта девушка перенесла очень тяжелый грипп — «испанку» и что нельзя ни окончательно отбрасывать, ни придавать серьезное значение той роли, которую подобная инфекция могла сыграть в развитии ее психоза. Что же касается возможности помещения психо-моторного кататонического синдрома, такого, каковым мы его только что описали, в рамки синдрома Паркинсона, то мы не считаем это возможным. Говоря клиническим языком, девушка Т… не является паркинсоновской больной, но признаков, которые в начале нашего наблюдения могли подтолкнуть к диагнозу об экстрапирамидальной контрактуре, не остается, по крайней мере из наблюдаемого нами среди кататонических нарушений. Неподвижность лица, «спаянный» облик, нарушение автоматического балансирования руками во время ходьбы, преувеличенные рефлексы положения тела, дрожь, преобладание, кстати сказать непостоянное, нарушений со стороны тела, сделают очень тонкими любые различия, которые можно было бы учитывать, чтобы радикально отличать нарушения, известные под названием экстрапирамидальной ригидности и кататонические нарушения.

    На самом деле у этой кататонической больной наблюдаются симптомы, присущие синдрому Паркинсона, но они связаны с нарушениями на более высоком уровне, который предполагает интеграцию этих нарушений тонуса, движения, эмоциональных выражений психо-моторного автоматизма в нарушения психических функций. Кстати, я говорю об интеграции, а не о подчиненности. Цель нашего наблюдения — точно показать, насколько нарушения поведения, движения, тонуса, поз, инстинктов, составляющих кататонию, насколько все они солидарны с регрессией психической активности и личности, так, чтобы можно было говорить о кататонической мысли. В каждом отдельном случае она характеризуется: 1) чертами магической мысли, напоминающей мысль некоторых одержимых (предзнаменования, обряды, оккультные связи, участие и т. д.); 2) своей галлюцинаторной структурой, ставшей еще более очевидной при галлюцинаторных состояниях после ремиссии в гипнагогические периоды; 3) сильной эмоциональной нагрузкой, в частности тревогой. Все эти признаки определяют аутистическую мысль нашей кататонической больной. Заслуга Блейлера в том, что он показал значительную психическую часть аутистического расстройства мысли при кататоническом синдроме. Напомним о блестящих недавних работах Элленбергера [3] и Барюка [4], посвященных этому вопросу. В частности обнаружим, что наблюдения случаев, приводимых Барюком, во многом совпадают с нашими. Совершенно очевидно, что тревожные содержания кататонии не могут позволить забыть о том, что на основании меланхолии attonita Kahlbaum выделил «Katatonische Spannungrsirresein».

    Мы должны также подчеркнуть теоретическую, возможно, и практическую цель: следует прекратить рассматривать кататонии как куски дерева или глыбы льда. С этой точки зрения интересной позицией является аналогия между состояниями и истерическими проявлениями. Именно об истерии [5], когда известны все бессознательные кристаллизации, сценические содержания, галлюцинаторные или связанные с галлюцинациями конструкции, составляющие психическую часть кататонии, именно об истерии все время думается, когда перед тобой эти больные, и сколько раз наблюдали мы Генриетту Т…, напоминавшую нам о классических описаниях Брике, Шарко или Жанэ! Нечего удивляться, что назови мы их иначе, больных, страдающих истерией, больше бы не существовало!

    Основным в кататонической мысли — в том виде, в каком она проявилась у нашей больной, — нам показалось катастрофическое и тревожное помутнение, заканчивающееся обширным и глубоким рефлексом напряженности, в чем, по нашему мнению, заключается биологическое значение кататонии, а то, что, как правило, оно негативистское, никогда не будет отмечено в достаточной мере.

    Это не означает, повторим, в связи с кататонией то, что я уже говорил относительно первого наблюдения, это не означает — в силу того, что тревожная, галлюцинаторная, негативистская напряженность стоит в центре кататонии, что кататонический синдром должен рассматриваться только как обусловленный выражаемой им эмоцией. Нет. Кататонический синдром, наполненный психическими реакциями, не сводим к психической реакции, он реализуется расстройством нейропсихических функций под влиянием развивающейся болезни, в ходе которой могут наблюдаться, как в нашем случае, ремиссии.

    III. Аутизм и расстройство функций

    Создается впечатление, что независимо от разнообразия клинических картин оба только что приведенных мною случая прекрасно демонстрируют близкое родство, объединяющее мысль нашего параноидного больного и мысль нашей больной, страдающей кататонией. Это ничуть не удивляет тех, для кого вся область психиатрии — обширная деградация, представляющая скорее уровни, чем мозаику, составленную из частичек. Достаточно динамичной психиатрии присущи принципы представления психопатических клинических картин в виде структурных уровней расстройств психических и нервных функций, как, по Джэксону, делаем и мы с Руаром (cf. Encephale, 1936).

    Как в подобной перспективе рассматривать эти два аспекта аутистического мышления и поведения, которые называются параноидной деменцией и кататонией?

    Типичное шизофренические расстройство параноидной деменции, каковым долгое время его описывал Блейлер и каковым оно проявляется в отдельном случае проведенного нами исследования, определяется фактами отрицательными и фактами положительными. Отрицательные черты клинической картины — это все нарушения, чей негативный характер достаточно часто отрицается или, вернее, заменяется бесполезными патогенными гипотезами. То меньшее, что имеется у этих больных, — изменчивость, снижение психической связности, которая проявляется в вялости логического каркаса мысли и ослаблении их личности. Вот что у них потеряно под влиянием болезни. Это те нарушения, которые являются составными того, что называется размытостью мысли, чувствами воздействия и галлюцинаторным удвоением, бессвязность, деперсонализация и т. д. Положительный аспект этого уровня характеризуется структурой их жизни, остающейся психически активной: базальная организация аффективной, инстинктивной, магической и синкретической мысли, которая, будучи всегда захватывающей у каждого из нас, подавляется только благодаря усилиям бдительного и рационального сознания. Именно эта внутренняя, но освобожденная психическая активность создает зрительные галлюцинации и темы, аутистические конструкции, типичные для параноидного мышления. Заметно, что при подобном подходе аутизм, то есть шизофреническое нарушение мысли, предстает не как достигнутая цель внутренней направленности, вследствие которой объект стремится замкнуться в себе, но скорее как результат нарушения, который навязал функциям адаптации реального, подавления сна, рациональной «расстановки», освободительное расстройство инстанций сна, которые содержит любая мысль при состоянии бодрствования.

    Нечто подобное мы встретили у второй больной— больной кататонической, которая рассказывала, что ее кататония была сном наяву. Если мы затрагиваем здесь проблему кататонии, то осторожно и с некоторыми оговорками, ибо, возможно, никакой другой предмет не требует столь осторожного рассмотрения, не довольствующегося упрощенческим объяснением. Несомненно, одной из заслуг Клода и Барюка было их акцентирование психомоторной стороны кататонии, то есть психической части кататонического синдрома.

    Пример, который я вам приводил в основных фазах его развития, хорошо дает понять, что моторные нарушения кататонии — нечто очень сложное. Налицо действительно глубинное смешение поз, ритма, тонуса, вегетативной жизни и психических нарушений. Это однообразное и такое общее, такое банальное понимание не представляло бы никакого интереса, не вменяй оно нам в обязанность считать кататоническое состояние чем-то отличным от неврологического синдрома. Но

    VI. 1938. Нозографические замечания о ранней деменции

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    Можно было бы ограничить эту работу клиническим сообщением, которое мы только что сделали. Это было бы проще всего. Не надеясь дать на столь сложные вопросы, которые поднимает концепция Крепелина, верные ответы, пусть даже неполные, мы думаем, что теперь следует проанализировать, какое направление клинического исследования в наших наблюдениях может их определить.

    I. Исторический обзор проблем ранней деменции и шизофренических состояний как клинических случаев

    Когда рассматриваешь массу клинических фактов, только что приведенных нами и свидетельствующих о разнообразных случаях, когда, как правило, ставится диагноз «ранняя деменция», «гебефрения», «кататония», «параноидная деменция», «шизофрения» и др., то совершенно ясно понимаешь порядок и природу поставленных вопросов [1].

    Первые факты, поразившие медиков, были фактами по трем первым группам, характеризуемым состоянием быстрой деменции, поражающей молодежь, особенно «молодых людей». Так же как у нас Морель «ощущает» эту группу случаев, так и Kahlbaum (в 1863), говорит о «парафрении hebetica». Естественно, Kahlbaumy следовало, не мешкая, заинтересоваться группой особенно чистых случаев — случаев группы 2, где преобладают двигательные нарушения. Так, определенное количество случаев, по-старому называвшихся «melancolia attonita» (Беллини), «каталепсия» (Бурдэн, 1841; Пюэль, 1858; Ж. Фальрэ, 1857), он объединил в болезненное единство «Spannungsirresein» (безумие мускульного тонуса), которое описывал как циклическую аффекцию, то есть эволюционирующую в четырех фазах: меланхолия, мания, melancolia attonita и деменция. Он описал многие его формы: Katatonia mitis, Katatonia gravis, Katatonia protacta в ремиттирующей и интермиттирующей форме, примеры которой найдем в нашей 2-й группе.

    Крепелин, истинный творец «ранней деменции», пораженный аналогией случаев, которые мы сгруппировали в три первые категории, отнес (в издании 1899 года) кататонию Kahlbauma к своей первой концепции ранней деменции, которая соответствовала только случаям 1-й группы, то есть гебефрении, изученной прежде Kahlbaumом, затем Heckerom, и к ней же присоединил бредовые формы с быстрой деменцией (наша 3-я группа). Мысль, которой он руководствовался, была мыслью Kahlbauma и всех психиатров конца XIX века: речь шла о воспроизведении болезни по модели общего паралича. Кстати, именно так ранняя деменция была воспринята во Франции самыми знаменитыми психиатрами этого времени: Кристианом в 1899, Seglas в 1900, Серь¨ в 1902. Таким образом, эта нозографическая группа сформировалась на основе фактов, аналогичных приводимым нами в наших трех первых группах, особенно в том, что касается «юных» (понятие не совсем точное) объектов. Основными клиническими критериями этого единства были: эволюция деменции и фундаментальные нарушения аффективности.

    Это единство несло в себе значительный потенциал распространения, что станет совершенно ясно, если обратиться к рассуждению о том, что многие формы (11 из 48 в нашем клиническом материале) представляли и представляют эволюцию делирия к деменции. В таком случае со всей необходимостью должна возникнуть проблема, которая была предметом исследования Крепелина в различных изданиях его «Руководства». Сформулируем эту проблему относительно вышеизложенных фактов: на каком основании можно отнести к единству, включающему три первые группы, группы 4-ю, 5-ю и 6-ю? Давно, во всяком случае начиная с исследований Ж. — П. Фальре об эволюции бреда преследования и Маньяна об эволюции знаменитого хронического делирия, было известно, что многие делирии эволюционируют к более или менее дементной форме инкогеренции. Следовало ввести их в группу ранней деменции или вывести оттуда? Известны колебания Крепелина по этому поводу и то, что он подразумевал под своей группой параноидной деменции весь сектор делириев, охватывающих 4-ю и 5-ю группы. Что касается 6-й группы, то создал ее именно он, и с самого момента создания задавался вопросом, не оставляющим его до конца жизни: действительно ли она составляет автономный клинический тип по отношению к ранней деменции?

    Во Франции такое широкое распространение понятия ранней деменции пугало многих психиатров, для которых оно противоречило восприятию понятия первичной деменции, охватывающей или стремящейся к тому, чтобы охватить все случаи, которые считали вторичными или везаническими деменциями. Такое сопротивление было окончательно сломлено на Конгрессе в По в 1904 году, когда Дени, делавший доклад о везанических деменциях, представил их как форму крепелиновской деменции. Таким образом, путь к расширению концепции ранней деменции оказался открытым в сторону все более многочисленных бредовых форм, соответствующих нашим 4-й и 5-й группам. Сопротивление французов крепелиновскому нашествию, если мы можем выразиться таким образом, вместе с тем проявилось в создании трех единств, предназначенных ограничивать распространение «ранней деменции» в сторону хронических делириев:

    - группы хронического галлюцинаторного психоза, назначением которого было сохранение 4-й и 5-й групп;

    - группы «бредов воображения», назначением которого было сохранение группы 6-й, и создание в конце концов своего рода еще более прочной позиции ухода в себя;

    — бредом толкования Серь¨ и Капгра. Этот тип бреда был как бы защищен расширением концепта ранней деменции, потому что представлял собой делирантную структуру, совершенно отличную от многих делириев, сгруппированных под названием хронического галлюцинаторного психоза (4-я и 5-я группы), в которых, напротив, трудно было сохранить концепты от разрушения или несоответствия, те концепты, которые (по мере распространения группы ранней деменции) стремились подменить собой понятие первичной первоначальной деменции. Анализируя клинические факты, относящиеся к различным группам, не станем мешкать и спросим себя: верно ли, что все эти больные с глубинно изменяющейся личностью действительно дементные? Именно изучению этого вопроса, который ставят, в частности, болезни 2-й группы, Блейлер посвятил длительные исследования, завершившиеся его незабываемым трудом о «Dementia praecox или группе шизофрении» (1911). В нем он утверждает, что фундаментальные нарушения этих различных состояний являются не деменцией и аффективными нарушениями, но нарушением психической активности, которая делает больного неспособным нормально воспринимать реальность и погружает его в психологический вакуум или поддерживает в форме бессвязной, аффективной мысли, которую он называет аутизмом. Естественно, с введением этого понятия крепелиновская группа значительно расширилась, что обусловило выделение в Германии, Швейцарии и понемногу в других странах определенной формы нарушений, охватывающей почти все делирии и большое количество других психопатических состояний: «шизофрении». Расширилась настолько, что возникшие наряду с «маниакально-депрессивной болезнью» эти два психоза вдвоем составляют 4/5 психических заболеваний! Вот так семь групп фактов, которые мы изучали, объединяются концептом шизофрении, тогда как в первоначальную группу «ранней деменции» входили только первые три.

    Как раз против такого расширения понятия «шизофрения» протестовал Клод, предлагая рассматривать, с одной стороны, факты первоначальной группы (приблизительно три первые группы), а с другой, — состояния, неизбежно характеризуемые подразумеваемой аутистической деятельностью и нарушениями инстинктивно-аффективной деятельности. В понимании Минковского, несколько «вольно» толкующего концепции Блейлера, — деятельность, типичную для шизофрении. Работа Клода и его учеников учла факты, аналогичные фактам нашей 7-й группы, некоторое количество изначальных форм кататонических эволюции (2-я группа) и делирантного шизофренического распада (5-я группа).

    Таково — в общих чертах — историческое развитие понятий ранней деменции и шизофрении, ясно понимаемое при условии соотнесенности с различными группами фактов, что мы и проделали.

    II. Составляет ли совокупность состояний, группируемых под названием «ранняя деменция» или «шизофрения», некое единство

    Чтобы основать клиническое единство, нужно четко указать, что является идентичным в рамках группы (понимание концепта) и что отличает эту группу фактов от других фактов (расширение концепта). Разумеется, достаточно сложно применить столь точный, проникнутый слишком сильным геометрическим духом метод в биологических и психологических науках. Не становясь рабами точности, можно вместе с тем требовать как от клинической группы, так и от каждого, представляющего «болезнь», чтобы эта группа была четко определена практическими, очевидными критериями. Действительно ли мы имеем дело с «ранней деменцией» или «шизофренией»?

    Критерии, которыми располагали на начальном этапе истории и, так сказать, от рождения ранней деменции, были: фундаментальная дементная эволюция, аффективная безучастность, начало в юношеском возрасте и кататония.

    То, что во многих случаях проявлялась дементная эволюция, кажется очевидным. Вместе с тем эта деменция зачастую менее глубокая и более поздняя, чем мог бы себе представить Крепелин, и именно эта сложность в определении глубины реальных негативных нарушений и является практическим препятствием для любого точного ограничения. Мы кое-что знаем, потому что во многих случаях долго колебались и смогли сгруппировать наших больных, испытывая при этом большую неуверенность. В частности, у многих из них проявляется внезапное прекращение волевого действия, наблюдается блокирование психической деятельности, особенно у больных, страдающих кататонией, которые, возможно, более склонны к деменции. Поэтому пользовавшийся заслуженным авторитетом Блейлер протестовал против мысли, что эти больные были демент-ными. Однако создается впечатление, что при критерии деменции наблюдается тенденция уж слишком сужать границы группы и не позволять дать ей достаточное определение. В самом деле, еще немного — и дойдем до такого парадокса, что скажем о двух подобных больных, страдающих кататонией, что один из них — больной ранней деменцией, а другой поражен иной болезнью только потому, что первый прожил бы вегетативной жизнью всего несколько месяцев, а у второго были бы ремиссии, он мог бы еще (что примечательно) читать и работать по истечении двадцати лет эволюции.

    Примерно такую же проблему представляет собой бесчувственность. Если будем считать больного, эволюционирующего долгие годы, слабоумным и бессознательным, то он покажется совершенно безучастным, но что же мы скажем о других дементных больных: паралитиках и стариках, лежачих и инертных? Если же захотим этим обозначить, что аффективная безучастность является— при ранней деменции — признаком начальным, то также обречем себя на непреодолимые сложности. Как много таких больных видели страдающими от приступов трагического беспокойства и — часто и подолгу — проявляющими очень живые чувства! Даже если мы видим, как эти больные не могут выбраться из бессвязного и стереотипного бреда, то и в таком случае мы не можем их назвать больными ранней деменцией? Наконец, если, как предложили Дид и Гиро или Берце, фундаментальным нарушением сочтем спад жизненного порыва (атимормия), то согласимся, что плоскость раздвоения, определяемая этим критерием, достигает достаточно деликатных клинических дискриминаций. Как будем диагностировать впадающего в гнев импульсивного больного, страдающего кататонией, бунтующего, упорствующего в своих желаниях негативиста, впадающего в ярость? Мы отмечали у наших больных, насколько чаще проявлялась деформация, а не прекращение их чувственной жизни, как часто их аффективные нарушения были парадоксальными фиксациями или порывами. Итак, если нарушения аффективности часты и иногда типичны, то довольно сложно сузить без потерь группу больных ранней деменцией до больных, демонстрирующих нулевую аффективность или даже глубокую безучастность.

    Что же до появления в юношеском возрасте, то это, естественно, можно превратить в легкий критерий, если отнести его не только к ранней деменции, а к любому состоянию, эволюционирующему к деменции и начавшемуся ранее 18 или 20 лет; но как не понять, что можно наблюдать типичные эволюции в исключительно продвинутом возрасте? Не доходя до вопроса (и, возможно, это вовсе не абсурд) о том, не проявляются ли иногда у стариков дементные или шизофренические эволюции, противопоставимые формам юношеского возраста, можно удержаться в более приемлемых границах, утверждая, что такие эволюции, как эволюции наших больных Г…(3), Л… (31), Б. Б… (45), свидетельствуют, например, что возраст начала может быть достаточно продвинутым (от 35 до 40 лет), даже при быстро протекающих дементных формах.

    Кататония — тоже сложный для определения синдром. Либо ей дают слишком узкие определения, сводя к фиксации сегментарных поз, т. е. каталепсии (которая есть абсолютно исключительное явление), либо растягивают до отдельных признаков, таких как немотивированные ритуалы либо стереотипное или манерное поведение. Мы стремимся различать у каждого нашего больного его «степень» кататонии, отмечая, идет ли речь о типичной и полной кататонии с каталепсией, о типичной кататонии со ступором и негативизмом, о совокупности достаточно четких признаков (например, гримасы, стереотипы, импульсивность), о каком-то отдельной признаке или, наконец, об определенном стереотипном поведении. Из наблюдений мы делаем вывод, что эти нарушения с различной частотой чрезвычайно распространены среди наших больных, включая 5-ю и 7-ю (но не 6-ю) группы. Мы считаем, что это еще один из наиболее постоянных критериев. Кстати, именно к нарушениям такого рода чаще всего, в клинике, относят значение «разлад» («discordance»). Исходя из этого, остается только, чтобы самый элементарный клинический анализ показал, что эти признаки кататонии являются всего лишь выражением, отражением более глубоких нарушений психической активности. Если — чтобы защитить некоторые теории — клиницисты об этом забывают, то из практики они должны прекрасно знать, что эти нарушения есть выражение глубинного расстройства психики, выражение очень частое, но непостоянное, и, согласно терминологии Блейлера, вторичное.

    Это подводит нас к рассмотрению блейлеровского критерия этой группы шизофрении; по его мнению, это то особое состояние расстройства психической личности, которое он называет аутизмом, то есть мышлением без логических связей, кристаллизованным вокруг бессознательных аффективных комплексов. Свой характер разлада совокупность клинических признаков болезни заимствовала именно у неких бессвязных снов. В частности, достаточно внимательно прочесть те разделы труда Блейлера, где говорится о кататонии, бредах и галлюцинациях, чтобы понять, что вместе с ним мы коснулись в этой области психопатологии чего-то нового, своеобразного ключа ко многим состояниям расстройства, распада, кататонии. Но создается впечатление, что во все эти случаи и особенно в ход эволюции каждого случая вмешивается нечто более решающее [2]: серия негативных нарушений от простого ослабления мышления до глубинной деменции. Нам, вне всякого сомнения, кажется, что многие из наших случаев, в частности случаи трех первых групп, могли пройти фазу аутистической активности, возможно — быструю, но что от нее не останется чего-либо существенного, свидетельствующего, таким образом, что негативные нарушения являются определяющими и существенными.

    Итак, примем во внимание различные черты, которые нам предложены именитыми клиницистами и прошли испытание традиционной, терпеливой, тщательной семиологической клиникой. Все они имеют определенную, но не полную ценность. Что сказать, если не то (что все мы, возможно, понимаем под декларацией «это — от ранней деменции», «это к ней не относится»), что оно несводимо к тому или иному критерию? Может быть, так происходит потому, что мы на самом деле — меньшие жертвы доктринного догматизма единств, чем говорим об этом, может быть, так происходит потому, что для себя мы не совсем так формулируем вопрос, как об этом объявляем («эта болезнь — ранняя деменция?»), но, кроме того, как мы его осмысливаем («идет ли речь о разрушении психической жизни?»).

    Возвратимся к краткому историческому обзору, в общих чертах предложенному выше. Изначально родилась надежда, что открыли синдром — достаточно чистый, чтобы быть связанным с этиологией, как произошло в случае паралитического психоза. У многих из нас сохранилась надежда на то, что «ранняя деменция» — болезнь. Именно эта надежда вдохновляет на исследования в направлении особой этиологии, а совсем недавно — в направлении туберкулеза. Это она побуждает усматривать в некоторых терапевтических средствах особое лечение. В этом смысле гипотеза плодотворная, сохраним ее, но лишь до того момента, когда она станет стерильной. Ведь расширение концепта ранней деменции не только подчинялось своеобразному капризу, увлечению или, если угодно, заразительности, оно отражала неоспоримый факт: существует целая гамма, целая цепь очень сходных состояний, начиная с наших первых групп и вплоть до последней; невозможно вычленить из этой последовательности ничто иное, как различные эволюционные аспекты; невозможно выделить клиническую картину, достаточно типичную, чтобы без сопоставления других соматических признаков или определенной этиологии молено было бы определить ее как болезнь. Это позволяет сказать (или, скорее, констатировать, ведь о ранней деменции столько сказано и написано), что совокупность нарушений, вызванных ранней деменцией, кататонией, шизофренией, имеет всего лишь значение синдрома и что тщетно проводить исследования в направлении одной только этиологии. Действительно, немногие сведения, собранные нами о собственно патологии этих состояний и достоверно соответствующие опыту каждого из нас, свидетельствуют, сколько различных — наследственных или приобретенных — процессов могут стать предметом обсуждения. Кто может поверить, располагая несколькими серьезными аргументами, что наступит день, когда единая этиология «отчитается» за эти способы особого расчленения психической активности, которые мы называем «ранней деменцией» или «шизофренией»?

    Таким образом, то, что называется ранней деменцией, то, что другие называют шизофренией, ссылаясь на различные критерии, мы считаем множеством состояний, вызванных множеством этиологии, или, скорее, серией различных уровней распада психической активности, общие черты которых, как представляется, так же зависят от самого процесса (негативные нарушения), как зависят от этого процесса психические реакции (позитивные нарушения).

    III. Патология и нозографическое значение различных нарушений, объединенных понятием «ранняя деменция»

    Вернемся к изложенным нами фактам, которые рассматривались с эволюционной точки зрения. Мы констатировали четыре основные эволюции — гебефренической, шизофренической, шизопраксической и парафренической формы.

    Гебефреническая структура (три первые группы) характеризуется важностью и быстротой эволюции негативных признаков, то есть дефицитом способности психической активности. Не свидетельствуя об истинном состоянии дементного разрушения, которое встречается гораздо реже, чем обычно считается, эти случаи эволюционируют к глобальному снижению активности, угасанию аффективных источников, адаптированных к жизни во взаимоотношениях. Оно сопровождается таким способом организации психической жизни, который Блейлер назвал аутизмом. Но речь идет об аутизме очень деградированном, часто остаточном и всегда переходном. При нем очень часты кататонические нарушения.

    Шизофреническая структура (4-я и 5-я группы) характеризуется негативными нарушениями диссоциации, наиболее примечательная черта которого — разрушение функций вербального выражения (идеовербальная инкогеренция) и когезии личности. В таких случаях аутистическая активность высока. Речь идет о делирантной организации в сущности галлюцинаторной структуры, при которой больной, страдающий шизофренией, постоянно переживает «бредовый опыт» трансформаций личности, мышления, взаимоотношений с социальным миром и природой. Случаи 4-й группы показывают, что очень часто такой распад приводит к настоящему умственному ослаблению. В связи с этим аутистским ядром выражение регрессии психической активности и однородного разрушения личности проявляют психо-моторные нарушения кататонического типа, иногда очень значительные.

    Шизопраксическая структура (7-я группа) характеризуется слабыми разрушительными негативными нарушениями и серьезными нарушениями поведения, странностями, импульсивностью, всеми чертами, напоминающими другие кататонические проявления, но без полной клинической картины ступора или кататонического возбуждения, приступами негативизма без иных, за исключением перемежающихся и слабых, проявлений аутистической активности.

    Рассматривая эти три формы типичной эволюции, нельзя не поразиться факту, что в них есть нечто общее — аутистическая организация с кататоническими нарушениями — то, что обычно называется дискордантным синдромом. Это состояние разлада — не что иное, как совокупность признаков, проявляющих разрыв, который существует между значительной совокупностью негативных признаков и аутистической активностью. Например, «не очень ослабленный» больной начинает совершать странные поступки: смеяться «без причины», действовать нелепо, произносить абсурдные речи, закрываться у себя, грезить, повторять одни и те же движения, «иметь» парадоксальную мимику, вести себя странным образом и т. д. Другой же, к примеру, покажется полностью впавшим в детство, слабоумным, безучастным, и будет, наоборот, капризничать, насмешничать или же проявит парадоксальные способности. Наиболее чувствительным и самым заметным показателем этого фундаментального и эволюционного разлада являются не просто моторные нарушения, а психомоторные нарушения как истинное поведение. Но если есть нечто общее, то есть и что-то отличное. При нарушениях гебефренической структуры после того, как этапы минуют, больной очень скоро «тонет», становится бездеятельным, инертным, вновь начинает вести весьма бессознательную жизнь. При шизофренических нарушениях аутистическая активность выходит на первый план, а разлад проявляется в виде синдромов идеовербальной инкогеренции. При шизопраксических формах все происходит так, будто бы начальный путь типичной эволюции с нарушениями поведения длился бесконечно, будто бы болезнь была зафиксирована, закреплена на этом уровне. Следовательно, мы можем сказать, что в группе дискордантных психозов все происходит так, как будто мы имеем дело с неравномерно эволюционирующими формами: одни эволюционируют очень быстро, поражают самых молодых и приводят к мысли о развитии массового и раннего эволюционного процесса; в целом типичные предрасположенности и наследственность менее выражены, чем в другой группе, — это гебефренические формы; другие эволюционируют медленно, поражают скорее пожилых людей и приводят к мысли о более богатой и длительной аутистической организации — это шизофренические и шизопраксические формы. Что касается парафренических структур, которые Крепелин выводил, возвращал, снова выводил и т. д. из группы ранней деменции, то мы считаем, что речь идет действительно о группе соседствующих психозов, но столь особенных, что лучше было бы их отнести — по причине отсутствия важных и длительных негативных нарушений — к сопровождающей группе с собственной структурой. Мы более не можем расширять это исследование за счет рассмотрения здесь же и проблемы парафрений.

    В 1934 году один из нас [3] сформулировал серию вопросов, касающихся проблемы «ранней деменции» и шизофренических состояний.

    Исходя из того, что, согласно гипотезе и по первым фактическим данным, ядром дискордантных психозов принято считать ядро шизофренического, не сводимого только к психогенезу разлада, который, как кажется, представляет некий способ психической реакции на токсико-инфекционный приобретенный или дегенеративный процесс:

    1) есть ли основания вводить в группу дискордантных психозов некоторые маниакально-депрессивные состояния?

    2) есть ли основания вычленять из группы дискордантных психозов собственно гебефренокататонические формы?

    3) есть ли основания интегрировать в группу дискордантных психозов парафренические формы?

    4) можно ли считать по поводу этих двух наиболее типичных форм, что есть основания устанавливать различие между делирантной шизофренией (или параноидной «деменцией») и формой с нарушениями поведения, которую мы предлагаем назвать шизопраксической?

    5) единая ли болезнь «дискордантные психозы»?

    6) есть ли основания считать, что следовало бы отделить чистые дегенеративные формы от форм симптоматических?

    Обработка наших наблюдений, внимательный анализ большого количества шизофренических эволюции или ранних деменции позволяют нам прийти к тому же классическому заключению, что группу дискордантных психозов определяет как раз это ядро разлада, определенное как контраст между негативными признаками и позитивной аутистической активностью с ее парадоксальными проявлениями.

    Что касается первого вопроса, то здесь мы его не рассматривали, поскольку тщательно отмежевали маргинальные формы маниакально-депрессивного психоза, который поднимает именно ту проблему, которую специально исследовал Руар в своей диссертации.

    По второму вопросу, то есть вопросу о том, нужно ли рассматривать в качестве совершенно автономной группы наблюдения трех первых наборов фактов, мы не думаем, чтобы это было возможно, — эти факты отличаются от остальных лишь быстротой эволюции. Это сложные формы дискордантных психозов. Речь идет о двух различных уровнях эволюции.

    Относительно третьего вопроса мы считаем, что группа наблюдений с парафренической структурой (7-я группа) не содержит диссоциативных нарушений и еще менее характеризуется эволюцией к ослаблению: есть основания отделить ее от группы дискордантных психозов и считать сопутствующей разновидностью.

    Четвертый вопрос направлен на группу шизопраксических эволюции. Эти случаи очень близки некоторым формам кататонии (которые, возможно, могут кое-что прояснить, как показали Блейлер и Клод), а также состояниям шизофренических диссоциаций, чтобы не входить в группу дискордантных психозов, своеобразную стертую форму которой они представляют.

    Пятый вопрос поднимает проблему болезни «ранняя деменция». «Ранняя деменция» не болезнь. Под этим названием сгруппированы дискордантные состояния, имеющие склонность к более или менее полному расстройству психической активности. То, что названо формами болезни, типичные уровни, на которых под воздействием многочисленных этиологических факторов этот распад может остановиться.

    Относительно шестого вопроса нам кажется возможным ответить, что нет оснований радикально разделять формы дегенеративных дискордантных психозов и симптоматические формы. Наследственность проявляется во всех группах, не накладывая особых отпечатков на болезнь. Вместе с тем кажется, что группа собственно шизофрении включает значительную долю наследственных дефектов и в большей мере развивается на шизоидной основе. Этот момент могли бы прояснить только более глубокие исследования.

    Итак, мы можем вернуться — с некоторыми изменениями — к предварительным выводам, несколько обогащенным в результате предварительного рассмотрения этих проблем.

    Под названием дискордантных психозов можно объединить факты, которые эволюционируют согласно трем модальностям:

    типичная форма с шизофренической структурой;

    тяжелая эволюционная форма с гебефренической структурой;

    легкая эволюционная форма с шизопраксической структурой.

    Кататонические нарушения встречаются во всех этих формах и, кажется, особо сопутствуют типичным формам гебефренических эволюции. Некоторые соседствующие эволюционные формы, но без негативного диссоциативного синдрома, составляют сопутствующую группу парафрений.

    Мы подошли в нашем исследовании к точке зрения одновременно привилегированной и сложной. Привилегированной потому, что следовали длительным, давним эволюциям, завершение которых вследствие этого известно. Сложной в том смысле, что зачастую было очень непросто восстановить клиническую историю этих больных в точности. Нужно было перемещаться на иную точку зрения, точку зрения прогноза, и для этого — рассматривать не те случаи, которые завершились или прошли большую часть эволюции, а те, которые только ее начали. Эту работу мы ведем пять лет в отделении клиники Бонневаль. Публиковать ее до того, как наберется достаточное количество клинических фактов, нет смысла.

    ПРИМЕЧАНИЯ

    1. Напомним, что мы разделили наши 128 случаев на семь групп: 1) формы с быстро протекающей деменцией с преобладанием нарушений поведения; 2) формы с быстро протекающей деменцией с преобладанием кататонии; 3) делирантные формы с быстро протекающей деменцией; 4) дементные делирантные формы после длительной фазы диссоциации; 5) делирантные формы с шизофренической эволюцией без дементного ослабления; 6) парафренические формы; 7) шизопраксические формы.

    2. И что Блейлер, возможно, недостаточно подчеркивал, критическое замечание, которое мы с Гиро уже делали (Paul Guiraud et Henri Ey, Remarques critiques sur la Schizophrenic de Bleuler. Annales Medico-Psychologiques, 1926).

    3. Henri Ey. Position actuelle des problemes de la Demence precoce et des Etats schizophreniques. Evolution Psychiatrique, t. Ill, 1934.

    VII. 1950. Психопатология бреда. Обсуждение докладов I Всемирного психиатрического конгресса

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    Обсуждение докладов I Всемирного психиатрического конгресса

    Внося в повестку дня Международного психиатрического конгресса вопрос о психопатологии делириев, организационный комитет хотел, чтобы обсуждению подвергся один из самых фундаментальных аспектов патологической мысли — делирантная проекция. Это вовсе не означает, что речь должна идти о рассмотрении этой проблемы с «чисто психологической» точки зрения. Не следует путать психопатологию и психогенез.

    Я сделал подробное сообщение о докладах П. Гиро (из Парижа), В. Майер-Гросса (из Дюнфриса), G. E. Morselli (из Новары), Н. С. Rumke (из Утрехта). Слушая представленные ими блестящие доклады, поражаешься, как они далеки, что в общем-то естественно, от той атомистической психопатологии, которой отдавали предпочтение 50 лет тому назад. Такие особые явления, как иллюзии, галлюцинации, интерпретации и проч., уже не считаются основными явлениями бредов.

    Сожалею о том, что докладчики не представили нам в более систематизированном виде психоаналитическую концепцию о проекциях бессознательного в бредовых фантазиях.

    Но особенно я сожалею о том, что после кропотливых исторических исследований, в результате которых появились разнообразные классификации и доктрины, определенное число фактов, по-прежнему являющихся основой клиники бреда (связь с процессом шизофренического расстройства, систематизованная структура некоторых видов бреда без ослабления, вопрос о парафрениях или еще, и в особенности, связи, объединяющие острые делирантные психозы с хроническими делирантными психозами и т. д.), так и не было нам продемонстрировано. Устранение из поля сознания этих проблем — то ли замалчивание их, то ли сведение всех видов бреда к туманности «шизофрения» подобно тому, как в начале века их сводили к туманности «меланхолия», — ни к чему не приведет.

    Вероятные обсуждения, которые они вызовут, показывают, что 1) проблема остается весьма неясной; 2) различные лингвистические школы и группы не пришли к единому мнению относительно основных определений. Например, понятие параноидного бреда чрезвычайно запутано и неоднозначно. При окончании «оид», означающем связь аналогии с основной субстанцией (здесь: паранойя), можно употреблять «параноиды» в этом значении и думать о бреде паранойяльного типа, схожем с паранойей. Но, с другой стороны, при употреблении этих терминов Крепелином для обозначения делирантных форм ранней деменции (параноидной деменции) параноидный больной проявляет тенденцию к тому, чтобы противостоять термину «паранойя»… Поскольку сложно регламентировать такой неоднозначный термин, я считаю, что лучше было бы никогда его не употреблять. Тогда станет понятнее, что в природе вещей существует группа систематизированного бреда, которая не входит в группу «параноидных деменции» или «шизофрении».

    Это означает, на мой взгляд, что всю естественную историю предстоит «сделать» или переиначить.

    Хотел бы указать, в каком направлении мне кажется наиболее полезным развивать это исследование.

    Эта общая проблема включает три фундаментальных аспекта: природа бреда, классификация бреда, патогенез.

    На сей счет я всегда поражаюсь, что никто, насколько я знаю, не замечает того «шассе-круазе», который происходит во французском языке и вот уже 150 лет в самом понятии «делирии». То, что прежде называлось «делирием» (делириум тременс — острый делирии — лихорадочный бред), — состояние глубинного нарушения сознания, нынче как раз то, что требуется, чтобы «делирием не быть» (пучок идей и убеждений без глубинного изменения сознания). Из этой путаницы мы должны извлечь урок: то, что первичный факт бреда — любого бреда, будь он ясен или нет, хроничен или нет, — это явление проекции, образец которого — сновидение. Далее мы увидим, каким в такой перспективе представляется разрешение наибольшей трудности: как применить теорию мечты к совершенно ясным и светлым хроническим бредам.

    Могу сказать, что доклад проф. Румке удовлетворяет меня больше других, и мне кажется, что, когда он пишет «особенность бреда не есть бред как таковой», он предполагает оппозицию мысли о «первоначальном бреде» и приближается к моей собственной перспективе, допускающей, что бред, как показывает психиатрия и подтверждает клиника, всегда вторичен по отношению к обусловливающему или обусловившему его нарушению.

    I. Природа бреда

    Любой бред — это экзистенциальное изменение отношений «Я» и «Мира». А ведь такое изменение встречается в различных формах, степенях и на разных уровнях во всех психозах и даже неврозах. Бред распространяется по всему полю психиатрии. Вот почему столь многочисленные дискуссии XIX столетия о связях между воображением, навязчивыми состояниями, галлюцинациями, образами и идеями кажутся нам устаревшими. Тем не менее что-то от этой устарелой концепции уцелело. Бред все чаще определяют бредовой идеей, и когда говорят о делирии («delusion» — англ., или wahn — нем. (Прим, ред.), то думают о теме, противоположной видимой ментальной целостности и развивающейся с неуправляемой силой. В таком плане «мономания» — это «чистый бред», который вбирает в себя само понятие бреда. Откуда это иное понятие, которое связывают с ним, — понятие хроничности. Как правило, когда говорят о бреде, ссылаются на «психоз без деменции». И все же клиника постоянно отсылает нас к более или менее острым или подострым «бредовым состояниям», кризисам, эволюциям диссоциации или деменции, всем состояниям, которые обязательно предполагают проекцию бредовой фантазии (систематизированной, аутистической, галлюцинаторной и т. д.).

    Это означает, что психопатология бреда не может быть отделена от бессознательной проекции в целом и особенно от той, которую наблюдают с такой постоянной частотой при всех бредовых состояниях… Как нам кажется, существует естественная необходимость связать проблему идеи или пучка бредовых идей с проблемой бредовых состояний, будь они острыми или подострыми.

    II. Классификация бреда

    Вовсе не стоит улыбаться по поводу изнурительных усилий всех наших предшественников «классифицировать» бред. Несомненно, нозография общностей совершенно мертва, но работа по классификации бреда остается моделью клинической проницательности великих психиатров, которые, начиная с Эскироля, а затем Гризингер, Ж. — П. Фальре, Lasegue, Крепелин, Seglas и др. не переставали «препарировать» эволюции бреда. Ни к чему считать эту работу ни лавкой старьевщика, ни отжившей формой психиатрической «византологии»; для всех клиницистов и (психо) терапевтов она по-прежнему представляет основной интерес. Это проблема одновременно теоретическая и, преимущественно, практическая. Если мы не хотим возврата достигнутой согласованности или, точнее, слова «шизофрения» к изначальной туманности (меланхолии) XVIII века, то нужно пересмотреть проблему в свете прогресса общей психопатологии, феноменологии и, более общо, — во всем движении, которое заменило краткий анализ структурным.

    В этом отношении совокупность бредовой активности представляет, на мой взгляд, два основных аспекта: пережитый опыт бреда острых состояний и хронические бредовые организации личности.

    Опыт острых бредовых состояний с более или менее глубоким изменением поля сознания распределяется, начиная с состояний тревожной растерянности до спутано-ступорных состояний, проходя через всю гамму уровней расстройств (дистимические состояния — состояния деперсонализации — онейроидные состояния— онирические состояния).

    Хронические бредовые организации личности. Глубоко укорененные в системе личности, они свидетельствуют о конструктивной работе бреда (положительный аспект), реакционной относительно способа регрессивного существования (отрицательный аспект) человека и психической активности. Эту организацию клиники мы представляем согласно трем типам.

    Иногда их наблюдают в ходе прогрессивной эволюции шизофренического разлада. Тогда шизофрения накапливает длительный подсознательный опыт (аутизм), который проявляется в процессе диссоциации. Эти больные становятся все более и более замкнутыми и непоследовательными и живут в более или менее глубокой деменции либо, по крайней мере, псевдодеменции (schizophrenische Verblodung — нем.).

    Иногда речь идет о процессе, аналогичном шизофреническому, но мало эволюционизирующему или даже приостановленному в эволюции, который организуется в биполярную структуру личности (полюс фантазии и полюс реальности). Тогда первоначальный бредовый опыт является отправной точкой фантастической идеологии: это парафрении. Такие больные активны, а все их способности, поставленные на службу огромному и непроницаемому бредовому производству, остаются невредимыми.

    Наконец, речь может идти о псевдологическом развитии связной и прочно построенной фантазии, которая включает фундаментальный бредовый опыт в неуязвимую аффективную доказательную и понятийную систему: это паранойяльные или систематизированные бреды. Эти больные полностью поглощены демонстрацией, протестом и агрессивностью. Они бывают с ясным сознанием, экзальтированные, а также мрачные, замкнутые в круге событий, связность и правдоподобность которых не исключают отрыва от действительности.

    Естественно, эти три типа эволюции не составляют три независимые общности, а «шизофрения», «парафрения» или «паранойя» не являются отдельными заболеваниями. Они всего лишь миры организации различных уровней и структур работы бреда.

    III. Патогенез

    Эта проблема полностью вращается вокруг вопроса первичной или вторичной природы бреда. Ее с большим шумом поднимали все великие психиатры XIX столетия, и если некоторые, разочаровавшись, отказались заниматься ею, то от этого она не стала менее насущной. Когда говорят о первичном бредовом опыте по Ясперсу, то нужно договориться о трактовке. Поскольку под этим подразумевают либо «фундаментальный бредовой опыт», и тогда ясно, что бред проявляется как вторичный относительно потрясения психической жизни, которое составляет бредовой опыт такого рода; либо то, что бред появляется «изначально», как Минерва из головы Юпитера, и без нарушений, которые обусловливают его, что приводит к чистой «тавтологии»…

    Идея же «бреда без нарушений», «делирия без безумия» удовлетворяется двумя патогенетическими интерпретациями, в моих глазах ложными – как одна, так и вторая: теория, которая ассимилирует бред к аффективным механизмам заблуждения (простая аффективная проекция), и теория, которая допускает механическое формирование автохтонных идей (Вернике) явлений психического автоматизма (Клерамбо) или анормальных порывов (Гиро).

    Мысль же о том, что бред – только положительный аспект регрессии, разложения, позволяет понять процесс, составляющий бред, в органодинамической перспективе. Этот процесс аналогичен процессу, связанному с засыпанием. Но ему не присущи не глубина, ни эволюция последнего. А если действительно хотят понять этот процесс по существу как динамическое явление, развивающееся во времени и с определенной историей, то можно избежать критики, которая вот уже сто лет находится в оппозиции к такому способу видения. Ведь вторичный характер бреда, зависящий от процесса разложения, не должен рассматриваться непременно в момент наблюдения, потому что может быть результатом первоначального или периодического процесса, пережитого больным в прошлом.

    С этой точки зрения клиническую историю бреда нужно полностью пересмотреть, и именно такой работе я посвятил долгие годы, но она потребует от меня и многих других еще долгих лет исследований.

    Наконец, скажу в связи с отзывом проф. Морселли относительно моих концепций, что мне кажется столь же неоспоримо неверным, приписывать нарушение восприятия первичному бредовому опыту, сколь и приписывать первичный бредовой опыт нарушению восприятия…

    VIII. 1951. Больная шизофренией: случай Генриетты Т.

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    Один из нас (А. Эй) в том же журнале опубликовал первую часть наблюдений Генриетты [1]. В то время ей было 28 лет, сейчас ей 42. Психоз начался к 18 годам. Когда она поступила в отделение (из которого уже не выписывалась), то самую очевидную симптоматику аффекции составляли кататоническое поведение, странности, встревоженность, попытка самоубийства. Она переживала полную кататоническую фазу: акинезия, манерность, негативизм, типичные для такого ступорозного состояния, наблюдались многие месяцы. Во время ремиссии она поведала нам о пережитом кататоническом бредовом опыте: мире сна или, скорее, кошмаров, заполненных драматическими фантазиями.

    Эта первая фаза кататонии со ступоровой и тревожной формой, во время которой больная казалась отгороженной, замкнутой в себе, как бы погребенной в загадочном, таинственном и диком поведении, сменилась по истечении пятнадцати лет кататоническим состоянием, при котором игривость, шаловливость, юмор и весь набор некоего счастливого, причудливого и забавного существования пришли на смену аффективным состояниям — тревоге и отчаянию. Как она сама говорит — а мы можем придать этому такой же смысл, применить то же слово для выражения произошедшей метаморфозы — «она выздоровела». Но, естественно, о выздоровлении речи нет, говорится о возникшем равновесии, столь типичном для форм аутистической организации личности, что мы подумали: было бы небезынтересным проследить структуру этой «конечной» формы кататонического существования, поскольку зафиксировано неизлечимое состояние, несмотря на все наши терапевтические усилия [2]. И в том же журнале, где было помещено исследование Вирша о «личности больного шизофренией», нам показалось уместным если не проанализировать, то хотя бы указать то, что может быть способом существования в мире больной шизофренией, обстроившейся в своей болезни.

    В течение долгих лет Генриетта была кататонической больной, с которой практически невозможно было установить хоть какой-нибудь контакт. Она была абсолютно непроницаема, инкогерентна. Ее позы, гримасы, причуды, нечистоплотность, импульсивное неистовство полностью отрезали ее от всякой

    общественной жизни. Она выходила лишь время от времени, как при ремиссиях, которые мы отмечали в 1936 году и которые позволили нам заглянуть в аутистический, собственно онейроидный, мир ее кататонии.

    Через два года клиническая картина изменилась. Она вышла из кататонического ступора, в узкой и замкнутой ограде которого была заперта, с тем, чтобы войти в аутистический мир более открытый, но все еще суженный и сведенный до размеров сознания, отраженного — как сознание сна или гипнотическое состояние — на внутреннем движении пережитого и нарциссического вымышленного, странной игре, ставшей законом ее существования.

    С тех пор она одевается несколько причудливо, находит себе дело в отделении и дотошно фиксирует самые незначительные события, происходящие там. Она поддерживает со своими родными странные отношения, о чем свидетельствуют письма, несколько отрывков из которых мы ниже приведем. К примеру, она узнает о замужестве сестры и бурно реагирует на эту новость. Когда приходят с ней повидаться, она беседует с родными, но ведет разговоры довольно стереотипные, скороговоркой, развивает в них те же бредовые темы, что и в записях.

    Ее поведение слагается из порывистых движений и действий, ускоренных, перескакивающих с одного на другое и манерных. В ее мимике постоянно паразитируют гримасы, улыбки, подмигивания. Голос манерный, иногда сдавленный до хрипов и выкриков, иногда в нем прорезаются резкие и гневные ноты и даже крики и рычание. Она ест прожорливо и проявляет необычайную жадность к пище. Она с увлечением хлопочет по хозяйству. Но по-прежнему упряма и противоречива, никогда не повинуется, так сказать, ни приказу, ни совету.

    Прежде всего мы приведем ее записи, особенно типичные для мира магических и аффективных значений и отношений, составляющих ее существование; они помогут нам заглянуть в саму конституцию личности. Речь идет о письмах, которые она адресует семье или врачам. Это небольшие пьески забавного и юмористического стиля, где смешиваются подробности реальной жизни и злобные размышления, фантастические идеи, непосредственно высказанные согласно сюрреалистическим законам автоматического письма или психоаналитическим правилам свободной ассоциации. Этот «стиль» на основе выдумок-абракадабр, вздора, филологических интерпретаций символов составляет «Поэтическое искусство», пережитое в бредовой массе ее существования, которое, лишая метаморфозу и магию слов их искусственных значений, разворачивается в фантастической вербальной плоскости и складывается в обширную «игру слов». Ее монологи, нелепые поступки, причуды, капризы составляют единое тело с идеовербальной галиматьей, которую она выражает в записях.

    Воскресенье 29 октября 1939.

    Дорогие мои родные

    Мне хочется вернуться к вам;

    Наконец жить с вами;

    Видеться с вами каждый день,

    Во мне желания — безумны.

    Не думайте, что они мягкотелы,

    Когда же вы бросите две копейки?

    Лулу.

    Перевод К. Куперника. Все строки стихотворения, кроме первой, срифмованы, имеют одинаковые окончания. Присутствует размер, правда, в каждой строке свой. (Прим, перев.)

    Воскресенье 24 ноября 1939. Кто знает. Играют в злых. Сделано. Скажите Тете Жанне, что у меня молоко двоюродная сестра Жана Лога, заинька! Если бы Франция, король по прозвищу Большой 42 Жан, на земле, если бы Франция, король, знает о том, что сделаю я, за мной следовал бы стакан земли. Начну и еще раз начну. Приходи ББ Ты нашел его, Чрево Мира. Верное, Истинное. Моя Люсетта у тебя она есть, ротонда. Оставайся там, не становись песком, рассказиком, для Генриетты. Дорогая Госпожа, следи за перипетиями, Ланглуа де Буа (Госпожа Буа, должно быть, из рода Деода де Северак, о котором говорилось на Конференции). Всем известны мыльные таблетки, из Буасси от запора… Конец света будет в 2000 году. Я говорю, что у всех будут нервные приступы, чтобы, использовать воздух и землю, ибо, все, 7 959 лет плюс три месяца, я рождаюсь, ибо это так, что все, то что, не перестаесть — это кислота (не надобревайте меня радием) вы правы что терзаете свою мыгрэнь из-за раковины, из радия ибо всегда следует (и вновь ради сестры простите меня) доходить до нерва ближнего. Если в гадком слове столько букв, сколько и в вежливом.

    Воскресенье 24 декабря 1939. Вот уже несколько месяцев мы обладаем (Кислотная кислота, что может быть более непристойным презренная чем три буквы?) ибо в конечном итоге эта двойная кислота, если использовать ее для чего-нибудь бесполезного потому что это двойная кислота, кислота дважды, требовалось бы 16 000 лет чтобы она стала достойной называться Госпожой Щелочной. Скажите Рири, что дочь безадого высохшего пердуна здесь. Кажется Жанин вышла замуж за протестанта.

    12 мая 1940. Милые родители, Я не понимаю, почему папа не изменит привычке выпускать алюминиевые миски. Уверяю вас, что если он не сделает этого, грядущая революция на сей раз разразится сверху. Почему бы при том же весе и главное с той же ценой не улучшить дело с практической точки зрения? Еще у одного человека могла бы быть еда. Обещаю вам, что это жизненная проблема но что от этого шага, от этой инициативы зависит ваша вечная жизнь.

    14 июня 1940. Милый папа, милая мама. Було бы столько преимуществ, для всех это було бы настолько лучше не разбивать железные миски для того чтобы заменить их на новые алюминиевые, но наконец по меньшей мере и даже совершенно для всех и обещаю вам, что если вы не видите преимуществ, то потому, что вы совершенно не хотите размышлять об этом создавать близких только из алюминия. Говорю вам, что в них еще один человек найдет еду ибо нет валика, а алюминий весит меньше. Я столько, и снова, и столько, и снова, и снова и столько снова, и снова столько, и столько и столько и снова и столько изучала это, что продвигаюсь на литаврах Пансионата! — Папа Мама милые обожаемые, хочу вернуть вам все что вы дали…

    Воскресенье 14 марта 1948. Кажется, я опять должна извинить, прием, раздутый осел, и упомянуть о нем; хлебец, варенье, шоколад, внутренний компресс, и ситный хлеб, но печеный.

    Арьяна, Сестра моя, от какой раненой любви

    Вы погибли на бреге, где были оставлены.

    Я написала мелодию, из которой Госпожа Эпп, а особенно Роже, пьют сыроватку. Именно благодаря мне 4 100 лет без 200 лет она очень хотела снова родить тебя, ибо через 2 000 лет без 100 лет это отец Сестры Вероники, ибо как Госпожа Эпп может только один раз из двух, святой Иосиф, две души в одном теле (ее мать и брат и наоборот), имеют основание говорить, что все доброе исходит от Христа. — Ихтус (по-гречески рыба). Сестра, из-за того, что я взволновалась, хочет, чтобы я подписала свое имя.

    Генриетта

    1948.

    Через две тысячи лет,

    Без ста лет,

    У меня будут прекрасные родители:

    Через четыре тысячи лет без двух сотен,

    Если не были знакомы,

    Любовь бы не пришла.

    Я люблю такою любовью,

    Которая никогда не заканчивается.

    Я живу этой любовью,

    Кто знает, что я делаю.

    С первого опьянения,

    Я думаю о Тебе,

    Днем, ночью, непрестанно,

    Иисус, ответь мне.

    Жить всегда, какая нежность,

    Подчиненной ласке,

    Я превращу в это опьянение,

    Если хотите, ради мудрости.

    Его поместили в землю горшечника,

    За непомерную цену,

    Прямо над Пер-Лашез,

    На Менилеремонтан.

    Ребенок не рожден, но в ней,

    Трепещущей, с восхищенным сердцем,

    Радостной и уже материнской,

    Молодая супруга чувствует, что он живет.

    Кастель Алиборон: «Han hi By»: (я хочу яйцо)

    Givgod gibgott из зеркала сестры Армеллы,

    Ожидают славного события,

    Видят таинственного сына.

    Их сохранили в небесах,

    Итак, хотят ли они видеть моего Бога?

    Обожаю эти глаза,

    У них есть душа.

    Потом волосы,

    Ибо от них я млею,

    Вы красивая,

    Мой прекрасный рыжеволосый ангел,

    Я как желание,

    Между ваших колен.

    Четыре раза его поцеловать,

    Памфлет ему отдать (эти четыре последних стиха)

    Затем начать снова,

    Через 4 000 лет без двух сотен лет,

    Не проси ни о чем, моя удовлетворенная душа,

    Вашей любви достаточно, берите все, она уделяет,

    Из всех других даров, я сумею себе передать,

    Ваша любовь — это все, и может заменить,

    Ибо если смерть не страшна, к ней нужно подготовить.

    1948.

    Я не хочу присутствовать на собственных похоронах, — если я сознаюсь, что умерла, то мне не дадут ни попить, ни поесть, — я не хочу умирать, не надо мне все время говорить, что я умерла. Укол, который мне сделали, поднимет меня прямо на небо. Медсестра хочет казнить меня, а я не хочу умирать, однако же я уже в могиле моей бабушки, — я не хочу писать в огонь купите мне горшок и засмейся. Нужно разрушить время и Вечность. Хочу есть и хочу сосать грудь. Она может измениться, если она разум.

    Я хочу есть время.

    1948.

    Я умею готовить микстуру от кашля: Козеникский сироп.

    Куплю пару красного Ришелье, один Фабер, один Конте, один Кохинор, один Беньоль и Фаржон, 2 пузырька зеленой туши, 2 поразительных кабтики, от Армии Спасения, произведения: Мориса Бушора, Ботреля и Поля Деруледа.

    Фиолетовую тушь я вижу у моей бабушки, Б… каждые 4 000 лет без 200.

    В день моих похорон дочка привратника будет раздавать лакомства на выходе…

    Воскресенье 22 февраля 1948. Сестра хочет, чтобы я непременно вас написала, потому что кажется, что так следует поступать.

    Сначала мне нужно вытащить то, что лежит в передаче: иголки, шерсть, драже, шоколад, кекс с изюмом и пряник. Я пишу хуже из-за свирепого холода и потому, что мне сделали укол от щитовидки из-за того, что ты так боялся, иметь мальчика, когда я мечтала у тебя, что кристаллизация трансфиксации (сделай рисунок этого пола) если атомы, молекулы и клетки существуют, более мелкий, «в неизвестности, воздержись»?

    Еще она хочет, чтобы я добавила, что мне вырвали три зуба, и что даже этой ночью, из-за холода, большого как вещь за сто монет, я сделала в постель.

    Она меня все время спрашивала, кто был Бог, потому что я была перед ней на коленях, говоря, что любила ее так же, как Бога, тогда я ответила, что это был Доктор Эй, поскольку он рождает меня, каждые 4 000 лет без 200 лет, как сына сестры Армеллы, ибо я есть Христос.

    Метемпсихоз Пантеизма.

    Сестре холодно, тогда я должна следать приписку к письму, но она ее перечитает.

    Вы знаете, что Доктор Майяр изобретет Гарденал [4], фенил-этилманолилюрею, ладно, нужно сократить, из пись-пись, в стекляную трубку и получите гарденал.

    1949. Отдают мои носовые платки детям, которые теряют их все, не сберегает ни один. Я родила из прямой кишки через задний проход, потому что я слишком большая по сравнению с влагалищем. Сестра говорит, что это потому, что я недостаточно ем. С этих пор я буду поступать лучше, Доктор говорит, что покажет меня хирургу. Он рожает меня каждый второй раз, вот почему он так рассуждает. Поверили бы вы, что у меня будет из чего резать волос через 2 000 лет без 100 лет! У Мишеля слишком маленькие туфли, вот почему у папы каждые 2 000 лет без 100 лет искареженные ноги!

    1951. Привратница мне сказала, что если я поцелую Доктора, то она вернет мне мыльную пену, тогда сестра Этьенна сказала, что когда у нее будет свободная кровать, она меня заберет. Сестра сказала: «Если вы положите это на шесть страниц, будет шесть поцелуев, потому что я уже поцеловала Доктора 17 раз.

    На дороге, что уходит, приходит, длится, продолжается,

    Я увижу моего Доктора, в дальнем далеке,

    Сохранить для себя его любовь, сокровище милое, очаровательное, симпатичное, изысканное,

    Пока не начнется снова это такое сладкое пари.

    Вот отчет о нашем последнем разговоре.

    Я хочу уйти отсюда, мне здесь нечего делать.

    Ах! надоело. Я вас люблю, но я бы больше хотела видеть вас одного, а не с этими двумя надоедами. Вы меня убиваете. Вы полностью впали в детство, хоть у вас и совершенно лысый череп. Я остаюсь здесь, чтобы вы не заимели ребенка и чтобы вы навечно остались единственным сыном. Нужно, чтобы я плевала 87 раз в день. Я завидую домработнице, которая работает у вас, но боялась бы, что вы сделаете мне ребенка. Целую вас в четыре щеки? Это будет навсегда. Снова начнется через 200 лет. Я вернусь повидаться с вами в Бонневаль с горящей крапивой. Я хотела бы быт « целый день вместе с вами в ванне. Я бы очень хотела быть вашим сыном. Я боюсь вас разрушить, потом у меня вас не будет, чтобы рождать меня каждые 4 000 лет без 200 лет. Скоро со мной будет Истерика. Я бы хотела сыграть комедию для вас. Я боюсь будущего потому что оно всегда будет будущим, попадают в ад, то есть в сумерки, это — как бульон. Будьте добры подержите меня здесь еще 14с половиной лет. У меня нет даже трусиков. Этот бежевый занавес указывает все ваше будущее. Один раз я видела вашу бабу, как она мила! Я считаю, что похожа на нее. Ей везет — она спит с вами. Прошлой ночью я видела во сне, что сплю с вами. Вы видели то же самое. Целый день я думаю о вас, именно это дает мне двигательную силу. Ваша жена ждет вас к обеду. Чтобы осуществлять выслушивание и осуществлять докладывание они поддались на то, чтобы сделать мне ребенка. Вы должны сделать только одного, вы сильнее меня. Мне наплевать потом это — как бульон. По отношению к ближнему мы всегда сумасшедшие. То есть «приглашенные» ам-страм-грам потом будет как бульон. Вы меня вылечили силой того что я с вами. Кататонический рефлекс это кипение воодушевления. Счастье — это Иисус Христос. Дерьмо такое же слово, как и спасибо. Мы говорящие животные потому, что у нас есть руки. Жизнь— это движение. Сейчас 1951 год, мне 43 года, я родилась в 1908. Теперь я могу уйти. Вы симпатичны, Доктор, потом это — как бульон. Я могу уйти сейчас. Вас я люблю, вы мой папа. У меня есть родители неба, родители ада. Если вы меня выгоните, если я не буду видеть вас каждый день хоть недолго, я совершенно сойду с ума.

    Когда в 1936 году впервые были опубликованы наблюдения этой больной, казалось, что возникает проблема диагностики такого импульсивного, гиперкинетического поведения (тики, гримасы, определенная гипертония и несколько признаков паркинсоновской серии) с экстрапирамидальным постэнцефалическим синдромом. В возрасте 10 лет, в 1918 году, она переболела испанским гриппом в очень тяжелой форме. Позднейшая эволюция нарушений и неэффективность лечения при контрактуре по паркинсоновскому типу, казалось, разрешили этот вопрос. Речь идет о кататоническом состоянии, а не об экстрапирамидальном синдроме. Теперь попытаемся охарактеризовать всю картину эволюции и современную структуру личности шизофренической больной Генриетты.

    Изменения негативной структуры. Синдром шизофренической диссоциации. Долгие годы основным нарушением был ступор и та форма регрессии сознания, которую мы называем «шизофренической диссоциацией». Это означает, что ее психическая жизнь протекала в снижении ясности ума и способности адаптироваться к реальности и когезии. Чаще всего ее расчлененное мышление достигало степени распада, граничащего со сном и сновидением. Эти состояния ступора и неполного ступора, кататонической бессвязности были почти постоянными или, во всяком случае, затяжными.

    Во второй фазе, примерно с 1940 по 1947 год, эта негативная симптоматология, интенсивно проявлявшаяся при первичных нарушениях мышления и организации поля сознания, несколько стерлась. Поведение, оставаясь в целом хаотическим и неадаптированным, несколько упорядочилось, восстановилось общение с другими и, при негативистском кататоническом состоянии, сменилось манерным, импульсивным и причудливым поведением. Мутизм и инертность преобразовались в монологи и бессвязную активность. Иначе говоря, в поведении могла быть отмечена некоторая социализация.

    Если в настоящее время попытаться выявить фундаментальные черты этого дефицитного синдрома, то можно сказать, что мышление Генриетты изменилось по формальной структуре, в самом направлении наиболее типичных описаний шизофренической диссоциации. Неспособность к длительному и эффективному образованию идей, извилистость и запутанность потока мышления, блокады, фрагментарные расхождения сознательных действий, которые обычно обеспечивают порядок и ясность, смутность и непроницаемость психических выражений из-за отсутствия полезного творчества, в действиях по адаптации и трудовой деятельности либо в размышлениях и суждении — приверженность к автоматическому движению мысли, не направляемой и не контролируемой. Вся совокупность нарушений становится очевидной при самом поверхностном наблюдении и составляет «основу» болезни. Очень показательным в этом отношении является опыт при состоянии неполного наркоза (т. н. субнаркоз). Под действием эвипана диссоциация усиливается, а мышление становится еще более фрагментированным и бессвязным, чем в записях. В ходе опыта мы были свидетелями своеобразного бредового объяснения бессвязной мысли, как будто вся фантастическая масса, нелепое мыслеобразование при которой в «нормальном» состоянии представляло собой интермиттирующие, возникающие отражения, при наркозе выявлялась и становилась актуальной. Более того, формальная структура этого сознания, уже нарушенная в обычном состоянии бодрствования, в ходе опыта проявлялась более четко. В этом типичная черта, «тест» негативной структуры болезненного состояния сознания (гипотония, о которой говорит Берц (Berz), без изменения переходящего, так сказать, из внутреннего состояния до наркоза в состояние неполного наркоза. Это в достаточной мере указывает на то, что сознание уже «дремало», и что именно эта дремотность, эта смутность, это нарушение составляют дефицитную негативную (или, по Блейлеру, первичную) структуру шизофренического сознания.

    Исходя из этого мы тем не менее должны повторить, что эта негативная структура вместо того, чтобы выделиться или углубиться в ходе психоза, до сих пор имеет склонность не только стабилизироваться, но и улучшаться. Иными словами, «процессуальный» характер психоза — столь очевидного, неоспоримого и постоянного, каким он был и все еще остается, характеризуется тенденцией к ослаблению и «зарубцовыванию» [5].

    Преобразование позитивной структуры. Шизофреническая личность. Если негативная структура Генриетты, вовсе не обостряясь со временем, напротив, скорее замедлила свой «аутизм», то есть все проявления психотической психической жизни настолько, что демонстрирует интеграцию в низший уровень личности, то этот аутизм, прежде длительное время пребывавший в чрезвычайно суженных границах «замкнутого» в своем теле и сознании и как бы «огражденного» мира, почти столь же неясного, как и мир мечтателя, теперь проявился в шизофреническом «Dasein». Результат многочисленных катаклизмов-потрясений психоза в периоды его активности и вспышек, этот «Dasein», такой способ жить в мире — это личность Генриетты. Личность не нормальной Генриетты, но личность Генриетты больной — той Генриетты, что превратилась в больную шизофренией, обустроившуюся в такой форме существования, каковой является шизофрения. А ведь для того, чтобы возникала «иная» личность, необходимо, чтобы после фазы острых процессов и состояния глубинного разрушения наступила фаза бездеятельности процессов. Ведь как зарубцовывание невозможно без прекращения воспаления, так и шизофреническая личность может сформироваться в ходе шизофренической эволюции только если активность процесса снижается (Берц).

    Вот так после работы психоза «при повышенной температуре» возникла форма существования «при пониженной температуре», которая и позволяет Генриетте до сих пор жить. Именно это она сама называет «выздоровлением». Мы не решились бы согласиться с ней в такой слишком оптимистической интерпретации ее новой адаптации к болезни, но очевидно, что ее способ жизни в настоящее время совпадает с видимостью существования или, если угодно, с существованием такой видимости, с вымыслом. Этот вымысел — ее бред. Символический бред, в котором главную и очевидную роль играет фиксация и идентификация с образом отца (или Доктора), и именно под видом любви Генриетта влачит свое жалкое и опустошенное существование. А поскольку для того, «чтобы избежать бульона», мечтать недостаточно, нужно, чтобы мечтой стал весь мир. Более нет ни времени, ни пространства (отсчет времени невероятный: 2 000 лет без 200 лет, 7252 года и 3 месяца. Нужно разрушить время и вечность, съесть время и т. д.), реальность должна быть сведена только к игре ее воображения. Она жонглирует ею, деформирует ее, бросает слова, как кости, и как будто опьяненная настроением, пускается в самые смешные разглагольствования, напоминающие искусство фокусника, который, отнимая у существования все «серьезное», превращает его в чистую «необоснованность», «шалость». Мир фальшивый и будто бы служащий мифу, который и сам улетучился, перенесся в игру, волшебный мир символов и слов, заменивших предметы, — таков мир Генриетты, ее аутистский «Eigenwelt». И она сама, шизофреническая личность, в силу того, что пребывает «в этом мире», что этот мир существует для нее, она сама воспринимает себя игрушкой в нем. Несостоятельная в такой несостоятельности, она всего лишь виртуальный центр этого мира слов, где, чтобы жить, достаточно говорить, не задумываясь (я боюсь памяти, тайны памяти) и утверждать свое могущество формулировками.

    Нам несложно было бы вернуться к темам ее бреда и восстановить, таким образом, горизонт ее существования, но это было бы напрасным занятием. В этом наблюдении нам достаточно было показать, какую необыкновенную преобразующую работу демонстрирует шизофреническая эволюция и какие фазы психоз последовательно проходит перед тем, как стабилизироваться в мире, который еще может организоваться при распаде мысли.

    ПРИМЕЧАНИЯ

    1. Henry Ey. Quelques aspects de la pensee paranonde et catatonique, Evol. Psych. 1936, p. 44-51.

    2. Назначенное лечение: 1936: 32 инсулиновые комы— 1937: антелобин, атропин, бензо-гиноэстрил— 1939: 12 кардиазольных шока— 1943: 12 электрошоков— 1947: новая серия инсулина. Следует отметить, что к моменту помещения в отделение психоз длился уже многие годы.

    3. Ее сестра.

    4. Она узнала об этом факте, когда несколько лет тому назад лечилась у д-ра Майяра.

    5. Может быть, и можно отнести такое движение по восстановлению психических способностей на счет инсулинотерапии, проводимой в 1947 году, но это не совсем очевидно, и мы должны учитывать ремиссии или спонтанные стабилизации, наблюдаемые в ходе этих психозов, эволюция которых, порой тянущаяся десятками лет, часто нерегулярна и до определенного момента обратима.

    IX. 1951. К вопросу о «Личности больного шизофренией» Ж. Вирша

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    (Замечания о современном состоянии психопатологии шизофрении)

    После исследований Блейлера и немецкой школы (в частности, Хайдельберга), «окончательная» форма которых определилась в «Руководстве» Бумке, автор считает своим долгом извиниться за возвращение к этой фундаментальной проблеме. Вопрос о том, чтобы узнать, как формируются шизофренические симптомы, остается, как он говорит, проблемой вечной. Если бы речь шла о прогнозе, то это вполне досягаемо для среднего практика, но речь идет о том, чтобы понять, «как больной, страдающий шизофренией, соотносится с миром», что требует, разумеется, длительного наблюдения этих больных. Итак, в качестве примера возьмем наблюдаемый продолжительное время случай, на котором мы остановились именно из-за его неисключительности: речь идет о больной Иде, 49-ти лет, клиническая картина которой довольно точно соответствует «несколько устаревшей» крепелиновской концепции «парафрении». Она проявляет типичные первичные нарушения шизофренической серии, нарушения «ассоциаций», форму аутистического мышления, амбивалентности и «Personli-chkeispaltung» в значении Э. Блейлера. Кроме этого — галлюцинации, внезапные приступы бреда (Wahneneinfalle) и инкогерентность (Verschrobenheit — термин, который определяет «путаную», растекающуюся и мудреную мысль). Это как раз тот тип умственных больных, который всем нам известен. Она долгое время работала у врача в заведении. Она совершенно способна сослужить нам большую службу, но в ее поведении и речах проявляется фантастический галлюцинаторный бред.

    В стабильном состоянии она находится 7 лет. Психоз, проявившийся вскоре после смерти ее отца, когда ей было 32 года, начался с бурной галлюцинаторной и бредовой активности сексуального характера, но узнать точное время начала этого психоза, который кажется прогрессирующим и который теперь выявлен— по совокупности анамнеза, достаточно сложно. Она говорит о 1928 годе как о священной дате. Совокупность аномалий, представляющих только полюс ее существования, может быть разделена на три группы: психосенсорные нарушения, фантастический бред калейдоскопического характера, непроницаемая и «путаная» (Verschrobene Ausdruckweise) модальность ее бредовых выражений. Она слышит голоса, ее посещают видения, в которых всегда есть что-то от игры. Примеры ее монологов и поведения показывают, что речь идет о странных рассказах на космические темы, похожие на творчество Хиеронимуса Босха. Совокупность этого бреда так сказать закапсулирована в своей галлюцинаторной форме, то есть речь идет скорее о неологических рассказах перцептивного опыта, чем об игре воображения (так, она много жонглирует, наряду с другими, словом «давать», которому сообщает волшебное значение). Ида отличается от какого-нибудь нормального только вербальным поведением.

    Для того чтобы действительно разобраться в способе существования этой больной, было бы лучше отказаться от классической и атомистической семиологии и — рискуя показаться сторонником «архаического» отношения — возвратиться к интуитивному методу болезненного пережитого, то есть оказаться в перспективе Deseinanalyse или феноменологических анализов Е. Штраус, Gebsattel или Бинсвангер. Между тем ни одна из черт, которые подчеркивают эти авторы, у нашей больной не формулируется удовлетворительным образом. Экзистенциальным же, напротив, является своеобразная необходимость переживать «субъективное» как мировое событие, речь идет о низкой «объективации» (Vergegenstadlinchung) психотического пережитого. То, что обычно является субъективным и перемещающимся, пережито в регистре объективности. Это нарушение не следует путать с ошибкой, которую мы все допускаем по отношению к объективной и научной истине: с грубым пренебрежением к ценностям реальности, типичным для параноидного бреда [2]. Болезненное качество отношения объективации субъективного имеет здесь собственный и особый оттенок, субъективное здесь не полностью объективировано, но представляет своеобразную полуобъективность, чисто галлюцинаторную. Именно исходя из этой структурной модификации существования галлюцинации, нарушения мышления и речи полностью приобретают свое реальное значение. Итак, личность шизофреника характеризуется этими фундаментальными чертами, но чем она отличается, например, от психического существа в случаях алкогольного галлюциноза или постэнцефалического бреда? Что касается алкогольного галлюциноза, то несомненно, что в этом случае, как и в случае нашей больной, сознание ясное, ориентация и критика верные, но есть несколько отличающихся черт, которые хорошо изучил Е. Штраус: у алкоголика наличествуют нарушения настроения (тревожность, склонность к мрачному), его галлюцинации пережиты как разговоры с другими людьми, способ развлечения или влияния (говорим о нем в третьем лице) как раз и представляют нарушения восприятия (Trugwahrnemungen). Тогда как у шизофреников голоса имеют смысл зова и внедряются в совокупность значений, находящихся во взаимоотношениях с теми, кто бредит. Что касается энцефалитных галлюцинаторных синдромов, то если одни авторы (Stertz, Бюргер, Майер-Гросс, Гутман, Trunk и др.) ассимилировали их к шизофрении, то Вирш и Стек выделили их из нее. Автор ссылается здесь на уже опубликованный [3] анализ больного Вилли X.

    Различия между этими двумя типами больных можно постичь, уточняя, что можно назвать личностью этих типов. Ясперс определил личность (Personilichkeit) как совокупность процессов психических выражений, поскольку они представляют рефлективную и когнитивную активность, которая и обеспечивает индивидуальность сознанием (Bewustsein) самого себя. W. Stern по этому поводу писал, что смысл человеческой жизни заключается в том, чтобы человек в своих поступках и своем бытии утверждал одновременно свое собственное значение и значение объективного мира таким образом, чтобы развиваться как личность путем интеграции (Einschmelzung) объективных ценностей в свою собственную систему ценностей; эта интеграция или эта инкорпорация определяет персоналистскую теорию интроспекции настолько, что последняя является функцией, которая сообщает человеческой жизни истинный смысл и направление. Макс Шелер же отказывается употреблять слово «личность» во всех случаях, когда мы говорим об анимации (Beseelung), об индивидуальности (Ichheit) или о значении, свойственном Я (Сознании себя), поскольку все эти свойства психической жизни, весьма вероятно, характеризуют и жизнь животного. Человеческий же мир личности складывается как раз из того, благодаря чему этот мир и является совокупностью стремлений, понятных при передаче от человека к человеку. Этот мир человека не есть ни внешний мир, как для животного, ни объективный мир, как для науки, но мир как система ценностей, проектов (Weltenwurf). С этой точки зрения больной, страдающий шизофренией, и больной энцефалитом разные, и сейчас мы приближаемся к решающим страницам книги. В случае Вилли X. наблюдается согласие между его существованием и личностью (как взятой ролью). Все в его поведении проявляет неразделимое единство личности и побуждений, освобожденных при энцефалитном поражении мозгового ствола. Речь идет о поражении личности (Schadigung), а не о нарушении, распаде (Spaltung) внутри личности. У Иды же, наоборот, разрушилась сама личность. Отмеченного наблюдателем разделения между хорошей адаптацией к повседневной жизни и болезнью для нее не существует. Для нее галлюцинации и бред составляют собственный мир (Eigenwelt), совершенно типичный для шизофрении: это сама форма существования, существующей личности.

    Эта форма личностного существования присуща многим больным, которых мы как раз и называем больными шизофренией. В следующей главе своего труда Вирш предпринимает попытку составить таблицу 118 случаев шизофреников (57 женщин и 61 мужчина), аффекция которых эволюционировала, начиная с 25 до 30 лет (40 случаев), с 31 года до 35 лет (29 случаев), с 36 до 40 лет (29 случаев), после 40 лет (20 случаев). Такой панорамный обзор столь важного клинического материала напоминает обзор Леонгарда (1936) или тот, который я опубликовал примерно в то же время (1938) совместно с г-жой Боннафу. Автор разделяет больных, наблюдавшихся в Waldau, на параноидные формы (23 случая), формы галлюцинозного типа (23 случая), гебефренические формы (14 случаев), кататонические формы (54 случая). Затем автор приводит несколько наблюдений больных, которые могли жить в семьях. Разумеется, бурная эволюция всех этих случаев, возможно, скажет скорее о заблуждении медиков, чем о болезни, если мы согласимся с Блейлером, что многие являются «продуктом психиатрической клиники», но будущее покажет, все ли при таких нарушениях нужно вменять в вину активным терапевтическим методам.

    Вторая часть книги посвящена чрезвычайно углубленному исследованию взаимосвязей острых процессов и хронических шизофренических состояний. Редко ко всем этим проблемам, лежащим в основе любого углубленного психиатрического размышления на тему, необходимо возникающую для клинициста в силу практических требований, подходили столь лаконично и с таким мастерством.

    Нам давно известно, говорит Вирш, что шизофрения может возникать либо в виде бури изначальных нарушений, либо неявно (не всегда верно, во всяком случае то, что это происходит на шизоидной почве). Проанализируем эти «острые состояния».

    В первой группе острых состояний речь идет о совокупности хорошо знакомых признаков: странностей, импульсивности и бреда, которыми обозначено начало болезни. Другая категория состоит из острых приступов (akuten Schuben) в более или менее кататонической, а иногда смертельной форме. К этой категории относится значительное количество больных, которым ранее ставили диагноз «аменция» (спутанность сознания) [4]. Третью категорию образуют состояния еще более явно спутанного сознания и ступорные. Наконец, четвертая категория включает бредовые формы.

    Все это достаточно известно, но сейчас мы заглянем в самую суть проблемы. А суть прежде всего в том, чтобы задаться вопросом, идет ли речь о случае, когда шизофреническая форма, которую принимает психоз в остром аспекте, составляет только шизофреническую реакцию (Поппер) или «шизоформное состояние» (Kahn), либо же организуется в хроническую шизофрению. Действительно, в клинической картине шизофренических симптомов он существует для всех случаев. Но каковы связи, которые поддерживают между ними шизофреническую организацию личности и начало: в виде острых приступов или скрытого развития типичного «Spaltung»?

    Прежде всего, начало и эволюция в виде острых приступов гораздо более часты, чем может себе представить врач психиатрической клиники, поскольку к нему больного привозят часто в период хронической стабилизации. Если мы обратимся к статистике М. Блейлера, то сможем сказать, что у 1 из 3 из больных, страдающих шизофренией, начало эволюции отмечено острыми приступами, треть этих случаев эволюционирует к выздоровлению. (Здесь уместно отметить, что если бы мы приняли в качестве критерия шизофрении прогноз неизлечимости, то в спонтанных эволюциях один случай острого «шизофренического» психоза из трех не был бы шизофренией; вскоре мы вернемся к этому пункту).

    Казалось бы также, по М. Блейлеру, что прогноз случаев, когда болезнь развивается неявно, без острых приступов, будет почти с полной уверенностью фатальным. Это не мнение автора, который говорит, например, о 20-летнем студенте Ж. Бр., со скрыто развивавшимися нарушениями, тем не менее, через много лет выздоровевшем. Исследуя далее взаимосвязи формы шизофренического психоза с его началом, Вирш выявляет, что из 23 случаев галлюцинозного типа отмечали 3 случая острого приступа на 16 неявных; в 16 случаях гебефренического типа отмечают 4 случая острого начала, тогда как из 53 больных кататонией острые приступы в начале были у 27 человек.

    Теперь же речь идет о том, как проявляет себя шизофренический процесс, каковы симптомы (первичные), фиксирующие болезнь, каковы симптомы (вторичные), фиксирующие больного, и как в «шизофренической личности» развивается острый психоз с преобладанием первичных симптомов.

    Прежде всего напомним об известных, начавшихся в 1911 году, дискуссиях о выявлении и соответствующем значении первичных и вторичных признаков. Согласно концепции Блейлера, шизофрения— это не просто собрание первичных симптомов, непосредственно вызванных процессом, она являет собой психическую реакцию на этот процесс. Таков смысл разграничения на первичные и вторичные симптомы. С тех пор постоянно возникал вопрос, что в шизофрении первично и что вторично. Впрочем, в этих дискуссиях всегда витала некая неясность, происходящая из того, что первичный симптом (патогенический концепт) зачастую путали с фундаментальным нарушением, Grundstorung (клинический концепт). Чтобы встать на патогеническую точку зрения такого разграничения, следует принять, что существует физический процесс, соматоз на основе шизофренической эволюции. Именно это восприняли после Э. Блейлера Greving, К. F. Scheldt, G. Jessing, Ederle, Georgi, Люксембургер и др. Это принято: каковы первичные симптомы или процессы и каковы вторичные нарушения психической обработки? Всем известна теория Блейлера по этому вопросу. Вирш напоминает ее в нескольких строчках. Что касается школы Хайдельберга, то она различает две категории первичных симптомов: с одной стороны, изменение «Я», нарушение активности и психомоторные нарушения, с другой, — аффективные нарушения. Майер-Гросс и Карл Шнайдер дополнили эти первичные симптомы модификациями собственно галлюцинаторной перцептивной структуры. Gruhle также расширил шизофреническую симптоматологию до первичных симптомов; вместо того, чтобы считать фундаментальные нарушения (Urs-симптомы) конструкциями, вторичными психическими обработками в понимании Блейлера, он считает их первоначальными (Urs-prunglich): фундаментальные нарушения характера (Grundstimung), галлюцинаторные нарушения, ослабление импульсной активности (Impulse), нарушения мышления, бред; Берце, который недвусмысленно определил первичные нарушения как выражение шизофренического процесса, считает «первичным» то, что Gruhle рассматривал как «первоначальные». Он настаивал на нарушениях интенциональной активности и недостаточности современной личности. (Однако галлюцинации для него являются первичными явлениями только в острых фазах болезни)

    Но если мы рассмотрим первичную или вторичную структуру как эволюцию психоза, то перед нами откроется новая перспектива. Психоз на самом деле действует на основании последовательности фаз процессуальной активности и остаточных состояний во времени. Это основное, и я с особым удовольствием констатирую, какое значение придает Вирш различию, которым мы обязаны Берце. Он совершенно справедливо высказывается против мысли о том, что подобное остаточное состояние утратило всякую активность; о том, что соматический процесс либо затухнет, либо снизит активность до минимума, мы ничего не знаем, поскольку он нам неизвестен как таковой, но вполне вероятно, что в последовательности этих двух фаз во второй остается нечто от первой. И таков, по крайней мере в наших глазах, смысл перехода от острого состояния шизофрении — вероятной или потенциальной — к хроническому и очевидному состоянию подтвержденной. При этих острых состояниях, когда наблюдают шизофренический «Grundstimung», то есть тот особый оттенок аутизма в ходе организации, спутанность, манию, ониризм, тревожность и т. д. (и тогда мы говорим, что они «чувствуют шизофрению»), в клинической картине отмечается зарождение, при котором «Eigenwelt» — собственно аутистский мир — стремится «поднять» первоначальный бредовый опыт. Именно этот мир или, как говорит Вирш, эта личность определяет истинную шизофрению. Такая форма существования устанавливается при преобладании вторичных нарушений (своей организацией формирующих настоящий «психический процесс» в ясперсовском смысле) над определяющими, но менее специфическими первичными нарушениями острых фаз. Таким образом, мы можем понять, что диагностирование шизофренической природы острых нарушений неочевидно, потому что эти нарушения, в частности шизофрения, содержат лишь возможность эволюции, а вовсе не внедрение шизофренической личности в шизофренический мир.

    Как долог пройденный после Крепелина путь! В немецкоязычных странах проделана монументальная работа по углублению структуры мышления шизофренической личности (после Э. Блейлера, затем Gruhle и Берце и до Карла Шнайдера, Бинсвангера и Вирша). Можно сказать, что нозографическая шизофреническая общность (как определил ее Блейлер уже в названии своего труда) распылена. То, что так называется, — не отдельная болезнь, но некая типичная форма эволюции болезненной психической жизни.

    Предусмотренная своеобразная «шизофреническая структура», если она не определена точнейшим образом, рискует затеряться среди неясных понятий. Нечто подобное произошло во многих странах, в частности в англо-саксонских, где диагноз «шизофреническая реакция» по частоте выигрывает то, что проигрывает по значению. Цюрихская же школа, как и школа Хайдельберга, напротив, привязана к определению, описанию и пониманию тех отношений, которые соединяют наблюдателя с пережитым больными опытом, то, чем шизофреническая психическая жизнь отличается от других состояний или психопатологического процесса. Шизофрения перестала быть болезнью, но не перестала быть типичной структурной модификацией сознания и личности, которая сохраняет свою собственную оригинальность.

    Вот проблему этой «оригинальности» как раз и не переставали обсуждать после Блейлера (и даже после Крепелина). Все творчество Вирша построено на том, чтобы показать, что шизофрения характеризуется глобальным и фундаментальным изменением личности, что она, как говаривали лет 50 тому назад, болезнь личности. С тех пор, как мы только что видели на примере творчества Вирша, неизбежно возникает другая проблема: в чем острые или подострые «кризисы», возникающие в ходе эволюции болезни и естественно воспринимаемые клиницистом как нарушения, более непосредственно связанные с соматическим «процессом», в чем эти кризисы шизофреничны? Это не только теоретическая сложность, но и практический повседневный интерес. Очевидно, что, с одной стороны, клиницист улавливает типичные черты шизофренического состояния, организованного более уверенно, чем острые «процессуальные приступы», относительно которых он зачастую ошибается. Прежде всего, он ошибается в одном из трех случаев (согласно статистике М. Блейлера, который установил, что 30 % больных с острыми шизофреническими приступами излечиваются), если допустить, что 30 % острых шизофренических состояний не переходят в хронические. Довольно часто он ошибается относительно «острого бреда», «сумеречного» состояния сознания, «спутанности», «атипичных маний или меланхолий» и т. д., диагностика которых при ступорозных проявлениях, кататонической гиперкинезии или онейроидных состояниях, относящихся к шизофреническому кругу, достаточно плохо обеспечена. Возможно и даже вероятно, что сама форма организации сознания, в том случае, когда острый приступ характеризуется тенденцией к шизофренической организации, будет «характеристической» (всем нам известны эти признаки: не очевидные, но дающие интуитивное клиническое впечатление, на котором базируется наша диагностика шизофрении в ходе острого приступа). Но опасность или, по крайней мере, неуверенность исходит из того, что понятие «острая шизофрения», идентифицирующаяся с кризисами нарушения сознания, настроения, отнимает у понятия «шизофрения» значительную часть ее значения — а, возможно, и все. Кажется, более верным в этом смысле будет говорить только о бредовом приступе спутанности мысли и т. п., об обострениях, в ходе которых наблюдается или не наблюдается шизофреническое изменение личности, при этом типичным для хронической эволюции является только оно.

    Это совершенно непосредственно связывается с различием двух перспектив жизни духовной, которые всегда представляются мне еще и двумя основными координатами, в которые вписывается линия нашего существования: поле сознания и система личности. Кризисы выявляют уровни разрушения поля сознания. Хроническая бредовая организация — захват всей системы личности целиком. А ведь даже в этой перспективе шизофрения является такой формой организации личности, которая возникает из пережитого и все еще актуального нарушения психической диссоциации.

    Таким образом, мы пришли к следующему: считать шизофрению тем, чем она есть, и, как Вирш, рассматривать ее как некую форму болезненной организации личности. Но в одном пункте я с ним не согласен: в том, что ставит под вопрос и меняет угол зрения на концепт шизофрении. Шизофреническая структура характеризуется не только организацией аутистского мира (Eigenwelt), но и чередованием (первичное негативное дефицитное нарушение психической жизни, которому соответствуют концепты диссоциации, регрессии и т. д.). Если эта отправная точка всех исследований по шизофрении, начиная с Блейлера, четко осознана, то — что касается самой организации личности — считают: есть основания различать случаи, в которых именно первичный синдром или синдром диссоциации обусловливает основной характер психоза и, так сказать, сам закон его эволюции к фиксации формального характера шизофренического мышления, и случаи, когда именно вторичная симптоматология со своей собственной активностью — активностью по организации фантастического мира — составляет основную эволюционную характеристику. Первый из этих двух типов эволюции — собственно шизофренический, второй — парафренический. Из-за того, что Ида больна парафренией, мне кажется, что все исследование Вирша скорее относится к этому второму роду больных, нежели к больным, страдающим шизофренией. Довольно странно, что, вопреки столь многочисленным и глубоким исследованиям, посвященным параноидному мышлению, шизофрении, бреду и т. д., подобное клиническое разделение, со всей очевидностью предлагаемое наблюдателю, не было воспринято ни Сторчем в его исследованиях, ни Карлом Шнайдером, ни автором того исследования, которое мы анализируем. Крепелин же такое различие не только предвидел, но четко обозначил. Однако не развил настолько, чтобы оно утвердилось.

    Шизофренический мир не следует путать ни с собственно онейроидным миром острых делирантных психозов, ни с волшебным миром парафрении.

    Как бы там ни было, книга Вирша — одна из тех, которые вызывают интерес «настоящего психиатра», побуждая его проникать в самую суть проблем теоретической психиатрии и психиатрии клинической. Слишком часто нам предоставляется случай для поверхностного чтения, которое лишь затрагивает суть проблем или же отбрасывает их вовсе, чтобы мы не выразили сейчас нашего восхищения работой, в которой одновременно показывается и анализируется, что такое настоящее психиатрическое исследование и настоящий психиатр. Очень досадно, что книга, написанная на немецком языке, не доступна всем тем, кто, относясь к «нейропсихиатрическому» миру, с утра до ночи произносит слово «больной шизофренией» или «шизофрения», не понимая, что играть с этими словами означает рисковать осуществлением планов клинической действительности, прогнозов и способов ведения больного, которые она предполагает.

    ПРИМЕЧАНИЯ

    1. Die Person der Schizophrenen, Studien zur Klinik, Psychologie, Daseinsweise, 1 vol., 183 pages, Ed. Paul Haupt, Berne 1949.

    2. Можно было бы отметить, насколько сильный смысл придан здесь термину «паранойя», употребленному не в расплывчатом значении «мысли о преследовании», как мы видели во многих докладах на Всемирном психиатрическом конгрессе5?.

    3. Zeitschrift, f. d. g. Neuro. u Psych.1929.

    4. Это случаи, которые относятся к тому, что мы называем «формами со спутанным сознанием» начальной стадии шизофрении.

    X. 1955. Группа шизофренических психозов и хронические делирантные психозы (Везанические организации личности)

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    I. Общие положения

    Данная группа включает все случаи отчуждения личности, характеризуемые постоянным разрушением интеллектуальных, аффективных и социальных отношений «Я» с другим и с реальностью. Иначе говоря, эта группа хронических психозов прежде всего характеризуется «бредом», то есть изменением системы реальности, которое свидетельствует о «везанической» организации личности.

    Эта группа, названная немецкой школой в прошлом столетии «Паранойей», «Verrucktheit» немецкой школой, у нас была обозначена таким расплывчатым термином «везания», будто хотели ориентироваться на душевное расстройство в самом общем виде. После долгих размышлений мы пришли к выводу, что она включает две подгруппы: группу «шизофрении» (с психическим распадом) и группу «хронического бреда» (без психического разлада).

    Перед тем как рассмотреть патологию этих двух больших групп, мы должны сказать несколько слов о причинах, которые побудили нас одновременно восстановить традицию, которая их связывает, и войти в новую перспективу классификации, которая их разъединяет.

    II. Состояния бреда («Delirium») и бредовые идеи («Delusion» или «Wahn» иностранных авторов). Необходимость ясной концепции их связей

    «Человек бредит, — написал Эскироль (1814), — когда его мысли не связаны с его чувствами, когда его суждения и определения не связаны с мыслями, когда его мысли, чувства и определения не зависят от его воли». Бред, «бредовое состояние», согласно этому определению, характеризуется, таким образом: а) разрывом с действительностью; б) беспорядочностью психической жизни, которая составляет ее субстрат (бессвязность и автоматизм). Это основное, ибо ощущается при первом же взгляде на проблему. На самом деле, бред может рассматриваться либо — по его самому поверхностному аспекту — в его последствиях (мысли, убеждения, темы), либо — по его наиболее глубокому аспекту — в самих условиях его конституции (бредовое состояние).

    Итак, вся история идей данной главы — наиболее запутанная в психиатрии — базируется на этом изменении перспективы, заставившей перейти от понятия «бред состояние» к понятию «бред идея».

    В англо- и немецкоязычных странах эта метаморфоза почти не оставила следа, потому что «deliriumy, «deliriosen Zustande» или «delirious states» противопоставляли в английском «delusion», а в немецком «wahn», настолько точно эти два слова обозначают как раз то, что «опыт», «темы», «идеи», галлюцинации, соответствующие этим понятиям, отличны от бредового состояния («delirium»).

    В латиноязычных же странах, напротив, тот факт, что одно и то же слово «делирий» обозначает и «delirium» и «хронический бред», — как бы остаточное явление и, в любом случае, показатель насущной необходимости слишком радикального разграничения одних и других.

    Итак, допустить, что именно бредовая идея основывается на «первоначальном состоянии бреда», как говорил Моро (из Тура) — Moreau de Tours, означает вновь поднять — в их естественном окружении — проблемы: а) понятия бреда; б) классификации бреда; в) связи шизофрении с хроническим бредом.

    I. «Первичная» или «вторичная» природа бреда

    Проблема природы и определения бреда по-прежнему открыта. Если мы обратимся к статьям старых психиатрических словарей (Esquirol, Diet, des Sciences Medicales, 1814.— Londe, Diet, de Medecine et de Chirurgie pratique, 1831.— Ach. Foville, Nouveau Dictionnaire de Medecine et de Chirurgie pratique, 1869. — Ball et Ritti, Diet. Dechambre, 1882), или к работам начала века (Vaschide et Vupras, 1902. — Ziehen, 1911. — Ясперс, 1913. — Бирнбаум, 1915 и т. д.), или же к недавним обсуждениям (Доклады Гиро, Майер-Гросса, Морселли и Румке на 1 Всемирном психиатрическом конгрессе, 1950.— H. W. Gruhle, 1951, Gelma, 1951, P. Matussek, 1952, Курт Шнайдер, 1952, Лопес-Ибор, 1953 и др.), то отметим, что поставленный перед фактом этого «логического скандала» дух психиатрии традиционно колеблется между двумя отношениями в каждой из перспектив, которые представляют фундаментальные аспекты проблемы (ср. Hubert G., Fortschr. Neur., 1955, 6-58).

    Бред — элементарное явление, сводимое к идее, заблуждению, чувству, интуиции? Или же напротив, бред— это результирующая глобального и комплексного изменения психической структуры личности? Первый тезис выдвигается, когда бред рассматривается как первичное явление (Курт Шнайдер), не сводимое ни к какому иному нарушению, кроме него самого. Таким образом, создается впечатление, что ему соответствует лишь применение принципа простой причинности, к которому и прибегают для объяснения его возникновения либо чисто механической причиной (Клерамбо), либо причиной чисто психической («аффективная проекция» Фрейда). Но клинически, даже если бред возникает как основной или первичный, он проявляется также как сложный и значительный опыт, в котором смешиваются в непосредственных проявлениях иллюзии, трактования, аффекты, воображение, галлюцинаторное восприятие и т. д. Таким образом, бредовый опыт, будучи первичным с семиологической точки зрения, «не может быть сведен к простому явлению» с точки зрения патогенетической.

    Для нас он исходит от бреда как от всех аспектов патологической психической жизни, обладает сложной структурой, имеющей одновременно и отрицательную (дезорганизация структуры сознания и личности) и положительную (бредовое пережитое) стороны. Он «первичен» только в том значении, когда хотят сказать, что он фундаментален, но никогда в смысле «причинном». Наоборот, он всегда «вторичен» как пережитый результат работы по разрушению психической жизни и производству воображаемого. Бред всегда и во всех аспектах — «бредовое состояние», а виды бреда зависят от разнообразия динамической структуры, которую он отражает.

    П. Классификация «везанических психозов»

    Чтобы уловить смысл и предмет бесплодных споров в рамках этой проблемы, мы должны мысленно перенестись во «двор лечебницы для умалишенных» или в клинику. Большая группа больных (приблизительно 60-65 %) отделений хронических психозов образует род, в котором не слишком ясно распознают виды. Род характеризуется тем фактом, что все больные в большей или меньшей степени подвержены бреду, то есть что под действием болезни изменяются главным образом их интеллектуальные и аффективные отношения с действительностью. Виды могут быть выделены согласно разнообразным критериям (мистические идеи, галлюцинации, темы воздействия, синдром психического автоматизма и т. д.), но вот что больше всего бросается в глаза и естественным образом привлекает наблюдателя: некоторые из этих больных проявляют все большую бессвязность, которая отгораживает их от каких бы то ни было отношений между людьми и которая равняется бредовому или парабредовому состоянию; другие, напротив, несмотря на бредовую активность, зачастую очень «богатую» и даже избыточную, не теряют связи с действительностью, которую их бред расстраивает без разрушения. Это первое клиническое утверждение лежит в основе разделения всей группы «везанических психозов» на подгруппы (см. прилагаемую схему на с. 134).

    Прежде всего были противопоставлены две подгруппы (круг 1 схемы): «мономании» и «хронический бред». Действительно, во времена Лазега — Фальре наряду с «мономаниями» «сконструировали» «эволюционный и прогрессивный психоз» с более или менее деменционным протеканием. Это знаменитый «хронический бред» (Маньян).

    В крепелиновской системе (круг 2 схемы) эта оппозиция превратилась в оппозицию «параноидной формы ранней деменции» и «систематизированных паранойяльных бредов». Параноидная группа была определена «Verblodungom», более или менее деменционным расстройством (как «хронический бред» и завершающая его «везаническая деменция»). При этом группа паранойи характеризуется медленным и скрытым развитием твердых убеждений, развивающихся в порядке и ясности. Таким образом, это нозографическое развитие для нас одновременно ясно и оправдано. После многочисленных дискуссий и недоразумений образовались две группы (которые соответствуют белому и черному секторам нашей схемы), которые на самом деле представляют две естественные группы.

    Но если мы вновь обратимся к клинической массе, по которой пытаемся определить гетерогенность (см. центральный круг схемы), то теперь нам нужно добавить, что среди больных, не подверженных распаду (которые, следовательно, не соответствуют черному сектору), есть больные с «мономаниакальной» эволюцией (белый сектор круга 1) или «паранойяльной» (белый сектор круга 2), но много и таких больных, которые поразили наблюдателя (серый сектор) двойным характером: фантастикой бредовой работы, не опирающейся на стройную систему, и отсутствием конечного распада личности. Наиболее ясно видел необходимость трехчастного деления делирантной массы Крепелин: между группой бреда, который «не задерживается» и распадается, и бредом, который «держится постоянно», он предлагал поместить массу разновидностей фантастического бреда, которые «прорываются» к хаотической идеологии, не меняя в целом отношения больного с бредом к действительности. Эти больные (которые соответствуют серому сектору центрального круга) в крепелиновской классификации (круг 2) образуют группу «парафрений».

    Во Франции это же фундаментальное открытие было сделано великими клиницистами (Seglas, Маньян, Серь¨, Капгра, Дюпре, Жильбер Балле и др.), но, подчиняясь бытующей у нас в то время моде на аналитическое распыление болезнетворных видов, классическая школа (круг 3) в пуантиллистском и плюралистском виде ввела — среди параноидных форм ранней деменции — эти многочисленные секторы (хронические галлюцинаторные психозы, бред воображения и др.), которые относятся, так сказать, к (серому) пространству, отделяющему наиболее систематические формы (бред толкования, любовный бред, бред притязания) от наиболее деменционных форм.

    Таким образом, одна и та же фундаментальная интуиция двух школ, французской и немецкой, выражена в различных по духу анализе или синтезе.

    Но концепция шизофрении (круг 4) поглотила эту работу по классификации и нозографической чистке. Гомогенность всего рода зафиксировалась на одном из его видов — шизофрении и, таким образом, во всех странах мира (кроме нашей) дело закончилось тем, что клиническую гетерогенность видов перестали учитывать, от всей прежней работы по клинической классификации отказались. Как будто, обескураженные подобной сложностью, утешились тем, что перестали заниматься столь бесполезными вопросами… Только маленький сектор «паранойи» (с большими колебаниями и столькими оговорками!) выжил как некий островок, по-прежнему еще иногда сопротивляющийся шизофреническому потопу.

    Такова, сведенная к наиболее простому и ясному выражению, эволюция идей и доктрин о классификации «хронических везанических психозов», то есть хронических бредов в их связи с описанными пятьдесят лет тому назад мономаниями, паранойей и ранней деменцией и с шизофренией сегодня.

    III. Взаимосвязи группы шизофрении и группы хронического бреда

    Возвратимся еще раз к этому пункту. Для большинства авторов эти взаимосвязи кажутся совершенно простыми. Они действительно считают, что речь идет о простом заключении, что от работы по клинической дифференциации наших предшественников — сколь бы выдающимися они ни были — ничего не осталось, и что шизофрения охватывает всю группу хронических бредовых психозов (включая парафрении, паранойю, бреды воздействия, Beziehungswahn, бред толкования и проч.) Все это, как говорится, снова вносит путаницу в туманную «шизофрению». Обратное заблуждение состоит в утверждении (при определении шизофрении как разрыва с действительностью), что шизофрения не всегда сопровождается бредом. Будто бы бред определяет бредовая идея, а не бредовое состояние…

    Что касается нас, то мы думаем, что разумное знание клиники и отражающей ее истории нашей науки обусловливает мысль о том, что род состоит не из шизофрении, но из форм бредовой (везанической) организации личности, видом которой и является шизофрения.

    Следовательно, результат такого простого способа видеть вещи какими они есть — большая ясность. На самом деле, в качестве предисловия к этому исследованию шизофрении и хронического бреда, объединенных в наиболее общей форме нарушений, мы можем установить определенное число «первых истин».

    а) Род характеризует форма дезорганизации психической жизни, касающаяся, главным образом, личности: в том смысле, что последняя отчуждается, уже не осознавая, кем она является в действительности, и это — форма вымышленной реорганизации мира согласно единственно аффективным требованиям.

    б) Виды шизофрении и хронических бредов (а среди последних подгруппу фантастических бредов и подгруппу систематических бредов) разделяет то, что: а) шизофреническая структура является в основном формой аутистической дезорганизации психической жизни, которая замирает и иссушается до такой степени, что дезинтегрируется или, во всяком случае, закрывается от мира таким образом, что бред существует в ней как постепенно скрываемый, поглощаемый прогрессирующим ухудшением; Р) структура хронического бреда характеризуется воображаемой компенсирующей суперструктурой минимальной дезорганизации таким образом, что первая затапливается последней; структурный анализ хронического бреда естественным образом делит их на две группы — фантастических бредовых психозов (парафрении классической нозографии), характеризуемые необычайной пролиферацией вымышленного, и систематических бредовых психозов (паранойя классической нозографии), характеризуемых «рассужденческим» и псевдологическим построением фантазии.

    В сущности, эти три везанические структуры представляют, каждая в присущем ей виде, одну из трех фаз известного «хронического бреда преследования» старых авторов: шизофрения — это бред, возникающий и стабилизирующийся в деменциальной или парадеменциальной фазе (везаническая деменция), фантастический делирий примерно соответствует мегаломаниакальной фазе, а систематический бред — первоначальной фазе преследования. Таков, на мой взгляд, наиболее глубокий смысл аналогий и различий, которые сближают и разделяют формы «везаний».

    Понятие шизофрении, естественно, включает наибольшее число всех этих случаев; не вполне соответствуя общей идее рода, она обязательно должна пополняться понятиями фантастического (парафренического) бреда и понятиями систематического (паранойяльного) бреда, которые позволяют восстановить естественное разнообразие этих везаний (этих «форм душевного расстройства личности», действительно различных, как различны в жизни человека сновидение, миф и роман).

    Именно таким образом мы, рассматривая, прежде всего, группу шизофрении, приступим к исследованию того, как личность шизофреника погружается в своеобразный сон существования… Затем на примере «хронических бредовых больных» убедимся, как человек может укрыться в мифе или в укоренении систематической фантазии.

    БИБЛИОГРАФИЯ

    Работы, к которым мы здесь обращались, представлены в библиографии, помещенной в 37286А10 и 37299 Е° («Медико-хирургическая психиатрическая энциклопедия» — Прим. ред.).

    Схема: История классификаций массы хронических «везанических» больных с бредом [1].

    В центре представлена масса этих больных и их гетерогенность относительно структуры и эволюции бредов [2]. Эта масса представляет естественный объект классификации.

    1. Противопоставление в XIX веке мономаний и эволюционного хронического бреда.

    2. Крепелин вводит естественное деление, описывая: параноидные формы ранней деменции, паранойи и парафрений, но разделяет их слишком радикально.

    3. Французская школа, полностью допуская «параноидную» группу Р. Д. (или шизофрении), разделяет массу на секторы, соответствующие естественной гетерогенности массы хронических бредов, имеет склонность к излишнему искусственному дроблению.

    4. Большинство современных авторов, разочарованных поиском естественной гетерогенности группы, предпочитают представлять ее целиком (за исключением в некоторых случаях небольшого сектора бреда, относимого к «паранойе») в рубрике «Шизофрения». Но это понятие, по нашему мнению обязательно предполагающее понятие аутистической дезинтеграции, не может быть полностью применимо ко всей группе.

    ПРИМЕЧАНИЯ

    1. Эта схема была построена крайне тщательно, с соблюдением пропорций и после взаимного сопоставления различных классификаций.

    2. Здесь бред следует понимать в значении английского слова «Delusion» или немецкого слова «Wahn».

    XI. 1955. Группа шизофрении. Исторический обзор

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    В истории клинических проблем ранней деменции можно описывать три фазы, соответствующие трем последовательным концептам: сущность «ранней деменции», понятие шизофрении как типа расстройства, характеризующего группу хронических психозов, понятие о шизофрении как о типе аутистической реакции.

    Эти три фазы развития концепта шизофрении соответствуют трем фундаментальным аспектам шизофренических психозов: более или менее деменционная эволюция, диссоциация психической жизни и интровертированное поведение.

    Эти три фазы соответствуют также трем важным моментам истории психиатрической доктрины: исследование особой анатомо-клинической сущности, попытка скорее описать структуру, чем определить болезнь, применение социо-психогенетических концептов, заимствованных, в частности, в психодинамической фрейдистской теории.

    Наконец, если мы действительно хотим постичь глубинный смысл истории идей в проблеме клинического определения и анализа, не следует упускать из виду то, что группа психозов, составляющих ядро шизофрении при патологии везанических умственных заболеваний, располагается между деменциями и неврозами. Это должно помочь нам разобраться в генезисе, развитии и изменении концептов, по которым надлежит проследить историю.

    I. Ранняя деменция (Крепелин)

    Как писал Дени (1903), ранняя деменция по природе своей француженка, но по научной разработке — несомненно, немка. Действительно, клинические описания, соответствующие наиболее типичным аспектам гебефренокататонии, находим у старых французских авторов, среди которых уместно процитировать, в частности, Мореля. В своем «Руководстве к психическим заболеваниям» (Traite des Maladies mentale, 1860) он приводит (на с. 56658) случай деменции у молодого человека и дважды связывает два слова: «деменция», «ранняя». Но еще до этого в «Клинических исследованиях» (Etudes cliniques», 1851, с. 275-295) под названием «тупоумие, ведущее к деменции» или «тупоумная деменция» он представил прекрасные наблюдения, которые, по мнению Крепелина, мы полностью принимаем.

    Но в ту эпоху, когда «паралитическая деменция» устанавливается по сути, клиницисты были заворожены миражем новых специфических форм деменции. Зародившаяся мысль описать новую форму деменции, основанную на нарушениях способности к движению, вполне в духе Kahlbauma. В 1863 году под названием «hebetica» он описал особую болезнь пубертатного периода (эквивалентную, по его мнению, «Paraphrenia senilis»). В 1871 году его ученик Hecker описывает эту болезнь под названием «гебефрения», она характеризуется нарушениями в речи и на письме, тенденциями к повторениям, парадоксам, манерности и эволюцией к интеллектуальному ослаблению. В 1974 году под названием «Spannungsirrsein» он описал кататонию; он обозначал эту аффекцию как «циклическую» потому, что она последовательно проходит, говорил он, через меланхолию, тупоумие и деменцию; в его глазах она характеризовалась вербигерацией и синдромом «Attonitat» (молчание, остановка мысли, негативизм, странности, восковая гибкость мышц, ригидность, тризм, приступы гнева и т. д.)

    Вместе с тем именно Эмиль Крепелин представил синтез этих различных клинических картин, упорядочив их под термином «dementia praecox». В 1883 году он опубликовал свой «kompendium der Psychiatrie» — работу, которая мало-помалу превращалась в его «Руководство», 8-е издание которого было опубликовано в 1913 году, а 9-е, посмертное, — в 1927. Французские читатели найдут значительные отрывки из этого руководства или аналитические комментарии в статье Кристьяна (Ann. Med. psychol., 1899), в статьях Серь¨ (Revue de Psychiatrie, 1900 и 1902), в докладе Clausa (Конгресс психиатров, 1903), в диссертации Nayraca (Лилль, 1923) и в работе Halberstadta (Ann. med. psychol., 1927). В 4-м издании труда (1893) Крепелин предлагает называть «больными ранней деменцией» определенное число клинических случаев, которые он, кстати, отличает от кататонии и параноидной деменции. Он считал эти три формы аспектами дегенерации. В 1896 году в 5-м издании он относит «раннюю деменцию» к «болезням, приобретенным в силу нарушения питания», он идентифицирует ее с гебефренией Kahlbaum — Hecker, наряду с параноидной деменцией и деменцией при прогрессивном параличе. Таким образом, до тех пор термин «ранняя деменция» относился к формам деменции, наблюдаемым у молодых людей, как их представляли во Франции Эжен Шарпантье (1890) и Кристьян (1899). Но в 1899 году в 6-м издании Крепелин осуществил синтез, который отныне будет связан с его именем; ранняя деменция была представлена как автономная аффекция, основанная на эволюционном критерии — деменционном ослаблении («Verblodung») и характеризующаяся тремя основными формами: гебефренией, кататонией и параноидной деменцией. Когда говорят о крепелиновской концепции ранней деменции, то ссылаются именно на издание 1899 года. На самом деле несколькими годами позже (7-е издание, 1906 год) и сам Крепелин уже не усматривает в ранней деменции болезнь, а видит в ней скорее собрание болезненных форм, характеризуемых ослаблением психической активности и, в частности, отсутствием аффектов. Видно, что, начиная с этого момента, критерий деменции начинает стираться. Такой отказ от сущности простой и однозначной, основанной на понятии специфической деменции, еще раз был подчеркнут в 8-м издании (1913), где мюнхенский Мастер рассматривает группу ранних деменции как характеризуемую психическим расстройством и отсутствием аффектов (в 1911 году вышел труд Блейлера). Такова сведенная до простейшего выражения крепелиновская нозографическая концепция ранней деменции.

    Итак, после долгих колебаний относительно расширения клинических границ, Крепелин также изменил то, что касалось фундаментальных нарушений, которые, по его мнению, должны были определять раннюю деменцию. Рассматриваемая им прежде как фундаментальная и изначально деменционная эволюция (Sommer, 1894), «ранняя деменция» по завершении наблюдений великого клинициста превратилась в группу состояний, характеризуемых психическим расстройством (Zerfahrenheit), с преобладающими нарушениями аффективности.

    В период создания крепелиновского синтеза мало-помалу все психиатры заинтересовались этой группой больных, по поводу которых возникали вопросы, действительно ли они дементные больные, не были ли аффективные нарушения более значительными, чем нарушения психические, действительно ли кататонические синдромы и параноидный бред являются следствием одного и того же фундаментального нарушения и т. д. Закончилось тем, что, в силу клинической численности этой большой группы умалишенных, во всех умах закрепилось значение, весьма отличное от буквального и даже от первоначального психиатрического смысла двух слов «ранняя деменция». Вот так клиническое исследование всех этих случаев разорвало связи «ранней деменции» с «деменцией», а все клиницисты были поражены окружающей «больных ранней деменцией» атмосферой фантастического, загадочного и странного. Такому новому пониманию концепта «ранней деменции» неизбежно должно было соответствовать новое слово.

    П. Группа шизофрении (Блейлер)

    Из-за «странного» характера таких больных, для которых не довольно было их места в классификации в роде примитивной, фатальной, простой деменции, авторы начала XX столетия думали скорее о старом концепте «везанической деменции», то есть о формах «вторичной деменции с длительной эволюцией психических нарушений». Это была своего рода вставка между проявлениями клинической картины и болезненным процессом — пласт психического расстройства. Вот почему тогда в связи с этими болезнями не переставали говорить о «психическом расстройстве» (Шаслин), об «интрапсихической атаксии» (Штрански), о «dementia dissecans» (Цвейг), о «dementia dejunctiva» (Гросс) и сравнивать их (сторонники Крепелина) с «оркестром без дирижера» или (сторонники Anglade) с «книгой без обложки»; все эти формулировки или сравнения обусловливали необходимость передать «ранним деменциям» психологическое богатство, совершенно не сравнимое с примитивной деменцией. Эта новая трактовка, в той мере, в какой она не умаляла клиническую картину, сводя ее к простому эффекту церебрального разрушения, вызванного болезнью, должна была неизбежно вызвать психическую каузальность, модель которой как раз и была предложена психоаналитической школой (Фрейд, Юнг, Медер). Именно в Цюрихе Эйген Блейлер, уполномоченный составить том «Dementia praecox» для «Руководства» Ашаффенбурга, назвал его «Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien» (1911). По его мнению, «dementia praecox» охватывает серию состояний, не определяемых ни деменцией, ни даже фатальной дефицитной эволюцией. Общий знаменатель для них— распад психической жизни («Spaltung»), что разделяет их на секции и сводит способность мышления, аффективность и поведение больных к анархическим фрагментарным системам. Вот почему, по его словам, для обозначения состояний, сгруппированных под названием «ранняя деменция», он предложил термин «шизофрения». Основная целесообразность концепции Блейлера заключена в мысли, сформировавшейся из клинической структуры шизофренических состояний. Действительно, она зависит, с одной стороны, от процесса фундаментального распада, однако в своих симптомах проявляет мир образов и побуждений, который как раз и открыл Фрейд и важность которого для психологии больных ранней деменцией отметил Юнг (1907).

    Концепция Блейлера, подчеркивая положительную часть психической активности и приглушая часть отрицательную или дефицитную, которая определяла крепелиновскую позицию, служит основанием — вот уже в течение сорока лет — для бесчисленных дискуссий, а также оживила клинические исследования и усилия психиатров, предпринимаемые для лучшего понимания и лечения этих странных душевнобольных, и мало-помалу почти во всех странах понятие шизофрении вытеснило понятие ранней деменции.

    Другой очень важный аспект концепции Блейлера обозначен уже в самом названии его работы «Dementia praecox или группа шизофрении» и во фразе, которую находим в самом начале книги: «Я называю раннюю деменцию «шизофренией» потому, что — надеюсь показать это — одной из наиболее значительных ее черт является разлад различных психических функций. Для удобства я употребляю слово в единственном числе, хотя, разумеется, в группу входят многие болезни» (с. 4). Таким образом, позиция Блейлера противоположна той нозографии специфических сущностей, которая была мечтой психиатров XIX столетия. И отныне распространение концепции шизофрении как раз и будет действительно измерять расстояние между психиатрами, которые постоянно говорят о «шизофрении», и Kahlbaumom, надеявшимся описать совершенно особую болезнь. Это означает, что старая мысль, выраженная Zellerom, Гризингером и H. Neumannoм в начале и середине XIX столетия, мысль о своеобразной сущности психозов, вновь стала актуальной, и понятно, что если сам Блейлер всегда старался противостоять бесконечному распространению понятия «шизофрения», то концепт «шизофрении» сам по себе (о котором Минковский мог сказать, что у него нет четко определенных границ) должен был достаточно легко привести к чрезмерному обобщению. На самом деле то, что мы понимаем под «шизофренией», позволительно определять только одним критерием — клиническим. Итак, в отказе от критерия «деменция» или критерия «хроническая эволюция» и в выборе взамен критерия такого гибкого, как критерий «замкнутости в себе» («интроверсия» Юнга, 1906), «shunt-in» A. Hocha, 1910,

    «потеря жизненного контакта с действительностью» (Минковский, 1924), в размыве границы группы содержится определенный риск расширить его до бесконечности. Таким образом, те преимущества, которые отличали концепцию Блейлера по сравнению с концепцией Крепелина, могли быть окончательно подтверждены лишь при условии согласования дефицитной структуры, разработанной Крепелином, и аффективной структуры, введенной Блейлером. Из-за того, что не была определена эта точка равновесия (которая, кстати сказать, составляет центральную позицию самого Блейлера), концепт шизофрении в течение стольких лет либо отвергался, потому что полагали, что речь идет о первой концепции Крепелина, либо безрассудно использовался в виде расплывчатого понятия «замкнутость в себе». Становится понятным, почему многие психиатры старались удержать понятие шизофрении на фатальном скате ее недооценки: то подчеркивая дефицитный критерий, то считая ее генеотипической аффекцией.

    Многие авторы считают, что не следует полностью отделять группу шизофрении от самого концепта некоторого дефицита различных аспектов психической активности, при которых возникает состояние ослабления, которое, не всегда будучи деменционным, тем не менее является основным критерием группы. Именно поэтому Клейст и его ученики, а у нас— Гиро, Heuyer и др. в течение двадцати последних лет особенно настаивали на значении эволюционного критерия в плане ослабления психической жизни. Но его нельзя всегда рассматривать только как ослабление мышления, как деменционное вырождение.

    С другой стороны, в основе исследований, в частности немецкой школы генетиков (Rudin, Люксембургер), лежит мысль о «ранней деменции» или «шизофрении» как особой сущности.

    Авторы всех работ, в которых вот уже на протяжении тридцати лет пытаются показать, что шизофреническая болезнь — это наследственная аффекция, передающаяся рецессивным образом, естественно, исходят из гипотезы об эндогенной и конституциональной природе шизофрении; гипотезе, самой по себе связанной с более или менее очевидным фактом, что шизофрения развивается при шизоидном темпераменте (Кречмер). Но, как подчеркивал и сам Блейлер (с. 273), поскольку довольно сложно свести болезнь просто к конституции, то для большинства ученых (в частности, Eugen Kahn, 1923) было почти немыслимо смириться с тем, что надлежало задействовать одновременно и конституцию, и приобретенные этиологические факторы.

    Как раз дуалистской позиции такого рода и соответствовала концепция Клода, который предполагал отделить группу «ранних деменции» от группы «шизофрении». Чтобы лучше понять эту позицию, нужно помнить о том, что Клоду (как и другим цитированным нами выше авторам) была очень близка морелевская и крепелиновская идея «ранней деменции» и что он считал понятие «шизофрения» применимым только к некоторому числу случаев, главным образом характеризуемых шизоидной конституцией.

    Очерчивая вот так, в нескольких словах, историю основных дискуссий, которые вызвал монументальный труд Блейлера, мы должны совершенно четко осознавать необходимость вдохновиться им, не предавая его: вдохновиться — углубляя психологическую структуру группы шизофрении; не предать — обесценивая это понятие, как увидим позже, до такой степени, что свести к понятию банальной реакции в любой сложной ситуации.

    Ш. Превращение концепта шизофрении в понятие типов реакций (шизоидный характер, аутистические отношения, острые шизофрении и т. д.)

    Закончилось тем, что анти-нозографическая реакция вышла за предполагаемые рамки и под предлогом, что «ранняя деменция» или «шизофрения» не является сущностью, пришла к тому, что мы услышали очень расплывчатое определение множественности клинически неустойчивых состояний с точки зрения как структуры, так и эволюции. Таким образом, обозначенная существительным в единственном числе (как если бы она была сущностью), шизофрения растворилась в многочисленных «реакциях». Очевидно, что такое превращение стало возможным из-за производимого ею впечатления и привычки обозначать сущность болезни как «интроверсию», «уход от реальности». Именно вокруг этой темы понятие «шизофреническая реакция» распространилось по трем различным направлениям: тип реакции, присущий характеру; поведенческая реакция на жизненную ситуацию; невротическая реакция.

    Мысль о том, что в основе развития шизофрении лежит «предрасположенность» или «характер», или же шизоидный либо шизотимический «психотип» или «биотип», — эта мысль получила особое распространение в немецкой психиатрии, у которой наладились самые тесные и глубокие связи со школой генетики. Существует масса литературы на немецком языке («Руководство» Бумке, работы Рюдина, Hoffmanna, Кречмера, фон Родена, Платтнера, E. Kahna, Люксенбургера, Ланге и др.), из которой, согласно теории Кречмера (1922), можно было бы почерпнуть солидную документацию о склонности интровертного характера, шизоидных тенденций и телесной конституции (астено-длиннолинейная, астеническая, дисплазическая и др.) к шизофреническим психозам. Но, естественно, как мы уже отмечали выше, темперамент и конституция— еще не все, как и Eugen Kahrfy, нам кажется необходимым различать в шизофренической реакции две вещи: то, что относится к формированию характера, и то, что относится к деформации процесса разрушения. Достаточно показательна в плане невозможности определить шизофрению эндогенной предрасположенностью характеристических тенденций темперамента (с. 196) схема Люксенбургера в «Трактате Гютта» (1940). Потеря контакта с жизненной реальностью — в конечном итоге результат, а не изначальный фактор; поэтому ее не следует рассматривать как основное свойство шизофрении. На сей счет исследования Минковского (кстати, сам он такой ловушки избежал) производили впечатление того, что шизофрения могла быть просто-напросто соотнесена с психопатической конституцией. Что бы там ни происходило с этой проблемой, легко понять, что ассимиляция психических нарушений, сгруппированных под названием «шизофрения», имеет тенденцию сокращаться, избегать реальности, предаваться мечтам, предпочитать внутреннюю жизнь истинному существованию, которое должно учитывать среду, в которой оно происходит, легко понять, скажем, что лишенное своего смысла понятие «шизофрения» могло бы быть применено ко всем «дезадаптациям» поведения и ко всем формам психических аномалий, которые как при неврозах, так и при душевном расстройстве характеризуются преобладанием вымышленных и субъективных ценностей.

    Но такое понятие реакции может также заимствовать основное из его значения не в типе первоначальной и индивидуальной реакции, которая для каждого складывается из его образа существовать или реагировать, но в той связи, которая соединяет событие с реакцией, которую оно вызывает.

    К примеру, вот уже пятьдесят лет целая школа — англо-саксонская — пытается изучить шизофренические типы поведения как формы реагирования на эмоциональные стимулы окружения и внешней среды. Начиная с 1900 года, большой заслугой Адольфа Мейера был осторожный подход к тому, что касается психиатрической клиники и лечения, в отношении объединенных эффектов нозографического догматизма и заключения в больницу для душевнобольных; естественно, особое его внимание привлекала ранняя деменция, поскольку он не мог смириться и считать ее изначально и неизбежно деменционной сущностью. Возвращаясь к старой мысли о «медицинских конституциях» (см. статью «Constitution» в знаменитом словаре Дешамбра, 1887), он считал, что ранняя деменция реализовала «конституцию», в образовании которой участвовали все черты характера, темперамент, а также история индивида, условия его существования и среда. Этот «constitutional make-up»59 (1907, 1910, 1912), форма, предварительная форма современных антропологических и психосоматических концепций, представляла патологический «образец» шизофрении в глазах большинства психиатров США. Но от этой примитивной синтетической, в целом верной позиции американская школа быстро отказалась, по-прежнему отдавая привилегию патогенного действия почти исключительно факторам среды. Так возникла, в противовес церебральной мифологии XIX века, своеобразная «экологическая» мифология, которая, опасаясь, как бы не приобрести слишком искусственное постоянство, закончила тем, что рассеяла саму структуру шизофрении в бесконечности «maladjustments» условий существования (см., например, работу и библиографию R. L. Jenkins, 1950). В той точке, где сошлись Адольф Мейер и Павлов, так сказать, узаконилась психология поведения Ватсона, и действительно, вся симптоматология шизофрении стала привычной и «вышла на поверхность».

    Наконец, если во времена Кальбаума и Крепелина больные ранней деменцией казались только жертвами и «носителями» процесса главным образом физического разрушения, и если был определенный риск, что концепция болезни несколько суммарна, то более кропотливые исследования их симптомов поставили концепт шизофрении перед лицом опасности противоположной крайности. Поскольку эти больные постоянно демонстрируют глубокую тенденцию к «замкнутости в себе», неспособность адаптироваться к реальности и потребность быть изолированными от нее, то погружение в воображаемое было более или менее эксплицитно ассимилировано к отказу от реальности, желанию уничтожить внешний мир, стремлению жить чисто вегетативной жизнью, устранить конфликт с объективным миром. Так, с шизофренией, рассматриваемой как «нарциссический невроз», все завершилось тем, что ее включили в группу неврозов. Хотя эта точка зрения и редко выражается со всей точностью, но она постоянно всплывает почти во всех работах, которые в психоаналитической перспективе представляют шизофрению намеренным аутистическим уходом в себя. Без сомнения, подобное толкование само по себе исходит из ограничений (понятие регрессии, слабость «Я»… крах системы реальности и т. д.), но если обратиться к работам того же Фрейда, Юнга, Nunberga (1920), Sechehaye (1950) или Shult/-Hencke (1952) и др., то везде обнаружим проходящую «leit motr’ом» мысль о том, что суть шизофрении— бессознательная «реакция» на суровую действительность или реакция «палеофренического» архаического типа (Осборн, 1940).

    В конце этой эволюции шизофрения, сведенная к механизму, к симптому, к мотиву или намерению, теряет какой бы то ни было клинический облик. Все шизофренические реакции, шизофреноформные состояния, «schizophrenic-like psychoses», шизофреноидные психозы, реакции, называемые «параноидными», «острые шизофрении», скрытые шизофрении, апсихотические шизофрении (Nielsen, 1948) и т. д. (все концепты, буквально наводняющие всемирную современную литературу по этим проблемам) заканчиваются тем, что сводят «истинную» шизофрению всего лишь к способу абстракции. С тем же успехом — возьмем пример наугад — можно спросить себя, на какую клиническую основу опирались H. S. Ripley и S. Wolf (1951), когда насчитали 100 случаев острых шизофрении во время боев, проходивших в Новой Гвинее и Филиппинах в 1943-1945 годах, при том что двумя месяцами позже треть этих «больных шизофренией» разошлась по домам и по истечении года только 4 были повторно госпитализированы…

    Кстати, в случае противоположном, если вместе со школой Heidelbergа придерживаться клинических критериев «патогномичных» признаков («эхо мысли», например), придем к такой же невозможности постичь группу шизофренических психозов в их собственной клинической и эволюционной реальности. Чего стоит, к примеру, диагноз нарушения мышления по шизофреническому типу, наблюдаемый после электрошока (Gerstacker, 1949)? Или же диагноз «шизофренические черты» в ходе уремии (R. Thiele, 1947)?

    IV. Выводы

    Исторический очерк представляет интерес и смысл только тогда, когда извлекает из развития идей учение о самой природе вещей. Вот то учение, которое мы можем ясно изложить по только что представленному материалу.

    а) Прежде всего, несомненно, что с точки зрения центрального концепта, относительно которого должна определяться и изучаться масса фактов, входящих в рамки Dementia praecox, привязываться следует к блейлеровскому концепту распада («Spaltung»);

    б) Из всей совокупности нарушений и клинических форм, которые были описаны и классифицированы, начиная с конца прошлого столетия, следует, что фундаментальное ядро этой группы психозов, несомненно, составляет группа параноидных форм;

    в) Наконец, если Крепелин принимал во внимание преимущественно негативные нарушения (с более или менее деменционным дефицитом) и если некоторые современные авторы, в частности психоаналитики, напротив, интерпретируют шизофренические отношения и поведение как выражение «позитивной» аффективной интенциональности, то создается впечатление, что точка равновесия, которую столько лет без устали разыскивали столькие психиатры, находится одновременно в негативной и позитивной структуре нарушений, то есть в патогенной концепции, которую Блейлер защищал в 1911 году.

    Итак, сегодня мы во многом трактуем описание и изложение клинических проблем группы шизофрении, исходя из этого учения. При таком изложении не станем упускать из виду, что эта группа характеризуется распадом, фундаментальным разладом, что она имеет хоть и более-менее эволюционную, но стойкую тенденцию замыкать психическую активность в герметическом и вымышленном мире. Сам материал нашего клинического исследования должен формироваться именно всеми чертами такой бессвязности, «распада», «аутизма» и «мира, замкнутого на свои собственные образы», но также и эволюционной динамикой и терзаниями этого движения, противоположного направлению существования. Действительно, нужно осознавать необходимость, столько раз отмечаемую клиницистами: сколь сложно определить шизофрению, столь легко ощутить ее присутствие рядом с собой. Это вовсе не означает, что диагностирование шизофрении опирается, в поперечном разрезе, на несколько признаков, известных как патогномические (беспричинный смех, эхо мысли, аффективная безучастность, стереотипия, неологизмы и т. д.), поскольку оно требует структурного анализа в продольном разрезе, который единственно и может с уверенностью восстановить общую картину «экзистенциального угасания», но это означает, что в шизофренической структуре психической жизни есть нечто совершенно «типичное». Именно эту типичность мы и должны теперь вывести из простого «клинического впечатления», чтобы перевести в настоящую клинику и настоящую патологию шизофренических психозов.

    БИБЛИОГРАФИЯ

    Помимо классических великих трудов, перечень которых найдете в конце этой главы, относительно исторического обзора сошлемся на следующие работы.

    Claus. Rapport sur la catatonic, Congres des Medecins alienistes et neurologistes de France et des pays de langue fran9aise, Bruxelles, 1903.

    Denis. Rapport sur les demences vesaniques, Congres des Medecins alienistes et neurologistes de France et des pays de langue francaise, Pau, 1904.

    Serieux. La demence precoce, Rev. Psychiat., juin 1904.

    G. Kirby. Paraphrenie et paranoia, Revue des dernieres theories de Kraepelin, Am. J. Insanity, 1914,71.

    Trenel. La demence precoce, ou schizophrenic, dapres les conceptions de Bleuler, Revue de Neurologie, 1912, 372-383.

    Hesnard. Les theories psychologiques et metaphysiques de la demence precoce (Jung, Maeder et Bleuler), Journ. de Psychol., janv. 1914.

    W. Mayer-Gross. Probleme des types de reaction schizophreniques, Zschr. ges. Neur. Psych., 1922,76,584.

    Flournoy. Le point de vue dAdolf Meyer sur la demence precoce, Encephale, mars 1926.

    Guiraud et Ey. Remarques critiques sur la schizophrenic de Bleuler, Ann. Mid. Psychol, mars 1926,355.

    W. Mayer-Gross. Le developpement des conceptions cliniques de КгагреНп, Arhiv. f. Psych., 1929,87,30-42.

    H. W. Gruhie. «Lehrbuch der Geisteskrankheiten», par O. Bumke, Springer, edit., Berlin, 1932, 9, 1-30.

    J. V. Mav. Demence precoce: probleme de la schizophrenic, Amer. J. of Psychiat., 1931, 88, 400-446.

    H. Ey. Position actuelle des problemes de la demence precoce et des etats schizophreniques, Evol, psychiat., 1934, 3, 3.

    R. L. Osborne. Paleophrenie, Nouvelle etude sur le concept de la schizophrenic, J. ofNen. Sc., 1940, 1078-1085.

    S. Katzenelbogen. Definition de la demence precoce suivant les conceptions de Kraspelin, Bleuler et Meyer, Psychiatr Quart., juil. 1942, 16, 439-453.

    J. Mondragon (De). Le developpement de la notion de schizophrenic, These Paris, 1952, (Malheureusement, cette these qui est dun interet capital nexiste que sous forme dactylographiee.)

    E. Stransky. De la demence precoce a la schizophrenic, Arch, suisse Neuro-P. yck, 1953, 72, 319.

    XII. 1955. Клиническое описание типичной формы

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    Все клинические проблемы и сама проблема типичного клинического описания зависят от уровня, по мнению каждого автора, предпочтительного среза шизофренических нарушений. Если последним оперируют «слишком низко» — на нижнем дементном или позднем уровне, или «слишком высоко» — на «шизоидном» или раннем уровне, то есть риск, что он мы получим всего лишь карикатурную картину, утрированную или блеклую. Завершая исторические исследования проблемы и стремясь отнести ее к периоду состояния параноидной формы шизофрении, мы надеемся коснуться — в самой сердцевине этой типичной формы психоза — клинического ядра, к которому сходятся и где перекрещиваются все нарушения, более или менее производные или рассеянные в начальных, конечных и различных типичных клинических формах шизофрении.

    Фундаментальный синдром шизофренического расстройства

    Шизофрения «несоответствующая (discordante), «делирантна» и «аутистична». Эти три фундаментальных аспекта типичной клинической картины мы и должны рассмотреть. Без сомнения, большинство авторов не считает больных, страдающих шизофренией, бредящими и выделяет в шизофреническом роде для обозначения бредящего больного, страдающего шизофренией, особый вид, называемый «параноидным». Но такая позиция кажется нам необоснованной уже из-за того, что шизофреническая структура, как мы увидим, включает и объединяет эти три серии нарушений. Все проблемы, поставленные данной формой психоза, заходят в тупик именно из-за того, что шизофрению не считали «бредовой болезнью», не признавали, что основным нарушением шизофрении, пусть его обозначают такими выражениями как «аутизм», «разлад», «расстройство», «интроверсия» и т. д., является бредовое нарушение отношений объекта с реальным миром. Вот почему, напомним, описываемый нами тип будет здесь формой, называемой «параноидной».

    I. Несоответствие

    «Detachement» (Жанэ), «Zehrfahrenheit» (Ziehen), «scission» или «Spaltung» Блейлера, «интрапсихическая атаксия» (Штрански) — вот концепции, выражающие всю бессвязность, отсутствие связности и единства сознания и личности больного, страдающего шизофренией. Термин «discordance» — «несоответствие» (Шалэн) резюмирует их всех так, что Блейлер мог сказать (конгресс в Женеве-Лозанне, 1926): я понял его и принял. Именно клинический характер, выделяясь, станет «дезагрегацией» — «распадом», который уже угадывается в «дискордантных» проявлениях первоначальных фаз психоза. Естественно, подобное понятие имеет значение только из-за эмпирического содержания, которое придает ему клинический анализ, и мы увидим, что это содержание достаточно богато и специфично, чтобы быть выдвинутым на первый план описания.

    Указанная «диссоциация» вскрывает и расстраивает все модальности психической жизни до такой степени, что ее симптомы можно описать в гносео-интеллектуальной сфере, в инстинктивно-аффективной сфере и в сфере поведения. Но если необходимо описать в таких различных плоскостях воздействия шизофренического распада, то важно также не потерять из виду, что все симптомы обладают общим характером.

    I. Общие черты

    Прежде всего сегрегативная декомпозиция — разложение психической активности представляет наблюдателю объективные специфические качества больных, страдающих шизофренией. Это «физиономические» или структурные черты, которые в силу своего постоянства свидетельствуют о том, что речь идет об изменении самой формы психики. Такими формальными изменениями, в которых отпечатывается и отражается процесс диссоциации, являются:

    а) Амбивалентность. Этот основной симптом был прекрасно изучен Блейлером (1911, с. 43^4). Он стал предметом таких фундаментальных исследований, как работы J. Boutonnier (1938), E. Poenau (1937), P. L. Goitein (1944) и др. Его встречаешь в интеллектуальном плане, в плане аффективном и плане волевом (амбитендентность) в виде раздела, в противоречивых терминах (утверждение — отрицание; желание — страх; любовь — ненависть; проявление воли — отсутствие ее и т. д.), во всех операциях или психологических состояниях. Множество побуждений, выбор, аспекты суждения, оттенки чувств вместо того чтобы растворяться в необходимом единстве действия, существуют в потенциальном и бесконечно открытом конфликте. Таком конфликте, где больной, страдающий шизофренией, постоянно будет демонстрировать сомнения, парадоксы, безволие и противоречия.

    б) Причудливость. Именно это слово постоянно встречается в каждой строчке клинического наблюдения больных, страдающих шизофренией, и на каждой странице работ, посвященных шизофрении.

    С причудами, то есть с необычным сочетанием качеств, которые производят странное и фантастическое впечатление и, как кажется, отражают приводящее в замешательство парадоксальное и алогическое намерение. Определенная таким образом, «причудливость» является одним из фундаментальных качеств шизофренического мышления, своего рода манерное, барочное нарушение соответствия мышления и поведения, которая одновременно проявляет и обусловливает деформацию, навязанную всей психической жизни. Последняя превращается в фантастическую напыщенность, теряя способность идти своим чередом.

    в) Непостижимость. Создается впечатление, что все шизофренические симптомы окрашены загадочным светом, будто речи, жесты, злоба, благородство, планы или приветствие больного, страдающего шизофренией, могут быть постигнуты только за слоем неразгадываемого смысла, всегда требуют некоей мистической и странной основы. Между больным, страдающим шизофренией, и кем-то другим вроде стоит стена непонимания. Мысли, намерения и действия больного, страдающего шизофренией, несут нечто туманное и герметически закрытое: за каждой мыслью и экспрессивным выражением стоят задняя мысль и определения из области бессознательного. Таким образом, символизм продуктов мышления этого больного, его аффективные отношения или взаимосвязи, в свою очередь, выявляют нарушение структуры мышления, которая, утратив возможность в достаточной мере отстраниться от слоя вымышленного, остается как бы спаянной с противоречивой множественностью идеоаффективных «комплексов», на которые подразделяется инстинктивно-аффективная инфраструктура психического существа.

    г) Отстраненность. Наконец, психическое раздвоение, какими бы терминами его не называли, во всех формах включает еще один феномен: явление ретракции — отдаления или ухода в себя. Именно то, что называется «потерей жизненного контакта с реальным» (Минковский), «интроверсией» (Юнг), «анахоретством» (Vinkler, 1954) и т. д. Далее увидим, что «аутизм» не ограничивается этим нарушением, как часто говорят. Скорее здесь речь идет просто о невозможности открыться миру и о центростремительном притяжении внутрь себя, как будто об отвлечении внимания от происходящей жизни в сторону субъективного полюса. Такая неспособность спроецировать себя в мир и радоваться ему, такое стремление рассеяться в потоке субъективного, такая диспропорция между «внутри» и «снаружи» существования составляют постоянную инфраструктуру симптомов шизофренического раздвоения, которые сообщают ему многие клинические черты: «рассеянность», «мечтательность», «противоречие», «причудливость», «негативизм», «пристрастие и безучастность относительно внешнего мира». Таковы общие и формальные черты, присущие симптомам, из которых складывается синдром несоответствия (discordance), который проявляется — в клиническом плане — в дисгармонии совокупности умственных операций, функций и состояний, составляющих психическое существо. Приступая к перечислению различных клинических аспектов этого синдрома «сошедшей с оси» или «потревоженной» психической жизни («Verrilcktes Seelenleben», если пользоваться выражением Ясперса), не будем терять их из виду.

    I. Несоответствие в сфере мышления

    Очень сложно отделить функционирование содержательного мышления от его диалектических операций; очень сложно отделить также нарушения мышления от языковых нарушений и других психических выражений (поведение, эмоции, чувства и т. д.). Вместе с тем под названием шизофренических нарушений мышления большинство клиницистов, отмечая свойства, присущие нарушениям процесса образования идей, потоку «ассоциаций», рассудочному мышлению, исследовали то, что обычно называется «нарушениями умственных функций», «нарушениями хода мысли» или «формальными нарушениями мышления», нарушениями, которые, естественно, ставят проблему психометрических тестов и анализов психической структуры Роршаха. Но нарушения современного мышления (Берце, Engelson) не отражают всех нарушений мышления, поскольку существуют также более или менее постоянные изменения вербальной системы и системы логической. Поскольку вопрос о том, вызваны ли эти вербальные и логические нарушения глубинными и базовыми нарушениями мышления или же они являются глобальным результатом делирия, очень противоречив, то мы опишем их, не считая их патогенность синдромом искажения вербальной системы и синдромом искажения логической системы.

    Этот аспект клинического и психопатологического анализа «раздвоения» («Zerfahrenheit» немецких авторов) был предметом бесчисленных исследований. В первых (Masselon, C. Pascal, Ziehen, Weygandt) анализировались, прежде всего, в эпоху Крепелина и в «духе» времени, нарушения внимания, ассоциации идей, памяти и т. д.: термины, позаимствованные из психометрических работ, о которых будем говорить далее. Но, начиная с Блейлера (1911) и особенно после исследований Е. Домаруса (1923-1927), К. Берингер (1924), Е. Минковский (1927), Берце и Gruhle (1929), появилось большое количество публикаций на эту тему; особо отметим работы Карла Шнайдера (1930), Берлуччи (1933), Zucker (1939), Выготского, Каза-нина и Hofmann (1944), Фр. Минковска (1945-1950), J. Burstin (1949-1951) и др.

    1) Нарушения элементарных функций и формальной структуры мышления

    Очевидно, что «шизофреник» проявляет и ведет себя как субъект с нарушениями функционирования умственной активности адаптации. Но он проявляет себя и как разумное существо. Вот первый парадокс, с которым мы тут же столкнулись. Прежде всего опишем, не давая никакого трактования, эти парадоксальные нарушения.

    Внимание, психическая концентрация слабая и иногда почти сводится к нулю у тех больных, о которых Дид и Гиро говорят: «Они слышат не слушая и видят не глядя». Тулуз и Миняр (1911), а позже Барюк и Морель (1928) считали такой дефект синтеза, психической «интеграции» очень важным. Но большинство наблюдающих, и среди них Блейлер, были поражены изменчивым и избирательным характером нарушений и их соответствием странностям и капризам больного.

    Иногда кажется, что свойства памяти «восстанавливать и фиксировать» полностью поражены. Например, Wells и Martin (1923), J. C. Foster (1920), Simmins (1933), F. J. Curran и Schilder (1937) отметили количественный дефицит памяти, а также некоторое парадоксальное «нарушение соответствия» материала, исследуемого с помощью тестов. И из этого следует, что и «нарушения памяти» имеют вызывающий недоумение, а иногда систематический характер. В частности, это случай известных «избирательных амнезий», которые являются скорее систематическими «неузнаваниями» (Л¨ Галлэ, 1953). Больные забывают, кто они по профессии, что они женаты, свою собственную личность. Псевдовоспоминания, выдумки не менее фантастичны. Например, они рассказывают о путешествии, в котором никогда не были, но добавляют: «Возможно, это я вспоминаю ради вас». Эти странные воспоминания, избыточные или стертые, сами по себе изменчивы; то они предстают «в целом», то почти в неразличимых деталях; они разворачиваются в атмосфере беззаботности, мечтательности и переменчивости («аутистическая память» Ж. Делэя, 1942). Нарушения связности — это те, которые чаще всего проявляются во вздоре, несообразности мыслей и их несуразном построении. Если в связи с Египтом все думают о пустыне, о пирамидах, то больной, страдающий шизофренией, по этому поводу упоминает, например, Северный полюс, чемпиона-велосипедиста или куб, как будто один аспект или упоминание об образе имеет больше шансов всплыть и развиваться, чем значимое ядро понятия. Символические ассоциации сексуального содержания, невероятные последовательности, самые любопытные и барочные эволюции— те, которые проще всего образуются. Юнг (1907) и Блейлер (1911) долго изучали ассоциации у шимпанзе. Блейлер (с. 29-31) в своих опытах с помощью наводящих слов отметил большой разброс реакции во времени, приверженность предыдущему наводящему слову, стереотипу в ответах, эхолалию, скудость мыслей и повторение одних и тех же идей, оригинальность ответов (что особо подчеркивали Кент и Розанов), причудливость ассоциаций, в которых отражается смешение сновидения и реальности, склонность к косвенным, опосредствованным ассоциациям и, наконец, вторжение аффективных комплексов. Последняя черта особенно ярко проявляется в «остротах», «остроумных мыслях» этих больных. Часто цитируют шутку, приводимую Домарусом: «Какое сходство вы видите между Христом, сигарой и сексом?» — «То, что все они окружены: Христос — ореолом, сигара — кольцом, а женский пол — взглядом мужчин». Такой способ думать туманными аппроксимациями и удаленными приближениями очень типичен. Ничего удивительного в том, что ослабления цепи ассоциаций напоминают о глубинном сходстве с нарушениями абстрактной мысли (Greenblatt и Solomon, 1953).

    2) Нарушения хода мысли и поля сознания

    Именно эти нарушения поражают сильнее других из-за прерывистости течения мыслей, которая, как кажется, постоянно подчинена не просто неясным, но недоступным определениям. Эти нарушения, в частности, исследовал Карл Шнайдер (1922-1930), они образуют то, что уже долгое время называют «диссоциированной мыслью» (Ziehen).

    Первым делом можем упомянуть о нарушениях скорости мышления. Чаще всего речь идет о замедлении потока образования мыслей, как будто мысль путается, топчется на месте, продвигается мелкими шажками или нерегулярными и непредсказуемыми скачками. Особенно примечательны пропуски, разрывы, которые создают впечатление резких изменений направления, неожиданные и неуместные мутации. Нить мысли извивается, путается или прерывается. (По словам Карла Шнайдера изменяется «Springhaftigkeit», откуда неспособность установить необходимый для образования мысли континуум.)

    Почти патогномонично явление остановки мысли (barrage). Речь идет о своего рода «fading mental» (Гиро и А. Дешан, 1932): больной останавливается, замолкает, безучастный к продолжению того, что занимало его разум, а через несколько мгновений вновь нащупывает нить разговора или переходит к другой теме… Другой часто отмечаемый симптом проявляется в феноменах стагнации, стерильной пробуксовки мысли; деноминации (Sommer) предметов, неопределенного манипулирования ими (Leupoldt) — вот самые примечательные проявления этой глубокой тенденции к персеверации и формированию нескончаемых серий (Wankel и Lawrenz, 1952). Реже происходит наоборот: наблюдается головокружительная персеверация нарушения скорости мышления, поражающая быстротой и многословием. Но эти нарушения касаются не только «скорости» и «текучести образования» мыслей, они проявляются вместе с разладом в мыслительной продукции. На самом деле мысли уже не следуют друг за другом в порядке, который сам по себе служит гарантией их ясности. Они ускоряются и сливаются в более или менее хаотический поток, который обнаруживает сомнения, смешения, засорения, производные, подмены и безучастность к самому зарождению мысли (это серия нарушений, объединенная Карлом Шнайдером под названием «Faseln», то есть инкогеренции). Двумя наиболее очевидными чертами этих нарушений являются расплывчатость мысли и ее запутанность. Расплывчатость — следствие поверхностного и недифференцированного характера психических процессов, остающихся по-прежнему как бы «в зародышевом состоянии» (Карл Шнайдер). Запутанность — результат избытка подробностей и неспособности идти прямо к цели. Перемешаны артикуляции и цезуры, которые должны быть присущи рассудочному мышлению. Поток мыслей действует анархически в переменчивом избытке образов, смешных сопоставлений и символов.

    Классическим стало говорить, как это делают Крепелин, Блейлер, Gruhle и др., что у больных, страдающих шизофренией, нарушений сознания не существует. Если под этим подразумевают нарушения ясности, отсутствие точности, то вместе с тем с оговоркой об изменчивой и туманной атмосфере, в которой разворачиваются психические процессы больных, особенно в тех фазах оцепенения, которые германоязычные психиатры называют «Benommenheit» (см. Блейлер, с. 182). Но после Е. Минковский, Карла Шнайдера и школы Хайдельберга (Берингер, Майер-Гросс и др.) кажется очевидным: именно в той мере, в какой клинические описания мышления больного, страдающего шизофренией, соотнесены с «гипотонией поля сознания» (Берце), существенным образом изменилась сама структура актуального чувствительного опыта. Много нарушений, описанных выше как нарушения хода мыслей, входят в такое изменение «пережитого», которое образует «основу» феноменов несоответствия шизофренической мысли и, как увидим далее, первичного бредового опыта. Причудливость ассоциаций, их дробление, формальная абстракция (Barison, 1934), некоторые аспекты «рационализма» и «геометризма» (Е. Минковский), раздвоение между формой и содержанием мыслей и т. д., — таковы структурные изменения интенционального течения сознания, выявляющие разрушение его структуры, фундаментальное потрясение непосредственных пространственно-временных данных пережитого опыта. Именно в таком значении Ф. Фишер (1930), W. Betzendahl (1937), V. von Gebsattel (1939), Л. Бинсвангер (1933-1942) отмечали у больных, страдающих шизофренией, утрату основных качеств пережитого во времени и пространстве опыта, насыщенность временной мысли внутренним пространством и очень глубокий распад феномена времени с преобладанием прошлого. Дид и Гиро отмечали, что часто эти больные употребляют наречия пространства вместо наречий времени, а Е. Минковский («Le Temps vecu», 1932) выявил статические и пространственные тенденции, которые противостоят естественному движению психической динамики (мы вновь встретим эти симптомы далее, поскольку они действительно представляют собой как бы самую суть нарушений шизофренического мышления).

    Все эти нарушения — предмет ежедневного клинического анализа дискордантного мышления, ибо демонстрируют утрату связи и гармонии, интрапсихическую атаксию, как говорил Штрански. Так и больной, страдающий шизофренией: как только он пытается описать скою клиническую картину, то предстает больным, который может быть и оставаться весьма разумным, но глубоко изменившимся в применении и эффективности своих умственных операций (это первая фундаментальная черта его несоответствия).

    Клиническая проблема измерения умственных способностей больного, страдающего шизофренией

    Естественно, кажется соблазнительным, но сложным подвергнуть этот тип больного психометрическим испытаниям. Соблазнительно, поскольку таким образом надеются уточнить, по возможности эксплицитно, существование и степень снижения их умственных способностей вообще или дефект их специфических способностей. Сложно, потому что с этими субъектами трудно входить в контакт и поддерживать его [1], а еще потому, что можно заранее предвидеть, что их низкие или нулевые достижения так и не позволяют ответить на вопрос: правда ли, что исследования такого типа невозможны или же результаты являются всего лишь следствием странностей и капризов, которые зачастую могут изменять эти результат так же наверняка, как и проблематичный «Verblodung» их разумности. Вот почему такие исследования одновременно многочисленны и неудовлетворительны. Так, к примеру, в книге Маселона (1902) и Паскаля (1911) найдем изложение первых исследований при помощи «тестов», примененных в начале столетия (время реакции, измеренное хронометром, испытание сенсорного внимания и т. д.). В большинстве работ той эпохи (Крепелин, Ziehen и т. д.) выявлены парадоксы ответов и капризные результаты тестов. Этот первый вывод продержался вплоть до недавнего времени.

    Так, Max Lewin (1931) в результате проведения различных тестов на измерение интеллектуального уровня находил «умственный дефект», который, казалось, связан с нарушениями ассоциаций идей и идеовербальной инкогерентностью. Heuyer и Л¨ Гийан (1932) в продолжение первых попыток измерять умственное ослабление при ранней деменции опубликовали несколько приложений классических тестов Бине, Симона и де Термана, чтобы показать с помощью «точных опытов», что у этих больных наличествует относительный умственный дефект, затрагивающий некоторые — самые комплексные и сложные — формы психической активности.

    Среди более поздних работ, посвященных этой проблеме, в частности англо-саксонской школы, мы должны отметить прежде всего те, в которых предпринята попытка, например с использованием шкалы Стэнфорда-Бине, изучить коэффициент умственного развития групп больных, страдающих шизофренией, по сравнению с нормальным населением. С. Е. Тгарр и E. B. James (1937) нашли, что этот коэффициент ниже, за исключением группы параноидных больных, а L. I. Kendig и Ричмонд (1940) по исследованию 500 случаев подтвердили, что такой коэффициент у больных, страдающих шизофренией, ниже, чем среди нормального населения. Очень сложно делать выводы из работ такого рода в том, что касается умственного дефекта, по поводу которого до сих пор не известен ответ на вопрос: от чего он зависит — от болезни или от предпсихотического интеллектуального уровня? Попытались также уточнить существование, значение и разнообразие «уровня эффективности» больных, страдающих шизофренией, прибегая к шкале Векслера—Белльвю и к другим тестам на интеллект, группируя целую серию вербальных опытов, исследований словаря, информации и действия. К примеру, A. I. Rabin (1941) выявил более высокий уровень больных, страдающих шизофренией, благодаря на информацию и понимание и их более низкий уровень при собирании предметов и особенно в опытах на цифрово-символический кодекс. Сам Д. Векслер (1941) выявил тип дисперсии того же рода; для него первоначальный более низкий уровень на сходства, контрастирующий с повышенными показателями в словаре и информации, имел бы патогномоничное значение. A. Magaret (1947) подчеркнул (для больных, страдающих шизофренией) более высокий уровень словаря и информации и более низкий по отношению к арифметическим рассуждениям, при этом самые низкие показатели обнаружились в опыте на цифрово-символический кодекс. Но одна из черт, чаще других подчеркиваемая авторами, которые предприняли психометрическое исследование больных, страдающих шизофренией— высокий коэффициент изменчивости и флуктуации при различных повторных тестах. Именно это выявляют, в частности, J. Mc Hunt (1936), М. Дэвидсон (1937), Л. И. Кендиг и Ричмонд (1940), A. I. Rabin (1941). Одна из самых парадоксальных вариаций — та, что была зарегистрирована J. W. Layman (1940) под влиянием амитала натрия: больные, подвергнутые такому воздействию, были способны улучшить показатели.

    Итак, проблема снижения умственных способностей в значении Babcocka уступила место многочисленным важным, но противоречивым работам. Если, например, сам Babcock (1933) считает типичную дисперсию признаков («scatter») показательной для снижения умственных способностей больных, страдающих шизофренией, то Кендиг и Ричмонд гораздо более осторожны в своих выводах и считают, что речь идет скорее о «functional impairment» (функциональном поражении), чем о постоянном снижении умственных способностей. Д. Рапапорт в своем знаменитом труде («Diagnostic psychological testing», 1945) характеризует шизофрению через дефект вербальных операций и тенденцию к сильной дисперсии вербальных субтестов и показателей шкалы Векслера—Белльвю. В 1945 году Shakow, применяя тесты Стэнфорда—Бине, Army alpha и Кента — Розанова, приходит к выводу, совпадающему с клиническим впечатлением, которое производят страдающие шизофренией больные, а именно: существует нарушение в равновесии функций и операций мышления. Этот вывод во многих работах сопутствует мнению, выраженному Heuyer и Le Guillant: речь идет о нарушениях интеллектуальной сферы высокого уровня. Вскоре мы увидим, что в глазах Ю. С. Казанина и Е. Ханфманна (1938) говорится прежде всего о нарушениях концептуального (познавательного) мышления.

    В недавно представленной диссертации А. Ракло (Париж, 1954), исследуя вопрос о том, существует ли шизофренический «образец» снижения умственных способностей, пришел к отрицательному выводу. Он изложил работы Brechera, Olcha, Джонсона и Гарфилда. В исследовании Левина (1948) 5 специалистов должны были оценить диагнозы, поставленные Векслером (ПО пациентов, среди которых 45 больных с диагнозом «шизофрения»). Ракло говорит, что результаты свидетельствуют, будто соответствие диагнозов было на грани статистического значения, таким образом различие, выявленное посредством тестов, было лишь чуть-чуть больше того, что получили случайно…

    M. Greenblatt и H. C. Solomon (1953) при исследовании 116 страдающих шизофренией больных до того как они были лоботомированы, более решительно воспользовались многомерным методом. Они разработали метод наблюдений, который задействует многие дисциплины, а также сочетает 29 факторов (например, состояние напряженности, способность к синтезу, опыт с пословицами эмоционального содержания, тесты на сходство, лабиринт Porteusa, некоторые «социологические и психологические переменные» и т. д.), по которым они затем высчитывают родство. Из таких наблюдений следует, что существует две категории больных, страдающих шизофренией: у одних способности к абстракции и интеграции сохраняются, они объясняют внутреннее напряжение определенным способом общественных отношений и словесного выражения, а другие в разладе, так сказать, со сниженной способностью к абстракции, они не испытывают внутреннего напряжения и утратили способность выражать свое неудовольствие словами или поведением в обществе.

    Как видно, мы не считаем, что, завершив эту серию психометрических исследований, существенным образом продвинулись, и действительно, они измеряют последствия, не умея достаточно четко сформулировать их определение. Парадоксальные вариации операционных способностей больных, страдающих шизофренией, относительно случайный характер снижения умственных способностей, по крайней мере при глубоких формах, прекрасно демонстрируют то, что нам уже известно о несоответствии мышления больных, страдающих шизофренией. Констатация факта, что при испытании с помощью разнообразных тестов эти больные в той или иной степени терпели неудачу, совершенно очевидно не мешает считать этот провал— как, например, С. М. Кэмпбелл (1943)— зависящим от «шизофренического поражения» («schizophrenic surrender»), не сводимого просто-напросто к понятию умственного ослабления.

    Тест Роршаха в шизофрении

    Естественно, проекционный тест, лучше всего соответствующий «изучению мира форм», был широко использован в качестве инструмента клинического наблюдения и даже диагностики. Например, Фр. Минковска (1941) считала, что «диссоциативный процесс гораздо более чисто отражается при тестировании, чем при клиническом обследовании, которое подтверждает такую интенсивность позже», a B. Klopfer и D. M. Kelley в своей знаменитой работе (1942) применяют тест Роршаха в испытании, которое позволяет прояснить случаи с сомнительной диагностикой. Сам Роршах в «Psychodiagnostic» отмечал оригинальность ответов, соседство очень хороших и очень плохих форм, слишком низкий средний процентный показатель F+ относительно кинезии и т. д. как типичные черты шизофрении. После этого Enke (1927), Макс Мюллер (1929), М. Блейлер (1934), W. Scalweit (1934), S. J. Beck (1938), Фр. Минковска (1940 — 1950) широко использовали в своих работах все богатство трактования этих исследований, хоть порой и не без скептицизма (Barison, 1954). Прежде всего отметим, что в протоколах или в выводах бесчисленных опубликованных работ снова встречаются те же типичные клинические черты: склонность к стереотипам, дробление мышления, негативизм в виде постоянного отказа от рисунков, причудливость ассоциаций, парадоксальные контрасты. Бек, например, говорит, что «больной, страдающий шизофренией, скользит к тому, чего он не может достичь, так, будто бы мир избегает его», потому что совокупность ответов и реакций на тест проявляют фантазию его психических процессов. Такое клиническое и даже феноменологическое использование теста примечательно, к примеру, в исследовании, которое Л. Бинсвангер посвятил случаю Юрга Зюнда (1946). Но, помимо такого интуитивного применения теста, сделана попытка описать в виде технической картины категории шизофренических черт проекции форм.

    В целом можно составить своеобразное изображение, состоящее из этих черт, перечисляя наиболее постоянный характер форм и интерпретаций в протоколах больных, страдающих шизофренией: значительная изменчивость ответов; большое число ответов; сокращенное время реакции; отказ от рисунков; смешение хороших и плохих форм; G/гуанин, зараженный гетерогенными отложениями (например, печень респектабельного человека); D. G., dG., Dbl (составляющие плохие формы); пониженный К.; повышенный С.; обозначение цветов (очень плохой прогноз); высокая частота анатомических ответов (в частности, упоминание половых органов); большое количество позиционных ответов (обращение к пространственной структуре изображений) и т. д. Напомним об очень интересной работе, проделанной Skalweit, где он сравнивал больных, страдающих шизофренией в острой процессуальной фазе, и больных, страдающих шизофренией в реманентной фазе: он считает, что шизофренический процесс влечет за собой изменение типа внутреннего резонанса — от интровертного к экстравертному.

    Также много занимались тем, чтобы с помощью теста Роршаха выявить некий способ диагностики шизофрении и органического дементного типа, описанного Пиотровским. В то время как при органическом дементном ослаблении преобладает персеверация, в шизофренических состояниях отмечают краткое время реакции и фрагментацию и разделение форм.

    Здесь следует упомянуть о работах Франсуаз Минковска, потому что ее великой заслугой было то, что она противопоставила два типа Роршаха: тип эпилепсии и тип шизофрении. Прекрасное изложение этой концепции найдем, в частности, в ее сообщении на Конгрессе в Монпелье (1942). Ей показалось отличительным в шизофренических ответах преобладание подробностей и особенно отдельных деталек. Фрагментация, изолирование, разделение частей рисунка равняется настоящему «анатомическому препарированию». Такие выражения, как «срез», «фрагменты», «разрезанный надвое», «разделенный пополам», очень показательны для столь специфического способа восприятия внешнего мира. Геометрические и анатомические, а именно остеологические формы отражают абстрактный, окоченелый и бесчувственный характер раздробленного опыта больного, страдающего шизофренией.

    3) Искажение вербальной системы

    Без сомнения, те симптомы, которые мы только что описали как типичные для нарушений формального мышления, включают и предполагают такие же типичные нарушения речи, поскольку образование понятий неотделимо от его словесного выражения. Думать «извилистый и прерывистый» неизбежно означает говорить «извилистый и прерывистый». Также многие симптомы (деривации, конденсации, пропуски, бессмыслицы, остановки, внезапное прекращение речи) встречаются в двух регистрах: смысловом и вербального формулирования.

    Вместе с тем нарушения в речи, дискурсе, стиле, словаре и т. д. настолько значительны и часты, что в описании фундаментального синдрома шизофрении им отводят особое место. Они были изучены, проанализированы, препарированы с точки зрения психологии мышления, поэтического языка, правил фонетики и лингвистики многими авторами. Назовем среди наиболее значительных работ о форме отчуждения языка такие: Tanzi (1889) и Neisser (1890), Seglas (1890), Штрански (1905), Крепелин (1910), Клейст (1913), S. Galant (1920). За последние десятилетия следует отметить работы Pfersdorff (1913-1941), G. Teulier (1922), М. С¨пас (1929), H. Sullivan (1947), Карла Шнайдера (1926-1930), G. Foster (1930), C. Pottier (1930), E. L. Bryan (1933), J. Delmond (1937), Woods (1938), J. Bobon (1952).

    Мы объединяем все эти нарушения под названием «искажения» (distorsion), ибо шизофренический язык в целом действительно претерпевает такую деформацию, которая накладывается на всю вербальную систему в виде систематического несоответствия самого смысла его употребления. Именно это H. S. Sullivan (1940) называет «паратаксическим искажением». Шизофренический же язык характеризует то, что, по словам В. Л. Вудса (1938), он «эгоцентричен». Можно было бы сказать, что он еще более «эксцентричен». Таким образом, сказав, что страдающий шизофренией больной уже не употребляет слов в значении «языка племени», но превращает такое употребление в личный узус, можно было бы на этом остановиться, при этом любые анализы примененных способов в определенной мере тщетны. Но вместе с тем такой анализ необходим, чтобы показать невероятную изобретательность, вызванную к жизни потребностью говорить не так, как другие, и неспособностью поддерживать связь с другими. Итак, мы опишем: а) нарушения вербального поведения (разговора); б) изменения материальной вербальной системы; в) изменения смысла слов (неологизмы) и г) общие черты идеовербальной парафункции.

    а) Нарушения вербального поведения (разговора)

    Серьезно нарушены использование словесного запаса и связанное с ним поведение. Прежде всего больные могут не говорить (мутизм или полумутизм) или довольствуются отдельными словами, произносимыми «сквозь зубы», шепотом. Но можно наблюдать и удивительную «вербигерацию», быструю и виртуозную, требующую неимоверной скорости высказывания. Одна из наиболее типичных форм «дискурса больных, страдающих шизофренией» — монолог, индивидуальное собеседование с единственным собеседником, который по-настоящему интересует больного — им самим, при том что контакты с социальной средой отброшены, если не прерваны вовсе. Приступы вербальной импульсивности, когда больные говорят, но так ничего и не скажут (Блейлер), чаще всего носят оскорбительный, богохульный или непристойный характер (копролалия, неудержимые и итеративные речи); какими бы редкими они ни были, они слишком типичны, чтобы не быть упомянутыми. Еще гораздо более симптоматичная черта шизофренической странности — «говорение невпопад», будь то в виде ответов невпопад, будь то в виде спонтанных речей, неадаптированных к ситуации. Иногда это явление «ответов невпопад» называют «синдромом Gansera». (Если больного спрашивают, бывал ли он уже в этом саду, он отвечает, что Наполеона погубила французская кампания 67). Особенные черты такого «Vorbaireden» — нелепость ответов, совершенное безразличие больного, который, кажется, не замечает обескураживающего действия своего ответа, а также часто абстрактный характер неадекватного высказывания. Это нарушение расценивается некоторыми клиницистами как первичное нарушение (H. Burkhardt, 1933). Еще чаще этой манеры «быть на Луне» является рассеянность во время разговора. Последняя как бы удерживает больного, страдающего шизофренией, вне обменов любезностями и общественного интереса; удивленный настойчивостью или самим присутствием собеседника, он отвлеченно изречет «Как-как!», что является одним из наиболее верных признаков едва ли состоявшейся «встречи» с больным, сложности войти с ним в контакт. Эта неадекватность дискурса превращает его в нечто типа словесных сновидений, которые напоминают нам о том, что Крепелин (1910) в своих исследованиях о языке сна назвал «акатафазией»— явлением, характеризуемым тем расстоянием, которое разделяет дискурс и идеическую интенциональность, расстоянием, которое в конечном итоге завершается вербальным «невестьчемизмом», языком, «не согласующимся» в выражении и намерении.

    б) Изменения материальной вербальной системы

    Будучи материальным субстратом языка, тон и голос тоже подвержены странным искажениям и изменениям, как в том, что касается «интонаций» и «тембра» (шепот, глухой или гнусавый голос, хрипота, дентализация, необычные ударения, мямление и т. д.), так и относительно ритма (ускорения, неожиданные всплески или синкопы в манере говорить, чередующиеся торопливость и замедление). Иногда высказывание делают еще более странным шумы-паразиты (вздохи, прищелкивание языком, храп, сопение, кашель, откашливание и т. п.). Наконец, возникают более или менее постоянные нарушения артикуляции слова (заикание, сюсюканье и т. п.). Эти дислалии (Seglas) уже давно были исследованы Meringerom и Майером (1895) и R. Mignot (1907), и на их описания по-прежнему можно ссылаться.

    Но материальная система языка включает не только движения, с помощью которых происходит артикуляция, она включает и слова в качестве таких, что обладают постоянной формой. В языке же больных, страдающих шизофренией, достаточно часто встречаются изменения этого словесного материала из-за изменений, вводимых в фонетическую структуру слов. Наиболее типичными из этих искажений и деформаций лингвистического материала являются столкновение слогов, пред- и постпозиция части слова, загрязнения, подмены, удвоение начальных гласных, инверсии, элизии гласного, повторяемые флексии и т. п. Возможно, здесь играют роль законы деградации фонем, каковыми они были выведены лингвистической наукой: диссимиляция (по Граммону, а позже Vendryes), назализация гласных, слабость интервокальных согласных или окончаний слов (по Meillet). На самом деле, весьма вероятно, что автоматическая регрессия осуществляется в соответствии с данными законами, но представить модель этих патологических вариаций, которые в конечном итоге действительно зависят от изменения смысла языка, может скорее психологическая и собственно «семантическая» ориентация лингвистики (Гумбольд, Herbart, Brunot, Breal, E. Pichon). Использование целых или полных фонем, целостность и изменяемость словаря действительно зависят от более широкой психической структуры. Так, к примеру, словарь страдающих шизофренией больных, согласно J. Whitehorny и G. K. Zipfу (1943), ближе словарю детей, чем взрослых. (Эта работа забавно построена на статистике наиболее употребляемых в ежедневном общении слов и в «Улиссе» Джойса!..). Таким образом, беря начало в глобальном изменении психической жизни (М. С. Лебединский, 1938), искажения слов, выбор вербального материала состоит в более «семантической», чем «фонетической» подмене, если обратиться к классификации Н. П. Татаренко (1938).

    в) Изменения смысла слов (неологизмы)

    Те слова, которые так часто меняют смысл или обладают многими значениями (полисемия; флексии и т. д.) при эволюции языков, здесь, так сказать, поставлены под сомнение, по крайней мере это относится к некоторым их категориям. На самом деле, можно наблюдать, как больной, страдающий шизофренией, постоянно стремится изменить смысл слов, прибегая к техническим опытам ассоциации (A. Martin, 1945). Неологическая вербальная конструкция действительно является одной из самых привычных и удивительных черт психологии больных, страдающих шизофренией, а диагностическая и прогностическая ценность неологизмов издавна признана всеми клиницистами. Используются различные способы создания новых слов: либо это существующее слово, употребленное в другом смысле («меня ежедневно поглощает «домашняя утварь»; «я встретил на улице «бешамелицу»; «присядьте и просчитайте вашу шляпу»), либо новое слово, образованное по фонетической модели другого слова («маля-рина» вместо «скарлатина»; «эрон» вместо «самолет», «марсари» вместо «варварство», «грубость» и т. д.), либо новое слово, образованное для того, чтобы выразить некую мысль, некий предмет, неадекватный существующим словам («мазонранси» (masonerancie) — для обозначения средства преследования; «периномат» (perinomate) — для обозначения прибора; «транспаколят¨р» (transpacolateur) — для обозначения служащего метро). Один из самых постоянных клинических аспектов образования неологизмов заключается в их частом и привилегированном, иногда даже стереотипном использовании (X. Abely, 1916 и F. Berns, 1922). Действительно, случается, что неологизм редок в речи больных и тогда он приобретает такое значение, что бесконечно повторяется будто обряд, припев или какая-то страсть. Обычно созданные слова состоят из абстрактной и псевдонаучной галиматьи («laberalite» — лаберальность, «ingenialite» — «инже-ниальность», «metementique» — метемантика, «trispasson» — «триспассон», «salisjeur» — «салиж¨р», «topoarichnote» — «топоарихнот» и др.), и тогда неологизмы как бы играют роль предвестников идео-вербальной инкогеренции, которая является одной из наиболее типичных форм конечной фазы шизофрении, как убедимся далее. Точно так же происходит, когда больной Курбона (1933) определяет «возраст», говоря: «это не словарь, это в преисподней… это аппарат вырождений»… и проч., этот неологизм как бы «слово-чемодан» (по выражению Льюиса Кэрролла), в котором содержится бесконечное количество возможных смыслов, ускользающих от самого больного.

    Seglas разделял неологизмы на пассивные и активные: при этом первые оценивались по автоматизму их образования (часто возникают в галлюцинаторной формулировке бессознательного) и как претендующие на священную вербальную форму; вторые — как продукт диалектической изобретательской работы и требующие определенного сознательного способа создания новой вокабулы (сжимание, противопоставление, аналогия). Первые— те, что встречаются во сне (Крепелин, 1905), при рассеянности (Штрански, 1905) или в гипнагогическом состоянии (Stengel, 1937, и Otaya Miyagi, 1937).

    Совершенно очевидно, что такая неологическая форма языка, «этот культ слова», о котором говорил Tanzi, связана с неуместным употреблением метафоры. О взаимосвязях неологизма и метафоры много дискутировали (Мед. — психол. общ., 1933, Дюма, Курбон, Р. Миньо и др.). Метафора, которая смещается и конденсирует в новом вербальном комплексе глубоко оригинальную идею или опыт, метафора, которая символизирует невыразимый опыт, метафора, которая выражается в абстрактной форме, — все эти формы метафор стремятся выразиться через новые слова или новые формулировки. Они как будто дверь, открытая для волшебной мысли, для мира образов больных, страдающих шизофренией. Этот метафорический аспект, этот перенос смысла со слова на слово или с привычного слова на слово новое был прекрасно отражен еще в исследованиях неологизма, которым мы обязаны W. L. Woodsy (1938). Но какими бы многочисленными они не были обычно в писаниях и речах некоторых больных, какими бы частыми они не были в своей второстепенной форме (изменение некоторых слов или аналогичных простых конструкций), неологизмы встречаются относительно редко. E. L. Bryan (1933) в исследовании языка 800 пациентов выявила лишь 3 % неологизмов и встретила всего 79 необъяснимых вокабул, то есть слов, которые действительно выражали бы невыразимый опыт. Далее в связи с конечными формами мы увидим, к какой виртуозности может привести — в шизофазии — эта потребность волшебного языка ad suum proprium!

    г) Общие черты идеовербальной парафункции

    Во всех симптоматических формах, которые мы сейчас назовем, выявляется основное нарушение: искажение речью ее истинной функции. Вербальный материал, психологические способности открытия и построения лингвистических форм, слова и организация синтаксического порядка и т. д. используются в пользу фантазии, а не служат общению между людьми. Фрейд в работе «О бессознательном» (1915) прекрасно отметил такое отклонение от узуса вербальных знаков, которыми они подменяют предметы. На самом деле, субъективный характер шизофренического языка подчеркивали все авторы, которые его анализировали. Двумя клинически важными аспектами такого избыточного использования языка, трактуемого как цель, а не средство, являются логолатрия и символизм.

    «Логолатрия» (E. Tanzi, 1890) должна пониматься как настоящий культ слов, пусть последние будут применяться к священным предметам, обладающим магической властью, пусть они будут трактоваться как пластмасса, на которой возможно осуществление всемогущества объекта. Больной, страдающий шизофренией, воплощает «культ слов» именно в этом втором аспекте. Он подвергает их манипуляциям, одну из наиболее типичных среди которых описал Pfersdorff (1929) под названием «философской интерпретации». Больные рассекают, анализируют, разбирают слова, выражения, слоги, сочетания букв и играют с их элементами в вербальные игры, грамматические упражнения, кстати сказать, обычно недоступные пониманию. Речь идет об интерпретации, «работающей впустую» (Бобон, 1952), а Пферсдорфф пошел далее и описал «бесконечные интерпретации». Речь идет, точнее, о невозможности для объекта и наблюдающего прийти к единому мнению о значении объяснения типа «все это названия. Это поэзия. Эти— особенное…». Такая модальность чисто формальной вербальной активности обычно сопровождается другими автоматическими чертами поведения: формулированием коротких фраз «без смысла», серии имен существительных, перечислением слогов, смесью запутанных слов, которые составляют форму инкогеренции, могущую доходить до «словесного салата».

    Символизм должен пониматься как тенденция больного, страдающего шизофренией, к говорению с бесконечным обращениям к образам и метафорам. Таким образом, порой его символический язык отражает, как в поэзии символистов, поиск претенциозности, чудесных амальгам слов. Но если шизофренический стиль с его замысловатыми находками, а иногда чудесами вдохновения

    «эстетичен» и странно поэтичен («ваши очи на кончиках пальцев»; «я боюсь, как бы двери не съели меня»); «напев вашей мысли — увядший цветок», «возьмите сие послание, в нем огонь пустыни» и т. д.), то больной, страдающий шизофренией, не обязательно художник или поэт, и его символизм, его метафоры — всего лишь как бы поэзия сна и видящего сны. Он же чаще всего ироничен и по-прежнему безразличен к эстетическому выражению, вытекающему из его витиеватых речей. Это означает, что символизм (как для него, так и для видящего сон) не имеет значения, потому что эти игры, эти вербальные мифы — отражение бессознательной сферы его инстинктивно-аффективных «комплексов». Перефразируя Андре Бретона, скажем, что нужна просто-напросто любовь к словам.

    4) Стиль письма и эстетическая продукция больных, страдающих шизофренией

    Стиль письма (переписка, личные дневники, наброски, учебные тетради, бесформенные рисунки) несет отпечаток всех симптомов, которые мы только что описали (см. Rogues de Fursac, 1905; Капгра, 1911; Homburger в «Руководстве» Бумке, 1932; L. S. Lewinson, 1944; Э. де Ружмон, 1950). Это означает, что «парафункция выражения» шизофренического мышления идентична его речи, писаниям и эстетической продукции (рисунки, поэзия, скульптура и т. д.). В работе «La psychiatric devant le Surrealisme» (Evol. psychiatr., 1948) мы уже рассмотрели совокупность проблем, которые ставит шизофреническая фантазия, и не можем сейчас возвращаться к ней.

    Графическая продукция больных, страдающих шизофренией, состоит из каллиграфических или иероглифических писаний с загадочным и усложненным начертанием. Очень часты также декоративные игры (вырезания, украшенные предметы, куклы, раскрашенные украшения и т. д.). При дескриптивных способах изображения и фантастических образах мы достигаем уже более чистого художественного уровня продукции. Речь идет о рисунках — пейзажах, портретах, композициях в виде лубочных картинок, синоптических картинах или стихах. Во всех пластических или письменных выражениях проявляется символизм, и именно символизм сексуальный. Блестящее исследование Ж. Декекера (1948)— образец анализа шизофренического мышления сквозь призму серии рисунков. Сошлемся также на работы Barbe, (Encephale, 1920), Guttmann и Maclay (British. J. Med. Psychol., 1936), F. Reitmann (J. Ment. Sc., 1939, t.85, 264), Gutierrez-Noriega (Rev. Neuro-Psiquiat, 1940), E. Pappenheim и E. Kris (Psychoanal. Quart., 1946, t.15, 6-31), G. Ferdiere (Ann. med. — psycho!., 1947, 1-я часть, 95 и 1948, 1-я часть, 430 и Evol. psych., 1951, 215), Делэя, Декло и Диго (Sem. Hop. Paris, 1947). Конечно, всем на ум приходит сходство с детскими рисунками (Фр. Минковска, 1948; J. Favez-Boutonnier, 1953). Иногда эти образы и картины можно понять, потому что они отражают странность форм шизофренического мира, что мы исследуем далее.

    Но существуют и шизофренические шедевры. В частности, прекрасные иллюстрации найдем в знаменитом произведении H. Prinzhorna («Bildnerei der Geisteskranken», Берлин, 187 иллюстраций), чудесном исследовании «Мастера — шизофреники» (краткое содержание которого мы привели в нашем исследовании о сюрреализме, цитированном выше) и в статье, которую Бюргер-Принц посвятил художественной продукции больных, страдающих шизофренией (в «Руководстве» Бумке, t. 9, р. 669-704). Конфронтация этих великих символических или абстрактных композиций, постигаемая в ее мрачной причудливости или чудесной поэтике, с живописью, а в более общем понимании — с эстетикой сюрреалистов, экспрессионистов или теоретиков и практиков абстрактного искусства, не преминула поставить колоссальную проблему смысла и функции вымышленного бессознательного в художественном творчестве и в опыте сна и безумия. Мы, со своей стороны, считаем, что если искусство и безумие встречаются, то существуют они все-таки порознь, разделенные тем различием, которое отличает художника от предмета искусства. Художник творит чудесное, больной чудесен сам по себе. Шизофреническая атмосфера — как сновидение или закат солнца — «предмет искусства», которым больной, страдающий шизофренией, выражает или не выражает свое фантастическое существование…

    Естественно, те же проблемы возникают и в связи с литературным жанром и, в частности, с поэзией. Многие работы посвящены патографии поэтов, таких как Жерар де Нерваль (Sebillote, 1948) или Г¨льдерлин (см., в особенности, работу К. Ясперса, 1953, только что переведенную на французский язык, которая названа «Стриндберг и Ван Гог»). К. Ясперс по этому поводу отмечает, что если художественное творчество Стриндберга и Ван Гога (которого он считал больным, страдающим шизофренией, тогда как Фр. Минковска полагала, что он страдал эпилепсией: Evol. psych., 1937) приходится на время «внутренней бури» начальных фаз болезни, то Г¨льдерлин, напротив, создал почти все в конечном состоянии. Среди многочисленных недавних работ по этой проблеме отметим переиздание книги Веншона «Искусство и безумие» («Lart et la folie», 1949), работу Фрете «Поэтическое умопомешательство» («Lalienation poetique») и четыре статьи, в которых представлены некоторые клинические документы: статью Л. Керчбаумера в Journal of Nervous and Mental Disease, 1940, t.91, p. 141; статью F. Meerweina в Schweizer Archiv fur Neurologic und Psychiatric, 1950, t.66, p.261; феноменологического духа статью E. L. K. Zeldenrusta в Evol. psych., 1951; и статью G. Gomirato и Gamna в Giornale di Psichiatria i Neuropatologia, 1954, p.262.

    Итак, когда речь идет о более или менее удавшихся попытках «среднего шизофреника» исказить язык своего практического и социального узуса и найти таким образом способы, если не вдохновение поэта, когда речь идет о гениальном страдающем шизофренией больном, который преображает пережитое и осмысленное фантастическое в художественном творчестве, то шизофреническая атмосфера, как бы насыщенная символизмом и поэзией, во всех вербальных и лингво-умозрительных выражениях отражает эстетику сновидений.

    5) Искажение логической системы

    Клинический инструментарий, впрочем, был бы неполным, если бы мы не добавили к нарушениям, являющимся любимым предметом анализов школы Хайдельберга, семиотику ментальных установок, которые зависят от пользования логическими ценностями. Действительно, клиники легко приходят к согласию по тому пункту, что шизофреническое мышление, как говорил Э. Блейлер (1911), более всего характеризуется изменением системы реальности и, как говорил Л. С. Выготский (1934), нарушением высокого концептуального уровня, уровня отношений личности с окружающим миром. В отличие, например, от органических деменций у страдающего шизофренией больного не поражены ни способности формировать пространственно-временные концепты или схемы, ни его способность приспосабливаться к основным категориальным позициям (K. Goldstein). Клинически он представляется как бы отсоединенным от логической системы, обеспечивающей соответствие его мышления коллективному и рациональному мышлению группы. Иначе говоря, он создает (как «неологизм») понятия, характеризующиеся фантазией и субъективностью такой степени, что (особенно когда его мышление приобретает вид рафинированной абстракции) она скорее удаляет, а не приближает его к разумным отношениям логических общений с другими.

    Анализ фундаментальных нарушений обязательно входит в клиническое исследование больных, но он вызвал немного примечательных работ. Некоторые же значительные произведения по психологии больных, страдающих шизофренией, напротив, постоянно отсылают нас к этой паралогической структуре. Так, в знаменитом исследовании Карла Шнайдера (1930) выявлены черты врожденной субъективности, символизма, систематического отклонения от образования идей в сторону замкнутой системы этих больных. Подобные анализы находим в работах Домаруса (1923), Е. Минковского (1924-1954), H. C. Sullivan (1922-1930), Л. Бинсвангера (1945-1953) и т. д. Шизофреническое мышление в них предстает как по существу архаическое и «оторванное от действительности» мышление (Э. Блейлер), основная черта которого — невосприимчивость логических оценок. По этому поводу можно даже говорить об упорной нелогичности.

    Изменение понятий. Логическая операция, которая заключается в формировании понятий, в использовании общих идей согласно фундаментальным логическим принципам (причинность, совместимость, идентичность и т. д.), затруднена именно в той мере, в какой нарушены или игнорируются законы и символическое и рассудочное мышление. Выготский (1934) подчеркивал значение, на его взгляд фундаментальное, утраты концептуального мышления при шизофреническом образовании идей. За прошедшее время этой теме было посвящено определенное количество работ. Ханфман и Казанин (1942) в работе, базирующейся на классификационном тесте Acha, сравнивая нормальных людей со страдающими шизофренией, получили показатели гораздо более низкие среди последних и в особенности — среди менее развитых. Многие авторы проводили исследования, в которых использовали тесты как с символическим, так и конкретным материалом. Чаще всего речь идет о тестах с пословицами (как в работе Wegrocki, 1941), «sorting-test» Goldstein-Scheerer, тест на подобия по шкале Векслера (как в работе Рапопорта и сотрудников, 1945). Все эти способы исследований выявляют «неадекватные концептуальные операции». Разумеется, для этих больных — будь они неспособными подняться на такой уровень мышления или пусть они проявляют подчиненность только системе субъективных и аффективных ценностей — способность к абстрагированию (которая требует от понятия осознания, применения и определения себя только относительно рациональных принципов познания) не используется. Например, треугольник не связывается с геометрической фигурой, но идентифицируется с облаткой, в которой воплощена полнота Троицы. Судя по этой модели, можно сказать, что любой аспект языка и шизофренического мышления проявляет «ассоциации», «идеи», и т. д., которые могут быть на самом деле рассмотрены как деформация понимания и протяженности понятий. Агглютинация значений, смешивание мыслей, путаница, телескопаж понятий — ходячая монета этого мышления, одновременно символического, синкретического и абсурдного. Вот чему соответствует главным образом «паралогический» характер шизофренического мышления.

    «Волшебное» («магическое») мышление. Естественно, что такой вид образования идей, построения и презентации, лежащий в основе «когнитивных» операций больных шизофренией, сравним с формами «примитивного» мышления.

    Сновидение, с его синтезом или формальной и семантической сверхдетерминированностью языка, с его пластическими презентациями, с его беспорядочными пространственно-временными схемами, неологизмами, метафорической паралогией, постепенным изменением мыслительного процесса, акатафазией и т. д., уже давно стал предметом исследований Крепелина (1910) и Э. Блейлера (1911) во взаимосвязи с типом шизофренического мышления. Действительно, все то, что Фрейд обнаружил в символизме мышления сна, Блейлер выявил в образовании идей больных, страдающих шизофренией.

    С шизофренической психикой мог быть сопоставлен еще один тип регрессивного мышления— тип состояния усталости или рассеянности (Штрански, 1905), а также, естественно, тип мышления детей (Казанин).

    Наконец, «концепция мира», то есть «система реальности» этих пациентов сближает их с «примитивными» или «мифологическими» представлениями архаических обществ. Давние исследования Танзи (1889-1890) о бредах во многом относятся и к больным, страдающим шизофренией. Если основным элементом его знаменитого аналогического исследования по-прежнему остается «неологизм», то он — не единственный член этого сравнения, поскольку создание мифов, безразличие к логическим противоречиям, непроницаемость для опыта, анимизм и др. — все эти особенности первоначального мышления, так прекрасно исследованные у нас Леви-Брюлем (1920-1930), составляют саму ткань волшебной мысли больных, страдающих шизофренией. A. Storch (1922) особо указывал на идентичность функционирования этих двух «архаических» типов мышления, тогда как Levi-Valensi и G. Dumas (1934), в свою очередь, подчеркивали привлекательность такого подобия. На самом деле, как не думать о великих мифологических легендах или о религиозных представлениях примитивных племен, о волшебных сказках, о символических архетипах доисторических времен или о фольклоре, находясь рядом с этими больными, для которых повсеместность, палингенез 71, ретроградация времени, метаморфозы личности, волшебное свойство мышления, абсолютная случайность законов природы, воплощение метафор и т. д. составляют формы как таковые — наиболее нереальные из нереальностей. Конечно, далее мы возвратимся к фантастическому миру больного, страдающего шизофренией, но сейчас должны четко отметить, что он находит свое место в потрясении логического мышления. А также, поскольку мы станем изучать символику произрастания образов и мышления, не забудем и о том, что как сновидение зависит от мышления во время сна, так и эта символика зависит от деформации логической системы мышления.

    Систематический абстракционизм. Самый яркий контраст умственной активности больных, страдающих шизофренией, заключается, возможно, в том парадоксе, который превращает этих больных, неспособных подняться до корректного концептуального мышления, в любителей и виртуозов пустых абстракций. Мы уже видели, как они жонглировали словами, теперь мы должны описать их как специалистов абстрактных форм речи и мыслей. Речь идет, говорит нам Ф. Барисон (1934), о формальной абстракции, которая отвечает, по крайней мере частично, на основную необходимость обращаться и расточать абстракции. Речь, и мы видели это, зачастую изобилует неясными (штука… штуковина…) или загадочными («следует защищаться», «это воздух края», «вот доказательство»; «все это шассе-круазе» и т. п.) формулировками. Важно уловить это, потому что указанные симптомы часто приводят к выявлению идеовербальной инкогеренции, тогда как она проявляется только несколькими абстракциями такого рода. Филологическая интерпретация, арифметические действия, обращение к научной и философской лексике, неологизмы ученых и эрудитов являются самыми обычными проявлениями этой странной приверженности ко всему абстрактному; болезнетворный рационализм (Е. Минковский) приводит в итоге к сложным системам идей или выражений, к синоптическим картинам, а именно к математическим доказательствам, точность и тщательность которых контрастируют с незначительностью или неадекватностью. Наконец, иногда вследствие накопления немыслимых энциклопедических знаний, биологических, физических или метафизических теорий этот систематический абстракционизм достигает сказочных размеров. Грустный пример подобной галиматьи — медико-психологическая, а именно психиатрическая работа, опубликованная молодым собратом — больным, страдающим шизофренией (Ф. К.), работа, которая стала предметом исследования, опубликованного ради соблюдения профессиональной тайны F. Cabel (1949) за границей. Если мы придаем такое значение этой черте клинической картины, то из-за того, что она действительно представляет основную характеристику несоответствия интеллектуальной сферы, потому что в одно и то же время проявляет, как говорит Барисон, изначальную неспособность мыслить в соответствии с реальностью, и потребность затеряться в идеовербальных фантазиях, жить во сне, но сне абстрактном.

    Несоответствие (discordance) интеллектуальной сферы проявляется также во всех областях познавательной активности, с ее парадоксами, загадками и огромной странностью. Здесь особенно ярко обоозначаются фундаментальные черты: амбивалентность, причудливость, непроницаемость и замкнутость (interiorite). Понятно, что все авторы (начиная с самого Крепелина и Э. Блейлера, Шалэна, Штрански, C. Pascal в начале века и вплоть до Gruhle, Минковского, Выготского и Бинсвангера) настаивали на изменении самой высшей сферы мышления, при том что инфраструктура мышления оставалась незатронутой или, как правило, гораздо менее пораженной. J. Burstin (1851) прекрасно проанализировал в этой связи процесс диссоциации и дезагрегации. Прежде всего он показал, что этот процесс изменяет познавательные механизмы в их верхнем слое, на уровне социально-нравственных интеграции (изменения, не являющиеся специфическими, говорит он), потом нарушение поражает операторские механизмы и через них, кажется, достигает уровня и структуры нарушений, которые мы только что описали (такое поражение «специфично», подоснова же самого репрезентативного мышления, по его словам, изменяется лишь в конце эволюции). Что действительно поражает с клинической точки зрения у больных, страдающих шизофренией, так это их «несоответствие», будто мышление гораздо более было изменено в некоторых идеовербальных «секторах», чем в целом в эффективных способностях. Оно образуется, писал Паскаль, из «паралогических островков», и это понятно нам, только если мы осознаем, до какой степени умственное несоответствие связано с несоответствием аффективным.

    Клиническое описание типичной формы (продолжение)

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    В ходе описания синдрома психического, аффективного и психомоторного несоответствия, которое мы только что представили, мы ни на минуту, так сказать, не забывали, имея целью разобраться в симптомах как таковых, об их бредовом содержании. Это означает, что бред, более или менее ярко выраженный или пережитый, — это сам опыт такого несоответствия, такой диссоциации, в силу того, что она нарушает равновесие ценностей реального и условного, дезорганизует психическое существо до такой степени, что оно скатывается в вымысел. Именно в таком смысле Л. Бинсвангер (1952) мог сказать, что проблема шизофрении достигает высшей точки в проблеме бреда, А. Сторч (1947) писал, что больной, страдающий шизофренией,— «выражение специфического феномена бреда» («sein spezifischer Trager mit Exponent»), а Курт Шнайдер (1952) сказал, что шизофрения— бредовая болезнь (Wahnkrankheif) в наиболее точном смысле слова. Но чтобы постичь эту клиническую реальность, не следует запрещать себе говорить о бреде только из-за того, что не существует достаточно хорошо сформулированных идей и тем, ибо бредовая тема — лишь отражение более глубокого нарушения; что заставило Rumke сказать (1950), что в бредовом состоянии важен не бред (тема). Недавно (1951) Potzl снова подтвердил это, в связи с бредовой идеей сексуального изменения, которое, сказал он, предполагает энергетическую модификацию мозговой динамики… Возможно, не доходя до такого объяснения, мы должны отчетливо понимать, что предмет исследований этого аспекта шизофрении начинается не с бредовой идеи, но с пережитого опыта и непосредственных данных, служащих для него поддержкой, пунктом, о котором Ш. Блондель, Миньяр, Клерамбо и П. Гиро у нас и Ясперс, Курт Шнайдер и Gruhle в Германии сказали примерно одно и то же.

    Скажем также, что шизофренический бред обычно «галлюцинаторен». Конечно, здесь могут встретиться все разновидности «проекции» (интерпретации, воображение, выдумка, интуиция, иллюзия и т. д.), но даже когда — а это самый частый случай — бред воспринимают в абстрактной концепции «реальности» больного, страдающего шизофренией, он не перестает быть для него ощутимым и актуальным опытом. Вот почему «пережитое» бреда всегда отсылает нас к «пережитому» события странного и инородного, ощущаемого, подразумеваемого, пассивно испытываемого как неопровержимое чувство.

    Наконец скажем, что чаще всего при упоминании об этом бредовом аспекте шизофрении как раз и встречается термин «параноидный». Мы уже уточняли, что он служит для того, чтобы характеризовать одну из самых классических форм, именно ту, что в нашем представлении путается с типичной формой, которую мы описываем здесь, и которая также — думаю, что могу это утверждать (и мы сказали об этом в 1926 году с П. Гиро) — та же, что служит основой монументального труда Э. Блейлера.

    I. Первоначальное бредовое состояние

    Для обозначения того, что немцы называют «Wahnstimmung», то есть волнующий опыт психических модификаций, пережитых при первичном бредовом опыте (см. «Острые бредовые психозы и онейроидные состояния»), мы пользуемся старой формулировкой Moreau (de Tours). Все больные, если вам повезло наблюдать их в подходящий момент, описывают это изменение чувствительности, эту модификацию опыта собственного тела, собственного мышления, это нарушение отношений, связывающих их с другими, порядка и вольности в обращении с миром природы или, говоря проще, искажение окружающей их обстановки. Это первоначальное «пережитое» — необычное и причудливое — и есть сам опыт процесса несоответствия. Это и есть то фантастическое сияние, которое странным облаком окутывает все внутренние и внешние события. Порой интермиттирующая, иногда прогрессирующая, зачастую также способная регрессировать, эта волна, идущая из глубин, которую называют «кинестезическим нарушением», «психическим автоматизмом», «регрессией», «аффективными нарушениями», «нарушениями настроения» и т. д., является либо основанием для беспокойства и замешательства, либо теми молниеносными интуициями, которым соответствует достаточно точная, чтобы быть описанной, семиология.

    Когда преобладают чувства пессимизма, тревоги, то это ощущение неизбежной катастрофы, интерпретации, иллюзии и чувство враждебности социальной среды, болезненные и угрожающие соматические ощущения или характеристики, модификации чувственного пережитого, самые мрачные предчувствия, самые ужасные убеждения, все «пережитое» невыразимо или, наоборот, слишком явно угрожающе. Когда доминируют экспансивные чувства (что случается гораздо реже и всегда сопровождается беспокоящим сознанием аномалии), то это иллюзия потрясающего ясновидения, уверенность в волшебной власти, впечатление всемогущества и чудесной благосклонности.

    Шизофренический бредовый опыт — типичный «первичный опыт» в понимании Ясперса. В его симптоматологию входят иллюзии, интерпретации (Terrien, 1913), интуиции (Targowla и Dublineau, 1932), психосенсорные галлюцинации, особенно же психические галлюцинации (внутренние голоса, передача мыслей, двусмысленные приказы) и синдромы психического автоматизма синдрома Клерамбо (эхо мысли, угадывание мысли, толкование поступков, идеовербальный паразитизм и т. д.). В немецкой школе также много исследовали и пытались классифицировать «основные» бредовые феномены (Ясперс в 1913, Карл Шнайдер в 1930-1940, Matussek в 1953). Наиболее постоянным ориентиром по данной проблеме для немецких клиницистов является исследование Курта Шнайдера (1951); согласно мнению этого автора, есть основания выделить в бреде («Wahn», который для него является собственно и изначально шизофреническим) бредовые восприятия, более или менее интерпретативные и иллюзорные бредовые восприятия (Wahnwahrnemung) и делиратнтные (Wahneinfall) интуиции. Феноменологические исследования Курта Шнайдера действительно выявляют то характер «молярной» непосредственности интуитивного опыта бредового пережитого, то их так сказать «молекулярный» характер идеоаффективного построения (интерпретации). Под различными названиями скрываются одни и те же факты и вызванные ими проблемы, это проблемы запутанной артикуляции «эстетических» сенсорных «элементов» и интуитивных, аффективных и умственных источников бредового опыта.

    Как бы там ни было, этот опыт в своем первоначальном состоянии бреда (Моро де Тур), «Wahnstimmung» (Ясперс) охватывает все аспекты галлюцинаторного и бредового пережитого, клиническим выражением которого есть синдром психического автоматизма Клерамбо. Это клиническое выражение в большей (иллюзия-интерпретация) или меньшей (галлюцинация) степени спроецировано в реальное, но каковыми бы ни были совпадения такой проекции, она в основном оторвана от реальности («ohne-Anlass», говорит Gruhle).

    Кстати сказать, чаще всего это фундаментальное бредовое настроение (humeur) само по себе амбивалентно и пережито в запутанной смеси противоречивых чувств и мыслей. Таково «то, что сам не знаю что», которое проходит, стоит рядом, сжимает и заставляет признать себя: «ЭТО» бред. Клиницист почти не ошибается, столкнувшись с отношениями и чувствами, которые слегка обнаруживают эту скрытую бредовую работу. Его убедили в этом загадочные формулировки («расположение края», «переезд мысли», «красивый и хороший образец» и т. п.), неологизмы и семантические трансформации употребляемых слов («марионетка разума», «фюзеляж идей»), всегда направленных на символическое и метафорическое выражение этого фантастического опыта. Беспричинные улыбки, рассеянность, мрачное настроение, длительные размышления, внезапное нарушение согласованности — именно все те симптомы, которые мы ранее описали и которые в силу запутанного порочного круга определяют бред и наполнены значениями, все эти феномены обладают столькими признаками этой глубокой трансформации витальных чувств и пережитого в чувственном опыте. Все это, возможно, могло бы показаться надуманным, это «бредовое состояние» могло считаться манерой говорить, метафорой или абстракцией, если бы клинический анализ, как мы только что напоминали, не наполнял это понятие конкретным и эмпирическим содержанием.

    Обоснованность его, кстати, позволяет нам постичь экспериментальная физиология. В связи с гашишем Моро де Тур исследовал первоначальный факт как условие, как саму природу бреда. Опыты, проведенные с мескалином (Rouhier, 1927; Берингер, 1927; Zucker и Zador, 1930; Майер-Гросс, 1928; Е. Морселли, 1936…; см. диссертацию D. Allaix, 1953) или позже с диэтиламидом лизергиновой кислоты (Ж. Делэй, П. Пишо, Б. Ленэ и Ж. Перс, 1954; A. Hoffer, H. Osmond и J. Smythies, 1954), явно показывают, что фармакологические вещества могут изменять «кинестезию», основные, чувственные опыты (R. Miiller, 1954: Zschr. Psychother., t. 1, 21-32).

    П. Аномалии перцептивных функций

    Деятельность органов чувств (которые старая сенсационистская психология полагала основой психики) нарушена. Но, как справедливо отметил Gruhle («Руководство» Бумке, т.9, с. 173), «нарушение перцепции определено самим бредовым опытом (понимаемым в значении глубинной и первоначальной трансформации «пережитого»), а не наоборот». Но как бы там ни обстояло дело с патогенной точки зрения, клинически фундаментальные чувства необычности и сенсорных нарушений (как при интоксикации мескалином) тесно связаны. Они — под названием «Anschauungserlebnis» были прекрасно исследованы Карлом Шнайдером (1930). В большей или меньшей мере задеты все чувственные сферы. Сенестетические ощущения, сенсорные сигналы, исходящие из кожи и внутренних органов, глобальные и сегментарные синестезии очень ярко затронуты патогенным процессом (A. Angyal, 1936); сенестопатии и дизестезии тоже часто принадлежат к клинической картине. Обычно речь идет о странных ощущениях, исходящих, как правило, из области головы и органов брюшной полости и таза (сокращения, блуждающие боли, спазмы, ожоги, поражения электрическим током и др.). В чувственной визуальной области отмечались «галлюцинозные» феномены в виде последовательных изображений, иногда парейдолических (V. I. Vujic и К. Леви, 1940), неполноценных перцепций (О. Кант, 1930), дисхроматопсии (B. J. Lindberg, 1942; Cima и Mericci, 1953), изменения представления о видимом рельефе (С. Лампони, 1949), метаморфопсии или метаморфогнозии (Делэй, Деникер, Гренэ, 1953). Все эти явления разложение перцептивных форм приближаются к нарушениям гипнагогической фазы (J. R. Smythies, 1953). Там речь идет о, так сказать, предгаллюцинациях, которые выявляют разложение поля перцептивного; они испытаны и рассказаны больными, будто они сразу же были включены в сеть странных впечатлений и метафизически сформулированных мыслей, которые еще более подчеркивают их странность.

    III. Опыт деперсонализации

    Больной, страдающий шизофренией, испытывает чувства изменения своего существа. «Я странно себя чувствую…» «Мое тело вот-вот распадется…» «Мне кажется, что у меня слишком легкие кости…» «У меня слишком короткие кишки…» «Мое сердце перемещается…» «У меня в мозгу дует ветер…» «Я опавший листок…» «Я будто становлюсь колечком дыма» и т. д. В этом все более метафорическом опыте обнаруживается основной характер их «пережитого», отмеченный фантастической странностью. Так, чаще всего соматические изменения и чувства потрясения телесного пространства («Моя рука раздваивается…» «Нога проходит над головой…» «Мои члены сворачиваются вокруг шеи…» «Мои ноги завоевывают грудь…») отражаются в бреде о телесной метаморфозе, который стремится, не достигая цели, сделать понятным невыразимое пережитое бредового состояния (Ch. Blondel: La conscience morbide, 1914; P. Balvet, диссертация, 1936). Иррадиация чувств деперсонализации распространяет их на предметный мир (дереализация, ощущения необычности окружения) и таким образом обогащает опыт деперсонализации умножением столкновений и слиянием пространственно-временных схем, перцепциями внешнего мира. («Похоже, мир потерял массу…» «Я прохожу как тень в мире простых видимостей призраков…» «Больше нет места, это вездесущность…» «У тела уже нет формы, у него нет ни наружности, ни внутренности…» «Я далеко от себя самого, вне своего тела…») Все эти впечатления и иллюзии конденсируются в темах трансформации живого в неодушевленный предмет («Одна часть тела из железа, другая толстая как стена…» «Мой череп светится как лампа…») или, напротив, потери субстанции тела («Мое пищеварение в двести или триста раз виднее…» «Мозговая материя у всех на виду…» «Мое тело полупрозрачно и обескровлено, вода и вещество вытекают из него…») или еще в теме распада и расчленения тела («Мое тело — только боль…» «Мой мозг опорожняется по мере того, как сердце наполняется экскрементами…» «У меня создается впечатление, что у меня такая голова, будто рот на животе, а зубы на ягодицах…»). Наконец, фантастическое может, вне каких бы то ни было тематических формулировок, растворять в самой абстракции невыразимое богатство пережитого необычного, как в словосочетаниях типа: «Ужасно иметь кости, которые путешествуют…» «Голос, широко открытый на стакан, на милости сквозняка…» «Весь сосочек и мои нервы неизвестно откуда…». Если мы так подчеркиваем этот избыток фантастического, то потому, что он составляет часть самого чувственного опыта, настолько сильнее последний пропитан абстрактным, чем чувственной отчетливостью. Без сомнения при других заболеваниях (при парафрениях) идеовербальное фантастическое еще шире выходит за рамки только что пережитой деперсонализации, но здесь в качестве недавнего и собственно галлюцинаторного испытанного у больного проявляется бред как перцептивно конституированная в суждении о странной реальности идея, поскольку даже при инстинктивном и «эстетическом» источнике он в значительной степени смешивается с фантастическими концептами, которые являются как бы формой, предписанной шизофреническим процессом всем чувствам. Для феноменов деперсонализации у больных, страдающих шизофренией, всегда характерен такой вымышленный барочный ореол, который продлевает или рассеивает их в иллюзиях идентификации (ложные узнавания, двойники, транзитивизм) или «мистического» слияния с природой (космологический, пантеистический бред и т. д.). Такая глубинная двойственность шизофренического опыта, одновременно «чувственного» и «вымышленного», стала предметом бесчисленных исследований о взаимосвязи этого «сна» с его чувственной опорой («кинестезия» или «схема тела»). В недавней работе J. de Ajuriaguerra и H. Hecaen («Meconaissance et hallucinations corporelles», 1952, 283-292) прекрасное изложены эти исследования (А. и L. von Angyal, Гуревич, Бенедек и др.). Здесь достаточно отметить, что клинически деперсонализация у больных, страдающих шизофренией, — это пережитое болезнетворного процесса больного, склонного к делирию; становясь преследуемым, подверженным галлюцинациям, отрицающим, страдающий шизофренией находит псевдореальность, псевдоличность «в той мере, в какой вымышленный мир заменяет и играет роль мира реального» (Фоллен, 1950). Исходя из этого, мы считаем, что опыт деперсонализации у такого рода больных может быть интерпретирован только как проявление нарушения структуры сознания и, в частности, структуры пространства, пережитого как представление образов (А. Эй, 1954). Но к такому нарушению структуры добавляется его собственно шизофреническое дополнение, фантастическое потрясение аутистического мира (здесь мы впервые произносим это слово, которое во всей полноте значения проявится в следующем параграфе этого клинического описания).

    IV. Опыт раздвоения и воздействия. Синдром шизофренического психического автоматизма

    Больной с ранней деменцией — это больной, подверженный слуховым галлюцинациям; у больного, страдающего шизофренией, проявляется галлюцинаторный синдром воздействия, шизофренический разлад (desagregation) сопровождается синдромом психического автоматизма; параноидный больной переводит свои фантазмы в иллюзии и галлюцинации, «Wahnwahrnemungen» или «Wahneinfalle» и т. д.; все эти старые или новые формулировки обозначают основной клинический факт: опыт, пережитый в ходе шизофренического процесса, проявляется в галлюцинаторном бреде, вспыхивающем в акустико-идеовербальной сфере. Вся гамма психосенсорных, психических, псевдогаллюцинаций, психомоторных галлюцинаций давних авторов возобновляется, кстати сказать, в неразрешимо запутанном виде («Со мной разговаривают словами, которые похожи на выстрелы из ружья…» «Флюиды посылают громкоговорители…» «Слова в мозгу оставляют волны, которые нас перехлестывают…» «Наши мысли фотографирует магнетизм — собеседник…» «Мои мысли перебраны и нанизаны как жемчужинки…» «Из меня высосали мысль и заменили ее ивритом…» «Мне в уши нашептывают идеи о том, что вас берут. Это рокот волн, концерт флюидов, покалывание мыслей в мозгу…» «Смирительные рубахи на моих мыслях о воображаемых пантомимах… о фотографирующем и говорящем телевизоре» и т. д., и т. п.). В этих выражениях и описаниях, которые порой нужно буквально вырывать у больного, но которые обычно без особых сложностей отражаются в путаных рассказах, и в синдроме дискордантности, затемняющем смысл, можно легко узнать акустико-вербальные галлюцинации, характеризующиеся пространственной объективностью и сенсорными атрибутами услышанного голоса (внутренние голоса, лишенные эстетических качеств), псевдогаллюцинациями (паразитирующего или ксенопатического характера представлений, образа мыслей), психомоторными галлюцинациями (псевдогаллюцинаторные вербальные, кинестезические вербальные впечатления, в которых преобладает моторный элемент языка). Эта последняя группа феноменов, так хорошо изученная Seglas (см. книгу Мурга, 1932, книгу Д. Лагаша о галлюцинациях слова и нашу «Галлюцинации и бред», опубликованные в 1934 году), достаточно типична для галлюцинаторного психического автоматизма. Не удивительно, что галлюцинация произнесенная, а не только услышанная больным, подверженным галлюцинациям, могла быть объективно изученной с помощью ларингографа (Мург), и что позже (1949) Л. Н. Гулд всесторонне исследовал один из случаев при помощи электромиографической записи голосовой мускулатуры, будто бы моторного автоматизма, недостаточного, чтобы воспроизвести слово, было довольно, чтобы вызвать галлюцинацию. Больной, проговаривающий свою галлюцинацию, несомненно, не должен вызывать удивление, даже если— что также очевидно— последняя скорее определяет движение, чем зависит от него… Как бы там ни было, галлюцинаторный язык— в виде принудительных феноменов (импульсивные высказывания, обязательные слова, внушенные речи) или странных феноменов (беззвучные голоса, звуки внутри головы, голоса в гортани, на языке, в груди, галлюцинаторное чревовещание) — предстает как странное и чуждое образование, как психомоторный бред (Cotard, Seglas). Знаменитые описания психического автоматизма Клерамбо в том, что касается перечисления симптомов, один к одному накладываются на эти опыты психосенсорного и психического раздвоения. Напомним также, что синдром психического автоматизма включает в качестве фундаментальных феноменов эхо мысли (с сопутствующими симптомами: эхом чтения, жестикуляцией, намерениями, эхом написанного, галлюцинаторным предчувствием ощущений), похищение мысли (с сопутствующими активным или пассивным угадыванием мысли), паразитическое образование мыслей (пробуждение забытых понятий, сенсационные разоблачения, неожиданные пылкие слова, разгадывание абстракций и т. д.). Все эти нарушения, кстати, прекрасно описаны в посвященном им исследовании Барюка под названием «нарушения напряжения внутреннего мышления» («Psychiatric medicale», 1938, 554-566). Весьма примечательно, что исследования клиницистов немецкой школы (Крепелин, Вернике, затем Клейст, Курт Шнайдер, Gruhle и др.) и в особенности школы Хайдельберга описали эти симптомы, в частности феномены эхо, «Gedankenlautwerden», и феномены похищения мысли («Gedankenentzug», сустракция мышления) как почти патогномоничные симптомы шизофрении… Для столь обширных схематизации, тем не менее, галлюцинаторное пережитое интерпретации людей, взлома мыслей, если оно не является особенностью шизофренического процесса, встречается у больных, страдающих шизофренией, с такой частотой, что заслуживает быть помещенной в самый центр описания шизофренического галлюцинаторного опыта.

    Кстати, легко понять, что это перечисление галлюцинаторных или ксенопатических феноменов (П. Гиро) не оставляет, так сказать, в стороне самую суть галлюцинаторного опыта, всего лишь частями или проявлениями которого они в конечном итоге являются. Вот почему вот уже в течение пяти лет повсюду не прекращают подменять этот перечень отдельных незначительных симптомов более глобальной семиологией галлюцинаторной структуры. Это как раз и позволяет видеть, чем отличается каждый из этих симптомов, составляют они или нет часть шизофренической структуры, поскольку последняя включает именно галлюцинации и бред. Голоса, передачи мысли, кинестезические галлюцинации, синдром психического автоматизма характеризуются симптомами дискордантности, оставляющими свой «специфический» знак на клинической картине. В конечном счете все клинические черты этой бредовой и галлюцинаторной активности приводят к амбивалентности, странности, непроницаемости и неполноценности. Именно они с умственным, аффективным и психомоторным разладом как неизбежными их следствиями составляют суть и атмосферу, типичный «Grundstimmung» бреда. Таким образом, галлюцинаторное раздвоение, ксенопатические впечатления, чувства воздействия, превосходства и автоматизма являются таким же пережитым опытом процесса диссоциации, как и его отражение. Далее мы убедимся, что галлюцинаторная активность зависит не только от этой негативной структуры и что она демонстрирует коренное изменение связей с другим, что она имеет значение изолированности и опустошенности.

    V. Шизофренические бредовые темы

    То, что мы только что сказали о галлюцинаторных опытах, еще в большей степени относится к бредовым идеям, их семиологическое значение действительно проявляется только относительно структуры, от которой они зависят. Именно здесь чаще всего запутываются темы, рожденные и заимствованные в фундаментальном бредовом опыте, даже если одна из них всплывает и проявляется как явная, четко выраженная и отдельная мысль (бредовая идея преемственности, иллюзия, свойственная эротоману, ложный брак, псевдоидентичность, божественная миссия и т. д.). Поскольку определяет эту бредовую структуру относительно структуры, которую мы вместе с французской школой станем исследовать далее под названием «систематизованный хронический бред», то, что тема здесь совершенно случайная по сравнению с состоянием несоответствия (discordance), из-за которого она возникла и которое занимает первое место в клинической картине.

    Хоть это и в достаточной мере уточнено, мы, конечно же, можем при развитии шизофрении встретить все темы, отражающие нарушение отношений «Я» и «Мира» (см. исследование этих тем в главе «Хронический бред»); они составляют фантазмы реконструкции мира (Fenichel).

    Когда эти отношения вымышлено разорваны в ущерб «Я», мы наблюдаем все темы обесценивания и катастрофы; в космическом порядке — это тема конца света (Wetzel, 1922) или отрицания реальности (Seglas, Mignot и Lacassagne, 1937; Kogan, 1942; P. Schiff, 1946); в порядке отношений с другим, пережитых в социальной группе — тема агрессивного преследования, тема фруст-рации и ревности (Минковский, 1928; П. Абэли и Feuillet, 1941; D. Lagache, 1947), тема отравления, тема двойников и Фреголи (Капгра, 1924; Курбон, 1927; диссертация М. Деромби, 1935), тема политического заговора и т. д., то есть все темы, ясно выражающие фундаментальную тему преследования, тем не менее последняя предполагает именно враждебность другого, коллективную либо индивидуальную, ощущаемую вблизи или издалека. В регистре соматического опыта это темы изменения пола, дьявольской одержимости, зоопатии, магико-научного опыта, темы ипохондрические и деперсонализации, расчленения тела, перевоплощения органов и т. д. Наконец, в порядке психического опыта, субъективности мышления — это темы проникновения, внушения и эротизации мышления с сопутствующими им фантастическими конструкциями, адскими машинами сексуального символизма (V. Tausk, 1919), магнитными или физическими средствами, наивно заимствованными в «Уроках вещей» («Lefon des choses»), элементарных или вытекающих из самых сложных научных или философских концепций (поскольку бред, как верно напоминает Gruhle,— не вопрос разума). Все эти темы частичного или полного физического либо психического уничтожения личности и ее субъективного мира встречаются гораздо чаще.

    Другая тематическая серия— экспансии личности в отношениях с миром — встречается реже, по крайней мере в начале психоза: мегаломаниакальная трансформация индивида; необыкновенная миссия и судьбы, царские браки, волшебные любовные приключения; чудесный опыт власти тела и органов, сказочное материнство (даже у мужчин); божественное вдохновение, пророческие плоскости, обожествление мысли и личности. Если мы считаем, что мегаломаниакальные темы встречаются реже, чем об этом обычно говорят применительно к шизофрении, то потому что, как мы полагаем, группа парафрений, в которой они фундаментальны, не входит составной частью в ту шизофреническую структуру, которую мы сейчас описываем. Действительно, темы преследования в виде диссоциации и дискордантности преобладают над идеями величия, чудесными картинами, с трудом избавляемыми от оболочки экзистенциональной неловкости, которую эти темы отражают. Увидим также, что мегаломания является своеобразным отличным и отклоняющимся путем, который позволяет больному не поддаваться прогрессирующему распаду, который по-настоящему определяет шизофреническую структуру.

    VI. Общие черты шизофренического бреда

    Крепелин настаивал на связи между бредовыми идеями и нарушениями речи и поведения. Для Дида и Гиро этот тип бреда характеризуется расплывчатым, нестабильным характером, а также противоречиями и двусмысленностью. Иначе говоря, «параноидный бред» характеризуется главным образом синдромом дискордантности, который определяет шизофреническое состояние и, повторим еще раз, является основным.

    В этой форме «параноидного» бреда (единственного, с которым должно быть соотнесено подобное определение, если мы не хотим путаницы в проблеме классификации прогрессирующих хронических бредов и шизофрении) мы можем выделить три структурные черты: а) вспышка бредового опыта; б) абстрактное и бессвязное формулирование бредовой темы; в) прогрессирующая непроницаемость. Кстати, все названные черты проявляют основное свойство этой формы бреда, его радикальную и неизмеримую «странность».

    а) Вспышка бредового опыта. Больного, страдающего шизофренией, одолевает бредовая мысль. Такая образная формулировка может быть проиллюстрирована примером:

    «В день нового года во время лечения тишиной я впервые испытал то, что я назвал Страхом. Он буквально свалился на меня не знаю как… Внезапно меня обуял Страх, ужасный, необъятный… Мое восприятие мира заставляло меня чувствовать всю странность окружающего более обостренно. В тишине и безграничности каждый предмет вырезался ножом, отделенный в пустоте, в бесконечности, обособленный от других предметов. По мере того, как он становился самостоятельным, он начинал существовать; он был здесь, напротив меня и вызывал во мне непреодолимый страх. Я говорил: «стул там и он ко мне придирается». Все казалось мертвым, неодушевленным, минеральным, абсурдным. Я чувствовал себя отвергнутым миром, вне жизни, зрителем хаотического фильма, бесконечно прокручивающегося перед моими глазами, и в котором мне не удавалось участвовать» («Дневник шизофренички» M. H. Sechehaye, с. 11 и 50).

    Такое потрясающее установление бредового опыта мы можем также наблюдать в блестящих случаях Юнга Зюнда и Сюзан Урбан, так глубоко проанализированных Л. Бинсвангером. Исследования Ш. Блонделя и Г. де Клерамбо (проведенные, вместе с тем, столь различным образом) были нацелены как раз на то, чтобы подчеркнуть это вторжение чувств, мыслей, восприятий, убеждений, намерений, всех радикальных феноменов, составляющих непосредственные данные бреда, что заставляет сказать: речь действительно идет о «первичном бреде» (Gruhle, Курт Шнайдер, Майер-Гросс и др.).

    Такое вторжение, такой напор переводится в клинике либо как впечатление глобального изменения окружающей среды и отношений «Я» с телом и объективным миром, либо как бредовые убеждения, целиком основывающиеся на чувственном опыте (галлюцинаторные данные) и на интеллектуальном озарении (интуитивные данные). Итак, с точки зрения клиники, основным, что интересует медиков, становится отношение больного к такому чудовищному вмешательству ирреального в его существо, к такому вторжению необычного в его существование (Hinrichsen, 1917). Позже мы к этому вернемся в связи с исследованиями Ж. Вирша об «острых шизофренических состояниях».

    Такая бредовая вспышка в его «неопластическом» усилии переживает невыразимый фундаментальный или, во всяком случае, «оригинальный» и неповторимый опыт. Он запятнан столь поголовной субъективностью, что может переживаться как «объективная реальность» только при условии, что вся система реальности будет разрушена в один миг. Таким образом, вымысел переживается как во сне и осмысливается как в реальности, так сказать, мгновенно. Этим, в частности, объясняется концептуальный «ореол» фантастичности, которым этот вымысел всегда окружен, и подчеркнуть это нам уже представлялся случай.

    б) Абстрактное и бессвязное формулирование бредовой темы. «Паралогический», «абсурдный», «бессвязный» характер этих типов бреда хорошо известен. Нагромождение тем, их изобилие, прерывание раньше времени, недостаток связанности в системы и, кроме всего этого, логическое безучастие больного, страдающего шизофренией, в письменной и устной речи, что отражает странность его бредового опыта, превращает этот шизофренический параноидный бред в разнородную массу совершенно иррациональных концептов, рассказов, убеждений и картин. Все отрывки вымысла не связаны между собой никакой связью, и никакое тематическое развитие не связывает их в систему. Это дискурсивный бред, лишенный прогресса, бред, который не движется, который пребывает в разрозненных фрагментах стереотипным и кристаллизованным. Как правило, говоря, что речь идет об бессвязном и плохо систематизированном бреде, подразумевают именно эту клиническую черту. Зачастую бред даже едва сформулирован, имеет вид бесформенных и туманных речей. Иногда он проявляется для наблюдающего только в странностях, негативизме, «нарушениях характера» и парадоксальном поведении, что создает иллюзию того, что он не существует. Но это просто потому, что тогда он проявляется именно таким, каков он есть: менее системой ложных идей, чем основным отрывом от действительности (derealisation) в отношениях с другим и с «Миром». Закрытость выражения, абстрактная и витиеватая идеовербальная оболочка, неологизмы — обычные признаки, которые дополняют основную и, как увидим далее, возрастающую непроницаемость.

    в) Прогрессирующая непроницаемость. Наиболее типичная общая тенденция шизофренического «параноидного» бреда — все более непонятная эволюция бредовой активности. Последняя в клинических выражениях и проявлениях постоянно стремится стать более бессвязной, смутной и абстрактной. Она интериоризируется и доходит до того, что теряется в монологе или монотонных формулировках, если не исчезает в почти тотальном негативистском мутизме. Всего лишь нарушенные социальные контакты чуть позже превращаются в ничто, а больной постепенно «замыкается» до такого состояния, что проявляет уже лишь машинальное поведение. Если эволюция идет к идеовербальной инкогеренции, то бред растворяется в вербальном потоке или в символических фантазиях, откуда всплывают, как воспоминания или бредовые кристаллизации, картины либо загадочные формулировки. Бред действительно становится сном, причем следует добавить, сном, который по-прежнему спаян с его представлениями, который не способен выразить себя или рассказать о себе, отделить себя от своей абсолютной субъективности.

    Таков шизофренический бред, проявляющийся как нечто неоспоримое в негативном синдроме несоответствия. Он действительно обозначает пережитый опыт диссоциации, при том что последняя, дезорганизуя существо, погружает его в вымысел, или, точнее, актуализирует его фантазмы.

    Клиническое описание типичной формы (продолжение)

    Шизофрения
    Эй, Анри

     

    «Аутизмом мы называем бегство от реальности с одновременным относительным или абсолютным преобладанием внутренней жизни» (Э. Блейлер, 1911, с. 52). И знаменитый клиницист уточняет в связи с аутизмом: «Аутистический мир для больных столь же реален, как и сама действительность, — он может быть даже более реальным, чем внешний мир. Содержание аутистической мысли составляют желания и страхи. Самую большую роль здесь играет символизм» (с. 54-55). «Этот аутизм, — добавляет он, — прямое следствие шизофренического распада. Логической связи уже не существует, комплексы могут быть удовлетворены. Какими бы причудливыми ни были фантасмагории больных, в их уме они не вступают в конфликт с реальностью. Такой образ мышления приближается к сновидению, к мышлению первобытных людей и детей» (с. 304-305). Этих нескольких строчек достаточно, чтобы удостовериться: по мнению Э. Блейлера, аутизм, если он является разрывом с реальностью, является аутизмом только в той мере, в какой этот разрыв — следствие несоответствия; разрыв с внешним миром зависит от разрыва психической жизни, и именно он высвобождает фантазмы. Конечно, неверно также говорить об аутизме только для обозначения интроверсии, отношения отказа или отрицания действительности. Исходя из этого, аутизм «был бы всего лишь неким негативистским поведением, высшим выражением которого был бы защитный колпак (см., напр., П. Паладини, 1949), и в таком понимании было бы совсем несложно говорить об аутистических позах, «напоминающих позу роденовского мыслителя» у обезьяны, подвергнутой бульбокапническому эксперименту (Барюк). Что касается нас, то мы предполагаем сообщить полный и устойчивый смысл понятию «аутизм», который является типичным «положительным ядром» шизофренического психоза. Это требует краткого объяснения. Блейлер писал: «Слово «аутизм» в общих чертах отражает положительную сторону того, что Жанэ называет негативной стороной: утрату смысла реального». А Е. Минковский очень глубоко проанализировал шизофренический аутизм как символическую модальность мышления, которая составляет основное содержание психоза. Но все психические заболевания обладают «символическим содержанием», соответствующим формальной структуре утраты реального. Только здесь речь идет о содержании, в какой-то степени несоизмеримом с формальным дефектом. До сих пор мы действительно описывали шизофрению с ее негативным или дефицитным синдромом дискордантности (диссоциации) и позитивным синдромом бреда, описывали согласно принципам семиологического и структурного анализа, аналогичного анализу при острых бредовых опытах, например. И вместе с тем на каждом повороте, в каждой строке нашего описания содержался намек на странность и «предубежденность в поведении» человека, страдающего шизофренией. Вот почему шизофрения формируется постепенно и по мере создания шизофренического существа, по мере организации того внутреннего мира, каковым является аутизм, постепенно и по мере того, как личность больного, страдающего шизофренией, становится аутистической (см. Ж. Вирш, 1949). Именно аутизм как ядро психоза передает шизофреническому синдрому свое клиническое значение, свою ценность для диагностики и прогноза.

    Итак, аутизм — это такая форма, которая овладевает психической жизнью, чтобы организоваться в замкнутую систему личности и ее мира. Эта заимствованная из феноменологии формулировка может показаться сложной для понимания. А между тем она достаточно ясна и проста. Человеческий индивид может определить себя как «некто», как «сущий», только если он отличает себя от других, оставаясь для себя и для других полностью в той же системе логических и нравственных социальных отношений, которые составляют и для одних, и для других общий для всех мир. Деформация этой системы общих ценностей, которой подвержена личность больного, страдающего шизофренией, и его мир и есть то, что мы называем аутизмом. Возможно, никто лучше Ж. Вирша (1949) не подчеркнул этой необходимости поместить в самый центр шизофрении этот безумный мир или этот «собственный мир» («Eigenwelt»), который в конечном итоге и составляет патогномоничную суперструктуру шизофрении.

    Таким образом, чтобы верно описать аутизм, недостаточно перечислить симптомы разрыва с действительностью (критерий слишком расплывчатый, потому что он может относиться почти ко всем психическим болезням), интроверсии (критерий, определяющий скорее шизоидное характерологическое отношение) или погружения в вымышленное (критерий, пользуясь которым, не отличишь шизофрению от острых бредовых психозов)… Следует описывать аутистические личность, мир и судьбу. Какими бы непривычными для патологии вообще не были клинические анализы такого рода, здесь они обязательны, то есть для того, чтобы их провести, необходимо прибегнуть к методу экзистенциального или феноменологического анализа. Мы не можем и мечтать о том, чтобы представить здесь, хоть бы и в сокращенном виде, исследование этого коренного изменения шизофренических личности, мира и судьбы. Довольствуемся также всего несколькими сведениями, предназначенными указать, в каком направлении, по нашему с Е. Минковским и Л. Бинсвангером мнению, должны ориентироваться углубленные исследования шизофренической клинической картины. Нам бы хотелось также отметить, что этот структурный анализ обязательно совпадет с представленными нами классическими исследованиями (Крепелин, Блейлер), исследованиями психоаналитическими (Юнг, Фрейд, П. Шилдер, Ференчи, Шульц-Хенке), а также с самыми обширными психопатологическими наблюдениями (Ш. Блондель, К. Ясперс, Е. Минковский, А. Сторч, H. S. Sullivan, Л. Бинсвангер и др.), которые углубили эту форму существования после того, как она была выделена в «психические заболевания» Kahlbaum’om и Heckerom.

    Аутистическая личность больного, страдающего шизофренией

    Прежде всего внесем ясность. Иногда опыт деперсонализации относят к патологии шизофренической личности. Это серьезная ошибка, которая может иметь печальные практические последствия. Если «деперсонализация» составляет часть бредового опыта больного, страдающего шизофренией, как мы видели, то она не образует в нем особого симптома, поскольку встречается еще гораздо чаще при острых бредовых психозах. Когда же говорят о нарушениях личности больного, страдающего шизофренией, то имеют в ви